Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat atau
dikonsulkan. Pasien tersebut mungkin mengeluh nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau
sudah lama, mungkin jga oleh karena edema di tungkai, seluruh tubuh atau mengalami gangguan
urin atau berkemih, atau kelainan lain yang berkaitan langsung maupun tak langsung dengan saluran
kemih.
Pada laporan kali ini kelompok mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti bagaimana
membedakan atau menggolongkan penyakit ginjal berdasarkan keluhan pasien khususnya yang
berkaitan dengan produksi kencing menurun.
Karena pada dasarnya kebanyakan penyakit ginjal tidak banayak keluhan atau kelainan yang
spesifik, sehingga tidak semua penyakit ginjal dapat dengan mudah ditegakkan diagnosisnya.
1.2 Tujuan Pembelajaran
Tujuan Instruksional Umum
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakit-penyakit
yang menyebabkan produksi urin (air seni = kencing) menurun, penyebab dan petomekanisme,
gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan
produksi kencing menurun.
Tujuan Instruksional Khusus
Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat :
A. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histopatologi dari sistem uropoetika.
B. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sistem.
C. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada filtrasi
ginjal, proses reabsorbsi dan sekresi ginjal.
D. Menjelaskan perubahan biokimia urindan kompensasi ginjal dalam keseimbanagan asam
basa.
E. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurun
baik pada penderita anak-anak maupun dewasa.
F. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun.
G. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala
produksi kencing menurun.
H. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan penyakitpenyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun.
I. Mampu menanalisa hasil laboratoriu da pemeriksaan radiologik (BNO dan IVP) pada
penderita penyakit sistem Urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing
menurun.
J. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita sistem Urogenitalia, terutama yang
memberikan gejala produks urin menurun.
K. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesusai untuk penyakit-penyakit sistem Urogenitalia,
terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun.
L. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sistem
Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun.
1.3 Tinjauan Pustaka
Data-data yang terdapat dalam penulisan ini didapatkan dari text book, jurnal, internet dan slide
kuliah.

BAB II
PERMASALAHAN
2.1 Skenario
Seorang wanita, 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang.
Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise.Dua minggu sebelumnya
penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita
minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
2.2 Kata Kunci
Wanita umur 68 tahun

produksi kencing menurun

muntah-muntah, lemas, malaise

2 minggu sebelumnya penderita lemas dan sakit seluruh tubuh terutama di lengan dan
kaki.
2.3 Pertanyaan
Bagaimana patomekanisme oliguria ?
Apa penyebab produksi kencing menurun ?
Adakah hubungan jenis kelamin dan umur ?
Organ apa saja yang berperan pada produksi urin ?
Bagaimana pengaruh riwayat minum obat terhadap oliguria ?
Apa hubungan oliguria dengan lemas, mual, dan malaise ?
Penyakit apa saja yang mempunyai gejala yang sama dengan skenario di atas ?
Apa yang menyebabkan pasien menjadi lemas dan sakit seluruh tubuh terutama lengan dan
kaki ?

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Anatomi
Urogenitalia merupakan gabungan dari :
Sistem Urinarus
Sistem Ganitalia
Sistem Urinarius terdiri dari :

Ren
Ureter
Vesica Urinaria
Urethra
Organ ini berfungsi :
Memproduksi urine melalui filtrasi darah
Mengumpulkan urine sementara
Pada ren terdapat glandula suprarenalis yang termasuk sistem endokrin
REN
Morfologi, struktur dan lokasi dari Ren adalah :
Ada dua buah, berada kiri dan kanan columna vertebralis
Bentuk seperti kacang merah
Ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm, tebal 3 cm
Ukuran berat 135 150 gram, warna agak kecoklatan
Mempunyai extremitas cranialis dan inferior
Pertengahan margo medialis ada cekungan disebut hilus renalis
Tempat masuk : arteri renalis dan serabut serabut saraf
Tempat keluarnya vena renalis dan ureter
Kedua Ren dibungkus jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa dan
membungkus juga struktur yang masuk dan keluar hilus
Capsula fibrosa dibungkus jaringan lemak dan bersama jaringan ikat membentuk
fascia renalis
Ren ikut bergerak pada gerakan respirasi
Struktur Ren terdiri dari cortex dan medulla renalis, masing-masing berbeda
warna dan bentuk
Cortex berwarna pucat, permukan kasar
Medulla renalis terdiri atas pyramidalis renalis ( = pyramidalis renalis malpighii),
berjumlah 12 20 buah, warna agak gelap
Basis dari bangunan pyramid ini, disebut basis pyramidis berada pada
cortex
Apexnya yang disebut papilla renalis, terletak menghadap ke arah medial,
bermuara pada calyx minor
Antara satu pyramid dan yang lain ada jaringan cortex berbentuk collum disebut
columna renalis bertini
Pada basis setiap pyramid terdapat deretan jaringan medulla yang meluas ke arah
cortex disebut medullary rays
Setiap pyramid bersama dengan columna renalis bertini membentuk lobus renalis
yang berjumlah 5 14 buah
Pada setiap papilla renalis bermuara 10 40 buah ductus yang mengalirkan urine
ke calyx minor
Daerah tersebut berlubang-lubang disebut area cribrosa
Hilus renale membentuk sinus renale dan di dalamnya terdapat pelvis renalis yang
merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranial

