Anda di halaman 1dari 39

LAORAN TUTORIAL MODUL

BATUK DAN SESAK PADA DEWASA

Oleh:
Kelompok 2
Tutor: dr. Mario Polo Widjaya, Sp.OT
Nama-Nama Anggota:

Skenario
Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, dibwawa
kerumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena
menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya
telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang
tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik
selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.
Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang
kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang
disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minuman-minuman keras.
Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir
dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering
mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah.
Kata Sulit
Gastrick refluks
melemahnya tonus sphincter otot lambung dan oesophagus sehingga
cairan/makanan
dari lambung bisa masuk keoesophagus sehingga
menimbulkan mual/muntah.
Sputum
Sputum adalah lendir dan materi lainnya yang dibawa dari paru-paru,
bronkus, dan trakea yang mungkin dibatukkan dan dimuntahkan
Kata Kunci
1.
2.
3.
4.
5.

Laki-laki 69 tahun
Pensiunan pekerja di pabrik semen
Sesak yang hebat dan sangat lemah sejak 4 bulan lalu
Batuk yang tidak produktif disertai demam
Membaik setelah diberikan antibiotic selama 6 hari ditambah obat-obat
simptomatik
6. Batuk produktif sputum kecoklatan 4 hari lalu
7. 2 hari lalu demam disertai muntah
8. Tidak ada riwayat merokok dan minuman keras
9. Tidak pernah melakukan perjalanan jauh/keluar kota
10. Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya
11. Sering mengalami gastric reflux disertai mual dan muntah
Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

anatomi, fisiologi dan histologi dari organ terkait


Etiologi batuk dan sesak
Patomekanisme tiap gejala pada skenario dan hubungan tiap-tiap gejala
Hubungan riwayat pekerjaan dengan keadaan pasien sekarang
Langkah-langkah diagnose pada skenario
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose
DD dan DS dari skenario
Penatalaksanaan dari DS
Pencegahan, komplikasi dan prognisis dari DS

Jawaban
1.

Anatomi, fisiologi dan histologi dari organ terkait


ANATOMI
Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas
dan paru-paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang
melindunginya.Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya.Rongga
dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.
Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea,
bronkus, bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang
sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat
juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang
masuk dapat dikeluarkan baik melalui batukataupun bersin.

Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke


paru,disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada
dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat
cairan pleura
yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan
pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan
dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada.


Rangka dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat
sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang)
tempat menempelnya iga-iga di bagian belakang.
Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi
penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah
sebagai berikut :

interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing


iga.

sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).

skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.

interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.

otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut
mendorong diafragma ke atas.

otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi


bronkus kanan dan kiri.Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan
20-25 kali sebelum sampai ke alveoli.Sampai dengan percabangan bronkus
terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk
menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara
lancar.
a. Hidung
Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang
dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk
menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis
inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk
mengahangatkan udara.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan.
Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut
sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat,
juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.
c. Laring
Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara.
Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan
masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali
pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis.

d. Trakea
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 20 cincin yang terdiri
dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk
mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh
selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi
untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara
pernapasan. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti
sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Permukaan posterior trakea
agak pipih karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna, dan letaknya tepat
di depan oesofagus.
e. Bronkus
Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yaitu bronkus kanan dan bronkus
kiri. Terleak pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. Mempunyai
struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus
kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea yang
arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih panjang dan lebih
sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam.
Bronkus kanan terdiri dari 6 8 cincin sedangkan bronkus kiri terdiri dari 9
12. Kedua bronkus ini memiliki bronkus lobaris dan segmental. Bronkus kanan
terdiri dari bronkus lobaris superior, medialis, dan inferior, sedangkan bronkus
kiri terdiri dari bronkus lobaris superior dan inferior. Cabang bronkus yang
lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat
gelembung paru yang disebut alveolli. Percabangan berjalan terus menjadi
bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus
terminalis, yaitu saluran udara yang terkecil yang tidak mengandung alveoli
atau kantung udara.

FISIOLOGI
Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu
bernafas (breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas
antara kapiler darah dengan sel tubuh.
1. Fase pertama pada saat menghirup udara (inhalase), O 2 akan masuk ke dalam
paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO 2
dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar.
2. Fase kedua Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai dari proses difusi O2
dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh hemoglobin
darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2
transpor dari jaringan ke paru-paru.
3. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan tubuh, dimana se-sel
menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di dalam selsel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk
mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler.
Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu:
A. Ventilasi
Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan
normal terjadi dengan bernapas.
Ada dua fase ventilasi :
1. Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru
2. Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan


berkontraksi untuk memperbesar rongga dada.Selama pernapasan tenang, gerakan
diafragma berperan untuk sebagian besar dari peningkatan volume
toraks.Diafragma merupakan otot yang kuat berbentuk kubah dan melekat ke
dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga.Kontraksi dan pendataran drafragma
menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah dimensi vertikal
dari dada.Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot interkostal
eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis
antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, tulang
iga terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi
tuang iga untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi
kuat, tulang iga bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam
leher dan dinding dada.
Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga
menurun. Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume
tertentu dari suatu gas meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya,
bila volume berkurang ,tekanan meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal
dan tidak mudah berkembang, partikel-partikel gas akan berdekatan dan akan
sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk
asalnya Bila anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikelpartikel gas akan menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering
mengenai dinding balon. Jika gas dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi,
tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks mengembang. Ketika tekanan
menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara akan tertarik ke dalam
paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk mengembang
disebut compliance.Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh
surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup
udara selama inhalasi.Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi.
Kondisi-kondisi yang bisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit
yang merusak atau membentuk jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam
paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan kerja otot pernapasan
Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke
ukuran semula.Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi,
menarik dasar tulang iga ke dalam dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan
berkontraksi, mendorong visera abdomen kearah atas untuk bersandar
\kediafragma yang relaksasi.
Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang
bercabang-cabang.Makin ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak
ada aliran maju saat udara mencapai alveoli. Udara yang masuk bercampur
dengan udara residual yang tinggal di saluran napas, sehingga gas akan tersebar
rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam komposisi gas
alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen yang
cukup dan membuang karbondioksida.
Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-otot pernapasan relaksasi,
memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula.Jaringan paru bersifat
elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.
B. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan
luar
C. Transportasi gas melalui darah

D. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut
pernapasan dalam.
E. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan
karbondioksida yang disebut juga pernapasan seluler
Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.Seperti yagn
telah disebutkan sebelumnya, rangka torak berfungsi sebagai pompa.Peruabhan
tekanan intrapleura dan tekana intra pulmonary (jalan napas) dan perubahan
volume paru selama ventilasi.Selama inspirasi, voleume torak bertambah besar
kaena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot.Otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus, skalenus dan
interkostal internus mengangkat iga-iga. Toraks membesar ketiga arah: kearah
anteroposterior, lateral dan vertical. Peningkatan volume ini menyebabkan
meningkatnya tekanan intrapleura. Dari sekitar -4 mm Hg (relative terhadap
tekanan atmosfer) menjadi sekitar 8 mm Hg. Pada saat yang sama tekanan
intrapulmonal atau tekanan jalan napas menurun sekitar -2 mm Hg (relative
terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisish
tekanan jalan napas dengan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru
sampai tekanan jalan napas pafa akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernapasan tenang ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat
elastisitas dinding dada dan dinding paru.Pada waktu otot interkostalis eksternus
berelaksasi rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas kedsalam rongga
toraks menyebabkan volume toraks berkurang.Otot interkostal internus dapat
menekan kebawah dan kedalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif batuk,
muntah atau defekasi.Selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga
tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma keatas.Pengurangan
volume torakas inimeningkatkan tekanan intrapleura dan tekanan
intrapulmonal.Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai sekitar 1-2
mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer
menjadi terbalik sehingga udara mengalir keluar dari dalam paru samapai tekanan
jalan napas dan tekanan atmosfir sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan
intrapleura selalu berada dibawah tekanan atmosfer salama siklus
pernapasan.Perubahan ventilasi dapat dinilai dengan uji fungsional paru.
B. Difusi
Tahap kedua dari proses pernapasan mencangkup difusi gas-gas menlintasi
alveolus/kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 5 mikrometer). Kekuatan
pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara dara h dan
vase gas.Tekanan parsial o2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut sekitar
`159 mmHg (21% dari 760 mmHg). Namun pada waktu O2 mencapai trakea
tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mmHg karena
dihangatkan dan dilembabkan jalan napas (760-47*=149) tekktu kanan parsial uap
air pada suhu tubuh adalah 47mmHg. Tekanan parsiao O2 yang diinspirasi akan
menurun kira-kira 103 mmHg pada saat mencapai alveoli karena tercampur
dnegan udara dalam ruang mati anatolik dalam saluran jalan napas. Ruang amti
anatomic ini dalam keadaan normal mempeunyai volume sekitar 1mm udara per
pound berat badan udara (missal 150 mili/150 pond laki-laki). Hanya uda bersih
yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif.Tekanan parsial O2
dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru sekitar 40mmHg. PO2 kapiler
lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mmHg) sehinga O2
mudah berdifusi kedalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan
PACO2 yang jauh lebih rendah (6mmHga0 menyebabkan Co2 berdifusi kedalam

alveolus, kemudian CO2 ini keudian dikeluarkan keatmosfer yang konsentrasinya


pada hakikatnya adlaah 0.Kendati selisih CO2 antara dan aalveolus amat kecil
namun tetap memadai karena dapat berdifusi melewati membrane alveolus kapiler
kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan O2 karena daya larutnya yang
lebih besar.
Dalam keadaan beristirahat normal difusi dan keseimbangan antara O2
dikapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 dtk dari total waktu
kontak selama 0,75 dtk. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal memiliki
cukup cadangan pada waktu difusi. Pada beberapa penyakit (misalnya fibrosis
paru) sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga
keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu olahraga ketika waktu
kontak total berkurang. Jadi blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia
tetapi tidak dianggap factor utama. Pengeluaran CO2 dianggap tidak dipengaruhi
oleh kelainan difusi.
C. Hubungan Antara Ventilasi-Perfusi
Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru
membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi (aliran darah)
dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit pulmonary harus
sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan seimbang
kecuali pada apeks paru. Sirkulasi pulmonary dengan tekanan dan resistensi
rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada dibagian
apeks paru , disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun, ventilasinya cukup
merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8.
Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveoli normal (4 L/ menit)
dibagi dengan curah jantung normal (5 L/ menit).

