Anda di halaman 1dari 48

SKENARIO 2

BATUK BERDARAH
BLOK RESPIRASI

KELOMPOK A-13
Ketua

: Eko Setio Nugroho

(1102013092)

Sekretaris

: Farah Fakhriyah

(1102013106)

Anggota

: Arief Nurhidayah Saputro

(1102012028)

Chyntia Monica

(1102013062)

Annisha Kartika

(1102010029)

Dara Mayang Sari

(1102013069)

Abi Rafdi Zhafari

(1102013002)

Indah Aprilyani Kusuma Dewi

(1102013132)

Anita Indah Fitrianti

(1102013034)

Frenji Anfrita

(1102011109)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


2013/2014

Skenario
BATUK DARAH
Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan batuk
darah.Pada pemeriksaan didapatkan habitus asthenikus dan ronki basah halus yang nyaring pada
apeks paru kanan.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan
ditemukan bakteri tahan asam (BTA) pada pemeriksaan sputum.Hasil pemeriksaan foto toraks
ditemukan adanya ilfiltrat di apeks paru kanan.
Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga serumah
dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebagai pengawas
minum obat (PMO).Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan.

Kata-kata sulit
1. Habitus asthenikus : Bentuk tubuh tinggi, kurus dadanya rata/ cekung, angunus kostedan
otot-otot tidak bertumbuh dengan baik.
2. Ronkhi : Suara berisik dan terputus karna aliran udara yg melewati cairan terdengar saat
inspirasi pada pemeriksaan paru (basah, kering).
3. Bakteri tahan asam(BTA) : Bakteri yang bersifat asam berbentuk batang dan berwarna
merah.
4. Sputum : Cairan yang di dorong keluar dari trakea,bronki, dan paru melalui mulut(dahak)
5. Infiltrate : Gambaran radiologi berupa densitas paru abnormal yang umumnya berbentuk
bercak-bercak kecil dengan densitas sedang dan batas tidak tegas, terjadi akibat adanya
dahak di paru.
6. Obat anti tuberculosis (OAT) : obat untuk tuberculosis, seperti: isoniazid, pirazinamid,
streptomisin, dll.

Pertanyaan
1. Kenapa bisa terjadi keluhan batuk darah?
2. Kenapa ronkhi basah halus terletak pada apex paru kana?
3. Kenapa pada pemeriksaan laboratorium pasien, terdapat LED meningkat?
4. Kenapa bisa terdapat infiltrat?
5. Berapa lama jangka waktu pemberian obat tuberculosis(OAT)?
6. Kenapa bisa terjadi anemia?
7. Bagaimana etika batuk?
8. Mengapa keluarga pasien dianjurkan melakukan pemerisaan?
9. Mengapa dokter menunjuk seorang keluarga untuk mengawasi pasien minum obat?
10. Apa hubungannya habitus asthenikus dengan penyakit ini?

Jawaban
1. Karena kontraksi otot saluran pernafasan yang terus-menerus, sehingga mengakibatkan
pembuluh darah pecah.
2. Karena di apex banyak oksigen dan bakteri nya aerob, dan Karena bentukm struktur nya
yang curam, pendek, lumennya basah.
3. Karena ada nya infeksi bakteri pada alveolus.
4. Karena ada inflamasi dan pasokontriksi yang menyebabkan permeabilitas meningkat.
5. Jangka waktu pemberian OAT selama 6 bulan dan tidak boleh terputus.
6. Karena adanya batuk berdarah
7. Etika batuk : - Menutup mulut dengan tissu saat batuk atau bersin .
- Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah
- Cucilah tangan dngan menggunakan air bersih dan sabun
- Gunakan masker bila perlu
8. Karena takut tertular oleh penderita dan salah satuh pencegahan
9. Karna minum obat nya tidak boleh terputus, apabila terputus maka pengobatan nya di
ulang kembali ke awal
10. Karena pada penyakit ini berat badannya turun deratis karena tidak nafsu makan, dan
yang menyebabkan dada nya sempit karena baruk terus-menerus

Hipotesis
Tuberculosis disebabkan oleh salah satu bakteri tahan asam, yaitu mycrobakterium
tuberculosis. Dapat menyerang paru-paru dan menimbulkan manifestasi klinis berupa
batuk berkepanjangan, penurunan berat badan, dan adanya ronkhi basah halus. Diagnosis
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sputum, tatalaksana berupa pemberian OAT (obat
anti tuberkulosis) selama kurang lebih 6 bulan, karena waktu yang lama tersebut maka
diperlukan PMO (pengawas minum obat) untuk membantu pasien terus meminum
obatnya hingga tuntas. Penularan dapat dicegah dengan melakukan etika batuk yang
benar.

SASARAN BELAJAR
LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PERNAFASAN BAWAH
LO.1.1 MAKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH
LO.1.2 MIKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH
LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SALURAN PERNAFASAN BAWAH
LO.2.1 MEKANISME PERTAHANAN PERNAFASAN
LO.2.2 FUNGSI
LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN M.tuberculosa
LO.3.1 MORFOLOGI dan STRUKTUR
LO.3.2 KLASIFIKASI
LO.3.3 SIFAT
LO.3.4 PATOGENESIS
LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TUBERCULOSIS
LO.4.1 DEFINISI
LO.4.2 EPIDEMIOLOGI
LO.4.3 ETIOLOGI
LO.4.4 PATOFISIOLOGI
LO.4.5 MANIFESTASI KLINIS
LO.4.6 DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDING
LO.4.7 PENATALAKSANAAN
LO.4.8 KOMPLIKASI
LO.4.9 PROGNOSIS
LO.4.10 PENCEGAHAN
LI.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TB PADA PEMERINTAH (P2M)
LI.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIKA BATUK

LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PERNAFASAN BAWAH


LO.1.1 MAKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH
Trachea
Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah
tengah leher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk
mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical V1
sampai bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke IV
V. Percabangan tersebut dikenal dengan bifurcatio trachea.
Panjang trachea (10-12 cm), pria (12 cm), dan wanita (10 cm) yang terdiri dari
(16-20 cincin) yang berbentuk lingkaran, berhubungan dengan daerah larynx melalui
cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat
jaringan ikat ligamentum intertrachealis (ligamentum annulare). Trachea adalah saluran
napas yang penting dalam penyumbatan saluran napas terutama daerah larynx dengan

membuat tracheostomi (membuat lubang pada trachea terutama obstruksi larynx


mendadak) 1-2 cm di atas incisura jugularis sterni.
Persarafan trachea
Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens,
dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa
yang melapisi trachea.

Bronchus
Percabangan trachea setinggi batas vetebra thoracal iv-v disebut bifurcatio trachea.
Bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah brochus, yaitu brochus primarius dextra dan
sinistra. Selanjutnya, bronchus primarius akan memberikan cabang-cabang ke setiap
lobus paru, disebut bronchus secunderius. Broncus secunderius bercabang lagi menjadi
bronchus tersier (bronchus segmentalis).
Bronchus dextra (terdapat 10 cabang bronchus segmentalis)
1) Lobus superior: Segmen apical, anterior, dan segmen posterior.
2) Lobus media: Segmen medial dan lateral.
3) Lobus inferior: Segmen superior, medial basal, lateral basal, anterior basal, dan
posterior basal.
Bronchus sinistra (terdapat 9 cabang bronchus segmentalis)
1) Lobus superior: Segmen apico posterior, anterior, lingularis superior, dan lingularis
inferior.
2) Lobus inferior: Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, dan
posterobasal.

Diantara lobus pulmo (paru) terdapat pembatas, yaitu fissure horizontal yang membatasi
antar lobus superior dengan lobus media pada pulmo dextra, dan fissure obliq yang
membatasi lobus media dengan lobus inferior pada pulmo dextra atau antara lobus
superior dengan lobus inferior pada pulmo sinistra.
Perbedaan bronchus dextra dan sinistra
1) Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.
2) Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan terdiri dari 6-8 buah cincin,
sedangkan sinistra panjangnya 5 cm dengan 9-12 buah cincin.
3) Bronchus dextra membentuk sudut 25 dengan garis tengah, sedangkan sinistra 45
sehingga posisi bronchus kanan lebih curam.
*Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi.
Pulmo
Paru adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut, dimana
bagian apex terdapat dibagian atas dan basal pada bagian bawah. Paru terletak dalam
cavum thorax yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.
Pulmo dibungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura.
Pleura dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Pleura parietalis
Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia
endothoracica.
2. Pleura visceralis
Bagian pleura yang melekat ke paru-paru.
Pada kedua lapisan pleura tersebut terdapat rongga / ruangan yang disebut dengan
cavum pleura dimana rongga tersebut mengandung sedikit cairan pleura yang
dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mengurangi friksi antara kedua lapisan pleura.
1.
2.
3.
4.