Pelvis renalis terbagi 2 -3 calices renalios majores dan setiap calyx major terbagi
menjadi 7 -14 buah calices renalis minores
Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal
Setinggi vertebra thoracal 11-12 pada posisi berdiri, kedudukan bisa berubah
tergantung posisi tubuh
Ren dexter lebih rendah dari yang kiri oleh karena ada liver
Pada wanita kedudukan ren setengah vertebra lebih rendah dari pada pria
Ren dexter dan sinister berdampingan dengan organ-organ sekitarnya
Pada kedua extremitas superior terdapat glandula suprarenalis
Ren difiksasi pada tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum pararenale dan
vasa renalis

VASCULARISASI
Arteri Renalis
Asal dari arteria abdominalis
Setinggi vertebra lumbal 1 dan 2
Yang akan berjalan dorsal vena cava inferior dan juga memberikan cabang ke
glandula suprarenalis ureter
Dalam sinus renalis mencabang ramus primer disebut : ramus anterior ( besar )
dan ramus posterior yang kecil
Masing-masing masuk pada belahan anterior dan belahan posterior dari ren
Batas antara belahan anterior dan posterior disebut broedels line
Yang miskin vascularisasi
Ramus primer mencabangkan arteria interlobaris, berada di antara pyramid lalu
berjalan pada basis pyramid membentuk arcus disebut arteria arcuata
Dari sini dipercabangkan a. Interlobularis
Ujung terminal a. Arcuata dan a. Terlobularis berjalan vertikal, paralel satu sama
lain menuju ke cortex renalis
A. Interlobularis berakhir sebagai arteriola glomerularis afferens ( = vasa afferens
) membentuk glomerulus
Pembuluh darah yang meninggalkan glomerulus disebut arteriola glomerulus
efferens (= vasa efferens)
Selanjutnya membentuk plexus arteriosus dari sini dipercabangkan arteriola recta
(=vasa recta ) yang berjalan menuju pelvis renalis
Arteriola recta membentuk plexus dan dari plexus ini darah mengalir ke dalam
venula recta lalu menuju ke v. Interlobularis
Dari sini menuju ke v. Arcuata dan selanjutnya bermuara ke dalam v. Interlobaris
dan terus ke v.cava inferior
NODUS LYMPHATICUS
Lymphe membentuk tiga buah plexus :
Berada dalam ren
Profunda capsula
pada corpus adiposum pararenale
kemudian membentuk pembuluh yang besar berakhir pada lymphonodus aorticus
lateralis
INNERVASI
Plexus renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus dan berjalan bersama
dengan vena renalis.
Plexus suprarenalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus
Kadang-kadang dapat dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis

Plexus renalis dan suprarenalis mengandung symphatis dan parasymphatis dari


n.vagus

ANOMALI
1. Horseshoe kidney : extremitas inferor dari kedua ren tumbuh bersatu
2. Congenital policystic kidney : ductus secretorius berkembang tidak normal
3. Pelvic kidney : ren tidak mengalami ascensus dan tetap pada cavitas pelvis
4. Multiple renal artery : pada satu ren terdapat dua buah a. Renalis masing-masing
menuju ke extremitas superior dan inferior
URETER
Morfologi dan lokalisasi :
Saluran terdiri dari jaringan otot ukuran 25 30 cm.
Menghubungkan ren dengan vesica urinaria
Terletak retroperitoneal
Sebagian terletak pada cavu abdominis pars abdominis sebagian lagi pada cavum
plevis disebut pars plevica
Bermuara dalam vesica urinaria jarak 5 cm satu sama lain
Bermuara pada v.u pada ostium ureteris
Ureter menyempit pada tiga tempat :
- peralihan pelvis renalis jadi ureter
- ketika menyilang a.iliaca communis
- ketika bermuara ke dalam vesica urinaris
VASCULARISASI
Ureter di darahi sangat bervariasi oleh :

