PENDAHULUAN
I.1
LATAR BELAKANG
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal. Ini termasuk golongan penyakit
yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme
tubuh agar berfungsi normal. Apabila hipertensi tidak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada
organ-organ lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut. Semakin tinggi tekanan darah lebih
besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur. Sejumlah 85-90%
hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka
itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan
dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena
komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan syok,
gagal ginjal, gangguan retina mata.
Peningkatan tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan bermacammacam perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan sistem konduksi dari jantung.
Perubahan ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) , penyakit arteri koroner, kelainan
system konduksi, dan disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium, yang biasanya secara klinis
tampak sebagai angina atau infark miokard, aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung
kongestif (CHF).
1.3 TUJUAN
1. Mengetahui definisi hipertensi
1. Mengetahu definisi dari hipertensi
2. Mengetahu apa saja etiologi dari hipertensi
3. Mengetahu bagaimana patofisiologi dari hipertensi
4. Mengetahu bagaimana cara mendiagnosis hipertensi
5. Mengetahu bagaimana penatalaksanaan dari hipertensi
1.4 MANFAAT
1. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan
klinik pada bagian ilmu kebidanan dan kandungan
2. Referat ini diharapkan dapat memberikan gambaran secara umum tentang preeklampsia berat sehingga dapat dijadikan tambahan pengetahuan dan bekal
informasi yang berguna dalam praktik kedokteran
BAB II
STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
II.1
IDENTITAS PASIEN
No Reg
:-
Nama penderita
: Ny. S
Umur penderita
: 32 tahun
Umur suami
: 42 tahun
Alamat
: Tajinan
Alamat
: Tajinan
Pekerjaan penderita
: IRT
Pekerjaan suami
: Dagang
Pendidikan suami
: SD
Nama suami
Pendidikan penderita : SD
II.2
: Tn. A
ANAMNESA
1. Masuk rumah sakit tanggal : 28-04-2014 (11.40 wib)
2. Keluhan utama : Rujukan bidan puskesmas dengan tensi yang tinggi
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pada jam 20.00 wib (27/04/2014) pasien
mengatakan perutnya kenceng-kenceng, pada jam 07.00 (28-04-2014). Pasien
datang ke puskesmas untuk melakukan pemeriksaan kehamilan, setelah dilakukan
pemeriksaan di bidan puskesmas didapatkan tensi yang tinggi. Kemudian bidan
puskesmas menyarankan pasien untuk ke poli kandungan RSUD kanjuruhan
dengan menyertakan surat rujukan. Pasien mengaku tidak ada keluhan pandangan
buram (-), sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). Pasien mengaku
selama kehamilan saat ini belum pernah mengalami kejang.
4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan ke ketiga pasien,
ANC sebanyak 9 kali.
5. Riwayat menstruasi : menarche umur 16 tahun, HPHT : 26/07/2013
HPL :
10. Riwayat penyakit keluarga : kanker (-), Hipertensi (+), Kardiovaskuler (-), Asma
(-), TBC (-), DM (-), penyakit hati (-), epilepsi (-), gangguan jiwa (-) Hamil
kembar (+), cacat lahir (-), alergi (-)
11. Riwayat kebiasaan dan sosial : riwayat oyok tidak pernah, sosial menengah
kebawah.
12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : belum pernah (-)
II.3
PEMERIKSAAN FISIK
a.
Status present
RR : 21x/menit
TB : 165 cm, BB : 70 kg
b.
Pemeriksaan umum
Kulit : normal
Kepala :
Mata
Wajah
: simetris
Mulut
Thorax
Paru :
Inspeksi
axilla (-/-)
Perkusi
Auskultasi
Palpasi
: Thrill (-)
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
xyphoideus (29cm)
Perkusi
c.
: Tympani (+)
Status obstetri :
Pemeriksaan luar
Leopold I
: Bagian teratas janin teraba besar, bulat, lunak dan tidak melenting .
