Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN KELOMPOK

MODUL 2
PRODUKSI KENCING MENURUN

OLEH :
KETUA
:
SEKRETARIS :
AGGOTA
:

JEANE SUYANTO
ASYSYIFAUL HAYAT ZAINAL PRIO
DEWI YUNITA
INTAN ESKAWATI A
REZKI PURNAMA YUSUF
DWIKA ZALSHA A.SABRIN
NUR AZIZAH ARSY E
UMRAH MAWADDAH
SITI NUR JANNA
NUR AFRINDA M
HUSNA AMALIA INDRA P
ARINI
KELOMPOK
TUTOR

:
:

K1A1 13 129
K1A1 13 123
K1A1 13 012
K1A1 13 026
K1A1 13 050
K1A1 13 082
K1A1 13 115
K1A1 13 118
K1A1 13 132
K1A1 13 138
K1A1 13 141
K1A1 13 144

X (SEPULUH)
dr.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2015

Kasus :
Seorang wanita 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing
berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu
sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki,
dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
Kata sulit :
Malaise : Perasaan tidak nyaman yang samar-samar (Dorlan edisi 28)
Kata/kalimat kunci :
o wanita, 68 tahun
o produksi kencing menurun
o gejala disertai muntah-muntah
o 2 minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas
o sakit diseluruh tubuh terutama lengan dan kaki
o minum obat untuk mengurangi rasa sakit
Pertanyaan :
1. Jelaskan Anatomi, histologi, dan fisiologi dari organ terkait !
2. Jelaskan etiologi dari produksi kencing menurun!
3. Sebutkan penyakit-penyakit apa saja yang memberikan gejala produksi kencing
menurun?
4. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala
5. Adakah pengaruh riwayat minum obat untuk mengurangi rasa sakit terhadap produksi
kencing menurun?
6. Jelaskan predisposisi produksi kencing menurun!
7. Jelaskan langkah-langkah mendiagnosis penyakit yang mempunyai gejala produksi
kencing menurun!
8. Sebutkan DD dan DS dari skenario!
9. Jelaskan penatalaksanaan, pencegahan, dan komplikasi dari DS!
Jawab :
1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari organ terkait
A. REN

MORFOLOGI, STRUKTUR DAN LOKALISASI


Ren ( L, Gk = nefros, I = kidney ) ada dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan
columna vertebralis. Berbentuk seperti kacang merah denga ukuran panjang 11 cm, lebar 6
cm, tebal 3 cm. Ukuran berat kira-kira 135 150 gram. Berwarna agak kecoklat-coklatan.
Mempunyai extermitas cranialis (= polus cranialis ) dan extremitas inferior (= polus
caudalis ), facies anterior dan facies posterior, kedua permukaan itu bertemu pada margo
lateralis dan margo medialis. Kira-kira pada pertengahan margo medialis terbentuk suatu
cekungan yang dinamakna hilum renale, yang merupakan tempat masuk arteria renalis dan
serabut-serabut saraf serta tempat keluarnya vena renalis dan ureter. Kedua buah ren
dibungkus oleh suatu jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa, dan membungkus juga
struktur-struktur yang masuk dan meninggalkan hilum renale. Capsula fibrosa ini dibungkus
oleh jaringan le,ak ( adipose tissue, disebut perirenal fat = corpus adiposum pararenale ),
yang bersama-sama dengan jaringan ikat (connective tissue) membentuk fascia renalis.
Secara relatif ren pada anak-anak lebih besar daripada orang dewasa. Ren ikut
bergerak dengan gerakan respirasi.
Struktur ren terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masing-masing
berbeda dalam warna dan bentuk. Cortex renalis berwarna pucat, mempunyai permukaan
yang kasar. Medulla renalis terdiri atas pyramidales renale (= pyramis renalis Malpighii ),
berjumlah antara 12 20 buah, berwarna agak gelap. Basis dari bangunan piramid ini,
disebut basis pyramidis berada pada cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla renalis,
terletak menghadap ke arah medial, bermuara pada calyx minor.
Diantara satu piramid dengan piramid lainnya terdapat jaringan cortex yang berbentuk
colum, disebut columna renalis Bertini. Pada basis dari setiap piramid terdapat deretan
jaringan medulla yang meluas ke arah cortex, disebut medullary rays. Setiap piramid
bersama-sama dengan columna renalis Bertini yang berada di sampingnya membentuk lobus
renalis, berjumlah antara 5 14 buah.
Pada setiap papilla renalis bermuara 10 40 buah ductus yang mengalirkan urine ke
calyx minor. Daerah tersebut berlubang-lubang dan dinamakan area cribrosa.
Hilum renale meluas membentuk sinus renalis, dan didalam sinus renalis terdapat pelvis
renalis, yang merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranialis (Gk. Pyelos). Pelvis renalis
terbagi menjadi 2 3 calices renalis majores, dan setiap calyx major terbagi menjadi 7 14
buah calices renalis minores.
Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal, di sebelah kiri dan
kanan columna vertebralis, setinggi vertebra lumbalis 1 4 pada posisi berdiri. Kedudukan
ini bisa berubah mengikuti perubahan posisi tubuh. Ren dexter terletak lebih rendah dari yang
sinister disebabkan karena hepar berada di sebelah cranial dari ren. Pada wanita kedudukan
ren kira-kira setengah vertebra lebih rendah daripada pria.
Axis transversal dan ren terletak latero dorsal, dan axis longitudinal terletak laterocaudal, sehingga extremitas superior renalis letaknya lebih dekat pada linea mediana daripada
extremitas inferior renalis.
Extremitass inferior renalis pada umumnya dapat dipalpasi.
Ren sinister dan ren dexter berdampingan dengan organ-organ yang berada di
sekitarnya, baik pada facies anterior maupun pada facies posteriornya.

Facies posterior renalis berbentuk kurang cembung bila dibandingkan dengan facies
anteriornya, dan berhadapan dengan organ-organ bersangkutan. Ren sinister di bagian craniolateral terdapat, dari lateral ke medial, costa XI, costa XII. Processus transversus vertebra
lumbalis I. Di bagian caudal, dari medial lateral, terdapt m.transversus abdominis,
m.quadratus lumborum, m.psoas major dan processus transversus vertebrae lumbalis sinister.
Ren dexter di bagian cranial terdpat diaphragma thoracis, costa XII dan processus transversus
vertebrae lumbalis I, dan di bagian caudal dari lateral ke medial terdapat m.transversus
abdominis, m.quadratus lumborum, m.psoas major dan processus transversus vertebrae
lumbalis II.
Diantara facies posterior ren dan otot dinding dorsal abdomen terdapat nervus
subcostalis, nervus iliohypogastricus dan nervus ilioinguinalis.
Facies anterior renalis berbentuk cembung, dan pada kedua extremitas superiornya
terdapat glandula suprarenalis.
Ren sinister di bagian tengah terdapat corpus pancreatis dan caudal pancreatis, di sebelah
cranialnya terdapat paries posterior ventriculi, yang menyebabkan terbentuknya impressio
lienalis. Di sebelah caudal, dari medial ke lateral terdapat duodenum dan flexura colica
sinistra.
Ren dexter, pada 2/3 bagian cranial berhadapan dengan facies posterior lobus hepatis
dexter, di sebelah caudalnya terdapat flexura colica dextra. Di sebelah medial dari area
hepatica terdapat duodenum, membentuk area duodenalis renalis.
Fascia renalis yang berada pada facies ventralis (= lamina ventralis ) meluas
melewati linea mediana, sedangkan bagian yang berada pada facies posterior renalis (=
lamina posterior ) menyatu dengan jaringan ikat pada facies anterior columna vertebralis.
Facies renalis juga membungkus glandula suprarenalis, dan di bagian caudal dari ren kedua
lapisan fascia tadi saling mendekati, tidak melekat erat.
Ren difiksasi pad tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum pararenale dan vasa
renalis.
VASCULARISASI REN