a. Renalis

aorta abdominalis

arteria ovarica ( a. Testicularis )

a. Iliaca interna

a. Uterina

a. Vesicalis
lalu membentuk anastomosis
LYMPHONODUS
Pembuluh lymphe ureter :
bagjan cranial bergabung dengan lymphe ren
yang lain ada bergabung ke lymphonodi aorticic lateralis
yang ureter bagian caudal , menuju lymphonodi iliaci communis,
lymphonodi iliaci externi dan iliaci interni
INNERVASI
Serabut saraf dari Nervus Thoracalis 10 -12 , nervus vertebra lumbal 1 & n.
sacralis 4
VESICA URINARIA
Morfologi dan lokalisasi :
Vesica urinaria sebuah kantong dari jaringan ikat dan otot polos
Fungsi tempat penyimpan urine
Bila sudah terisi 200-300 cc maka timbul rasa ingin kencing ( miksi )
Dalam keadaan kosong bentuknya bulat

Terletak dalam pelvis, wanita lebih rendah dari pria


Pada keadaan kosong ada 4 buah dinding
Facies superior, facies inferior lateralis ( dua buah ) dan facies posterior
Berbentuk segitiga dengan sisi basis menghadap ke arah posterior

3.2 Histofisiologi
Darah melalui arteri aferen glomerulus tubulus proximal ansa henle tubulus
distal tubulus koligentes pelvis ureter vesica urinaria uretra

3.3 Fisiologi
Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus :
Gaya
Tekanan darah kapiler glomerulus
Mendorong filtrasi
Tekanan osmotik kolid plasma
Melawan filtrasi
Tekanan hidrostatik kapsula bowman
Melawan filtrasi
Tekanan filtrasi netto
Mendorong filtrasi

Efek

Proses Dasar Ginjal


Filtrasi glomerulus membran glomerulus 100 kali lipat permeabel dari pada kapiler
kapiler di tempat lain, adanya gaya pendorong
Reabsorpsi tubulus zat yang masih bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma
kapiler peri tubulus tubuh sehingga terjadi perpindahan bahan bahan yang bersifat
selektif dari baian dalam tubulus ke dalam darah

Sekresi tubulus perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peri tubulus ke dalam
lumen tubulus

Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk ke kapiler
glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium, dan dari sini ke dalam kapsula
Bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang
mengalami filtrasi.
Proses filtrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses filtrasi di seluruh
kapiler lain. Tidak seperti kapiler lain, gaya yang mendorong filtrasi plasma menembus kapiler
glomerulus ke dalam kapsula Bowman lebih besar daripada gaya yang mendorong reabsopsi cairan
kembali ke kapiler. Dengan demikian, terjadi filtrasi netto cairan ke dalam ruang Bowman. Cairan
ini kemudian berdifusi ke dalam kapsula Bowman dan memulai perjalananya ke seluruh nefron.
Faktor yang mempengaruhi GFR (Laju Filtrasi Glomerulus) :
o Tekanan darah kapiler 55 mmHg (60-70 mmHg)
o Besarnya tekanan osmotik koloid plasma 30mmHg
tekanan protein darah
o Tekanan hidrostatik kapsula bowman 15 mmHg
o Tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55-(30+15)=10mmHg
Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR) didefinisikan sebagai volume
filtrat yang masuk ke dalam kapsula Bowman per satuan waktu. GFR relatif konstan dan memberi
indikasi kuat mengenai kesehatan ginjal. GFR bergantung pada empat gaya yang menentukan
filtrasi dan reabsopsi (tekanan kapiler, tekanan cairan interstitium, tekanan koloid osmotik plasma,
dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium). Dengan demikian, setiap perubahan dalam gayagaya ini dapoat mengubah GFR. GFR, dengan demikian juga bergantung pada berapa luas
permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Dengan demikian, penurunan luas permukaan
glomerulus akan menurunkan GFR.
3.4 Biokimia
Susunan Urin :
Urin normal : tergantung makanan.
1. Urea : hasil akhir metabolisme protein 25-30 g/24 jam ( 10 15 g N urea ) atau 80-90%
dari nitrogen total ) . Menurun pada penyakit hati ( metabolisme di hati ). Meningkat
pada diet tinggi protein ; demam ( katabolisme protein meningkat ).
2. Asam urat : hasil akhir metabolisme purin. Eksogen dari tubuh, endogen dari pemecahan
sel dalam tubuh. Normal dalam urin 0,5 1 gr/24 jam. Meningkat pada penyakit Gout dan
mudah mengendap bila urin asam ===> batu urat.
3. Kreatinin : kadar normal 1 1,8 gr/24 jam. Terbanyak berasal dari kreatin jaringan otot.
===> Ada hubungan antara jumlah kreatinin yang diekskresi dengan jumlah jaringan otot
dalam tubuh. Menurun pada atrofi otot dan kelemahan otot. Bila katabolisme kreatin
jaringan otot meningkat, ekskresinya juga meningkat. Koefisien kreatinin : Jumlah ekskresi
kreatinin mg/24 jam dibagi dengan berat badan/kg. ===> pada laki-laki : 20 26 mg/kg
bb/24 jam. Wanita : 14 22 mg/kg bb/24 jam.
4. Kreatin : pada orang dewasa kadarnya sangat kecil. Lebih besar pada orang hamil dan
anak-anak.
5. Belerang : normal 1 gr/24 jam.berasal dari protein.
6. Indikan ( kalium indoksil sulfat ) : 10 20 mg/24 jam. Berasal dari pembusukan triptofan
dalam usus. Meningkat pada stagnasi di usus; pemecahan protein jaringan atau cairan
tubuh meningkat ( abses; gangren;emfisema ).
7. Amonia : hasil akhir katabolisme protein yang mengandung unsur N, penting setelah
urea. Di urin dalam bentuk garam amonium 0,7 gr/24 jam atau 2,5 4,5 % dari nitrogen
total/24 jam.

