BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak
menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu
ancaman utama bagi kesehatan manusia pada abad 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO)
membuat pperkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun
berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah
itu akan membengkak menjadi 300 juta orang.
Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang, akibat
peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan
pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar, menyebabkan
peningkatan prevalensi penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes dan lainnya yang dapat menimbulkan kondisi serius, salah satunya yaitu
dari diabetes mellitus yang dapat menjadi ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila
tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetikum disebabkan oleh penurunan kadar insulin
efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM).
Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari
seluruh kematian akibat KAD.
Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 1

Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan
diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit.
Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan
kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan
peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan
kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi
kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.
Mengingat pengtingnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetikum dan prosedur atau
konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu
adanya pembahasan mengenai ketoasidosis diabetikum.

1.2 BATASAN MASALAH

Referat ini membahas mengenai ketoasidosis diabetikum mengenai defenisi, epidemiologi,
faktor

pencetus,

manifestasi

klinis,

patofisiologis,

diagnosa,

diagnosa

banding,

penatalaksaan, komplikasi dan prognosis

1.3 TUJUAN PENULISAN
Referat ini bertujuan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di
bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas dan untuk menambah pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum mengenai
defenisi, epidemiologi, faktor pencetus, manifestasi klinis, patofisiologis, diagnosa, diagnosa
banding, penatalaksaan, komplikasi dan prognosis

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 2

1.4 METODE PENULISAN

Metode Penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai
literatur.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

2.1.1 Definisi 1,2
Diabetes Melitus / DM (berasal dari bahasa Yunani,

diabanein yaitu tembus atau

pancuran air) (bahasa Latin: mellitus yaitu rasa manis)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias; hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relative akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat menyebabkan syok.

2.1.2 Epidemiologi 3
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD
sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di
Negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 4

Di Negara maju dengan sarana lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-10%,
sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian mencapai
25-50%. Angka kematian KAD di RS Dr. Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun tampaknya
belum ada perbaikan. Selama periode 5 bulan (Januari-Mei 2002) terdapat 39 episode KAD
dengan angka kematian 15%.
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD
seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi
glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah. Kematian
pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh factor penyakit dasarnya.
Tabel 1. Jumlah kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS. Dr. Cipto
Mangunkusumo
Tahun

Jumlah Kasus

Angka Kematian (%)

1983-1984 (9bulan)

14

31,4

1984-1988 (48bulan)

55

40

1995 (12bulan)

17

1997 (6bulan)

23

18,7

1998-1999 (12bulan)

37

51

Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak
berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 5

telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah
KAD dan diagnosis dini KAD.

2.1.3 Etiologi dan Faktor Pencetus 4

Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
factor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark
miokard, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan factor pencetus.
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus terjadinya
KAD. Adapun alasannya antara lain; tidak mempunyai uang untuk membeli, nafsu makan
menurun, masalah psikologis, sisanya tidak paham mengatasi masa-masa sakit akut.

2.1.4 Patofisiologis 1,5

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relative dan
peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan GH); keadaan
tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh
menurun, dengan hasil akhir hiperglikemi.
Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian :
Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis tubuh terus
teraktifasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 6

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormone kontra regulator terutama
epinefrin, mengaktifasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibat pemecahan lemak
yang meningkat, terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak secara berlebihan.
Akumulasi benda keton secara berlebihan dapat menyebabkan metabolic asidosis.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi signal
untuk proses perubahan glikosa menjadi glikogen, menghambat lipolysis pada sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak), menghambat gluconeogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi
tersebut dihasilkan adenine trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energy utama. Resistensi
insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relative.

PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relative terhadap kontra regulasi yang
berlebihan (glucagon, epinefrin,kortisol, dan hormone pertumbuhan). Defisiensi aktifitas insulin
tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologis yang nyata pada 3 organ , yaitu sel-sel lemak, hati,
dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibabkan metabolis,e lemak dan karbohidrat.