Arteri renalis dipercabangkan oleh aorta abdominalis di sebelah caudal dari pangkal
arteria mesenterica superior, berada setinggi discus intervertebrale antara vertebra lumbalis I
dan II.Arteria renalis dextra berjalan di sebelah dorsal vena cava inferior, memberikan
percabangan yang berjalan menuju ke glandula suprarenalis dan ureter. Di dalam sinus renale
arteria renalis mempercabangkan ramus primeryang disebut ramus anterior yang besar dan
ramus posterior yang kecil. Masing-masing arteri tersebut berjalan masuk kedalam belahan
anterior dan belahan posterior dari ren. Batas antara belahan anterior dan belahan posterior
disebut Broedels line, yang miskin vascularisasi. Ramus primer mempercabangkan arteria
interlobaris, berada diantara pyramid., ;a;u berjalan pada basis piramid membentuk arcus
yang membentuk arcus, disebut arteria arcuata. Dari arteria arcuata dipercabangkan arteria
interlobularis. Ujung terminal a.arcuata dan a.interlobularis berjalan vertikal, paralel, paralel
satu sama lain, menuju ke cortex renalis. A.interlobularis berakhir sebagai arteriola
glomerularis afferens (= vasa afferens ) membentuk glomerulus . pembuluh arah yang
meninggalkan glomerulus disebut arteriola glomerulus efferens (= vasa efferens ), selanjutnya
membentuk plexus arteriosus, dan dari plexus tersebut dipercabangkan arteriola recta (= vasa
recta ) yang berjalan menuju ke pelvis renalis.
Arteriolae rectae membentuk plexus dan dari plexus ini darah mengalir kedalam
venulae rectae, lalu menuju ke venae interlobulares, dari sini menuju ke venae arcuatae dan
selanjutnya bermuara kedalam venae interlobaris. Vena interrlobaris bermuara kedalam vena
cava inferior.
Venulae stellatae adalah pembuluh darah yang terdapat di daerah subcapsularis,
dibentuk oleh cabang-cabang arteria interlobularis, menjadikan suatu anastomosis arteriovenosa, dan selanjutnya bermuara kedalam vena cava inferior.
INNERVASI REN
Plexus renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Serabut-serabut dari
plexus tersebut tadi berjalan bersama-sama dengan vena renalis. Plexus suprarenalis juga
dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Kadang-kadang mendapatkan percabangan
dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis.
Plexus renalis dan plexus suprarenalis mengandung komponen sympathis dan parasympathis
yang dibawa oleh Nervus vagus.
Stimulus dari pelvis renalis dan ureter bagian cranialis oleh nervus splanchnicus.
B. URETER

MORFOLOGI DAN LOKALISASI


Ureter adalah suatu saluran yng dibentuk oleh jaringan otot polos dengan ukuran 25
30 cm, menghubungkan ren dengan vesica urinaria. Terletak retroperitoneal, sebagian berada
di dalam cavum abdominis, disebut pars abdominalis, dan sebagian lagi berada di dalam
cavitas pelvis, disebut pars pelvica. Kedua bagian ini kurang lebih sama panjang. Merupakan
kelanjutan dari pelvis renalis, meninggalkan ren melalui hilum renale, berada di sebelah
dorsal vasa renalis, berjalan descendens pada permukaan m.psoas major. Ureter dexter berada
di sebelah dorsal dupdenum pars descendens dan menyilang radix mesenterii di bagian
dorsal.
Ureter menyilang arteria iliaca communis atau pangkal arteria iliaca externa, berjalan
di sebelah ventro-caudal arteria iliaca interna, lalu menyilang arteria umbilicalis serta vasa
obturatoria dan nervus obturatorius di sbelah medialnya. Selanjutnya berjalan sepanjang
dinding lateral pelvis, lalu membelok ke medial menuju ke dinding dorsal vesica urinaria.
Ureter pars pelvica masculina berada di sebelah lateral ductus deferens. Ketika sampai
di vesica urinaria, ureter terletak di sebelah ventral ujung cranial vesicula seminalis, di
sebelah ventral dari ductus deferens.
Pada wanita ureter pars pelvica berada pad tepi posterior ovarium, lalu berjalan di
dalam ligamentum sacro-uterinum, selanjutnya berada di dalam ligamentum cervicale
laterale, di sebelah caudal pars inferior ligamentum latum (= broad ligament ). Dekat pada
cervix uteri ureter membelok ke medial, berada di dalam ligamentum vesicale laterale,
berjalan di sebelah ventral ligamentum vaginale laterale menuju ke vesica urinaria. Ureter
sinister terletak lebih dekat pada vagina daripada ureter dexter.
Kedua ureter bermuara kedalam vesica urinaria dengan jarak 5 cm satu sama lian.
Berjalan oblique sepanjang 2 cm di dalam dinding vesica urinaria sebelum bermuara kedalam
vesica urinaria. Muara tersebut berbentuk lubang yang pipih, disebut ostium ureteris, yang
pada vesica urinaria yang kosong berjarak 2,5 cm satu sama lain, sedangkan vesica urinaria
yang terisi penuh jarak antara kedua muara tersebut adalah 5 cm.
Uereter menyempit di tiga tempat, masing-masing pada tempat peralihan pelvis
renalis menjadi ureter, ketika menyilang arteria iliaca communis dan ketika bermuara
kedalam vesica urinaria.
VASCULARISASI URETER
Arteri yang memberi suplai darah kepada ureter sangat bervariasi, dan bersumber
pada arteria renalis, aorta abdominalis, arteria ovarica (arteria testicularis), arteria iliaca
interna, arteria uterina dan arteria vesicalis. Arteri-arteri tersebut membentuk anastomose.
Yang selalu ada adalah percabangan-percabangan dari arteria vesicalis inferior, yang selain
memberi vascularisasi kepada ureter pars inferior, juga kepada trigonum vesicae Lieutaudi.
Pembuluh vena berjalan bersama-sama dengan arteri.
INNERVASI URETER
Serabut-serabut saraf yang menuju ke ureter berasal dari nervus thoracalis 10 12,
nervus lumbalis 1 nervus sacralis 4. Serabut-serabut tersebut mencapai ureter melalui

plexus renalis, plexus aorticus, plexus hypogastricus superior dan plexus hypogastricus
inferior. Plexus uretericus mengandung komponen sympathis dan parasympathis, namun
fungsinya belum jelas, mungkin berfungsi sensibel.
Ureter yang mengalami distensi atau spasme dapat menimbulkan rasa nyeri yang berupa
kolik, dan juga proyeksi extern melalui nervus thoracalis 11 nervus lumbalis 2.
C. VESICA URINARIA