Berdasarkan letaknya pleura parietalis tebagi atas :


Pleura costalis yaitu pleura yang melapisi iga.
Pleura diaphragmatica yaitu pleura yang melapisi diaphragma.
Pleura mediastinalis yaitu pleura yang melapisi mediastinum.
Pleura cervicalis (cupula pleura) yaitu pleura yang melapisi bagian apex paru.
Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis,
disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah
pada waktu inspirasi paru akan mengembang dan akan mengisi recessus tersebut.
Pada kedua hillus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar
diatas hillus dan disebut dengan ligamentum pulmonale. Ligamentum pulmonale
berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi.

Pulmo terdiri dari 2 buah, yaitu :


1. Pulmo dextra
Terdiri dari 3 lobus : lobus superior, lobus media dan lobus inferior.
2. Pulmo sinistra
Terdiri dari 2 lobus : lobus superior dan lobus inferior.

Alat alat penting yang terdapat pada hillus pulmonis :


1. Alat-alat yang masuk pada hillus pulmonis :
Bronchus primer, A. Pulmonalis, A. Bronchialis, dan syaraf.
2. Alat-alat yang keluar dari hillus pulmonis :
2 buah vena pulmonalis,vena bronchialis, dan limfonodus.
1.
2.
3.
4.

Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan alur :


impresio cardiaca.
sulcus vena cava.
sulcus aorta thoracalis.
sulcus oesophagia

Pendarahan Paru
Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae
bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang
berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan
vena hemiazygos.
Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae
pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke
cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis
ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk
bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.
Persarafan Paru
Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan
aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan
menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.
Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan
vasokonstriksi.
Serabut-serabut
eferen
parasimpatis
mengakibatkan
bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.
Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada
dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.
LO.1.2 MIKROSKOPIS ANATOMI PERNAFASAN BAWAH
Paru-paru : - sepasang
- menempati sebagian besar toraks
- selalu berubah bentuk dan ukurannya pada fase respirasi yang berbeda
Paru kanan: terdiri dari 3 lobus
Paru kiri: terdiri dari 2 lobus
Percabangan bronkus:
- Trakea bercabang menjdi 2 bronchus primer.
- Bronkus primer bercabang menjadi 3 bronki pd paru kanan, 2 bronki pada paru kiri
- Bronkus bercabang bronkiolus
- Setiap bronkiolus bercabang 5-7 bronkiolus terminalis
- Permukaan luar paru dibungkus oleh membran serosa pleura viseralis
Bronkus
- Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer
- Bronkus primer masuk ke jaringan melalui hilus dan bercabang menjadi 2 bronkiolus
sekunder (sisi kiri) dan 3 bronkiolus sekunder sisi kanan
- Tiap bronkus sekunder utk satu lobus paru
- Bronkus sekunder/bronkus lobaris bercabang menjadi bronkiolus
- Bronkus sebelum masuk ke paru bronkus ekstrapulmonal (struktur = trakea ,
diameter lebih kecil)

Masuk ke paru bronkus intrapulmonal (masih ada tulang rawan), lumen diliputi
epitel bertingkat torak bersilia dengan sel goblet
Terdapat kelenjar campur di lamina propria
Otot polos mengelilingi bronkus (spiral)

Bronkiolus
- Diameter kurang 1 mm
- Tidak terdapat tulang rawan
- Epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel goblet
- Tanpa kelenjar
- Ada otot polos
- Makin kecil bronkiolusnya ( 0,3 mm) epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet

Bronkiolus terminalis
- Bronkiolus yg terkecil disebut BRONKIOLUS TERMINALIS (selapis torak bersilia atau
kubis bersilia atau tanpa silia tanpa sel goblet)
- Bronkiolus terminalis saluran terakhir dr konduksi
- Pada epitel bronkiolus tdpt SEL CLARA tdk tdpt silia tetapi punya mikrovili
Sitoplasma bergranula kasar
- Lamina propria tipis
- Otot polos tipis
- Tdk ada kelenjar
- Diduga mempunyai fungsi sekresi SURFAKTAN

Sintesa surfaktan dapat diinduksi, sehingga penanganannya akan lebih singkat


- Mempermudah transport gas antara udara dan cairan
- Penemuan terakhir mempunyai efek bakterisid terhadap bakteri yg sampai ke alveoli
Bronkiolus Respiratorius
- Tiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih B. respiratorius
- Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm
- Merupakan saluran yg pendek
- Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi
- Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara
- Terdapat alveolus
- Terdapat adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yang terputus-putus
- Jadi, ciri B. respiratorius adalah diantara alveoli terdapat epitel selapis kubis
- Disini alveoli merupakan pertukaran gas yg pertama
Duktus Alveolaris
- Saluran yamg berdinding tipis dan putus-putus
- Dilanjutkan saluran yang panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak
- D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris
- Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen dan
sedikit otot polos seperti titik2 diantara alveoli berdekatan
Sakus Alveolaris
- Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih
Alveoli atau Alveolus
- Kantung-kantung kecil yang dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon)
- Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah
- Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus
- Antara dinding alveoli yg berdekatan terdapat lubang kecil dg diameter 10-15 mm
stigma alveoli (porus alveolaris) sirkulasi udara (keuntungan)
- Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar
- Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli
- Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya terdapat kapiler, serat
elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin

Lobulus Paru
- Merupakan struktur dasar paru yang berbentuk piramid
- Basisnya menghadap ke permukaan pleura dan apexnya menuju ke hilus
Lung Unit
Lung unit mrp satu kesatuan fungsional paru, terdiri atas :
- Bronkiolus respiratorius
- Duktus alveolaris
- Sakus alveolaris

- Alveoli
- Arteri pulmonalis
- Vena pulmonalis
- Kapiler limf
- Serat-serat saraf dan anyaman penyambungnya
Pada septum interalveolaris terdapat macam sel yang hanya dapat dibedakan dengan
mikroskop elektron yaitu :
- Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell :
95 % sel dinding alveoli
Inti gepeng
Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveoli
Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris
- Bentuk kubis, inti bulat
- Sel menonjol ke arah lumen alveoli
- Berkelompok 2-3 sel
- Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan
sebagai surfaktan

Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell


- Berasal dr monosit yang dihasilkan oleh sumsum tulang
- Sel agak besar berbentuk bulat dengan inti bulat
- Sitoplasma mengandung vakuola / yang tidak bervakuola ttp bergranula
- Yang bervakuola berasal dari sel darah yang telah memfagosit lipid atau kolesterol
sehingga terlihat selnya bervakuola .

Sel endotel kapiler


- Sel ini melapisi kapiler darah
- Inti sel gepeng

Kromatin inti halus


Relatif banyak ditemukan

Sel interstitial
- Termasuk fibroblast dan sel mast
- Blood air barrier :
Merupakan struktur yang mempunyai tebal 0,2-0,5 m, memisahkan
udara dalam
alveolus dengan darah dalam kapiler.
- Struktur ini terdiri dari :
1. Sitoplasma sel epitel alveoli
2. Lamina basalis sel epitel alveoli
3. Lamina basalis sel endotel, sitoplasma sel endotel kapiler tipe kontinyu
4. Pd beberapa tempat lamina basalis sel epitel dan lamina basalis sel endotel saling
melekat satu sama lain, shg mengurangi Blood air barrier
5. Paru mempunyai sekitar 300 juta alveoli, shg permukaan alveoli untuk pertukaran
gas tdpt sekitar 70-80 m
Pembuluh Darah Paru, terdapat dua pembuluh darah :
A. Pulmonalis dan A. Bronkialis
- Pulamonalis : arteri tipe elastis berisi darah venosa yang berasal dari ventrikel kanan
jantung
- Arteri bercabang2 berjalan bersama cabang bronkus sampai bronkiolus respiratorius
- Bagian akhir arteriolnya akan membentuk jala-jala kapiler yg mengelilingi alveolus
dan terletak di septum interalveolaris
- Venula yg berasal dari pleksus bersama dg cabang dr pleura akan berjalan dlm septum
interlobularis kmdn membentuk V. Pulmonalis yg akan masuk ke atrium kiri jantung
- A. bronkialis lebih kecil dr A. Pulmonalis berisi darah arteri yg berasal dr aorta atau
A. interkostalis
- Cabang2nya akan memasuki dinding bronkus dan jaringan sekitarnya
- Di daerah duktus alveolaris tdpt anastomosis antara kapiler-kapiler dari A. Pulmonalis
dan A. Bronkialis
- Darah venosa akan kembali melalui V. Bronkialis dan bermuara ke V. Pulmonalis
Pembuluh Limf Paru