PERANAN GLUKAGON
Diantara hormone-hormon kontra regulator, glucagon yang paling berperan dalam
pathogenesis KAD. Glikagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan
malony CoA. Malony CoA adalah suatu penghambat carnitine acyl tranferases (CPT 1 dan 2)
Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 7

yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian
peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.
Pada DM tipe 1, konsentrasi glukago darah tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi
insulin rendah maka konsentrasi glukosa darah sangan meningkat serta mengakibatkan reaksi
kebalikan respon insulin pada sel-sel lemak dan hati.

HORMON KONTRA REGULATOR INSULIN LAIN

Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormone pertumbuhan
pada awal KAD konsentrasinya meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.
Keadaan stress sendiri meningkatkan hormone kontra regulasi yang pada akhirnya akan
menstimulasi pembentukan benda-benda keton, gluconeogenesis serta potensial sebagai pencetus
KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.

2.1.5 Manifestasi Klinis 1,3

Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal, dan ini dapat membantu dalam
mengenali KAD lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera dalam mengatasinya.
Sesuai dengan patofisiologi KAD gejala klinis yang dapat muncul antara lain :
1. Pernafasan cepat dan dalam ( kussmaul )
2. Derajat kesadaran dapat mulai komposmentis, delirium atau depresi hingga koma, apabila
dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain misalnya
uremia, trauma, infeksi dan minum alkohol
Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 8

3. Dehidrasi dengan berbagai derajat, baik derajat ringan sedang dan berat, oleh karena itu perlu
4.
5.
6.
7.
8.

diperhatikan turgor kulit apakah berkurang, lidah dan bibir kering

Kadang bisa terjadi hipovolemia hingga syok
Bau aseton dari hawa nafas, namun ini tidak terlalu mudah tercium
Ada riwayat keluhan poliuria dan polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam dan infeksi. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering yaitu menurut
penelitian di RS Dr Cipto Mangunkusumo Jakarta, faktor infeksi yang sering ditemukan
adalah infeki saluran kemih dan pneumonia. Apabila pasien ada mengeluhnya nyeri abdomen

bisa dipikirikan adanya kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis dan perforasi usus
9. Muntah muntah
10. Nyeri perut, sering terjadi terutama pada KAD anak yang menontjol yang berhubungan
dengan gastroparesis dilatasi lambung1

2.1.6 Diagnosa 1,2,5

Diagnosa DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak
dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan
glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap
dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan
dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:
1.

Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 9

2. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Anamnesa
Pemeriksaan fisik
o Patensi jalan nafas
o Status mental
o Status ginjal
o Status kardiovaskular
o Status hidrasi
Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan glukosa darah dengan glukosa sticks
o Pemeriksaan urine dengan urine strip untuk melihat secara kualitatif glukosa,
keton, nitrat, dan leukosit dalam urin
o Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk menilai karakteristik dan tingkat
keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah dan pmeriksaan
konsentrasi AcAc dan laktat serta 3 HB

Kriteria diagnosis KAD

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 10

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

2.1.7 Diagnosa Banding

Diagnosa Banding 2
-

Koma hipoglikemia
o Koma yang terjadi akibat glukosa darah turun sampai dibawah 30 mg/dl

Koma hiperosmoler non ketotik (K.Honk)

o Gejala klinis yang timbul dikenal dengan tetralogi HONK yaitu :
Glukosa dasar > 600 mg/dl ( hiperglikemia ) dengan tidak ada riwayat diabetes

sebelumnya, biasanya 1000 mg/dl

Kadar bikarbonat > 15 mEq/l, pH darah normal ( tidak ada pernafasan kussmaul )
No ketonemia
glukosa darah relatif rendah apabibila ada nefropati
dehidrasi berat, hipotensi shock, tidak ada kussmaul, terdapat gejala neurologi,

reduksi +++, bau aseton tidak didapatkan dan ketonuria tidak ada
o tatalaksana
hampir sama dengan terapi KAD : fase I fase II,tanpa infus bikarbonat tetapi
diberikan NaCl 0,45%, Insulin reguler seperti pada terapi KAD, antibiotika
diberikan jika ada indikasi. Apabila plasma Na < 150 mEq/l diberi saline
normal, namun apabila plasma Na > 150 mEq/l diberik hipotonik saline
-

Koma lakto-asidosis (KLA)

o Terdiri atas 2 tipe yaitu tipe A ( primer, karena hipoksia ) dan B ( karena kelainan
sistemik dan obat-obatan seperti biguanide, salisilat, dll)
o Gejala klinisnya biasanya adalah stupor atau koma, biasanya hiperglikemia ringan
( tetapi glukosa darah juga dapat normal atau sedikit turun. Apabila dialkukan

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 11

pengukuran bikarbonat kurang dari 15mEq/l, asam laktat lebih dari 7mMol/l. Anion gap
lebih dari 20 mEq, atau 15 mEq ( bila kalium tidak dapat diukur ).