8.

Klorida : diekskresikan dalam bentuk padat NaCl, terbanyak padat setelah urea. Normal
10 15 gr/24 jam tergantung intake. Menurun pada diare; radang ginjal menahun.
Meningkat pada insufisiensi korteks adrenal.
9. Fosfat : Anorganik dan organik ==> 1,1 gr/24 jam. Fosfat anorganik>organik ( 1-4% ).
Anorganik berasal dari makanan : fosfolipid; fosfoprotein; nukleotida. Bila urin
alkalis,fosfat mengendap sebagai Ca-fosfat/Mg-fosfat/amonium-Mg fosfat ===> batu
fosfat dalam ginjal/vesica urinaria. Fosfat meningkat pada : penyakit tulang ( osteomalasia;
riketts; hiperparatiroidisme ). Fosfat menurun pada hipoparatiroidisme; kehamilan;
penyakit ginjal.
10. Vitamin; hormon dan enzim : sebagai penegakkan diagnosa suatu penyakit.
Vasopresin

Adenilsiklase

Proteinkinase

ATP

C AMP

Protein Membran

Protein Membran
terikat fosfat

Eksresi Air

Permebialitas

Protein Membran
Terikat fosfat

Fosfat
lepas
Protein Membran

tidak permeabel

Urin banyak keluar


Oliguria :
Sekresi jumlah urin yang menurun dalam hubungan dengan asupan cairan , biasanya dinyatakan
sebagai kurang dari 400 ml per 24 jam.
Normalnya = 1,5-2 lt/24 jam
= 1500-2000 ml/24 jam
Faktor penyebab oliguri :
1. Penurunan Aliran Darah ke Ginjal
a. Hipovolemi
b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen

2.
3.
4.

Peningkatan ADH
Akibat Obat
Nacl yang menurun

1.

Penurunan Aliran Darah ke Ginjal


a. Hipovolemihemorage, dehidrasi, diare atau muntah.
Hipovolemi

Aliran darah
ke ginjal menurun
Penurunan GFR
Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut
Oliguria
b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen
Obstruksi atau stenosis
Aliran darah ke glomerulus menurun
GFR menurun
Oliguria
2.

Peningkatan ADH
Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler
(yang secara praktis meningkatkan Na plasma)
merangsang osmoreseptor
di Hipotalamus Anterior
Meningkatnya ADH plasma
Meningkatnya permiabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents
Meningkatnya reabsorpsi H2O

Menurunnya ekskresi H2O


Oliguria
3.

Akibat Obat
Kortikosteroid
Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal
Biasanya reabsopsi Na
disertai reabsopsi air
Oliguria

4.