Terdapat 2 sistem aliran getah bening , yaitu aliran di permukaan / pleura dimana
pembuluh limf yg tdpt di bawah pleura viseralis membentuk anyaman dan
menyalurkan ke kelenjar getah bening di hilus paru
- Aliran di bagian dalam paru merupakan pembuluh limf di tepi lobulus dan isinya
dialirkan melalui bagian tepi paru ke hilus
- Semua limf yang lebih dalam berjalan bersama-sama bronkus , A. Pulmonalis dan V.
Pulmonalis dialirkan ke kelenjar limf di hilus
Persarafan Paru
- Serat saraf yg berasal dari N. Vagus membentuk pleksus di sekitar bronkus dan
pembuluh darah dan akan menyebabkan BRONKOKONSTRIKSI
- Sel saraf yg berasal dr cabang : stimulasi simpatis dilatasi bronkus
Pleura
- Merupakan membran serosa yg membungkus paru
- Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus
- Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan makrofag
- Dilapisi oleh sel mesotel spt pd peritonium
- Yg melekat pd paru pleura viseral
- Yg melekat pd toraks pleura prietalis
- Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan yg bekerja sbg agen
pelumas
- Pada keadaan patologis tertentu, rongga pleura dpt mjd rongga sesungguhnya yg
mengandung cairan atau udara di dalamnya
- Dinding rongga pleura seperti rongga serosa yg lain, sangat permiabel utk air dan
substansi lain
- Cairan ini berasal dr plasma darah melalui eksudasi
- Sebaliknya pd keadaan tertentu cairan atau gas cepat diabsorbsi

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SALURAN PERNAFASAN


BAWAH
LO.2.1 MEKANISME PERTAHANAN PERNAFASAN
Disfungsi mekanisme pertahanan tersebut mendasari banyak penyakit respirasi(Ward,
2008).

Debu dan partikel dengan ukuran lebih besar dari 10 m akan dihambat oleh rambut
dan mukus pada lubang hidung dan nasofaring.Transpor mukosilier pada akhirnya akan
memindahkan partikel tersebut ke faring dan kemudian ditelan. Hanya partikel yang kurang
dari 5 m biasanya kemudian masuk melewati trakea. Nasofaring juga memiliki fungsi
sebagai penghangat dan pelembab penting bagi udara inhalasi, sehingga mencegah
kekeringan epitel. Partikel iritan dalam hidung dan trakea yang diinhalasi atau dibawa dari
regio distal melalui transpor mukosilier merangsang reseptor iritan mencetuskan bersin dan
batuk untuk mengeluarkan benda asing(Rahmatullah 2007).
Transpor mukosilier adalah pemindahan pemindahan benda asing menuju faring untuk
kemudian ditelan. Transpor mukosilier melibatkan silia dan mukus pada epitel respiratori.
Epitel respiratori dilapisi oleh 5-10 m lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang
mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Silia pada sel - sel
epitel berdenyut secara sinkron membawa partikel debris dan seluler bersamanya. Waktu
yang diperlukan mukus dari bronkus besar untuk mencapai faring adalah sekitar 40 menit
dan dari bronkolus respiratorius perlu beberapa hari. Banyak faktor yang dapat mengganggu
mekanisme tersebut misalnya peningkatan viskositas atau ketebalan mukus. Transpor
mukosilier dapat mengalami penurunan akibat merokok, polutan, anestetik dan infeksi, serta
pada fibrosis kistik (Rahmatullah 2007).
Mukus dihasilkan oleh sel - sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur
utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat (musin) yang memberikan sifat seperti gel
pada mukus. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel - sel epitel atau
sel - sel yang berasal dari plasma seperti 1-antitripsin. 1-antitripsin akan menghambat aksi
protease yang dilepaskan oleh bakteri dan neutrofil yang akan mendegradasi protein.
Defisiensi 1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan
perkembangan emfisema (Rahmatullah 2007).
Protein surfaktan A memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau
mengopsonisasi bakteri dan partikel - partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar
pada jalan nafas dan memiliki sifat anti jamur dan bakterisidal. Lisozim, protein
antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil akan
membentuk imunitas nonspesifik pada saluran nafas. Imunoglobulin A sekretori (IgA)
adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan nafas. IgA, IgM, dan IgG akan
mengaglutinisasi dan mengopsonisasi partikel antigenik. IgA juga menahan perlekatan
mikroba ke mukosa (Rahmatullah 2007).
Makrofag adalah fagosit mononuklear yang ditemukan di sepanjang saluran nafas.
Makrofag memberikan proteksi halus melawan mikroorganisme yang diinhalasi dan partikel
lain dengan fagositosis (menelan semua). Bahan organik yang difagosit biasanya ditelan,
sedangkan bahan anorganik disekuestrasi di dalam sel. Karena epitel alveolar tidak memiliki
silia, maka makrofag alveolar merupakan kunci untuk membuang materi. Pada infeksi yang
lebih berat makrofag dapat menginisiasi respons radang dan melalui
pelepasan chemoattractant seperti leukotrienB4 meningkatkan infiltrasi neutrofil dari
plasma. Fungsi lain dari makrofag adalah bersihan protein surfaktan dan supresi respons
imun yang tidak diperlukan dengan menghasilkan sitokin anti-inflamasi seperti interleukin10 (IL-10) dan transforming growth factor (TGF) (Rahmatullah 2007).
LO.2.2 FUNGSI
Fungsi respirasi dan non respirasi dari paru

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Respirasi : pertukaran gas O dan CO


Keseimbangan asam basa
Keseimbangan cairan
Keseimbangan suhu tubuh
Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi
Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan
angiotensin
7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteri
LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN M.tuberculosa
LO.3.1 MORFOLOGI dan STRUKTUR
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak
berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 m dan panjang 1 4 m.
Dinding
M.tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama
dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa
dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam
virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang
dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh
jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah
polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks
tersebut menyebebkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai,
tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam
alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan
menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat
molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan
spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen
M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).
Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
, protein MTP 40 dan lain lain.
UNSUR-UNSUR POKOK BASIL TUBERKULOSIS
a. Lipid.
Mikobakteri kaya akan lipid. Lipid ini mencakup mycolic acid (asam lemak rantai
panjang C78-C90), lilin dan fosfatida. Pada sel, lipid sangat terikat dengan protein dan
polisakarida. Muramyl dipeptida (dari peptidoglikan) bersama dengan mycolic acid dapat
menyebabkan pembentukan granuloma; fospolipid menginduksi nekrosis kaseosa. Lipid
menentukan sifat tahan asam hingga batas tertentu. Penghilangan lipid dengan asam
panas akan menghancurkan sifat tahan asam; hal ini bergantung pada integritas dinding
sel dan keberadaan lipid tertentu. Analisis lipid melalui kromatografi memperlihatkan
pola yang membantu dalam klasifikasi spesies yang berbeda.
Galur virulen basil tuberkulosis membentuk tali menyerupai ular (serpentine
cords), yaitu kumpulan basil tahan asam yang tersusun dalam rantai paralel.
Pembentukan tali ini berhubungan dengan virulensi. Sebuah cord factor (trehalose-6,6dimycolate) telah diekstraksi dari basil virulen dengan eter petroleum. Senyawa ini

menghambat migrasi leukosit, menyebabkan granuloma kronis, dan dapat berfungsi


sebagai adjuvan imunologis.
b. Protein
Masing masing tipe mikobakteria mengandung beberapa protein yang
menimbulkan reaksi tuberkulin. Protein yang berikatan dengan sebuah fraksi lilin dengan
injeksi dapat menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein tersebut juga dapat
menyebabkan pembentukan berbagai antibodi.
c. Polisakarida
Mikobakteri mengandung berbagai polisakarida. Perannya dalam patogenesis
penyakit belum jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitivitas tipe
segera dan dapat berfungsi sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang
terinfeksi.
LO.3.2 KLASIFIKASI
Toksonomi :
Kingdom
:
Filum
:
Ordo
:
Upaordo
:
Famili
:
Genus
:
Spesies
:

Bacteria
Actinobacteria
Actinomycetales
Corynebacterineae
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M. tuberculosis

LO.3.3 SIFAT
Mikrobakterium tidak dapat diklasifikasikan sebagi gram positif atau gram negatif karena
sekali diwarnai dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan
alkohol, meskipun dibubuhi iodium, karenanya ia termasuk dalam bakteri tahan asam.
Mikrobakterium cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain
karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mikrobakterium
tidak menghasilkan kapsul atau spora; dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP;
dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%. Bakteri ini adalah bakteri aerob, karenanya
pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya.
Mikrobakterium mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana.
Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan
bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable,
sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Bentuk saprofit
cenderung tumbuh lebih cepat, berkembang biak dengan baik pada suhu 22-23oC,
menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang patogen.
Mikrobakterium cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.
(Simbahgaul, 2008)
LO.3.4 PATOGENESIS
Perjalananinfeksi tuberculosis terjadimelalui 5 stage :
1. Dimulai dari masuknya tuberculosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag
alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman

2.

3.

4.

5.

tuberculosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Pada
umumnya pada stage ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.
Stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-aktivated macrofag yang
gagal mendestruksi kuman tuberculosis hingga makrofag hancur dan kuman tuberculosis
difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena factor kemotaksis
komponen komplemen C5a dan monocyte chemoattractant protein ( MPC-1). Lama
kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberculosis yang berkumpul di tempat
lesi.
Terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman tuberculosis menetap karena pertumbuhannya
dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada stage ini delayed
type of hypersensitivity ( DTH ) merupakan respon utama yang mampu menghancurkan
makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam
solid caseous center yang terbentuk, kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi
non-activated macrofag, dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara
logaritmik terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan perluasan caseous center
dan progresifitas penyakit. Kuman tuberculosis masih dapat hidup dalam solid caseous
necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan
adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal
sehingga tidak sensitive terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH
yang berasaldari limfosit T, khususnya T sitotoksis (Tc), yang melibatkan clotting factor,
sitokin TNF-alfa, antigen reactif, nitrogrn intermediate, kompleks antigen antibody,
komplemen dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi,
endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul- molekul adesi( ICAM-1, ELAM1, VCAM-1), MHC klas I dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen
tuberculin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaska
dekoagulasi. Thrombosis local menyebabkan iskemia dan nekrosis di dekat jaringan.
Respon imun cell mediated immunity ( CMI ) memegang peran utama dimana CMI akan
mengaktifkan makrofag kuman. Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis
untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI lemah, kemampuan
makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak
didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon imun DTH, sehingga caseous
necrosis makin luas. Kuman tuberculosis yang terlepas akan masuk kedalam kelenjar
limfe tracheobronchial dan menyebar ke organ lain.
Terjadi linkuifikasi ceseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi
kuman tuberculosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respon imun CMI
sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan
caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini
disebabkan oleh enzim hidrolisi dan respon DTH terhadap tuberkul protein,
menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhannya yang
baik bagi kuman. Kuman tuberculosis masuk kedalam cabang-cabang bronkus, menyebar
kebagian paru lain dan jaringan sekitarnya.

LI4.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TUBERCULOSIS


LO.4.1. DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis,
yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh hidup

lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi.Bakteri ini tidak tahan
terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari.TB dapat terjadi
pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru.
Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi
kuman Mycobacterium tuberculosis.Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu
pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari
keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan
tuberculosis ekstrapulmonal. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah
terinfeksi kuman M.tuberculosis
LO.4.2 EPIDEMIOLOGI
Pada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai globalhealth
emergency.TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih
kurang 1/4 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB.Pada tahun 1998 ada
4.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.
Sebagian besar kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di Negaranegara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu
20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65%
dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.
Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain
disebabkan: 1. kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada Negara yang
sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di Negara maju. 2.
adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari
struktur usia manusia yang hidup. 3. perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada
penduduk di kelompok yang rentan terutama di negeri-negeri miskin. 4. tidak
memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter. 5. terlantar dan kurangnya
biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan pengawasan khusus TB dimana terjadi deteksi
dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat. 6. adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan
Asia.
EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIA
Di Indonesia TB paru menduduki urutan ke-4 untuk angka kesakitan sedangkan
sebagai penyebab kematian menduduki urutan ke-5. Menyerang sebagian besar kelompok
usia produktif dari kelompok sosioekonomi lemah. Walau upaya memberantas TB telah
dilakukan, tetapi angka insiden maupun prevalensi TB paru di Indonesia tidak pernah
turun.Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun
1998. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan
nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di
Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang
angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena
masih relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa dating
melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.
LO.4.3 ETIOLOGI
TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Dapat menular melalui :

Percikandahak (droplet) saat penderita tuberculosis BTA (+) batuk atau bersin.
Droplet yang mengandung kuman TB dapat bertahan di udara pada suhu kamar
selama beberapa jam, sekali batukdapat menghasilkan sekitar 3000 percikan
dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada
dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara
sinar matahari langsung dapat membunuh kuman, percikan dapat bertahan selama
beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Orang dapat terinfeksi kalau
droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.
(BambangRuswanto, 2010)
Selain itu, dapat juga melalui inokulasi langsung pada TB kulit.
Bila infeksi oleh M.bovis dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak steril.
(Zulkifli Amir, 2009)
Beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit TB :
1. Faktor Sosial Ekonomi
Berkaitan dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan,
lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB.
Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TB, karena pendapatan yang
kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat
kesehatan.
2. Status Gizi
Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-lain
akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit
termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan factor penting yang berpengaruh di
Negara miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak anak.
3. Umur
Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15-50
tahun). Namun, sekarang ini pada orang lansia (>55 tahun) juga sering ditemukan,
karena system imunologis menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai
penyakit, termasuk penyakit TB Paru.
4. JenisKelamin
Penyakit TB-paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki disbanding
perempuan, karena banyak laki-laki yang suka merokok tembakau dan minum
alcohol sehingga dapat menurunkan system pertahannan tubuh, sehingga lebih mudah
terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.
(Hiswani, 2004)
LO.4.4 PATOFISIOLOGI
Parumerupakan port dentrelebihdari 98% kasusinfeksi TB. Karena ukurannya
yang sangat kecil, kuman TB dalam percikrenik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat
mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme
imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya
sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi
dalam makrofag.
Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan
membentuk koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru
disebut Fokus Primer GOHN. Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran

limfe menuju kelenjar limferegional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe
ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak
di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe
para hilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apek paru, yang akan terlibat adalah
kelenjar para trakeal.
Kompleks primer merupakan gabung anantara fokus primer, kelenjar limfe
regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang
(limfangitis).Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB
biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12
minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama
berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB
sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin,
mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah,
infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya
hipersensitivitas terhadap tuberkulo protein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji
tuberkulin.
Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer
terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar
individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat
tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang
masuk kedalam alveoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler terbentuk,
fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk
fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar
limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya
biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup
dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru
dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis
perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus
sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau para
trakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi
inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat
tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi
dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan
obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan
ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar
kekelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit


sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman
TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan
gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.
Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya
otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di
berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman
sebelum terbentuk imunitasseluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Di dalam
koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas
seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung
berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus
potensial di apex paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila
daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi
penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut( acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah
besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju keseluruh tubuh. Hal ini dapat
menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB
diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.
Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta
frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak
adekuatnya system imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan
mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaranlesi
diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut( millet seed). Secara patologi
anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histology
merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah
protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan
menyebar kesaluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan
beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat
dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.
LO.4.5 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala
sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori
(gejala lokal sesuai organ yang terlibat)
1. Gejala respiratorik
- Batuk > 2 minggu (batuk kering -> batuk produktif) karena peradangan
- Batuk darah (bronkus iritasi, karena ada tekanan saat batuk, pembuluh darah
pecah)
- Sesak napas (ringan : belum terasa, kalau sudah lanjut baru terasa karena ada
infiltrat dr setengah bagian paru-paru)
- Nyeri dada (jarang ditemukan, kecuali bila infiltrasi radang sudah sampai ke
pleura)