Leopold II
Leopold III
: 5/5
Vulva / vagina
Pembukaan
: 1 cm
Penipisan portio
: 25%
Kulit Ketuban
:+
Bagian terendah
: belum teraba
Hodge
:-
Molase
:-
II.4
Ringkasan
Anamnesa
Pada jam 20.00 wib (27/04/2014) pasien mengatakan perutnya kencengkenceng, pada jam 07.00 (28-04-2014). Pasien datang ke puskesmas untuk melakukan
pemeriksaan kehamilan, setelah dilakukan pemeriksaan di bidan puskesmas
didapatkan tensi yang tinggi. Kemudian bidan puskesmas menyarankan pasien untuk
ke poli kandungan RSUD kanjuruhan dengan menyertakan surat rujukan. Pasien
mengaku tidak ada keluhan pandangan buram (-), sakit kepala (-), mual (-), muntah
(-), nyeri ulu hati (-). Pasien mengaku selama kehamilan saat ini belum pernah
mengalami kejang.
Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis
RR : 21x/menit
TB : 165 cm, BB : 70 kg
bagian teratas janin teraba bagian besar, bulat, lunak, dan tidak melenting, kesan
bokong.
Leopold II
Leopold III
: 5/5
: Blood (-) slym (+), pembukaan 1cm, penipisan portio 25%, ketuban (+)
12 g/dl
Hematokrit
35,5 %
( L: 40-54 P: 35-47)
Eritrosit
4,53 juta/cmm
L: 4,5-6,5 P: 35-47
Leukosit
10.700 sel/cmm
(4000-11000)
Trombosit
320.000 sel/cmm
150000-450000
Masa perdarahan
1,00 menit
<5
Masa pembekuan
10,00 menit
<15
Kimia darah :
GDS
77 mg/dl
<140
SGOT
33 U/L
L: <43 P<36
SGPT
14 U/L
L: <43 P<36
Ureum
20 mg/dl
20-40
Kreatin
0,52 mg/dl
L: 0,6-1,1 P: 0,5-0,9
Urin analisis :
Protein urin
Negatif
II.6 Diagnosa
GIII P2002 AB000 umur ibu 32 tahun, umur kehamilan 40-41 minggu
Anak tunggal, hidup, intauterin
letak kepala belum masuk PAP, punggung kiri
Dengan Hipertensi grade II
Belum inpartu
II.7 Rencana Tindakan
1. Pengawasan TTV, DJJ dan His
2. IVFD RL 20 tpm
3. Pasang DC
4. Cek lab ( Eritrosit, Hb, leukosit, trombosit, PTT, APTT, protein urin, SGPT, SGOT,
bilirubin, LDH)
5. Konsul dr. SpOG rencana terminasi dengan SC
6. Konsul dr SpPD untuk menangani masalah pasien
7. Konsul dr. SpM untuk menangani masalah pasien
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1
Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik (TDS) > 140 mmHg dan/ atau
tekanan darah diastolik (TDD) > 90 mmHg. The joint National Committee on Prevention,
Detection,
Evaluation,
and
treatment
of
High
Bloodpressure
(JNC
VI)
dan
Systolic
Diastolic
(mm Hg)
(mm Hg)
Normal
< 120
< 80
Pre-hypertension
120 139
80 84
Grade 1
140 159
90 99
Grade 2
> 100
> 140
<90
Hypertension
Systolic
Diastolic
(mm Hg)
(mm Hg)
Optimal
< 120
< 80
Normal
120 129
80 84
High normal
130 139
85 89
Grade 1 (mild)
140 159
90 99
Grade 2 (moderate)
160 179
100 109
Grade 3 (severe)
> 180
> 110
> 140
<90
Hypertension
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
140
90
Borderline
140-159
90-94
Hipertensi definitif
160
95
Hipertensi ringan
160-179
95-140
10
Kategori
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
<130
<85
Normal tinggi
130-139
85-89
Hipertensi:
140-159
90-99
Stadium 1
160-179
100-109
Stadium 2
180-209
110-119
Stadium 3
>210
>120
Stadium 4
Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah
meningkat.