Transpor O2 Dalam Darah


O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan melalui dua jalan : secara
fisik laryt dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb)
sebagai oksiHb (HbO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible,
dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai
hubungan nonlinier dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2),
yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah.
Selanjutnya, jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai
hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus
(PAO2).Jumlah O2 juga bergantung pada day larut O2 dalam plasma. Hanya
sekitar 1% dari jumlah O2 total yang diangkut ke jaringan-jaringan
ditranspor dengan cara ini. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk
mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun
.Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah.
Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon monoksida atau
hemolisis masif dengan isufisiensi Hb), O2 yang cukup untuk
mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan
memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang
O2 hiperbarik)
Pada tingkat jaringan,O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma
dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Mreskipun kebutuhan jaringan
bervariasi, namun sekitar 75% hb masih berikatan dengan O2 pada waktu
Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran .Jadi hanya sekitar
25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan . Hb
yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi .Hb

tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada daerah


vena , sperti yang terlihat pada vena superficial, misalnya pada tangan ,
sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerahmerahan pada darah arteri.
Transpor CO2 Dalam Darah
Homeostasis CO2 juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi.
Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga
cara: Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. Sekitar 20% CO2
berikatan dengan gugus amino pada Hb (kaebominohemoglobin) dalam sel
darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma
(HCO3-). Keseimbangan asam-basa tubuh sangat dipengaruhi oleh fungsi
paru dan homeostasis CO2. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi
alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolism yang berlebihan)
menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4)
akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru; hipoventilasi (ventilasi alveolus
yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis
(penurunan kadar pH darah di bawah pH normal 7,4) akibat retensi CO2
oleh paru. Dengan memeriksa persamaan, terbukti bahwa penurunan PCO2
seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi bergeser
ke kiri sehingga menyebabkan penurunan konsentrasi H + (kenaikan pH) dan
peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan, menimbulkan
kenaikan H+ (penurunan pH). Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan
yang mempengaruhi pompa pernafasan.Retensi CO2 juga dihubungkan
dengan emfisema dan bronchitis kronik akibat udara yang terperangkap
dalam paru.
Sama seperti jumlah O2 yang dingkut dalam darah yang berkaitan dengan
PO2 pada darah tersebut, demikian juga jumlah CO2 dalam darah
berkaiatan dengan PCO2.Tidak seperti kurva disosiasi HbO2 yang
terbentuknya seperti huruf S, kurva disosiasi CO2 hampit linear pada batasbatas fisiologis PCO2.Ini berarti bahwa kandungan CO2 dalam darah
berhubungan langsung dengan PCO2.Selain itu, tidak ada sawar yang
bermakna terhadap difusi CO2. Karena itu PaCO2 merupakan petunjuk
yang baik akan kecukupan ventilasi.

HISTOLOGI
Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk
mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem
pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada
alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah.
Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama:

Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea,


bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis
Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel
bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan
mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel
silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan
sel granul kecil

Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan


alveolus.

epitel respiratorik, berupa epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet
Rongga hidung
Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di
sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di
dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis.
Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis
medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding
lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan
konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi
menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel
sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di
permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan
memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal
(berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar
Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius
sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa,
konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara
yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum
masuk lebih jauh. epitel olfaktori, khas pada konka superior
Sinus paranasalis
Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus
sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus
tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel
goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit
kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas
silia mendorong mukus ke rongga hidung.
Faring
Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan
palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.
Laring
Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada
lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi
sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil
suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring,
meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual
dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan
laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah
epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.
Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam
lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika
vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di
lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis
gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka).
Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi
yang berbeda-beda.
Trakea
Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada
lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana

ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang


dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang
memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan
tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada
ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda
tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang
memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. epitel
trakea dipotong memanjang epitel trakea, khas berupa adanya tulang rawan
hialin yang berbentuk tapal kuda ("c-shaped")
Bronkus
Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina
propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot
polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada
trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi
seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin
tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. epitel bronkus
Bronkiolus
Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina
propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya
terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar,
epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan
makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis
kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada
epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul
sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga
badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. epitel
bronkiolus terminalis, tidak ditemukan adanya tulang rawan dan kelenjar
campur pada lamina propria
Bronkiolus respiratorius
Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa
bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak
alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia
dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu
dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah
banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan
jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.
Duktus alveolaris
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat
muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai
duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya,
yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh
serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang
berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang
mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan
alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu
ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan
dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.
bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris dan alveoli
Alveolus

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan


karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua
alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng
tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan
ikat.
Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya
untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan
mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan
dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan
pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan
oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan
ke ruang udara.
Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling
melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas
membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti
dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan
lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan
tegangan alveolus paru.
Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang
bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli
dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.
alveolus
Sawar darah udara dibentuk dari lapisan permukaan dan sitoplasma sel
alveolus, lamina basalis, dan sitoplasma sel endothel.
Pleura
Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks.
Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan
terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin.