MORFOLOGI DAN LOKALISASI


Vesica urinaria adalah sebuah kantong yang dibentuk oleh jaringan ikat dan otot
polos, berfungsi sebagai tempat penyimpanan urine. Apabila terisi sampai 200 300 cm
maka timbul keinginan untuk melakukan miksi. Miksi adalah suatu proses yang dapat
dikendalikan, kecuali pada bayi dan anak-anak kecil merupakan suatu reflex.
Bentuk, ukuran, lokalisasi dan hubungan dengan organ-organ di sekitarnya sangat
bervariasi, ditentukan oleh usia, volume dan jenis kelamin. Dalam keadaan kosong bentuk
vesica urinaria agak bulat. Terletak di dalam pelvis. Pada wanita letaknya lebih rendah
daripada pria.
Dalam keadaan terisi penuh vesica urinaria dapat mencapai umbilicus.
Perubahan bentuk mengikuti tahapan pengisian, mula-mula diameter transversal yang
bertambah, lalu dikuti peningkatan diameter longitudinal. Dalam kondisi terisi penuh, maka
kedua ukuran tadi adalah sama.
Dalam keadaan kosong vesica urinaria mempunyai empat buah dinding, yaitu facies
superior, fascies infero-lateralis (dua buah) dan facies posterior. Facies superior berbentuk
segitiga dengan sisi basis menghadap ke arah posterior. Facies superior dan facies inferolateralis bertemu di bagian ventral membentuk apex vesicae. Antara apex vesicae dan
umbilicus terdapat ligamentum umbilicale medium, yang merupakan sisa dari urachus.
Facies infero-lateral satu sama lian bertemu di bagian anterior membentuk sisi anterior yang
bulat, dan di bagian inferior membentuk collum vesicae. Collum vesicae dapat bergerak
dengan bebas dan difiksasi oleh diphragma urogenitale.
Facies posterior membentuk fundus vesicae (= basis vesicae). Sudut inferior dari
fundus berada pada collum vesicae.Bagian yang berada di antara apex vesicae, di bagian
ventral, dan fundus vesicae di bagian dorsal, disebut corpus vesicae.Facies superior dan

bagian superior dari basis vesicae ditutupi oleh peritoneum, yang membentuk reflexi (lipatan,
lengkungan) dari dinding lateral dan dari dinding ventral abdomen, di dekat tepi cranialis
symphysis osseum pubis. Dalam keadaan vesica urinaria terisi penuh maka peritoneum
ditekan ke arah cranial sehingga reflexi tadi turut terangkat ke cranialis. Di sisi lateral vesica
urinaria reflexi peritoneum membentuk fossa para vesicalis.Di sebelah dorsal vesica urinaria
peritoneum membentuk reflexi ke arah uterus pada wanita dan rectum pada pria.Facies
superior vesica urinaria mempunyai hubungan dengan organ-organ di sekitarnya,melalui
peritoneum, yaitu dengan intestinum tenue dan colon sigmoideum.Pada wanita, vesica
urinaria dalam keadaan kosong berada di sbelah caudal corpus uteri.
Di antara symphysis osseumpubis dan vesica urinaria terdapat spatium retopubis (=
spatium praevesicale Retzii ), berbentu huruf U, dan berisi jaringan ikat longgar, jaringan
lemak dan plexus venosus. Spatium ini dibatasi oleh fascia prevesicalis dan fascia
transversalis abdominis.Facies infero-lateral vesicae dipisahlan dari m.levator ani dan
m.obturator internus oleh fascia pelvis.
Di sebelah dorsal dari vesica urinaria feminina terdapat uterus dan vagina. Reflexi
peritoneum dari permukaan superior vesica urinaria meluas sampai pada facies anterior
uterus setinggi isthmus, sehingga corpus uteri terletak di sebelah cranial dari vesica yang
kosong. Celah yang terdapat di antara corpus uteri dan facies superior vesica yang kosong.
Celah yang terdapat di antara corpus uteri dan facies superior vesica urinaria dinamakan
spatium uterovaginalis. Di antara basis vesica urinaria dengan vagina dan corpus uteri terdpat
jaringan ikat longgar.
Collum vesica urinaria difiksasi oleh penebalan fascia pelvis, disebut ligamentum
pubovesicalis, pada facies dorsalis symphysis osseum pubis, dan melanjutkan diri menjadi
ligamentum pubocervicale yang memfiksasi cervix uteri serta bagian cranial vagina pada
symphysis osseum pubis. Dari apex vesicae sampai ke umbilicus terdapat ligamentum
umbilicale medianum, yang merupakan sisa dari urachus. Sisa arteria umbilicalis membentuk
ligamentum umbilicale laterale. Ketiga ligamenta tersebut dibungkus oleh peritoneum
parietale, membentuk plica umbilicalis media dan plica umbilicalis lateralis, tetapi tidak
berfungsi untuk memfiksasi collum vesicae.
Struktur vesica urinaria terdiri atas jaringan ikat dan otot-otot polos. Mucosa vesica
urinaria berwarna agak kemerah-merahan, dan bervariasi sesuai dengan tingkat volumenya.
Dalam keadaan kosong mucosa membentuk lipatan-lipatan yang disebabkan oleh karena
perlekatannya pada lapisan otot menjadi longgar. Mucosa pada fundus vesicae melekat erat
pada lapisan otot dan membentuk sebuah segitiga dengan permukaan yang licin, berwarna
lebih gelap, disebut trigonum vesicae Lieutaudi. Sisa-sisa dari segitiga ini berukuran 2,5 5
cm dan bertambah panjang mengikuti volume vesica urinaria.
VASCULARISASI
Arteria vesicalis superior dan arteria vesicalis inferior dipercabangkan oleh arteria
iliaca interna. Aliran darah venous dari daerah muara ureter dan dari collum vesicae
bergabung dengan pembuluh vena dari prostat dan urethra, dan bersama-sama bermuara
kedalam vena iliaca interna.
.