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up.
Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala
batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan
untuk membuang dahak ke luar.
2. Gejala sistemik
- Demam (seperti demam influenza, panas badan sampai 40 - 41C)
- Gejala sistemik lainnya adalah gejala malaise seperti keringat malam,
anoreksia/tidak nafsu makan, berat badan menurun/badan makin kurus, sakit
kepala, meriang, nyeri otot.
3. Gejala khusus (Khas)
o Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah
bening yang membesar, akan menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah
yang disertai sesak.
o Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan
keluhan sakit dada.
o Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada
suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada
muara ini akan keluar cairan nanah.
o Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut
sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya
penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
LO.4.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis pasti dalam tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman
Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua
pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelaianann paru yang
belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak bisa membatukkan sputumnya dengan
baik. Dalam diagnosis harus di cantumkan; status klinis, status bakteriologis, status
radiologis dan status kemotrapi. WHO tahun 1991 memberikan criteria pasien TB Paru :
-

Pasien dengan sputum BTA positif :


1. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA,
sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan, atau
2. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan
gambaran TB aktif, atau
3. satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif.

Pasien dengan sputum BTA negatif :


1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemuka BTA
sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif,
atau

2. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA
sama sekali, tapi pada biakannya positif
Penggolongan pasien berdasarkan riwayat penyakitnya :
- Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan.
- Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh TB, tetapi kemudian timbul
lagi TB aktifnya.
- Kasus gagal (smear positive failure), yakni :
Pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat obat anti-TB lebih
dari 5 bulan, atau
Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5
bulan dan sputum BTA-nya masih positif
- Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat
pengobatan ulang lengkap yang disupervasi dengan baik.
Pemeriksaan Fisik
- Ditemukan konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia, suhu demam, badan kurus
atau berat badan menurun.
- Lesi TB Paru pada bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas,
maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan di
dapatkan suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Bila infiltrat
diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesicular melemah. Bila terdapat
kavitas yang besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan amforik.
- Pada TB Paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi
otot-otot inter-kostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya.
- Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura.
Pemeriksaan Radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemuka
lesi TB. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru, tetapi dapat juga mengenai lobus
bawah atau di daerah hilus menyerupai tumor paru. Gambaran radiologis :
- Awal penyakit : bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas, bila
lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayanganterlihat berupa bulatan dengan batas yang
tegas (tuberkuloma).
- Pada kavitas : bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, lama-lama
dinding menjadi sklerotik dan menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang
bergaris-garis
- Gambaran TB milier : bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh
lapangan paru
- Gambaran TB paru : penebalan pleura, bayangan hitam radioulsen di pinggir paru/pleura.
TB memang sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran
radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator.
Pemeriksaan lainnya

Bronkografi : melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan tuberculosis.


Pemeriksaan ini pada umumnya pada pasien yang akan melakukan pembedahan paru.
CT Scan
MRI

Pemeriksaan Laboratorium
Darah
- Leukosit sedikit meninggi
- Hitung jenis pergesaran ke kiri
- Jumlah limfosit dibawah normal
- LED meningkat
- (Bila pasien mulai sembuh) leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi,
LED mulai turun kearah normal
Pemeriksaan serologis :
- Reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberculosis masih aktif
atau tidak. Criteria positif di Indonesia adalah titer 1/128.
- Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB). Pemeriksaan ini kurang bermanfaat jika
digunakan untuk diagnosis tunggal. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan
adanya antibody IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosae.
- Uji Mycodot. Disini dipakai antigen LAM (lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada
suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir dicelupkan ke serum pasien. Antibodi spesifik anti
LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya
sesuai dengan jumlah antibody.
Sputum
Dengan pemeriksaan ini ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberculosis sudah dapat
memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Hal yang dilakukan
sebelum pemeriksaan sputum :
1. Pasien dianjurkan minum air sebanyak 2 Liter dan diajarkan melakukan refleks batuk
2. Diberikan obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik
selama 20-30 menit
3. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan
brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage)
4. Bilasan lambung, dilakukan pada anak-anak karena sulit mengeluarkan dahaknya
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman
BTA pada satu sediaan.
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam biakan,
koloni kuman tuberculosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga
tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium yang sering digunakan yaitu Lowenstein Jensen,
Kudoh atau Ogawa.
Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec,
dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari.

Tes Tuberkulin
Pemeriksaan ini banyak dipakai pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux
yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan
berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat, dapat diberikan dulu
1 atau 2 T.U. (first strength). Bila dengan 5 T.U. masih memberikan hasil negatif dapat
diulangi dengan 250 T.U. (second strength). Bila dengan 250 T.U. masih memberikan hasil
negatif, berarti diagnosa TB dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantouks dengan 5 T.U. saja
sudah cukup.
(Sumber: Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 1 Edisi 4)
Diagnosis Banding
1. Pneumonia
2. Abses paru
3. Kanker paru
4. Bronkiektasis
5. Pneumonia aspirasi
LO.4.7 PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
- OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
- Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
- Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan
Tahap awal (intensif)
- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara
langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
Tahap Lanjutan
- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu
yang lebih lama
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan
Pengobatan TB paru:
1. Kategori I 2RHZE/4R3H3
a. TB paru BTA (+) kasus baru
b. TB paru BTA (-), foto thorax (+), kasus baru
c. TB ekstra paru ringan & berat

2. Kategori II 2RHZES/1RHZE/5R3H3E3
a. Pasien kambuh
b. Pasien default
c. Pasien gagal pengobatan
Katerogi

Pasien TB

TBP sputum BTA (+) baru


Bentuk TBP berat
TB ekstra-paru
TBP BTA-negatif

Relaps
Kegagalan pengobatan
Kembali ke default

TBP sputum BTA-negatif


TB ekstra-paru
(menengah berat)

Resimen Pengobatan*
Fase Awal
Fase Lanjutan
2 SHRZ (EHRZ)
6 HE
2 SHRZ (EHRZ)
4 HR
2 SHRZ (EHRZ)
4 H3R3
2 SHZE/1 HRZE
2 SHZE/1 HRZE

5 H3R3E3
5 HRE

2 HRZ atau 2 6 HE
H3R3Z3
2 HR/4 H
2 HRZ atau 2 2 H3R3/4 H
H3R3Z3
2 HRZ atau 2
H3R3Z3
Kasus kronis (masih BTA- Tidak dapat diaplikasikan
positif setelah pengobatan (mempertimbangkan
menggunakan
ulang yang disupervisi
obat-obatan barisan kedua)

Singkatan: TB = TBP = Tuberkulosis paru; S = Streptomisin; H = Isoniazid; R =


Rifampisin; Z = Pirazinamide; E = Etambutol.
Membaca resimen, misalnya: 2 SHRZ (EHRZ)/4 H 3R3 menunjukkan sebuah
resimen untuk 2 bulan di antara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisin, dan
pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan pemberian 4 bulan isoniazid
dan rifampisin yang diberikan tiap hari atau 3x seminggu.
Dosis Obat
Dosis Berkala 3x
Nama Obat
Seminggu
BB <50 kg
BB >50 kg
Isoniazid
300 mg
400 mg
600 mg
Rifampisin
450 mg
600 mg
600 mg
Pirazinamide
1000 mg
2000 mg
2-3 g
Streptomisin
750 mg
1000 mg
1000 mg
Etambutol
750 mg
1000 mg
1-1.5 g
Etionamid
500 mg
750 mg
PAS
99
10 g
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:
a. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol,Streptomisin,
Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat
ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini.

b. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin,Amikasin,


Kapreomisin, Kanamisin
Isoniazid (INH)
- Efek antibakteri
Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman
yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.
- Mekanisme kerja
Menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)yang merupakan unsur penting
dinding sel mikobakterium.
- Farmakokinetik
Mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel
dan semua cairan tubuh. Antar75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam
dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.
- Efek samping
Reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer
paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati,
methemoglobinemia, tinnitus, dan retensiurin.
- Sediaan dan posologi
Terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam
tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. Biasanya diberikan dalam dosis tunggal per
orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat
diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis
demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga
dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.
Rifampisin
- Aktivitas antibakteri
Menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.
- Mekanisme kerja
Terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA dependent
RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mulai
terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.
- Farmakokinetik
Pemberian per oral menghasilkan kadar puncak dalamplasma setelah 2-4 jam. Setelah
diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian
mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi
keseluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk
cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum,
air mata, dan keringat.
- Efek samping
Jarang menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Yang palingsering ialah ruam kulit,
demam, mual, dan muntah.
- Sediaan dan posologi
Tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600
mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah

dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum
makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan
kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60
mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600
mg/hari.
Etambutol
- Aktivitas antibakteri
Menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati.
Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.
- Farmakokinetik
Pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus
sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam
cairan otak.
- Efek samping
Jarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral,
yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan,
hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom
sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50%
pasien.
- Sediaan dan posologi
Tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid
dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada
pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun
menjadi 15 mg/kgBB.
Pirazinamid
- Aktivitas antibakteri
Mekanisme kerja belum diketahui.
- Farmakokinetik
Mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui
filtrasi glomerulus.
- Efek samping
Yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek
samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan
demam.
- Sediaan dan posologi
Bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35mg/kgBB sehari (maksimum 3 g),
diberikan dalam satu atau beberapa kalisehari.
Streptomisin
- Aktivitas antibakteri
Bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi
relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.
- Farmakokinetik

Setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma.
Hanya sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh
cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.
Efek samping
Umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau
malaise. Bersifat nefrotoksik.Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi
ginjalnya terganggu.
Sediaan dan posologi
Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20mg/kgBB secara IM, maksimum 1
gr/hari selama 2 sampai 3 minggu.Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali
seminggu.

Etionamid
- Aktivitas antibakteri
In vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5
g/mL.
- Farmakokinetik
Pemberian per oral mudah diabsorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12
jam. Distribusi cepat, luas, dan meratake cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam
bentuk utama metabolit 1%aktif.
- Efek samping
Paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi
mental, mengantuk dan asthenia
- Sediaan dan posologi
Dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mgsehari, lalu dinaikan setiap 5 hari
dengan dosis 125 mg 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi
lambung.
Paraaminosalisilat
- Aktivitas bakteri
In vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.
- Farmakokinetik
Mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan
50% dalam bentuk asetilasi.
- Efek samping
Gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah antara lain
leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik,
trombositopenia.
- Sediaan dan posologi
Dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12g sehari.
Sikloserin
- Aktifitas bakteri
In vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding
sel.

Farmakokinetik
Baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan
difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50%
melalui urin dalam bentuk utuh.
Efek samping
SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor,
vertigo, konvulsi, dll.
Sediaan dan posologi
Bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 2530 g/mL. Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb
hanya bersifat supresif.
Farmakokinetik
Melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan
intravena selama 5 hr/mgg selama 2bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3
kali/mgg selama 4 bulan.

Kapreomisin
- Efek samping:
Nefrotoksisitas dengan tanda naiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan
albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, ujifungsi hati buruk, eosinogilia,
leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.
Obat
Isoniazid
Rifampisin
Streptomisin
Etambutol
Etionamid
PAS
Cycloserin

Efek Samping
Neuropati perifer yang dapat dicegah dengan
pemberian vitamin B6, hepatotoksik
Sindrom flu, hepatotoksik
Nefrotoksik, gangguan nervus VIII kranial
Neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis
Hepatotoksik, gangguan pencernaan
Hepatotoksik, gangguan pencernaan
Seizure/kejang, depresi, psikosis

LO 4.8 KOMPLIKASI TUBERKULOSIS PARU


Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis
Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas PPOK (sindrom obstruksi Pasca Tuberkulosis),
kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor pulmonal, amilodosis, karsinoma paru,
sindrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
LO.4.9.PROGNOSIS
Bila tidak menerima pengobatan spesifik (Grzybowsky, 1976) :
- 25% meninggal dunia dalam 18 bulan
- 50% meninggal dalam 5 tahun

8-12.5 % menjadi chronic exeretors, yakni terus-menerus mengeluarkan basil TB dalam


sputumnya (sumber penularan)
Sisanya mengalami kesembuhan dengan spontan dengan bekas berupa proses fibrotik dan
perkapuran
Bila diberikan pengobatan spesifik (sesuai aturan sebenarnya) :
Pengobatan spesifik hanya membunuh basil TB saja, namun kelainan paru yang sudah
ada pada saat pengobatan spesifik dimulai tidak akan hilang sehingga keluhan-keluhan yang
disebabkannya belum tentu hilang secara sempurna saat terapi spesifik selesai, bahkan dapat
bertahan selama hidup. Bila diberikan pengobatan spesifik (tidak memenuhi syarat) penderita
tidak akan sembuh, dan basil TB yang tadinya resisten terhadap obat-obatan yang dipakai
akan menjadi resisten. Akibatnya penderita sukar disembuhkan dan menularkan basil-basil
resisten pada sekelilingnya.
LO.4.10 PENCEGAHAN
Berkaitan dengan perjalanan alamiah dan peranan Agent, Host dan Environment dari
TBC, maka tahapan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain :
a. Pencegahan Primer
Dengan promisi kesehatan sebagai salah satu pencegahan TBC paling efektif,
walaupun hanya mengandung tujuan pengukuran umum dan mempertahankan standar
kesehatan sebelumnya yang sudah tinggi.
Proteksi spesifik dengan tujuan pencegahan TBC yang meliputi :
1. Imunisasi aktif, melalui vaksinasi Basil Calmette Guerin (BCG) secara nasional dan
internasional pada daerah dengan kejadian tinggi dan orang tua penderita atau
berisiko tinggi dengan nilai proteksi yang tidak absolut dan tergantung Host
tambahan dan Environment
2. Chemoprophylaxis, obat anti TBC yang dinilai terbukti ketika kontak dijalankan
dan tetap harus dikombinasikan dengan pasteurisasi produk ternak
3. Pengontrolan Faktor Prediposisi, yang mengacu pada pencegahan dan pengobatan
diabetes, silicosis, malnutrisi, sakit kronis dan mental.
b. Pencegahan Sekunder
Dengan diagnosis dan pengobatan secara dini sebagai dasar pengontrolan kasus
TBC yang timbul dengan 3 komponen utama : Agent, Host dan Environment.
Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern
kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial, materi maupun
tenaga.Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi
TBC sebagai pusat, sehingga pengobatan dini dapat diberikan. Selain itu,
pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari
petunjuk yang paling efektif.
Langkah kontrol kejadian kontak adalah untuk memutuskan rantai infeksi TBC,
dengan imunisasi TBC negatif dan Chemoprophylaxis pada TBC positif.Kontrol
lingkungan dengan membatasi penyebaran penyakit, disinfeksi dan cermat
mengungkapkan investigasi epidemiologi, sehingga ditemukan bahwa kontaminasi
lingkungan memegang peranan terhadap epidemic TBC.Melalui usaha pembatasan