Nacl yang menurun


Menurunnya NaCl
Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)
Vasokontriktor arterior di glomerulus
Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus
Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)
Vol urin menurun

Hub. Muntah, Lemas, dan Malaise dengan Penurunan Urin


Ketidakseimbangan asam & basa jika asam meningkat asam pada lambung meningkat
muntah
Cardiac output menurun O2 dan aliran darah menurun jika di otak mengakibatkan
malaise. Jika di otot mengakibatkan lemas.
Muntah
Integerasi refleks viseral di medula oblongata, yang mencakup komponen-komponen somatik
dan viseral yang tepat saatnya dan terkoordinasi dengan baik.
Iritasi pada mukosa traktus gastrointestinal bagian atas menyebabkan muntah dimana impuls
diteruskan melalui jalur-jalur aferen disaraf simpatis dan vagus.
sel-sel kemoreseptor di medula oblongata memicu muntah bila dirangsang oleh zat-zat kimia
tertentu dalam darah.
Nyeri
Nyeri yang terjadi adalah nyeri viseral. Nyeri yang berasal dari visera tidak dapat ditentukan
lokasi dengan baik, tidak enak, disertai mual/ muntah dan gejala-gejala otonom lain.

Neuron yang menerima sensasi viseral bercampur dengan neuron untuk sensasi somatik
sehingga serat eferen viseral terangsang yang akan mencetuskan refleks mual, muntah, dan otonom
lain.

3.5 Diagnosis Banding


Diagnosis banding kelompok kami Gagal Ginjal Akut dan Batu Saluran Kemih, dibawah
ini akan dibahas satu persatu:
3.5.1
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah.
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori umum:
1. Gagal ginjal akut prarenal
2. Gagal ginjal akut renal
3. Gagal ginjal akut postrenal
Gagal Ginjal Akut Prarenal
GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila
perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fubgsional, tanpa adanya
kelainan histologik / morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya NTA.
Etiologi
a. Penurunan volume vaskular :
kehilangan darah/plasma : pendarahan, luka bakar.
kehilangan cairan ekstraselular : muntah, diare.
b. Kenaikan kapasitas vaskular :
sepsis
blokade ganglion
reaksi anafilaksis
c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
rejantan kardiogenik
payah jantung kongestif
tamponade jantung
disritmia
emboli paru
infark jantung

Patogenesis
Ketiga etiologi di atas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan
aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini
bertujuan untu mempertahankan volume intravaskular dengan mencegah kehilangan natrium
dan air dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut harus segera dikoreksi untuk mencegah
terjadinya NTA (Nekrosis Tubular Akut).
Diagnosis

GGA prarenal ditegakkan diagnosisnya atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguria
akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urin yang tinggi, sedangkan kadar Na dalam
urin rendah.
Pemeriksaan Klinis
Anamnesis : perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.
Pemeriksaan fisis : perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena
serta ada / tidaknya hipotensi ortostatik.

sentral,

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis
Penatalaksanaan
Penyebab GGA prarenal harus segera dihilangkan / dikoreksi serta diusahakan untuk dapat
mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau furosemid. Pemberian
diuretik hanya akan berhasil bila masih berupa GGA prarenal, bila sudah terjadi GGA renal
maka tak akan ada respons. Pada kasus-kasus tertentu, dosis tinggi furosemid dapat mengubah
GGA oligurik menjadi GGA poliurik. Ini akan mempermudah penatalaksanaannya.
Pencegahan
Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki.
Pemberian manitol pada operasi dengan resiko tinggi untuk terjadinya GGA/NTA, sangat
bermanfaat.
Gagal Ginjal Akut Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya
dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga
karena ekstravasasi.
Etiologi
a. Obstruksi :
saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kista dll.
tubuli ginjal : kristal, pigmen, protein (mieloma).
b. Ekstravasasi
Patogenesis
Disini secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi satu sisi
dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefroktomi. Akibatnya akan terjadi hidroureter
dan hidronefrosis dan terganggunya proses filtrasi glomerular. Kelainannya bersifat reversibel
bila obstruksinya segera dihilangkan.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan radiologis (foto polos perut,
pielografi intravena, pielografi retrograd atau pielografi antegrad), renografi radioaktif atau
ultrasonografi.
Pemeriksaan Klinis
Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain : poliuria yang dikuti
oleh anuria. Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus
yang resisten terhadap pitresin (pitresin resistent diabetus insipidus like syndrome).
Mekanisme terjadinya sindrom ini belum diketahui dengan pasti. Gejala lain yang mengarah
kemungkinan obstruksi antara lain adanya anamnesis tentang kolik, batu dan lain sebagainya.

Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan antara lain adanya hidronefrosis bilateral. Juga perlu
dilakukan palpasi kandung kemih.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan
obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dlakukan operasi diperlukan persiapan tindakan
dialisis terlebih dahulu. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi,
berupa poliuria hebat yang memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.
Pencegahan
Pada umumnya untuk GGA postrenal sulit dilakukan pencegahan, mengingat penyebabnya
sebagian besar tidak diketahui sebalumnya. Kemungkinan yang dapat dilakukan pencegahan dan
di Indonesia cukup banyak kasusnya adalah obstruksi karena batu.
Gagal Ginjal Akut Renal
A. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
- glomerulonefritis akut
- nefrosklerosis maligna
- penyakit kolagen
- angiitis hipertensif
- nefritis interstitialis akut karena obat, kimia atau kuman
B. Nekrosis Tubular Akut (NTA) = Nefropati vasomotorik akut, yang terjadi karena
iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA prarenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila
iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya
nekrosis kortikal akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks
yang bersifat ireversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Nekrosis Tubular Akut
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, NTA dapat dibedaka atas :
a. Tipe iskemik yang merupakan lanjutan GGA prarenal.
b. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik seperti : merkuri, karon
tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dll.
c. Tipe kombinasi antara tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat :
mioglobinuria, hemolisis intravaskular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.
Patogenesis
Bermacam-macam hipotesis telah dianjurkan, namun sampai saat ini yang dianggap paling
mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vaskular.
a. Teori tubular. Disini oliguriadisebabkan karena adanya obstruksi pada tubuli
sebagai akibat adanya silinder, sisa sel yang rusak dan edema interstitial.
b. Teori vasklar. Dianggap yang berperan adalah adanya vasokonstriksi praglomerular yang hebat. Vasokonstriksi ini disebabkan antara lain karena
pengaruh :
- sistem renin-angiotensin
- gagalnya aliran tubuli untuk membawa prostaglandin dari medulla ke
korteks, dimana pada keadaan normal akan menghambat vasokonstriksi
arterio aferent
- katekolamin
- endotoksin
Diagnosis

Diagnosis NTA dapat ditegakkan pada penderita oliguria bila disertai dengan :
a. Konsentrasi Na dalam urin tinggi, lebih dari 20 mEq/l.
b. Osmolaritas urin rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/.
c. Kadar ureum dalam urin dibagi kadarnya dalam plasma kurang dari 10.
d. Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma kurang dari 10 :
1.
e. Uji diuretik tidak menunjukkan terjadinya diuresis.
Dalam keadaan yang meragukan pemeriksaan sidikan dengan Technetium Tc 99m dan
Iodohippurate Sodium 131 sangat erguna dalam membedakan antara GGA prarenal dan
NTA.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplkasi metabolik dan infeksi serta
mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Prinsip penatalaksanaanya terdiri atas mengobati penyebab NTA, mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah infeksi dan bila sudah ada infeksi harus
segera diberi pengobatan yang tepat dan efektif.
Dasar penatalaksanaannya adalah penatalaksanaan konservatif dan bila ada indikasi baru
dilakukan dialisis. Penatalaksanaan konservatif terdiri dari :
a. Diet
Cairan : 500 cc + urin da hilangnya cairan dengan cara lain dalam waktu
24 jam sebelumnya. Hidrasi penderita dengan NTA dapat dipertahankan
bila BB penderita turun tiap hari antara 0,3 0,5 kg.
Elektrolit yang perlu diperhatikan adalah natriu dan kalium. Na dapat
diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam. Kalum hendaknya
dihindari. Mengingat NTA selalu disertai hiperkalemia, maka untuk
mencegah terjadinya hiperkalemia dapat diberikan kalium ex-chenge
resin.
Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
Karbohidrat minimal 200gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme
protein.
Protein pada hari-hari pertama NTA tidak diberikan, sesudah itu protein
dapat diberikan dengan protein yang bernilai biologi tinggi seperti telur,
daging ayam sebanyak 0,3 0,5 gr/kg/hari.
Lemak dapat diberikan bebas.
Dengan diet uremia tersebut penderita akan kekurangan vitamin : tiamin,
riboflavin, niasin dan asam folat. Bila fase oliguria cukup lama, juga
mungkin kekurangan zat besi.
b.

Mencegah infeksi
Segala tindakan yang bersifat dapat mencegah terjadinya infeksi hendakya selalu
diusahakan dan sebaliknya segala tindakan yang mempunyai resiko untuk
terjadinya infeksi hendaklah dihindari. Infeksi ini mudah mengenai penderita
dengan uremia karena adanya penurunan daya tahan tubuh. Bila terjadi infeksi
maka akan menaikkan katabolisme protein dan akan memperjelek prognosis
penderita.

c.

Furosemid dosis tinggi


Furosemid masih dapat menimbulkan diuresis meskipun LFG sudah rendah
(2cc/menit), dimana diuretik lain sudah tidak dapt menimbulkan diuresis. Dosis
yang diperlukan kadang-kadang sangat tinggi sampai 200 2000 mg/hari.
Furosemid dosis tinggi ini mengubah GGA oligurik menjadi GGA poliurik,
sehingga mempermudah tata laksana penderita GGA terutama dalam pengaturan
cairan dan elektrolit. Furosemid dosis tinggi tidak mengubah perjalanan NTA.