INNERVASI
Plexus vesicalis dibentuk oleh serabut-serabut sympathis dan parasympathis,
mengandung komponen motoris dan sensibel. Serabut efferent parasympathis (= nervus
erigentis ) berasal dari medulla spinalis segmen sacralis 2 4 menuju ke m.detrusor, berganti
neuron pada dinding vesica urinaria. Berfungsi pula sebagai penghambat (inhibitory fibers)
bagi otot polos vesicae dan m.sphincter urethrae.
Stimulus parasympathis menimbulkan kontraksi dinding vesica urinaria dan relaksasi
sphincter urethrae. Stimulus sympathis menyebabkan kontraksi otot-otot trigonum vesicae,
muara ureter dan sphincter urethrae, dan disertai relaksasi otot dinding vesica. Serabut
sensibel membawa stimulus nyeri dan stimulus pembesaran vesica (distension, vesica terisi
penuh). Stimulus nyeri dibawa oleh serabut-serabut sympathis dan parasympathis. Nyeri pada
vesica dapat menyebar pada regio hypogastrica ( referred pain ), sedangkan nyeri pada daerah
trigonum vesicae dapat menyebar sampai ke ujung penis atau clitoris.
D. URETHRA
Merupakan suatu saluran fibromuscular yang dilalui oleh urine keluar dari vesica
urinaria. Saluran ini menutup apabila kosong. Pada pria urethra dilalui juga oleh semen
(spermatozoa). Ada beberapa perbedaan antara urethra feminina dan urethra masculina.
URETHRA FEMININA

MORFOLOGI dan LOKALISASI


Panjang 4 cm, terletak di bagian anterior vagina. Muaranya disebut ostium urethrae
externum, berada didalam vestibulum vaginae, di ventralis dari ostium vaginae, di antara
kedua ujung anterior labia minora. Berjalan melalui diaphragma pelvis dan diaphragma
urogenitale. Pada dinding dorsal terdapat suatu lipatan yang menonjol, membentuk crista
urethralis. Urethra difiksasi pada os pubis oleh serabut-serabut ligamentum pubovesicale.
VASCULARISASI

Pars cranialis mendapat suplai darah dari arteria vesicalis inferior. Pars medialis
mendapat suplai darah dari cabang-cabang arteria vesicalis inferior dan arteria uterina.
Sedangkan pars caudalis mendapat vascularisasi dari cabang-cabang arteria pudenda interna.
INNERVASI
Pars cranialis urethrae dipersarafi oleh cabang-cabang dari plexus nervosus vesicalis
dan plexus nervosus uterovaginalis. Pars caudalis dipersarafi oleh nervus pudendus.
URETHRA MASCULINA

MORFOLOGI dan LOKALISASI


Dimulai pada collum vesicae, mempunyai ukuran panjang 20 cm, berjalan menembusi
glandula prostat, diaphragma pelvis, diaphragma urogenitale dan penis ( radix penis, corpus
penis dan glans penis ). Dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :
1.
pars prostatica
2.
pars membranacea
3.
pars spongiosa
Urethra pars prostatica berjalan menembusi prostata, mulai dari basis prostatae sampai
pada apex prostatae. Panjang kira-kira 3 cm. Mempunyai lumen yang lebih besar daripada di
bagian lainnya. Dalam keadaan kosong dinding anterior bertemu dengan dinding posterior.
Dinding anterior dan dinding lateral membentuk lipatan longitudinal. Pada dinding anterior
dan dinding lateral membentuk lapisan longitudinal. Pada dinding posterior di linea mediana
terdapat crista urethralis, yang ke arah cranialis berhubungan dengan uvula vesicae, dan ke
arah caudal melanjutkan diri pada pars membranacea. Pada crista urethralis terdapat suatu
tonjolan yang dinamakan collicus seminalis (= verumontanum ), berada pada perbatasan
sepertiga bagian medial dan sepertiga bagian caudal urethra pars prostatica.
Urethra pars membranacea berjalan ke arah caudo-ventral, mulai dari apex prostatae
menuju ke bulbus penis dengan menembusi diaphragma pelvis dan diaphragma urogenitale.
Merupakan bagian yang terpendek dan tersempit, serta kurang mampu berdelatasi. Ukuran
panjang 1 2 cm, terletak 2,5 cm di sebelah dorsal tepi caudal symphysis osseum pubis.
Urethra pars spongiosa berada didalam corpus spongiosum penis, berjalan di dalam
bulbus penis, corpus penis sampai pada glans penis.

HISTOLOGI

A. REN
Ginjal berbentuk seperti kacang merah dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm,
terletak di ruang belakang selaput perut tubuh (retroperitonium) sebelah atas. Ginjal kanan
terletak lebih ke bawah dibandingkan ginjal kiri.
Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi medial terdapat
cekungan, dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk pembuluh darah dan
keluarnya ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi hilus ginjal, dikenal sebagai piala
ginjal (pelvis renalis). Pelvis renalis akan terbagi lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang
disebut kaliks mayor (2 buah) dan kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi
tonjolan jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal
ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari hilus
menuju ke kapsula. Pada papila ini bermuara 10-25 buah duktus koligens. Satu piramid
dengan bagian korteks yang melingkupinya dianggap sebagai satu lobus ginjal.
Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai
jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain
tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan
ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks
dan medula ginjal adalah
1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu
A. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir)
dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).
B. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus
kontortus distal.
2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus
yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus
ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

Korpus Malphigi
Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan
glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran

keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler
(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding
sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal)sedangkan dinding dalam disebut lapis
viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus. Ruang diantara ke dua
lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra
filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.
Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang
lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan
gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul
Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi
dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars
parietal kapsul Bowman.
Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus
proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan
dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular.
Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi
sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi
oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral.
Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian
bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa
eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Juxta-Glomerular
Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi
sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang
mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah.
Sel-sel ini dikenal sebagai sel juxsta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen
(suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini
akan diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme(ACE)
(dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak
ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi
natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal
dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja

langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air.
Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya
dinding pembuluh darah.
Sel-sel juxta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang
merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub
vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Selsel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di
tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya
produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam
cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus
kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor)
untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel
makula densa dan juxta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular.
Di antara aparatus juxta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat
kelompokan sel kecil-kecil yang terang disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel
polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel
ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion
natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran
darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan
sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan
hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah
(eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)


A. Tubulus Kontortus Proksimal
Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran
yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis sel
kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak
agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel
yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini terletak di
korteks ginjal.
Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85
persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan
protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi.

B. Ansa Henle
Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian
tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai
gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik
mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai
tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis
sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya
tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk
memekatkan atau mengencerkan urin.

C. Tubulus kontortus distal


Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis
sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal.
Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna
basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat.
Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

D.Duktus koligen
Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus
kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih
pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke

tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang
bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke
permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan
(area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter
dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).
Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang
menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal
yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang
menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus
Ferreini.

Sawar Ginjal
Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler
glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler
bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan
membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula
Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan
sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari
perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai
beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling
berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi
(Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis
disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal
sel-sel sel endotel kapiler glomerulus.
Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati
lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh.
Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak
diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekulmolekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini
tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

B. URETER
Secara histologik ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan adventisia.
Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong oleh lamina propria. Epitel
transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel. Sel permukaan bervariasi dalam hal bentuk mulai
dari kuboid (bila kandung kemih kosong atau tidak teregang) sampai gepeng (bila kandung
kemih dalam keadaan penuh/teregang). Sel-sel permukaan ini mempunyai batas konveks
(cekung) pada lumen dan dapat berinti dua. Sel-sel permukaan ini dikenal sebagai sel payung.
Lamina propria terdiri atas jaringan fibrosa yang relatif padat dengan banyak serat elastin.
Lumen pada potongan melintang tampak berbentuk bintang yang disebabkan adanya lipatan
mukosa yang memanjang. Lipatan ini terjadi akibat longgarnya lapis luar lamina propria,
adanya jaringan elastin dan muskularis. Lipatan ini akan menghilang bila ureter diregangkan.
Lapisan muskularisnya terdiri atas atas serat otot polos longitudinal disebelah dalam
dan sirkular di sebelah luar (berlawan dengan susunan otot polos di saluran cerna). Lapisan
adventisia atau serosa terdiri atas lapisan jaringan ikat fibroelsatin.
Fungsi ureter adalah meneruskan urin yang diproduksi oleh ginjal ke dalam kandung
kemih. Bila ada batu disaluran ini akan menggesek lapisan mukosa dan merangsang reseptor
saraf sensoris sehingga akan timbul rasa nyeri yang amat sangat dan menyebabkan penderita
batu ureter akan berguling-gulung, keadaan ini dikenal sebagai kolik ureter.