ketidakmampuan untuk membatasi kasus baru harus dilanjutkan, dengan istirahat dan
menghindari tekanan psikis.
c. Pencegahan Tersier
Rehabilitasi merupakan tingkatan terpenting pengontrolan TBC. Dimulai dengan
diagnosis kasus berupa trauma yang menyebabkan usaha penyesuaian diri secara
psikis, rehabilitasi penghibur selama fase akut dan hospitalisasi awal pasien,
kemudian rehabilitasi pekerjaan yang tergantung situasi individu. Selanjutnya,
pelayanan kesehatan kembali dan penggunaan media pendidikan untuk mengurangi
cacat sosial dari TBC, serta penegasan perlunya rehabilitasi.
Selain itu, tindakan pencegahan sebaiknya juga dilakukan untuk mengurangi perbedaan
pengetahuan tentang TBC, yaitu dengan jalan sebagai berikut :
1. Perkembangan media.
2. Metode solusi problem keresistenan obat.
3. Perkembangan obat Bakterisidal baru.
4. Kesempurnaan perlindungan dan efektifitas vaksin.
5. Pembuatan aturan kesehatan primer dan pengobatan TBC yang fleksibel.
6. Studi lain yang intensif.
7. Perencanaan yang baik dan investigasi epidemiologi TBC yang terkontrol
LI.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TB PADA PEMERINTAH (P2M)
Faktor predisposisi, prevalensi dan sebaran geografik
Faktor Predisposisi
1. Faktor Agent( Mycobacterium tuberculosis)
Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan
kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk
jangka waktu yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal sementara
Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya
virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan
problem serius yang sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen,
sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.Umumnya sumber
infeksinya berasal dari manusia dan ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya
bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi congenital yang
jarang terjadi.
2. Faktor Lingkungan
Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang
besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya.Penularannya pun berpola se
kuler tanpadipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-ekonomi
merupakan hal penting pada kasus TBC.Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan
adanya korelasi positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan,
perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan ekonomi.Terdapat
pula aspek dinamis berupa kemajuan industrialisasi dan urbanisasi
komunitasperdesaan.Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran
dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi
pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.Pada lingkungan biologis

dapat berwujud kontak langsung dan berulang-ulang dengan hewanternak yang


terinfeksi adalah berbahaya.
3. Faktor HostUmur
merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3 puncak kejadian dan
kematian ; (1) paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita, (2)
paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan,
perkembangan fisik-mental dan momen kehamilan pada wanita, (3) puncak sedang
pada usia lanjut. Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin tertunda, walau
tetap tidak berlaku padagolongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan
grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi.Pria lebih umum terkena,
kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekananpsikologis dan kehamilan
yang menurunkan resistensi. Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada
populasi yang mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi
sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit terinterprestasikan
dalamTBC, tetapi mungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti
tentang pewarisan sifat resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut
memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya ketidakpedulian dan
kelalaian. Status gizi,kondisi kesehatan secara umum, tekanan fisik-mental dan
tingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar.
Imunitas spesifik dengan pengobatan infeksiprimer memberikan beberapa resistensi,
namun sulit untuk dievaluasi.
4. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent) Interaksi terutama terjadi akibat
masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan Host. Contohnya
Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian berdormansisepanjang hidup
individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikutseluruhnya
bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.
Prevalensi dan Sebaran geografik
Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi
sakittuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka
tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman
dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit
disebutsebagai penderita tuberkulosis , biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 36 bulan
setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak
sakit, tetap mempunyai
resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.
Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi
di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan
estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB
diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan
percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV
dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan
perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5%
(generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi
dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas
untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar
190.000- 400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.

Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih


rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan
pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya.
Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara
pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang
mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilanpengobatan pada
tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah
ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya
terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB
BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian
angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada
kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak
pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.
Preventif dan promotif
a. Upaya Promotif
Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja
melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja,
penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan
kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja
b. Upaya preventif
Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat
penyakitTBC.
Pencegahan Primer :
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya
penyakitpada populasi yang sehat.
Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :
Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga
kerja.
Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerja
Undang-Undang No.23 tahun 1992 tentang Kesehatan
Peraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan
Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):
Pesyaratan penerimaan tenaga kerja
Pencatatan pelaporan
Monitoring dan evaluasi
Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :
Sistem ventilasi yang baik
Pengendalian lingkungan keja
Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan
kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum
obat dll.
Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan
fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)Peningkatan gizi pekerja
Penelitian kesehatan

Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini
mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit,
diantaranya:
Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada
pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang
Pengawas Obat atau juru TBC
Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai
danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.
Membuat Peta TBC, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang
perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja
Pengelolaan logisti
Sumber dan cara penularan
Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.Pada waktu batuk atau bersin,
pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).Sekali
batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000
percikan
dahak.Umumnya
penularan
terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang
lama.Ventilasi
dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh
kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan
lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil pemeriksaan dahak,
makin menular pasien tersebut.Faktor yang memungkinkanseseorang terpajan kuman TB
ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara danlamaya menghirup udara tersebut.
Prinsip dasar program P2M
a) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari
Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis
hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.
b) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara
mikroskopis
bila
ditemukan
kuman
dengan
3
kali
pemeriksaan
dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali
positif disebut kasus BTA(+).
c) Kasus BTA() bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada
pemeriksaan Rntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.
d) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan
mikroskop binokuler.
e) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA() tapiRontgen
f) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan
dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriks
aan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).
g) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan
sekali).

h) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment


Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.
Cara menemukan kasus Tb paru
Kegiatan penemuan penderita terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis,
penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita. Penemuan penderita merupakan
langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan
penyembuhan penderita TB menular, secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan
dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan
pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.Penemuan penderita TB
dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.
Penjaringan tersangka penderita dilakukan di unit pelayanan kesehatan didukung
dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat,untuk
meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita TB. Pemeriksaan terhadap kontak
penderita TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga anak yang menderita
TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Penemuan secara aktif
dari rumah ke rumah, dianggap tidak cost efektif tahun terakhir. Probabilitas terjadinya
resistensi obat TB lebih tinggi di rumah sakit dan sektor swasta yang belum terlibat
dalam program pengendalian TB nasional sebagai akibat dari tingginya ketidakpatuhan
dan tingkat drop out pengobatan karena tidak diterapkannya strategi DOTS yang tinggi.
Data dari penyedia pelayanan swasta belum termasuk dalam data di program
pengendalian TB nasional. Sedangkan untuk rumah sakit, data yang tersedia baru berasal
dari sekitar 30% rumah sakit yang telah melaksanakan strategi DOTS. Proporsi kasus TB
dengan BTA negatif sedikit meningkat dari 56% pada tahun 2008 menjadi 59% pada
tahun 2009. Peningkatan jumlah kasus TB BTA negatif yang terjadi selama beberapa
tahun terakhir sangat
mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya pelaporan kasus TB dari rumah sakit
yang telah terlibat dalam program TB nasional.
Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus
BTA positif.Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka
ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya
mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi
dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan
kesehatan.
Tugas dan peran Pengawas Minum Obat (PMO)
Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat
secara teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau
berobat secara teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang
telah ditentukan, dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis
yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan
diri ke rumah sakit atau unit pelayanan kesehatan.
Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :
a) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru.
b) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari.
c) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali

d) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :


1. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa ulang
dahak dilakukan untuk menentukan obat tambahan.
2. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan, pemeriksaan
ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.
3. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan, pemeriksaan
ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.
e) Memberikan penyuluhan
f) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita.
g) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat
Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :
a) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.
b) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat.
c) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang
telah ditentukan.
d) Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga
selesai.
e) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap
mau menelan obat.
f) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat.
g) Melakukan kunjungan rumah
h) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis
yang mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera
memeriksakan diri kepada petugas kesehatan.
Tujuan kunjungan petugas Puskesmas
Kunjungan Rumah (Home Visit) kepada pasien TB yang tidak memeriksakan diri
pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien
D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui
kendala pasien menghentikan pengobatan.
LI.5. Memahami dan menjelaskan Tuberkulosis paru berdasarkan program P2M di
Puskesmas
Faktor predisposisi, prevalensi dan sebaran geografik
Faktor Predisposisi
5. Faktor Agent( Mycobacterium tuberculosis)
Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan
kimia atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk
jangka waktu yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal sementara
Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya
virulensinya tergantung dosis infeksi dan kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan
problem serius yang sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen,
sehingga menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.Umumnya sumber
infeksinya berasal dari manusia dan ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya
bisa melalui kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi congenital yang
jarang terjadi.
6. Faktor Lingkungan

Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang
besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya.Penularannya pun berpola se
kuler tanpadipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-ekonomi
merupakan hal penting pada kasus TBC.Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan
adanya korelasi positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan,
perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan ekonomi.Terdapat
pula aspek dinamis berupa kemajuan industrialisasi dan urbanisasi
komunitasperdesaan.Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran
dan tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi
pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.Pada lingkungan biologis
dapat berwujud kontak langsung dan berulang-ulang dengan hewanternak yang
terinfeksi adalah berbahaya.
7. Faktor HostUmur
merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3 puncak kejadian dan
kematian ; (1) paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua penderita, (2)
paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai dengan pertumbuhan,
perkembangan fisik-mental dan momen kehamilan pada wanita, (3) puncak sedang
pada usia lanjut. Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin tertunda, walau
tetap tidak berlaku padagolongan dewasa, terutama pria dikarenakan penumpukan
grup sampel usia ini atau tidak terlindung dari resiko infeksi.Pria lebih umum terkena,
kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekananpsikologis dan kehamilan
yang menurunkan resistensi. Penduduk pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada
populasi yang mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi
sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit terinterprestasikan
dalamTBC, tetapi mungkin mengacu pada kondisi keluarga secara umum dan sugesti
tentang pewarisan sifat resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut
memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya ketidakpedulian dan
kelalaian. Status gizi,kondisi kesehatan secara umum, tekanan fisik-mental dan
tingkah laku sebagai mekanisme pertahanan umum juga berkepentingan besar.
Imunitas spesifik dengan pengobatan infeksiprimer memberikan beberapa resistensi,
namun sulit untuk dievaluasi.
8. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent) Interaksi terutama terjadi akibat
masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan pencernaan Host. Contohnya
Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian berdormansisepanjang hidup
individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikutseluruhnya
bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.
Prevalensi dan Sebaran geografik
Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi
sakittuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka
tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman
dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit
disebutsebagai penderita tuberkulosis , biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 36 bulan
setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak
sakit, tetap mempunyai
resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.
Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi
di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan

estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB
diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan
percepatan peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV
dinyatakan sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan
perkecualian di provinsi Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5%
(generalized epidemic). Secara nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi
dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas
untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar
190.000- 400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.
Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih
rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan
pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya.
Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara
pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang
mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilanpengobatan pada
tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah
ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya
terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB
BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian
angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada
kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak
pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama.
Preventif dan promotif
c. Upaya Promotif
Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja
melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja,
penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan
kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja
d. Upaya preventif
Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat
penyakitTBC.
Pencegahan Primer :
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya
penyakitpada populasi yang sehat.
Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :
Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga
kerja.
Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerja
Undang-Undang No.23 tahun 1992 tentang Kesehatan
Peraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan
Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):
Pesyaratan penerimaan tenaga kerja
Pencatatan pelaporan
Monitoring dan evaluasi
Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :

Sistem ventilasi yang baik


Pengendalian lingkungan keja
Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan
kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum
obat dll.
Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan
fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)Peningkatan gizi pekerja
Penelitian kesehatan
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini
mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit,
diantaranya:
Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada
pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang
Pengawas Obat atau juru TBC
Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai
danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.
Membuat Peta TBC, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang
perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja
Pengelolaan logisti
Sumber dan cara penularan
Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.Pada waktu batuk atau bersin,
pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).Sekali
batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000
percikan
dahak.Umumnya
penularan
terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang
lama.Ventilasi
dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh
kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan
lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil pemeriksaan dahak,
makin menular pasien tersebut.Faktor yang memungkinkanseseorang terpajan kuman TB
ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara danlamaya menghirup udara tersebut.
Prinsip dasar program P2M
i) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari
Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis
hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.
j) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara
mikroskopis
bila
ditemukan
kuman
dengan
3
kali
pemeriksaan
dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali
positif disebut kasus BTA(+).

k) Kasus BTA() bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada
pemeriksaan Rntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.
l) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan
mikroskop binokuler.
m) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA() tapiRontgen
n) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan
dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriks
aan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).
o) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan
sekali).
p) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment
Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.
Cara menemukan kasus Tb paru
Kegiatan penemuan penderita terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis,
penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita. Penemuan penderita merupakan
langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan
penyembuhan penderita TB menular, secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan
dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan
pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.Penemuan penderita TB
dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.
Penjaringan tersangka penderita dilakukan di unit pelayanan kesehatan didukung
dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat,untuk
meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita TB. Pemeriksaan terhadap kontak
penderita TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga anak yang menderita
TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Penemuan secara aktif
dari rumah ke rumah, dianggap tidak cost efektif tahun terakhir. Probabilitas terjadinya
resistensi obat TB lebih tinggi di rumah sakit dan sektor swasta yang belum terlibat
dalam program pengendalian TB nasional sebagai akibat dari tingginya ketidakpatuhan
dan tingkat drop out pengobatan karena tidak diterapkannya strategi DOTS yang tinggi.
Data dari penyedia pelayanan swasta belum termasuk dalam data di program
pengendalian TB nasional. Sedangkan untuk rumah sakit, data yang tersedia baru berasal
dari sekitar 30% rumah sakit yang telah melaksanakan strategi DOTS. Proporsi kasus TB
dengan BTA negatif sedikit meningkat dari 56% pada tahun 2008 menjadi 59% pada
tahun 2009. Peningkatan jumlah kasus TB BTA negatif yang terjadi selama beberapa
tahun terakhir sangat
mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya pelaporan kasus TB dari rumah sakit
yang telah terlibat dalam program TB nasional.
Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus
BTA positif.Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka
ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya
mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi
dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan
kesehatan.
Tugas dan peran Pengawas Minum Obat (PMO)

Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat
secara teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau
berobat secara teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang
telah ditentukan, dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis
yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan
diri ke rumah sakit atau unit pelayanan kesehatan.
Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :
h) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru.
i) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari.
j) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali
k) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :
4. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa ulang
dahak dilakukan untuk menentukan obat tambahan.
5. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan, pemeriksaan
ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.
6. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan, pemeriksaan
ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.
l) Memberikan penyuluhan
m) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita.
n) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat
Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :
i) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.
j) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat.
k) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang
telah ditentukan.
l) Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga
selesai.
m) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap
mau menelan obat.
n) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat.
o) Melakukan kunjungan rumah
p) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis
yang mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera
memeriksakan diri kepada petugas kesehatan.
Tujuan kunjungan petugas Puskesmas
Kunjungan Rumah (Home Visit) kepada pasien TB yang tidak memeriksakan diri
pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien
D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui
kendala pasien menghentikan pengobatan.
LI.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIKA BATUK
Kebiasaan batuk yang salah.
Tidak menutup mulut saat batuk atau bersin di tempat umum.
Tidak mencuci tangan setelah digunakan untuk menutup mulut atau hidung saat
batuk dan bersin.
Membuang ludah sudah batuk disembarang tempat.

Membuang atau meletakkan tissue yang sudah dipakai disembarang tempat.


Tidak menggunakan masker saat flu atau batuk.
Cara batuk yang benar
Hal-hal perlu anda perlukan:
Lengan baju
Tissue
Sabun dan air
Gel pembersih tangan
Langkah 1
Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda
dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali
anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.
Langkah 2
Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.
Langkah 3
Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk
pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.
Langkah 4
Gunakan masker
Tips & Peringatan
Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu
mengurangi penyebaran penyakit di udara.
Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu
mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.
Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera
dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

Artinya :Diriwayatkan dari Malik Al Asyari dia berkata, Rasulullah saw. bersabda :
Kebersihan adalah sebagian dari iman dan bacaan hamdalah dapat memenuhi mizan
(timbangan), dan bacaan subhanallahi walhamdulillah memenuhi kolong langit dan
bumi, dan shalat adalah cahaya dan shadaqah adalah pelita, dan sabar adalah sinar,
dan Al Quran adalah pedoman bagimu. (HR. Muslim)

Daftar pustaka
Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Raden, Inmar. Anatomi Kedokteran Sistem Respiratorius. Jakarta : Universitas Yarsi
Brooks, Geo F, Janet S. Butel, Stephen A Morse. 2008. Jawetz, Melnick,& Adelberg
Mikrobiologi Kedokteran ed.23, ab. Huriawati Hartanto, dll. Jakarta: EGC
Eroschenko, VP. 2010. Atlas Histologi diFiore. Ed. 11.Jakarta : EGC
Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 335-54.
Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy. 4th ed Stuttgart:
Thieme; 2003. p. 340-51.
Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. 2007. Departemen Kesehatan Republic
Indonenesia. Bakti Husada.
Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC.
Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : FKUI
Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran
Ethel, Sloane. Anatomi dan Fisiologi Pemula. EGC. Jakarta