Pemberian furosemid maksimal 500 mg/jam untuk menghindari terjadinya efek


samping ketulian.
d.

Komplikasi dan keadaan gawat darurat


Infeksi : harus segera diatasi dengan cepat dan tepat.
Hiperkalemia : Hiperkalemia ringan dapat diatasi dengan pengaturan diet
dan pemberian ion exchange resin. Hiperkalemia berat di mana kadar
kalium dalam plasma melebihi atau sama dengan 7,5 mEql (EKG :
gelombang T tinggi dan lancip, disertai kompleks QRS melebar dan
hilangnya gelombang P) merupakan keadaan gawat darurat yang
memerlukan tindakan dengan segera. Pada keadaan ini dapat diberikan :
- Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB laruta i.v (meniadakan efek
kalium terhadap otot jantung).
- Natrium bikarbinat : 45 90 mEq/l i.v (menghilangkan asidosis
sehingga ion kalium dapat masuk ke dalam sel).
- Glukosa 25 50 gr daam larutan hipertonik dan 10 20 unit
Insulin regular (mempermudah masuknya ion kalium ke dalam
sel).
Tindakan tindakan tersebut bersifat sementara untuk memungknkan
bekerjanya ion exchange resin atau untuk mempersiapkan dialisis.
Asidosis metabolik : diatasi dengan pemberian Na-bikarbonat.
Dosis : 0,3 x BB (kg) x (defisit HCO3 plasma dalam mEq/l x 0,084).
Bila tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, maka suatu indikasi
untuk dialisis.
Hipertensi pada umumnya cukup dengan pembatasan natrium dan cairan
dan kalau perlu dapat diberika hidralazin, metildopa, atau guanetidin.
Diuretik bila perlu, digunakan furosemid. Pada keadaan krisis
hipertensi, seperti adanya ensefalopati hipertensif, diasoksid dapat
diberikan dengan furosemid atau Na nitroprusida.
Payah jantung ringan umumnya cukup dengan pembatasan garam dan
cairan, kalau perlu dapat diberikan digitalis dengan hati-hati. Harus
selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis. Pada
keadaan akut, mungkin diperlukan plebothomi dan bila tidak berhasil,
harus segera dilakukan dialisis.
Kejang pada penderita dapat disebabkan karena hiponatremia,
hipokalsemia, ensefalopati hipertensi atau kejang uremik. Untuk
mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 5 10 mg i.v pelan-pelan
secara sekobarbital 30-50 mg i.v, di samping mengoreksi penyebabnya.
Pada kejang uremik, bila tidak dapat diatasi, perlu dilakukan dialisis.
Perdarahan pada uremia terutama disebabkan karena trombositopati,
jarang yang disebabkan karena trombositopenia. Bila terjadi
trombositopati maka hanya dapat dikoreksi dengan dialisis. Pada GGA
pada umumnya anemia tidak menjadikan problem klinik, kecuali bila
ada perdarahan.

Dialisis
Penatalaksanaan penderita NTA disamping secara konservatif, mungkin suatu saat
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal atau hemodialisis.
Dialisis dapat dilakukan atas dasar :
a. Dialisis pencegahan, dialisis yang dilakukan waktu diagnosis NTA ditegakkan. Ini
ternyata memberikan hasil yang lebih baik. Dialisis peritoneal biasanya kita
lakukan 3 kali seminggu dan tiap kali selama 8 jam.
b. Dialisis atas indikasi tertentu, dalam hal ini banyak sekali kriteria dan dari satu
pusat dengan lainnya sangat bervariasi. Dialisis peritoneal atau hemodialisis pada
penderita NTA atas indikasi sebagai berikut :

Indikasi klinis :
Sindrom uremia yang mencolok, tumpah, kesadaran menurun
dll.
Hidrasi yang berlebihan yang tak dapat diatasi dengan cara
lain.
Napas kussmaul yang tidak dapat diatasi dengan cara
medikamentosa.

Indikasi biokimiawi :
Ureum lebih atau sama dengan 150 mg%.
Kalium sama atau lebih besar dari 7 mEq/l.
Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12mEq/l.