C. VESICA URINARIA
Kandung kemih terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan serosa/adventisia.
Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih tebal dibandingkan ureter (terdiri atas
6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat longgar yang membentuk lamina propria dibawahnya.
Tunika muskularisnya terdiri atas berkas-berkas serat otot polos yang tersusun berlapis-lapis
yang arahnya tampak tak membentuk aturan tertentu. Di antara berkas-berkas ini terdapat
jaringan ikat longgar. Tunika adventisianya terdiri atas jaringan fibroelastik.

D. Uretra
Panjang uretra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif terbagi atas 3 bagian
yaitu:
A. Pars Prostatika, yaitu bagian uretra mulai dari muara uretra pada kandung kemih
hingga bagian yang menembus kelenjar prostat. Pada bagian ini bermuara 2 saluran
yaitu duktus ejakulatorius dan saluran keluar kelenjar prostat.
B. Pars membranasea yaitu bagian yang berjalan dari puncak prostat di antara otot rangka
pelvis menembus membran perineal dan berakhir pada bulbus korpus kavernosus
uretra.
C. Pars kavernosa atau spongiosa yaitu bagian uretra yang menembus korpus
kavernosum dan bermuara pada glands penis.
Epitel uretra bervariasi dari transisional di uretra pars prostatika, lalu pada bagian lain
berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris dan akhirnya epitel gepeng berlapis
pada ujung uretra pars kavernosa yang melebar yaitu di fosa navikularis. Terdapat sedikit sel
goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat
fibro-elastis longgar.
Pada wanita uretra jauh lebih pendek karena hanya 4 cm panjangnya. Epitelnya bervarias
dari transisional di dekat muara kandung kemih, lalu berlapis silindris atau bertingkat hingga
berlapis gepeng di bagian ujungnya. Muskularisnya terdiri atas 2 lapisan otot polos tersusun
serupa dengan ureter .
FISIOLOGI
Gambaran Umum Struktural
Nefron merupakan unit dasar ginjal. Setiap ginjal memiliki 400.000-800.000 nefron,
walaupun jumlah ini berkurang seiring usia. Nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus
terkait yang menuju pada duktus kolektivus. Nefron kortikal tersebar di seluruh korteks ginjal
dan memiliki
ansa Henle yang pendek, nefron jukstamedular bermula di dekat
persambungan kortikomedular dan memiliki ansa Henle yang panjang, yang turun jauh ke
medula dan memungkinkannya memekatkan urin dengan efektif. Perbandingan jumlah
nefron kortikal dan jukstamedular adalah 7:1.
Korteks terdiri dari dua jenis sel intersitial: sel fagositik dan sel yang menyerupai
fibroblas. Eritropoietin di bentuk di sel yang menyerupai fibroblas. Tiga jenis sel interstisial

medular, salah satunya mengandung droplet lipid, yang mungkin menjadi prekursor sintesis
prostaglandin di ginjal.

Gambaran Singkat Fungsional Ginjal


Ginjal melakukan fungsi-fungsi spesifik berikut:

Mempertahankan kaseimbangan H2O di tubuh

Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi


keseimbangan H2O

Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk Natrium (Na -),
klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat
(PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+).

Mempertahankan voleme plsma yang tepat

Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa

Mengekskresi produk-produk akhir metabolisme tubuh

Mengeluarkan banyak senyawa asing misalnya obat, aditif makanan, dan pestisida

Menghasilkan eritropoietin (hormon yang merangsang produksi sel darah merah)

Menghasikan renin (hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam
penghematan garam oleh ginjal)

Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

Proses Pembentukan Urin


Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin: filtrasi glomerulus,
reabsorpsi tubulus, dan sekresii tubulus.
1. Filtrasi Glomerulus
Filtrasi glomerulus adalah langkah pertama dalam pembentukan urin. Sewaktu darah
mengalir melalui glomerulus, plasma dan protein tersaring melalui kapiler glomerulus
ke dalam kapsul Bowman. Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula
bowman harus melewati tiga lapisan yang membenntuk membran glomerulus, yaitu: 1)
dinding kapiler glomerulus, 2) menbran basal, dan 3) lapisan dalam kapsula bowman.
Secara rerata, 125 ml filtrasi glomerulus terbentuk secara kolektif dari seluruh
glomerulus setiap menit atau 180 liter setiap hari denngan penyaringan keseluruhan
volume plasma sekitar 65 kali sehari.

2. Reabsorbsi Tubulus
Sewaktu filtrasi mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang bermanfaat bagi tubuh di
kembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Bahan-bahan yang direabsorpsi tidak keluar
dari tubuh melalui urin tetapi di bawah oleh kapiler peritubuler ke sistem vena dan
kemudian kembali ke jantung untuk diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring
per hari, sekitar 178,5 liter di reabsorpsi. Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir kedalam
pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan yang perlu di
hemat oleh tubuh secara selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan yang tidak
dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.
3. Sekresi Tubulus

Sekresi tubulus adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke


dalam lumen tubulus. proses ini merupakan rute ke dua bagi masuknya bahan kedalam
tubulus ginjal dari darah, sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi glomerulus.
Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus difiltrasi
dalam kapsula bowman, sisa 80% mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler
peritubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari
palsma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma
yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubuler dan memindahkannya ke bahan yang sudah
ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.
4. Ekskresi Urin
Semua konstituen plasma yang terfiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi akan
tetap di tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk di ekskresikan sebagai urin dan di
keluarkan dari tubuh.

Laju Filtrasi Glomerulus


GFR ditentukan oleh: 1) jumlah daya hidrostatik dan osmotik koloid pada membran
glomerulus, yang menghasilkan tekanan filtrasi akhir, dan 2) koefisien filtrasi kapiler
glomerulus Kf. Secara matematis,
GFR = Kf x tekanan filtrasi akhir
Tekanan filtrasi akhir merupakan jumlah daya osmotik kiloid dan hidrostatik yang
mendorong atau melawan filtrasi yang terjadi pada kapiler glomerulus. daya ini meliputi: 1)
tekanan hidrostatik glomerulus, Pg; 2) tekanan hidrostatik kapsula bowman, Pb; 3) tekanan
osmotik glomerulus, Og; 4) tekanan osmotik kapsula bowman, Ob. Karena itu, GFR dapat
dinyatakan

GFR = Kf x (Pg Pb Og + Ob)


Berdasarkan hasil pada hewan, daya normal yang mendorong dan melawan filtrasi
glomerulus pada manusia diduga sebagai berikut:
Daya yang mendorong filtras (mmHg)

Tekanan hidrostatik glomerulus

60

Tekanan osmotik di kapsula mowman

Daya yang melawan filtrasi (mmHg)