2.

Etiologi batuk dan sesak

3.

Patomekanisme tiap gejala pada skenario dan hubungan tiap-tiap


gejala
Mekanisme Batuk
Rangsang pada reseptor batuk di alirkan ke medulla, dari medulla
di kirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laryng sehingga timbul
batuk. Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas
dengan mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi
salah satu ujung saraf sensoris nervus vagus di laryng, trakea, bronkus
besar atau sera aferen cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat
menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan
faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar di rangsang.
Ada 4 fase mekanisme batuk yaitu fase iritasi, fase inspirasi dalam,
fase kompresi dan fase ekspulsi. Selama fase kompresi, glotis menutup,
otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi kuat sehingga tekanan
intratoraks dan intraabdomen meningkat. Bila tekanan intratoraks
mencapai tingkat yang sangat tinggi, glotis membuka sedikit secara tibatiba. Keadaan ini menyebabkan diafragma akan akan naik secara tajam.
Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari
paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran napas
kedalam mulut sehingga bisa di keluarkan. Bunyi batuk terutama
disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran sekret.
Berbagai kelainan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk atau
komponen refleks batuk dapat menimbulkan batuk. Batuk merupakan
gejala umum yang mempunyai nilai diagnostik terbatas, tetapi dapat
merupakan satu-satunya indikasi terdapatnya penyakit bronkopulmoner
yang serius. Batuk sangat sering terjadi pada perokok yang kadang-kadang
tidak di sadari: perubahan pada sifat batuk dan ekspektorasilah yang
membuat mereka menyadari hal ini. Perubahan ini sering di sebabkan oleh
infeksi, tetapi mungkin juga merupakan indikasi terdapatnya keganasan
banyak di temukan pada perokok. Masa tanpa gejala berarti pada perokok
berlangsung kira-kira 10 tahun setelah merokok di mulai, setelah itu
timbul gejala batuk kronik biasanya di sertai dengan sejumlah sputum.
Demam
Demam adalah suatu tanda inflamasi dan infeksi yang berfungsi
untuk mengoptimalkan kerja sel darah putih untuk menyingkirkan zat
asing yang masuk ke dalam tubuh. Substansi penyebab demam di sebut
pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses
infeksi maupun non infeksi. Lipopolisakarida pada dinding bakteri gram
negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif,
merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit,
limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL 1, IL6, TNF-, dan IFN- yang
bertindak sebagai pirogen endogen 8,12,14. Sitokin-sitokin proinflamasi
ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fosfolipase A2.
Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakhidonat dari
membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2).
Asam arakhidonat selanjutnya di ubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2).
PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik
(c-AMP), akan mengubah setting termostat di hipotalamus pada nilai yang
lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi
panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat di capai

melalui melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan


epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme
tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh di pertahankan pada kisaran suhu
normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan
merasakan panas.
Sesak Napas
Sesak napas terjadi jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat
menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga
menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak
napas. Juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran
gas juga akan terganggu dan juga dapat menyebabkan dispnea. Dispnea
juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap
compliance paru semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru
maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus di bentuk selama
inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab
menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah
digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi
abston atau iritan yang sama.
Adapun hal-hal yang dapat menyebabkan sesak napas antara lain:
- Faktor psikis
- Peningkatan kerja pernapasan
Peningkatan ventilasi (latihan jasmani, hiperkapnia, hipoksia,
asidosis metabolik)
Sifat fisik yang berubah (tahanan elastis paru meningkat, tahanan
elastis dinding thorax meningkat, peningkatan tahanan bronkus)
- Otot pernapasan yang abnormal
Penyakit otot (kelemahan otot, kelumpuhan otot, distrofi)
Fungsi mekanis otot berkurang
Semua penyebab sesak napas kembalinya adalah kepada 5 hal, antara
lain:
a)
b)
c)
d)

Oksigenasi jaringan paru menurun


Kebutuhan oksigen meningkat
Rangsangan terhadap susunan saraf pusat
Penyakit neurovaskuler.

Batuk yang tidak produktif berubah menjadi yang produktif


Pada kasus ini penderita mengalami batuk yang tidak produktif
menjadi batuk produktif karena penderita terpapar dengan partikel semen
dalam waktu yang lama sehingga terjadi penimbunan partikel pada saluran
pernapasannya. Hal ini menyebabkan kerusakan sel epitel bersilia pada
saluran napas dan sel goblet bertambah. Rusaknya sel epitel bersilia
menyebabkan sistem pertahanan traktus respirasi menurunsehingga
saluran napas mudah mengalami infeksi. Bertambahnya jumlah sel goblet
akan meningkatkan jumlah mukus yang di ekskresikan. Akibatnya,
batuknya berubah menjadi batuk yang produktif.
Sputum Kecoklatan
Sputum kecoklatan di hasilkan oleh invasi partikel asing yang telah
mencapai pembuluh darah, khususnya alveoli.selanjutnya, sputum yang