Pemilihan untuk melakukan dialisis peritoneal atau haemodialisis perlu kita


pertimbangkan secara individual. Pada penderita GGA sebagian besar (60%)
hasilnya akan sama baiknya apakah dilakukan dialisis peritoneal atau
hemodialisis; 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan dialisis peritoneal dan
sisanya 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan hemodialisis. Dialisis peritoneal
adalah suatu tindakan yang cukup sederhana, cepat dapat dilakukan, cukup aman
dan semua hal yang dapat dilakukan oleh hemodialisis juga dapat dilakukan sama
baiknya oleh dialisis peritoneal. Efisiensinya juga sama, hanya untuk mengoreksi
kelainan biokimiawi memerlukan waktu kurang lebih 4 kali lebih lama, sehingga
pada hiperkatabolisme, hemodialisis lebih bermanfaat. Kontraindikasi dialisis
peritoneal secara absolut tidak ada, hanya ada kontraindikasi relatif yakni : hal-hal
yang mungkin secara tekhnik akan menyulitkan atau memudahkan terjadinya
komplikasi seperti : gemuk berlebihan, adhesi peritoneal, peritonitis lokal,
posttrauma, operasi abdomen yang baru saja terjadi, luka bakar dinding perut.
Pencegahan
Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter.
a. Pemakaian obat-obat nefrotoksik hendaknya dengan indikasi tepat dan dengan
monitoring yang baik dan pemberian cairan yang cukup untuk memperahankan
diuresis.
b. Segala hal yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari atau
bila sudah terjadi harus segera dikoreksi terutama pada individu yang mempunyai
resiko tinggi : orang tua, bila ada kelainan primer pada ginjalnya, infeksi berat,
pembedahan besar, anastesi, ikterus dan lain-lainnya. Dalam hal demikian diuresis
hendaknya dipertahankan cukup dan kalau perlu dapat diberikan diuretik manitol
atau furosemid.
c. Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi
praoperatif yang baik, pemberian infus manitol sebelum pembedahan, selama
pembedahan dan 24 jam setelah pembedahan.

3.5.2 Batu Saluran Kemih


DEFINISI
Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang
terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih
(batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis,

nefrolitiasis).
PENYEBAB
Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat
membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang
normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan,
termasuk
asam
urat,
sistin
dan
mineral
struvit.
Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi
karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.
Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang
sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut kalkulus
staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.
GEJALA
Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih
bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.
Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan
nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).
Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara
tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha
sebelah dalam.
Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan
darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika
batu melewati ureter.
Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih,
bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan,
sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan
mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan
menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan
ginjal.
DIAGNOSA
Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada
pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis). Batu yang menyebabkan nyeri biasanya
didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di
punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas.
Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu
yang kecil. Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri
menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.
Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan
air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin,
asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu.
Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan
lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.
PENGOBATAN
Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak
perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan
membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi

dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri
golongan narkotik.
Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter
atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock
wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih.
Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous
nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.
Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang
dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih.
Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa
(misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi
dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan,
perlu diangkat melalui pembedahan.
Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan
antibiotik.
PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang
ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar
bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.
Batu kalsium.
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium
di dalam air kemih sangat tinggi.
a.
Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurang
pembentukan batu yang baru.
b. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
c.
Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
d. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium)
di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat.
e.
Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya
batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya
oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh
karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.
f.
Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti
hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis
atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakitpenyakit tersebut.
a.
b.
c.
d.

Batu asam urat.


Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena
makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air
kemih.
Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol.
Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu
untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium
sitrat.
Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Diagnosis banding dari modul ini adalah:
1. Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (ex:urea).
2. Batu Saluran Kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang
terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
Saran Saran
1.
2.
3.
4.

Mahasiswa diharapkan lebih memahami modul yang diberikan.


Para tutor lebih memperhatikan diskusi mahasiswa pada saat diskusi PBL.
Mahasiswa diharapkan lebih giat belajar lagi agar lebih memahami berbagai
macam penyakit yang berhubungan dengan sistem kardiovaskuler.
Materi yang berkaitan dengan sistem dan skenario agar telah diberikan oleh
dosen terkait sebelum dilaksanakannya PBL

DAFTAR PUSTAKA
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Kuliah Sistem
Kardiovaskuler. 1997.
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
Kumar and Robbins.Buku Ajar Patologi.Jakarta :Balai Penerbit FKUI:2000.
Mayes, Peter A, dkk. Biokimia Harper. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Paparo, Anthony A,dkk. Buku Ajar Histologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Slide Kuliah Sistem Urogenital : 2005
Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Ramali, Ahmad. Kamus Kedokteran Djambatan:2005.
Wijaya,Thena. Dasar-Dasar Biokimia Lehninger. Jilid 3, Copyright.
www.medicastore.com

Anda mungkin juga menyukai