Tekanan hidrostatik di kapsula bowman

18

Tekanan osmotik di glomerulus

32

Sehingga, tekanan filtrasi akhir = 60 18 32 + 0 = 10 mmHg


Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus disaring pada
tekanan filtrasi akhir 10 mmHg, melalui seluruh glomerulus secara kolektif dihasilkan 180
liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter
filtrat perhari pada LFG rerat 115 ml/menit pada wanita. Angka normal volume produksi
urine adalah 800 2000 ml per 24 jam, sedangkan apabila per jam angka normal nya adalah
0,5 ml/kgBB/jam24.
Setiap hari orang normal rata-rata berkemih sebanyak 5-6 kali dengan volume kurang
lebih 300ml setiap miksi. Jadi urin normal orang dewasa kurang lebih sekitar 1500 ml sampai
1800 ml per hari.
Ureum dan kreatinin serum
Salah satu zat sisa metabolisme yang di ekskresi oleh ginjal yaitu ureum dan
kkreatinin, maka keduanya terakumulasi di darah jika fungsi ginjal terganggu. Ureum di
filtrasi secara bebas, namun juga di reabsorpsi sebagian oleh tubulus, yang prosesnya
meningkat pada dehidrasi atau penurunan perfusi ginjal, menyebabkan peningkatan ureum
lebih besar dari pada kkreatinin. Kreatinin difiltrasi sacara bebas, namun di sekresi sebagian
oleh tubulus. kreatinin di produksi di otot dan individu dengan massa otot besar dapat
memiliki nilai yang lebih tinggi.
Hormon yang Bekerja pada Ginjal

Hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin)


Merupakan peptida yang dihasilkann oleh kelenjar hipofisis posterior; hormon ini
meningkatkan reabsorpsi air pada duktus kolektivus

Aldosteron

Merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal; hormon ini
meningkatkan reabsorpsi natrium pada duktus kolektivus

Peptida natriuretik
Di produksi oleh sel jantung

Homeostatis Pada Ginjal


Ginjal berperan lebih besar dalam homeostatis dibandingkan dengan organ lain.
Ginjal mengatur komposisi elektrolit, volume, osmolaritas dan pH lingkungan internal serta
mengeluarkan semua produk sisa metabolisme tubuh kecoali CO 2 yang dikeluarkan oleh
sistem pernapasan. Ginjal berperan dalam homeostatis melalui cara-cara spesifik berikut:

Fungsi regulasi
-

Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES, termasuk yang
penting dalam mempertahankan eksitabilitas saraf dan otot

Ginjal membantu mempertahankan pH yang sesuai dengan membuang kelebihan H+


(asam) atau HCO3 (basa) di urin.

Membantu mempertahankan volume plasma yang sesuai, yang penting dalam regulasi
jangkapanjang tekanan darah arteri, denga mengontrol keseimbangan garam di tubuh

Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh, yang penting dalam


memelihara osmolaritas CES.

Fungsi ekskresi
-

Ginjal mengekskresi produk-produk sisa-sisa metabolisme di urin. Jika dibiarkan


menumpuk maka produk-produk ini bersifat toksik bagi sel

Fungsi hormon
-

Ginjal mennghasilkan eritropoietin, hormon yang merangsang sumsum tulang untuk


menghasilkan sel darah merah. Efek ini berperan dalam homeostatis dengan membantu
mempertahankan kandungan optimal O2 darah. Lebih dari 98% O2 di darah terikat ke
hemoglobin di dalam sel darah merah

Ginjal juga menghasikann hormon renin, hormon yang memicu jalur reninsngiotensin-aldosteron untuk mengontrol reabsorpsi Na+ di tubulus ginjal, yang
penting dalamm pemeliharaan jangka panjang volume plasma dn ttekanan darah
arteri..

Fungsi metabolik
-

Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D esensial


untuk menyerap Ca2+ dari saluran cerna.

2. Etiologi produksi kencing menurun


A. Penyebab Prarenal,
GGA Prarenal adalah terjadinya

penurunan aliran

darah ginjal

(renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan


kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila
perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada
sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan
NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik
atau morfologi pada nefron.
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.


b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
b. Penyebab renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin.
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya
disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari
pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi
dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus
beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis
31

streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.


b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia
ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat
menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke
sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau
penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas
dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron
yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran

darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik Beberapa gangguan yang
menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
1.

Hipovolemia : misalnya

dehidrasi, perdarahan, pengumpulan

cairan pada luka bakar, atau asites.


2.

Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat,


aritmi jantung, dan tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat
yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan
kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari
membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa
keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh
sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu
sepuluh sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
1.

Makroskopis

ginjal

membesar,

permukaan

irisan

tampak

gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular


tampak daerah yang pucat.
2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik
dan lesi
iskemik.
3.

Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang
merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi
akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Menurut

penelitian Fernando,1996, nefritis interstisial akut merupakan 2,1% dari semua


penderita GGA.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya
mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim
ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi
terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.
4.

Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis.
b. Vaskulitis.

c. Penyebab Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,
tergantung berat dan lamanya obstruksi.
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

3. penyakit-penyakit apa saja yang memberikan gejala produksi kencing menurun


Penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala oligouria:
Sindrom nefritik

Glomerulonefritis proliferasi akut

Glomerulonefritis progresif cepat

Nekrosis tubulus akut

4. Patomekanisme dari setiap gejala


Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervariasi.
Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.
Kerusakan dapat berupa destruksi bercak atau luas pada epitel tubulus dan membrane
basalis atau nekrosis korteks. Obstruksi tubulus dapat mengakibatkan deskuamasi sel
tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya yang kemudian dapat membentuk silinder
silinder dan menyumbat lumen tubulus. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga
tekanan filtrasi glomerulus menurun.

Kerusakan tubulus proksimal sangat

menurunkan kapasitas absorbsi tubulus. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan


bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor
keluar dari lumen melalui sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi
peritubular. Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan
perubahan aliran glomerular sehingga mengakibatkan: 1. Reabsorbsi NaCl yang tidak
adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke
tubulus distal; 2. Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa;
3. Sebaliknya, macula densa menyebabkan kontriksi arteriole aferen yang nantinya
akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.

Apabila terjadi kerusakan glomerulus dalam keadaan keadaan tertentu selsel endotel

kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrane basalis mengalami

perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi.


Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Akibat adanya iskemia atau
nefrotoksin di glomerulus dapat menyebabkan terjadinya penurunan GFR sehingga
mengakibatkan terjadinya penurunan produksi urin (oligouria).
Muntah yang terjadi disebabkan oleh meningkatan ureum dalam darah yang
menyebabkan iritasi pada lambung. Selain menyebabkan iritasi lambung, hiper
uremia juga dapat merangsang pada daerah otak di luar pusat muntah. Ini terutama
berlaku pada daerah kecil yang terletak bilateral pada lantai ventrikel yang
keempat dekat daerah postrema dan disebut Zone pencetus kemoreceptor.
Perangsangan elektrik pada daerah ini juga mencetuskan muntah; yang lebih penting,
pemakaian obat-obatan tertentu, termasuk apomorfin, morfin, dan beberapa derivate
digitalis, dapat secaralangsung merangsang zone pencetus kemoreseptor dam
memulai muntah. Destruksi daerahtersebut menghambat muntah jenis ini tetapi tidak
menghambat muntah yang ditimbulkan olehrangsangan iritasi pada traktus GI itu
sendiri.