2.1.8 Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum1, 2, 7

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1)
2)
3)
4)

Penggantian cairan dan garam yang hilang

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin
Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.

Protokol terapi KAD dibagi atas 2 fase yaitu :

1. Fase I ( fase gawat )
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tetes / menit selama 4 jam, lalu
30 tetes / menit selama 18 jam (4-6L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya yaitu
20 tetes / menit
IDRIV ( insulin dosis rendah intravena ) : 4 unit / jam i.v ( rumus minus satu )
Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+ = 3,0-3,5 mEq/l), 50mEq (K+=2,5-3,0), 75 mEq
bila K+ = 2,0-2,5, dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
Infus BIK : bila pH <7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/l :50-100 mEq drip dalam 2 jam (bolus
BIK 50-100 mEq diberikan bila pH < 7,0)
Antibiotika : diberikan antibiotik terbaik dengan dosis yang adekuat. Kombinasi 2 dari 3
macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin, aminoglikosid. Apabila infeksi
berat dan bila tidak ada kombinasi dapat dicoba antibiotika tunggal dosis tinggi.
2. Fase II ( fase rehabilitasi )
Rumatan : NaCl 0,9% atau pot.R (IR 4-8 u), maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian 20 tetes /
menit ( dimulai perlahan, berjalan perlahan dan diakhiri perlahan )
Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 12

Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/l) atau per os (air tomat/kaldu)

Insulin Reguler : 3x8-12 U sc
Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
Dengan batas kadar glukosa darah antara 2 fase tersebut sekitar 250 mg/dl

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah:
cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan
adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD
teratasi dan stabil.

Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada
jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai
protokol.
Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan
larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).

Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi
yang memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormon glukagon sehingga dapat
menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak,
pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh
jaringan. Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa
normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 13

kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan

cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.
Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal
sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila
pada elektro kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan

insulin dapat segera mengatsi keaadan hiperkalemia tersebut.

Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa
sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat
dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan terapi KAD bukan

untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat
Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena
pemberian bikarbonat dapat :
o

Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat

menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan

hipertonis dan kelebihan natrium

meningkatkan insiden hipokalemia

gangguan fungsi serebral

terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 14

Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi
pemberian bikarbonat.
Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting yaitu :
1. antibiotik yang adekuat
2. oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80 mmHg
3. heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (lebih dari 380 mOsm/liter)

2.1.9

Komplikasi 7
Kemungkinan komplikasi yang terjadi selama pengobatan KAD ialah; udem paru,

hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenic antara lain hipoglikemia,
hypokalemia, hipocloremia, udem otak dan hipokalsemia.
Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia program edukasi perlu menekankan
pada cara-cara mengatasi saat sakit akut. Meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja
cepat, target konsentrasi glukosa darah pada sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai
pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna, yang paling
penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan
sebainya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang professional.

2.1.10

Prognosis

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 15

Prognosis baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal
seperti sepsis, syok septik, infark miokard akut, tromobosis, serebral, dll.

BAB III
KESIMPULAN
Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias; hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 16

insulin absolut atau relative akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Ketoasidosis Diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes mellitus tipe
1 tetapi tidak jarang juga terjadi pada pasien diabetes mellitus tipe 2. Ketoasidosis diabetikum
disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan dari insulin eksogen ataupun karena adanya
peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stress tertentu.
Penatalaksanaan Ketoasidosis diabetikum yang paling utama adalah terapi cairan yang
adekuat dan perlu dilakukan perhatian terhadap komplikasi akibat terapi sehingga tidak
memperburuk dari keadaan pasien.

Referat Ketoasidosis diabetikum[Type text]

Page 17