telah bercampur dengan darah tersebut akan mengendap di alveoli sampai


akhirnya di keluarkan dengan warna kocoklatan.
Gastrick Refluks
Gastrick Refluks adalah keadaan dimana melemahnya tonus spinchter
lambung sehingga cairan lambung masuk ke esofagus yang menyebabkan
mual dan muntah. Pada keadaan normal terdapat mekanisme anti refluks
lower esophageal spinchter yang terdiri dari otot spinchter
esophagus(LES) yang berfungsi untuk melindungi mukosa esofagus
terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan berulang.
Esophagus dan gaster di pisahkan oleh zona tekanan tinggi yang di
hasilkan oleh kontraksi LES. Pada individu normal, pemisah ini akan di
pertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada
saat menelan atau aliran retrograd yang terjadi saat sendawa atau muntah.
Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila
tonus LES tidak ada atau sangat rendah. Refleks gaster esophageal terjadi
melalui 3 mekanisme yaitu refleks spontan pada saat relaksasi LES yang
tidak adekuat, aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES
setelah menelan dan meningkatnya tekanan intra abdomen. Adapun faktor
predisposisi dari gastric refluks adalah:
- Adanya agen yang menurunkan LES bawah misalnya makanan,
alkohol, rokok, koligernis dan obat lain (morfin, dizepam dan
mependipine)
- Kondisi yang menyebabkan terjadinya peningkatan intra abdominal
- Hernia hiatal
- Intubasi nasogastric jangka panjang (>5 hari)
- Pembedahan pilorik.

4.

Hubungan riwayat pekerjaan dengan keadaan pasien sekarang


Kasus ini dihubungkan dengan pekerjaan penderita karena ada beberapa
penyakit yang disebabkan oleh partikel partikel asing yang diperoleh dari tempat
kerja, misalnya silikosis, apabila penderita sering terpapar dengan silica, atau
asbestosis, apabila penderita terlalu lama terpapar dengan asbes, dan lain
sebagainya.Pada kasus ini, kemungkinan penyakit yang diderita pasien ada
hubungannya dengan riwayat pekerjaannya, yaitu sebagai mantan pekerja di
pabrik semen. Ada kemungkinan penderita terpapar dengan partikel partikel
asing yang ada di dalam semen sehingga timbul gejala gejala seperti pada
scenario. Kemungkinan lain yaitu pasien menderita penyakit akibat komplikasi
dari paparan debu yang setiap hari dihirup. Ada kemungkinan partikel partikel
asing tersebut telah menurunkan daya tahan tubuh penderita sehingga penderita
mudah mengalami infeksi dari berbagai mikroorganisme.

5.

Langkah-langkah diagnose pada skenario

6.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose


PNEUMONIA

Pemeriksaan radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air
bronchogram
misalnya
oleh
Streptococcus
pneumoniae;
bronkopneumonia, dan pneumonia interstisial. Distribusi infiltrat pada
segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman
aspirasi. Bentuk lesi berupa kavitas dengan air fluid level sugestif untuk
abses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis. Pembentukan
kista terdapat pada pneumonia nekrotikans/supurativa, abses, dan fibrosis
akibat terjadinya nekrosis jaringan paru.
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri ; leukosit
normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/micoplasma atau pada
infeksi berat. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas.
Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, aspirasi jarum
transtorakal. Torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.
Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap infeksi virus, legionella, dan mikoplasma. Analisis
gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan
oksigen.

BRONKITIS

Tes fungsi paru-paru


Gas darah arteri
Rontgen dada.

TB PARU
Tuberculin skin testing.
Dilakukan dengan menginjeksikan secara intracutaneous 0.1ml Tweenstabilized liquid PPD pada bagian punggung atau dorsal dari lengan
bawah.Dalam wkatu 48 72 jama, area yang menonjol (indurasi), bukan
eritema, diukur. Ukuran tes Mantoux ini sebesar 5mm diinterpretasikan
positif pada kasus-kasus :
1) Individu yang memiliki atau dicurigai terinfeksi HIV
2) Memiliki kontak yang erat dengan penderita TBC yang infeksius
3) Individu dengan rontgen dada yang abnormal yang
mengindikasikan gambaran proses penyembuhan TBC yang lama,
yang sebelumnya tidak
mendpatkan terapo OAT yang adekuat
4) Individu yang menggunakan Narkoba dan status HIV-ny tidak
diketahui
Sedangkan ukuran 10mm uji tuberculin, dianggap positif biasanya pada
kasus-kasus seperti :
1) Individu dengan kondisi kesehatan tertentu, kecuali penderita HIV
2) Individu yang menggunakan Narkoba (jika status HIV-ny negative)

3) Tidak mendapatkan pelayanan kesehatan, populasi dengan


pendapatan yang rendah, termasuk kelompok ras dan etnik yang
beresiko tinggi
4) Penderita yang lama mondokdirumah sakit
5) Anak kecil yang berusi kurang dari 4 tahun
Uji ini sekarang sudah tidak dianjurkan dipakai,karena uji ini haya
menunjukkan ada tidaknya antibodi anti TBC pada seseorang, sedangkan
menurut penelitian, 80% penduduk indosia sudah pernah terpapar intigen
TBC, walaupun tidak bermanifestasi, sehingga akan banyak memberikan
false positif.
Pemeriksaan radiologis
1) Adanya infeksi primer digambarkan dengan nodul terkalsifikasi pada
bagian perifer paru dengan kalsifikasi dari limfe nodus hilus
2) Sedangkan proses reaktifasi TB akan memberikan gambaran :