Iskemia dan nefrotoksin

Aliran darah ginjal

Kerusakan sel
tubulus

hiperuremia
mual
aliran
darah

hantaranNaClke
macula densa
Obstruksitubulus
GFR
hiperkalemia
Kebocoran filtrate

Kerusakan glomerulus

Oligouriaglomerulus
ultrafiltrasi
hiperfosfatemia

5. Pengaruh riwayat minum obat untuk mengurangi rasa sakit terhadap produksi
kencing menurun
Riwayat minum obat berpengaruh terhadap produksi kencing menurun pada pasien.
Khususnya jika pasien mengkonsumsi obat NSAID untuk menghilangkan rasa sakit yang ia
rasakan. NSAID bekerja menghambat enzim cyclooxygenase yaitu enzim pembentuk
prostaglandin. Jika prostaglandin tertekan maka akan terjadi vasokonstruksi pembulu darah
dimana darah yang dialirkan akan sedikit dan otomatis oksigen yang di bawa juga akan
sedikit akibatnya terjadi iskemik . Akibat terjadi iskemik nekrosis akut tubular pun terjadi
akibatkanya terjadi gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang terjadi akan
mempengaruhi laju filtrasi glomerulus (LGF) , akibat dari menurunnya LGF, urin yang di
keluarkan pasien pun menurun.
Setiap obat golongan NSAID menghambat siklooksigenase dengan kekuatan dan
selektivitas yang berbeda-beda. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut
COX-1 dan COX-2. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi
dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna,dan trombosit
sedangkan COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jaringan vaskuler, dan pada
proses peraikan jaringan.
NSAID

Menekan prostaglandin

vasokonstruksi

NAT
Gangguankencing
Produksi
fungsi
LGF ginjal
menurun

iskemik

1.1 Patomekanisme

NSAID

AINS COX-nonselektif

Aspirin
Indometasin
Piroksikam
Ibuprofen
Naproksen
Asam mefenamat

AINS COX-2 preferential


nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak

AINS COX-2
selektif
generasi1 : selekoksib
refokoksib
valdekoksib
generasi 2 : lumirakoksib

1.2 klasifikasi obat analgesic anti inflamasi non steroid

6. Predisposisi produksi kencing menurun


Jenis Kelamin
Secara anatomi urethra wanita lebih pendek dari pria jadi lebih mudah untuk
terinfeksi, infeksinya secara ascenden dari luar ke dalam

Umur
Kebanyakan di derita oleh perempuan usia tua, dimana apabila usia semakin
tua organpun akan mengalami penurunan fungsi, jadi akan lebih mudah
terkena pada seseorang yang usiannya sudah tua

Kondisi kesehatan
Ada beberapa faktor penyakit yang mendasari contohnya penyakit Diabete
Melitus

Obat-obatan
Penggunaan obat-obatan yang dapat membuat alergi pada ginjal seperti
NSAID

7. Langkah-langkah mendiagnosis penyakityang mempunyai gejala produksi


kencing menurun
Anamnesis

Apakah ada hematuria?

Apakah ada hipertensi?

Apakah ada riwayat edema?

Apakah ada nyeri saat berkemih?

Apakah ada riwayatpenyakit terdahulu?

Apakah ada riwayat penyakit keluarga?

Riwayat pengobatan

Pemeriksaan Umum :
-

Inspeksi

Palpasi

Auskultasi

Perkusi

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis

Kadar Ureum dan Kreatinin

Radiologi : USG

Pemeriksaan sitologi urin

Pemeriksaan GFR

8.

DD dan DS dari scenario

Gejala Klinik
Wanita
68 tahun
Oligouria
Muntah-muntah
Mual
Malaise
Sakit seluruh tubuh
(Lengan dan kaki)
Pengaruh Obat (Minum
obat untuk mengurangi
rasa sakit)

GgGA
+
+
++
+
+
+
+

PGK
+
+
++
+
+
+
+

ISK
++
+/+/+/+/+/-

A. Gangguan Ginjal Akut(GgGA) = Acute Kidney injury (AKI)

Definisi

Gangguan ginjal akut (GgGA) adalah sindrom klinis yang terjadi secara
mendadak dan bersifat reversible pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
mendadak faal ginjal dalam 48 jam berupa peningkatan kadar kreatinin serum >= 0.3
mg/dl (>= 26,4 umol/L) dan pengurangan produksi urine (Oligouria yang tercatat <=
0.5 ml/kg/jam dalam waktu >= 6 jam).
Epidemiologi
Usia penderita GgGA berkisar antara usia 40-50 tahun, hampir semua usia
dapat terkena. Menurut penelitian Orleas Liangos dkk (2011) dari 558.032 penderita
GgGA 51,8 % laki-laki dan perempuan 48,2%.
Etiologi

Pre-renal
Akibat terjadinya penurunan renal blood flow pada :
- Penurunan volume cairan tubuh
(contoh : sepsis, perdarahan,dehidrasi,diuretik, intake kurang)

- Penurunan volume darah efektif


(contoh : gagal jantung, sindroma nefrotik,sirosis,dll))
- Pengaruh obat-obatan
(contoh : ACE-I, NSAID,dll).

Renal (intrinsik)
Akibat terjadinya gangguan (injury) pada :
- Tubulus (nekrosis tubuler akut)
(contoh: toksin, kontras, obat-obatan, mioglobin)
- Glomerulus
(contoh: RPGN,SLE, Wageners, pasca-streptokokus)
- Vaskuler
(contoh: penyakit mikrovaskuler dan makrovaskuler)
- Interstitial
(contoh: pielonefritis, penyakit auto-imun, alergi obat)

Post-renalal
Akibat terjadinya sumbatan total ataupun parsial
(akibat batu, tumor, prostat, dll)
pada : ginjal, saluran kemih (ureter), kantung kemih dan uretra

Klasifikasi
Klasifikasi GgGA dapat dibagi dalam tiga kategori :
a) GgGA Pre-renal
GgGA Pre-ranal adalah terjadinya penurunan darah ginjal
(renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat
reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GgGA prerenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan
oksigen dan substrat metabolic yang cukup kepada sel-sel tubulus.
Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan
NTA (nekrosis tubular akut). GgGA pre-renal merupakan kelainan
fungsional tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada
nefron.
b) GgGA Renal
GgGA Renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan
yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urine. Kategori GgGA
selanjutnya dapat dibagi menjadi :
- Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau
pembuluh darah kecil ginjal lainnya.
-

Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.

Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energy


pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia
atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak
GGA renal.
c) GgGA Post-renal

GgGA Post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine


cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi. Obstruksi saluran urine ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transport tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
Gejala
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GgGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil dimalam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki, atau pergelangan kaki.
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan dan kaki
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membrane mukosa kering akibat dehidrasi
g. Nafas mungkin berbau urine (foto uremik), dan kadang-kadang
dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manifestasi system saraf (lemah,sakit kepala, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml).
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin,
laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang dating terlambat gejala komplikasi GgGA
ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa
gagal jantung kongestif, oedema paru, perdarahan

gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan


kesadaran menurun sampai koma.