Stress Lingkungan.
11
Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain
hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak
ditujukan ke
Sakit kepala
Epistaksis
Pusing / migrain
Sukar tidur
12
Muka pucat
III.4.Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya hipertensi, adalah antara lain:
1. Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum
diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.
2. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya
tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).
3. Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang
tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan
kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.
4. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi
oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan
pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman
terhadap pekerjaan dan pengangguran.
5. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita
hipertensi juga semakin besar
6. Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan
darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali
pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi
essensial mekanisme inilah yang terganggu.
13
7. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan
hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah
raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.
III.5. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (
14
15
16
Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat
ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh
(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang
mengakibatkan
Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis
(saraf yang
Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya
pompa
penderita
hipoglikemia
(kondisi
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi
adalah
otot
Prasosin,
Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah :
sakit kepala dan pusing.
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang
mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan
lemas.
Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara
mungkin
ini
timbul
menghambat
adalah
adalah
Nifedipin,
:
sembelit,
Angiotensin
II
termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul
adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor
terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa
resiko
ditekan.
MEDIKAMENTOSA
Penatalakasanaan hipertensi dengan obat-obatan di Puskesmas disesuaikan dengan
ketersediaan obat yang ada di Puskesmas pula, yaitu :
1. Golongan Diuretik
a. Hidroklorotiasid 25 mg (HCT)
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Dosis : 1-2 X 25-50 mg.
Efek samping : hipokalemi, hiponatremi, hiperurikalemi, hiperkolesterolemi, hiperglikemi,
kelemahan atau kram otot, muntah dan disines.
Kontra indikasi : DM, Gout Artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).
18
Catatan :
terapi hipertensi pada usia lanjut dengan HCT lebih banyak efek sampingnya dari pada
efektifitasnya.
Untuk menghindari efek hipokalemi maka diberikan asupan Kalium 1 X 500 mg, atau
memperbanyak makan pisang.
b. Furosemid 40 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai berat.
Dosis : 1-2 X 40-80 mg.
Efek samping : sama dengan HCT.
Kontra indikasi : DM, gout artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).
2. Golongan Inhibitor Simpatik (Beta Blocker)
Propranolol 40 mg
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Dosis : 3 X 40-160 mg.
Efek samping : depresi, insomnia, mimpi buruk, pusing, mual, diare, obstipasi,
bronkospasme, kram otot dan bradikardi serta gagal jantung.
Kontra indikasi : DM, gagal jantung, asma, depresi.
3. Golongan Blok Ganglion
a. Klonidin 0,15 mg
Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
Dosis : 2-3 X 0,15-1,2 mg
Efek samping : mulut kering, kelelahan, mengantuk, bradikardi, impotensi, gangguan hati
dan depresi.
Kontra indikasi : hepatitis akut, sirosis hepatis, depresi.
b. Reserpin 0,25 mg dan 0,1 mg.
Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
Dosis : 1-2 X 0,1-0,25 mg
Efek samping : bradikardi, eksaserbasi asma, diare, penambahan berat badan mimpi buruk,
depresi.
Kontra indikasi : asma, depresi.
19
Ada 2 jenis komplikasi hipertensi: (1) Komplikasi hipertensif. yakni komplikasi yang
langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati
hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta,
dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil); (2)
Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan
tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan
kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Komplikasi aterosklerotik ini berupa
penyakit jantung koroner (PJK). infark miokard, trombosis serebral, dan klaudikasio.
III.9 Prognosis
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk
perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
21
DAFTAR PUSTAKA
Dipiro, J.T., 2005, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, 6th
McGraw-Hill Company, USA
edition, The
10th edition, Th
22
Wolters Kluwer