Nekrosis

Cavitasi (terutama tampak pada foto posisi apical lordotik)

Fibrosis dan retraksi region hilus

Bronchopneumonia

Infiltrate interstitial

Pola milier

Gambaran diatas juga merupakan gambaran dari TB primer


lanjut

3) TB pleurisy, memberikan gambaran efusi pleura yang biasanya terjadi


secara massif
4) Aktivitas dari kuman TB tidak bisa hanya ditegakkan hanya dengan 1
kali pemeriksaan rontgen dada, tapi harus dilakukan serial rontgen
dada. Tidak hanya melihat apakah penyakit tersebut dalam proses
progesi atau regresi.
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadangkadang meragukan, tidak sensitif, tidak juga spesifik. Pada saat TB baru
mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibwah
normal.Laju endap darah mulai meningkat.Jika penyakit mulai sembuh,
jumlah leukosit kembali normal, dan jumlah limfosit masih tinggi.Laju
endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Bisa juga didapatkan
anemia ringan dengan gambaran normokron dan normositer, gama
globulin meningkat dan kadar natrium darah menurun.
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting, karena dengan ditemukannnya
kuman BA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan.Kriteria BTA
positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA
pada satu sediaan.

7.

DD dan DS dari skenario


Gejala

Bronchitis Kronik

Pneumoni

TB Paru

Laki-laki 69 th

sesak yang hebat

+/-

Sangat lemah

Batuk tidak produktif menjadi


produktif

Riwayat pengobatan AB

Demam

+/-

+/-

Sputum kecoklatan

Gastric reflux

+/-

Tidak ad kontak dengan orang


sakit dan tidak pernh melkkan
perjln jauh

Tidak ada riwayat


minuman keras

+/-

+/-

Mual muntah

Riwayat pekerjaan

minum-

a. Pneumonia
Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan ganggua pertukaran gas setempat.
Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut
yang merupakan penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai
untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya
struktur paru normal kembali. Namun pada pneumonia nekrotikans yang
disebabkan oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut
atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian
patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi,
beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Secara kinis pneumonia
didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Epidemiologi

Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang-orang lanjut usia (lansia) dan
sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga dapat terjadi
pada pasien dengan penyakit lain seperti diabetes melitus (DM), payah jantung,
penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensii renal, penyakit syaraf kronik, dan
penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain antara lain berupa kebiasaan
merokok, pasca infeksi virus, diabetes melitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan
atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya
tindakan invasif seperti infus, intubasi, trakestomi, atau pemanasan ventilator.
Perlu diteliti faktor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya di rumah
jompo, penggunaan antibiotik (AB) dan obat suntuk IV, serta keadaan alkoholik
yang meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negatif.
Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,
virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita
oleh masyarakat luar negeri banyak bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di
rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia
aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari
beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari
pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
Patogenesis
Proses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas/)
inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi
satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi
dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empiris, rencana terapi
secara empiris serta prognosis dari pasien.
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui
droplet sering disebabkan streptococcus pneumoniae, melalui slang infus oleh
staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P.
Aeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini terlihat perubahan pola
mikroorganisme penyebab infeksi saluran napas bawah akut akibat adanya
perubahan keadaan pasien.
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran
napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1.
2.
3.
4.

Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah
Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara
inhalasi
terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai
bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi
ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil
sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan
penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,
sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan
titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama.
Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi
radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan
diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya
antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan
bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri
tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan
bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah
merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah
PMNyang banyak.
4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang
mati, leukosit dan alveolar makrofag. Red hepatization ialah daerah perifer yang
terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolodasi yang luar.
Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan epideologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai
tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia


c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan
orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder
disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau
proses keganasan
b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru.
Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial
Diagnosis
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi
dapat terlihatbagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus
dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus,
yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi
dengan " air
broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,
hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran
pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau
gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering

menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan
jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk
menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan
serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.

b. TB Paru
Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex.
Epidemiologi
Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001
didapatkan bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab
kematian kedua setelah sistem sirkulasi. Pada SKRT 1992 disebutkan bahwa
penyakit TB merupakan penyebab kematian kedua, sementara SKRT 2001
menyebutkan bahwa tuberkulosis adalah penyebab kematian pertama pada
golongan penyakit infeksi. Sementara itu dari hasil laporan yang masuk ke subdit
TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat 50.443 penderita BTA
positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ). Tiga
perempat dari kasus TB ini berusia 15 49 tahun. Pada tahun 2004 WHO
memperkirakan setiap tahunnya muncul 115 orang penderita tuberkulosis paru
menular (BTA positif) pada setiap 100.000 penduduk. Saat ini Indonesia masih
menduduki urutan ke 3di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.
Patogenesis
A. Tuberkulosis Primer
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan
paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang
primer atau afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja
dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan
peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan
tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis
regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai

kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai
berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis
fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya .Salah satu contoh adalah
epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat
atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat
ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang
atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat
bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti
yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti
tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran
ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang,
ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini
mungkin berakhir dengan :
Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada
anak
setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau
Meninggal
Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.
B. Tuberkulosis Post-Primer
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis
post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer
mempunyai nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa,
localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk
tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat
menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini,
yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus
inferior.
Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang
pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih
keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya
dapat juga sarang tersebut menjadi

aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan
keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti
akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya
berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).
Nasib kaviti ini :
Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang
pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas
Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut
tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali,
mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed
cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya
mengecil.Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut
sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).
Patologi
Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan
patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman tersebut
bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah
apeks karena pO2 alveolus paling tinggi. Kelainan jaringan terjadi sebagai
respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang karakteristik ialah
terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada
jaringan yang belum pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel
leukosit polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman
berproliferasi dalam sel, dan akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel
mononukleus bertambah banyak dan membentuk agregat. Kuman berproliferasi
terus, dan sementara makrofag (yang berisi kuman) mati, sel fagosit mononukleus
masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang baru terlepas. Jadi terdapat
pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan berkesinambungan. Sel
monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasmanya bertambah
banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok
padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan
interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel. Sebagian sel
epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini
berbentuk sel datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa
sel datia benda asing (inti tersebar dalam sitoplasma). Lama kelamaan granuloma
ini dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian tengah
mulai terjadi nekrosis yang disebut perkijuan, dan jaringan di sekitarnya menjadi
sembab dan jumlah mikroba berkurang. Granuloma dapat mengalami beberapa
perkembangan , bila jumlah mikroba terus berkurang akan terbentuk sampai
jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan. Lama kelamaan terjadi penimbunan
garam kalsium pada bahan perkijuan. Bila garam kalsium berbentuk konsentrik
maka disebut cincin Liesegang . Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan
rendah, granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma satelit yang
dapat berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makrofag
menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. Pada

saat isi granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan
penyakit. Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah
terinfeksi dan yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah
terinfeksi sebelumnya reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai
nekrosis jaringan. Akan tetapi pertumbuhan kuman tretahan dan penyebaran
infeksi terhalang. Ini merupakan manifestasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus
imuniti.

Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
Gejala klinik
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.
a. Gejala respiratorik
batuk 3 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala
yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada
saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka
penderita mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena
iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari
kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis,
sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri
dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.
b.

Gejala sistemik

Demam
gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.
Pemeriksaan Jasmani
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit
sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah

lobus superior terutama daerah apex dan segmen posterior , serta daerah apex
lobus inferior. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas
bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma & mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik
tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan
pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada
sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran
kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis
tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat
menjadi cold abscess.
Pemeriksaan Bakteriologik
a. Bahan pemeriksasan
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti
yang sangat penting dalammenegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan
bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal,
bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar
lavage/BAL), urin,faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)
b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan
cara:
Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
Dahak Pagi ( keesokan harinya )
Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)
Pemeriksaan Biakan Kuman
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan
cara :
Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)
Agar base media : Middle brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara,
baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji
niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen
yang timbul.
Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral.
Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada
pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam
bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) .Gambaran radiologik
yang dicurigai lesi TB inaktif
Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas Kalsifikasi atau
fibrotik
Kompleks ranke
Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura
Luluh Paru (Destroyed Lung ) :
Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,
biasanya secara klinis disebut luluh paru .
Pemeriksaan Penunjang
Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu
yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional.
Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasi
kuman tuberkulosis secara lebih cepat.
1. Polymerase chain reaction (PCR):
Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA,
termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini
adalah kemungkinan kontaminasi. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk
menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengancara
yang benar dan sesuai standar.
2. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode :
a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon
humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam
teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang
cukup lama.
b. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini
menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat
yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum
penderita, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM

dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan
timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.
c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang
terjadi
d. ICT
Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji
serologik untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum.
3. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode
radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian
menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini menjadi
salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu
menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan
pada penderita efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi
hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif
dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit
dominan dan glukosa rendah
5. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Bahan histopatologi jaringan dapat diperoleh melalui biopsi paru dengan trans
bronchial lung biopsy (TBLB), trans thoracal biopsy (TTB), biopsi paru terbuka,
biopsi pleura, biopsi kelenjar getah bening dan biopsi organ lain diluar paru.
Dapat pula dilakukan biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH =biopsi jarum
halus). Pemeriksaan biopsi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis,
terutama pada tuberkulosis ekstra paru. Diagnosis pasti infeksi TB didapatkan bila
pemeriksaan histopatologi pada jaringan paru atau jaringan diluar paru
memberikan hasil berupa granuloma dengan perkejuan.
6. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik
untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua sangat
dibutuhkan. Data ini sangat penting sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan
nilai keseimbangan biologik penderita, sehingga dapat digunakan untuk salah satu
respon terhadap pengobatan penderita serta kemungkinan sebagai predeteksi
tingkat penyembuhan penderita. Demikian pula kadar limfosit bisa
menggambarkan biologik/ daya tahan tubuh penderida , yaitu dalam keadaan
supresi / tidak. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah
yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.
6. Uji tuberkulin
Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji yang
dilakukan satu bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat
besar sekali atau bula. Sebenarnya secara tidak langsung reaksi yang ditimbulkan
hanya menunjukkan gambaran reaksi tubuh yang analog dengan ; a) reaksi
peradangan dari lesi yang berada pada target organ yang terkena infeksi atau b)
status respon imun individu yang tersediabila menghadapi agent dari basil tahan
asam yang bersangkutan (M.tuberculosis).