Diagnosis
Pemeriksaan fisis dan penunjang adalah untuk membedakan GgGA prerenal,
GgGA renal dan GgGA postrenal. Dalam menegakan diagnosis GgGA perlu
diperiksa :
1. Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan fisis yang teliti untuk mencari
sebab gangguan ginjal akut.
2. Membedakan gangguan ginjal akut (GgGA) dan gangguan ginjal
kronik (GgGK) misalnya anemia dan ukuran ginjal kecil menunjukan
gagal ginjal kronik.
3. Untuk mendiagnosa GgGA diperluakan pemeriksaan berulang fungsi
ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
4. Penilaian pasien GgGA :
-

Kadar kreatini serum. Pada gangguan ginjal akut faal ginjal


dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum
kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur
secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari
produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi
oleh ginjal.

Kadar cystatin C serum.

Volume urine. Pada gangguan ginjal akut biasanya disertai


oligouria (<400 ml/hari).

Kelainan analisis urine.

Disadari bahwa GgGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga


perlu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan
berdasarkan kriteria RIFLE.

Dwi Lestari

B. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) = Chronic Kidney Disease (CKD)

Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjala atau destruksi nefron


ginjal yang bersifat progresif dan irreversible karena suatu penyakit yang
mendasari (National kidney foundation).
Uremia adalah gejala klinik dan laboratorik yang terjadi pada organ
ginjal akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Epidemiologi

Di amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens


penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan
angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi
18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di
Negara-negara berkembang lainya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60
kasus perjuta penduduk per tahun.
Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik menurut Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (Pernefri) tahun 2000 antara lain :
- Diabetes mellitus tipe 1 dan 2 (44%)
-

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%)

Glomerulonefritis (10%)

Nefritis interstitialis (4%)

Kista dan penyakit bawaan lain (3%)

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) (2%)

Neoplasma (2%)

Tidak diketahui (4%)

Penyakit lain (4%)

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X BB
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi tersebut tampak pada Tabel
Derajat
Penjelasan
1
Kerusakan ginjal dengan LFG
normal atau meningkat
2
Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun ringan
3
Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun sedang
4
Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun berat
5
Gagal ginjal

LFG (ml/mnt/1,73m2)
>= 90
60-89
30-59
15-29
<15 atau dialisis

Gejala
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi
sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan
kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Pathogenesis
mual dan muntah belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk ammonia. Ammonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usu halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah
pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil


pasien gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan
saraf mata menimbulkan nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan
retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit
garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome
akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai
pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas
dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme skunder. Keluhan
gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit
biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan Kristal urea
pada kulit muka dan dinamkan urea frost.
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering
dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.
Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera
dilakukan dialysis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberpa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia
dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan
mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis
juga sering dijumpai pada PGK. Kelainan mental ringan dan berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskuler
Pathogenesis gagal jantung kongestif pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa factor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi system vascular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik terutama stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.

Diagnosis
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua
keluahan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin
azotemia, etiologi PGK, perjalanan penyakit termasuk semua factor
yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik
(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium)

mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan


tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan
menetukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi
etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua
factor pemburuk faal ginjal.
- Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat


serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal
ginjal (LFG).
Etiologi penyakit ginjal kronik (PGK)

Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah,


elektrolit dan imunodiagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis,


elektrolit, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi
terutama factor perburukan faal ginjal.
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan
tujuannya, yaitu :
- Diagnosis etiologi PGK dan perburukan faal ginjal
Beberapa pemeriksaan, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), dll.
C. Infeksi Saluran Kencing (ISK) = Urinary Tract Infection (UTI)

Definisi

adalah jika ditemukan mikroorganisme yang sebabkan infeksi pada


tractus urinarius, bladder, prostat atau ginjal.
Epidemiologi
Infeksi saluran kencing (ISK) tergantung banyak factor, seperti usia,
gender, prevalensi bakteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginja.
Selama usia beberpa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan
cenderung menderita ISK disbanding laki-laki. ISK berulang pada laki-laki
jarang dilaporkan kecuali disertai factor predisposisi (pencetus).
Factor predisposis pencetus ISK
- Litiasis
-

Obstruksi saluran kemih

Penyakit ginjal polikistik

Nekrosis papilar

Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal

Nefropati analgesic

Penyakit sickle-cell

Senggama

Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesterone

Kateterisasi

Etiologi
Mikroorganisme penyebab IKS adalah :
- Escherichia coli merupakan MO yang paling sering
diisolasi dari pasien dengan infeksi simptomatik maupun
asimptomatik.

Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti


proteus spp (33% anak laki-laki berusia 5 tahun), klebsiella
spp. Dan stfilokokus koagulase negative.

Infeksi yang disebabkan pseudomonas spp, dan MO lainnya


seperti stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi.

Gejala
Gejala infeksi saluran kencing (ISK) berdasarkan anatomi organ yang
terinfeksi terbagi atas 2 saluran yaitu gejala pada saluran urinarius atas
dan gejala pada saluran urinarius bawah.
Lower UTI
Upper UTI
Dysuria (nyeri saat berkemih)

Gejala sistemik

Sering berulang

Demam rigors

Nyeri supra pubic

Nyeri pinggang

Urine berbau tidak enak

Nausea and vomiting

Haematuria (darah pada urine)

Hypotension and shock

Suhu tubuh normal

Gejala infeksi saluran kemih


bawah
9. Penatalaksanaan, pencegahan, dan komplikasi dari DS
PENATALAKSANAAN PADA PASIEN GgGA
Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

Manitol
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga
dapat digunakan untuk tatalaksana
AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan
dapat menyebabkankerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,menyebabkan
agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada
pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun
dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien .

Dopamin
Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana
AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah
dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase
dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada
dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana
yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap
pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan
dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis
secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah .

Furosemid

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat,
dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau
tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut
dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi
cairan ke intravaskuler .Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22%
kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.

Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolahan terhadap komplikasi GgGA ,yaitu :


1. Terapi konservatif(suportif)
2. Terapi pengganti ginjal (TPG)
Yang dimaksud dengan terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obatobatan atau cairan dengan tujuan mencegah atau mengurangi progresifitas
,morbiditas dan mortalitas penyakit akibat komplikasi GgGA .Bila terapi
konservatif tidak berhasil ,maka harus diputuskan untuk melakukan TPG .

Selain itu ,terapi nutria pada pasien GgGA harus menjadi bagian dari pengelolahan
secara keseluruhan karena dapat mempengaruhi perjalanan penyakit maupun
prognosis pasien .Tujuan dukungan nutrisi pada GgGA antara laib : mencegah
protein energy wasting (PEW) ,mempertahankan lean body mass dan status
nutrisi ,menghindari gangguan metabolic yang lebih berat ,mencegah komplikasi
,mendukung fungsi imunitas ,meminimalisasi inflamasi ,memperbaiki aktivitas anti
oksidan dan fungsi endotel serta mengurangi mortalitas.