c. Bronkitis Kronik
Definisi
Bronchitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus, dan trachea oleh
berbagai sebab. Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti
rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus para
influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada
bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus,
bakteri, maupun parasit. Ada 2 jenis bronchitis yaitu bronchitis akut dan kronik
(Muttaqin, 2008). Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama
danberkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk, ekspektorasi, dan perubahan
sekunder jaringan paru (Company, 2000). Bronchitis kronik didefinisikan sebagai
adanya batuk produktif
yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut.
Etiologi
Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus,
Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus par influenza, dan
Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang
disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun
parasit. Sedangkan pada bronchitis kronik dan
batuk berulang adalah sebagai berikut :
1. spesifik
a) Asma
b) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronchitis).
c) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,
chlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
d) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronchiectasis.
e) Sindrom aspirasi.
f) Penekanan pada saluran napas
g) Benda asing
h) Kelainan jantung bawaan
i) Kelainan sillia primer
j) Defisiensi imunologis
k) Kekurangan anfa-1-antitripsin
l) Fibrosis kistik
m) Psikis
2. Non spesifik
a) Asap rokok
b) Polusi udara
(Muttaqin, 2008)

Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi.
Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan selsel globet meningkat jumlahnya, fungsi sillia menurun, dan lebih banyak lendir
yang dihasilkan dan akibatnya bronchioles menjadi menyempit dan tersumbat.
Alveoli yang berdekatan dengan bronchioles dapat menjadi rusak dan membentuk
fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan
penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian
menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronchial lebih
lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan napas.
Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang irreversible, kemungkinan
mengakibatkan emphysema dan bronchiectasis
(Smeltzer & Bare, 2001).
Manifestasi Klinis
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini dari
bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin,
lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering
mengalami infeksi pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001). Bronchitis adalah
peradangan dari satu atau lebih bronchus.
Bronchitis akut adalah serangan bronchitis dengan perjalanan penyakit yang
singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena dingin, penghirupan bahanbahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan ditandai dengan demam, nyeri dada
(terutama disaat batuk), dyspnea, dan batuk. Bronchitis kronik adalah bentuk
peradangan yang lama dan berkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis
akut atau penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk,
ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company, 2000).
8.

Penatalaksanaan dari DS
Terapi antibiotika awal: menggambarkan tebakan terbaik berdasarkan pada
klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme, karena hasil mikrobiologis
tidak tersedia selama 12-72 jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas
antibiotika (Jeremy, 2007).
Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa
(SaO2< 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas
hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan
napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis
mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi membantu
bersihan sputum (Jeremy, 2007).
Antibiotika

9.

Pencegahan, komplikasi dan prognisis dari DS


Pencegahan

Memberikan imunisasi campak pada usia 9 bulan dan imunisasi DPT


(Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia 2, 3, dan 4
bulan.

Menjaga daya tahan tubuh

Mengurangi polusi lingkungan

Mengurangi kepadatan hunian rumah.

Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi pneumoni ekstrakpulmoner, misalnya pada
pneumoni pneumokokkus dengan bakterial dijumpai pada 10% kasus berupa
meningitis, arthtritis, endokarditis, perikarditis, peritoinitis dan empiema.
Terkadang dijumpai komplikasi ekstrakpulmoner non infeksius bisa dijumpai
yang memperlambat resolusi gambaran radiologi paru antara lain gagal ginjal,
gagal jantung, emboli paru atau infark paru, dan infark miokard akut. Dapat
terjadi komplikasi lain berupa acute respiratory distress syndrome (ARDS), gagal
organ jamak, dan komplikasi lanjut berupa pneumoni nososkomial.
Prognosis
Kejadian pneumoni di USA adalah 3.4-4 juta kasus pertahun, dan 20
diantaranya perlu dirawat di RS. Secara umum angka kematian pneumonia oleh
pneumokokkus adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat pada orang tua
dengan kondisi yang buruk. Pneumoni dengan influenza di USA merupakan
penyebab kematian no. 6 dengan kejadian sebesar 59%. Sebagian besar pada
lanjut usia yaitu sekitar 89%. Mortalitas pasien CAP yang dirawat di ICU adalah
sebesar 20%. Mortalitas yang tinggi ini berkaitan dengan faktor perubah yang
ada pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaf, Hood dan H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.
Surabaya: Airlangga University Press.
Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta: EGC.
Isselbacher, dkk. 1999. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.
Kurniawan, Chandra. 2006. Sinopsis Fisiologi. Yogyakarta: PiDi Publisher.
Sudayo, Aro W., dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.