Anda di halaman 1dari 11

BAB 1

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS

Nama

Ny. S

Usia

55 tahun

Agama

Islam

Suku

Jawa

Pendidikan

SD

Pekerjaan

IRT

Alama t

Tenggarong

II.ANAMNESA (AUTOANAMNESA)
Keluhan Utama : SESAK
Riwayat Penyakit Sekarang :
Masuk Rumah Sakit pada 12 Juni 2015 lewat Instalasi Gawat Darurat (IGD)
RSU A.M Parikesit Tenggarong.
Sesak dari tadi pagi, pusing yang sangat dan tidak berkurang dari pagi sebelum
MRS. Keluhan lain nyeri ulu hati dan terasa mual dari semalam sebelum keesokkan
hari MRS. Pasien tidak merasakan adanya nyeri dada, sesak nafas, berdebar-debar,
keringat dingin, ataupun muntah. BAB cair (-), makan/minum normal

Riwayat Penyakit Dahulu :


Sebelumnya mulai sesak sejak tahun1 1998, tidak ada riwayat asma
sebelumnya, tidak ada riwayat keturunan penderita asma, hanya saja pasien
mempunyai riwayat alergi terhadap bau-bauan yang merangsang seperti bau parfum,
bumbu masak, asap dll. Setiap ada bau-bauan, pasien segera pilek. Sejak
tahun 1998,bau-bauan tidak hanya membuat pasien pilek.
Pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak 34 tahun yang lalu,
ketahuan waktu pasien melahirkan anak yang pertama. Sejak saat itu, pasien rutin
kontrol ke dokter dan rutin minum obat, tetapit ekanan darah pasien setiap kali
kontrol berkisar antara 150/90 sampai 180/100. Ibu pasien mempunyai riwayat
tekanan darah tinggi.
Rw.HT(+) Rw.DM(-) Rw.Asma(-) Rw.Maag(+) Rw.Alergi (+) bau

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status generalis :
Keadaan Umum

: Tampak sesak

Kesadaran

: Kompos mentis

Tanda Vital

: TD : 180/100 N : 103 R : 28 T : -

Kepala dan Leher :


Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya (+/
+), pembesaran kelenjar tidak ada.
Thorax :
Pulmo : I : gerak napas simetris, retraksi (-)
P : fremitus raba simetris, gerak napas simetris P :
sonor
A : suara napas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)
Cor

: I : iktus kordis tidak tampak


P: iktus kordis teraba di ICS IV-V LMC kiri P:
batas jantung normal
A: S1 S2 tunggal, murmur (-)

Abdomen :
I : perut datar, kembung (+), massa (-)
P : nyeri tekan (-), massa (-), vesika urinaria teraba, ginjal tidak teraba, hepar
dan lien tidak teraba
P : timpani, nyeri ketuk (-)
A : bising usus (+) normal
Urogenital : Ekstremitas :
Superior dan inferior: edema (-), refleks patologis (-), refleks fisiologis (+),
Motorik normal, sensorik normal.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 12 Juni 2015:
Darah Rutin:

Hb

: 12,9 gr%

Lek

: 5500/mm3

Ht

: 38 %

Trombosist : 284.000/mm3
W. perdarahan : Kimia Darah : Urea

EKG : LVH

W. pembekuan : : 28,1 mg/dl

Creatinin

: 0,80 mg/dl

GDS

: 189

Na

: 139

: 3,7

Cl-

: 103

-Foto Rontgen Thorax AP


Asimetris, soft tisuue normal, bone normal, inter costal space dextra &sinistra
normal, trakhea di tengah, cor site normal, CTR > 50%, bentuk
kardiomegali,hemidiafragma dextra & sinistra
phrenicocostalis destra & sinistra di tengah.
Paru-Paru : Dbn
Kesimpulan: Kardiomegali

bentuk kubah (dome), sudut

V. RESUME
Penderita wanita, umur 55 tahun, datang dengan keluhan
sesak.. Pada anamnesa lebih lanjut didapatkan tanda-tanda
dispepsi, hipertensi kronik, pada pemeriksaan fisik ditemukan
nyeri epigastik serta pada pemeriksaan penunjan ditemukan tanda
kardiomegali (pembesaran jantung).
VI.

DIAGNOSA
Hypertensive Heart Disease (HHD)
Syndrom Dispepsi

VII.TINDAKAN
Advise dr. Sp.PD
- Pasang infus IVFD RL 10 tpm
- Inj. Furosemid 1x1 amp
- Inj. Ranitidin/12jam
- Inj. Ondan/8jam
- Sucralfat syr 3xCII
- Amlodipin 2x5mg
- Inj. Ceftriaxone 3x1 amp iv (skintest)
- Observasi ruangan

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

I.

PENDAHULUAN
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 510% sedangkan tercatat pada tahun 1 978 proporsi penyakit jantung hipertensi
sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai
penyebab penyakit jantung di Indonesia.
Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian
kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat
tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien
hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.
Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi
sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai
penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau
gangguan retina mata.

II.

PATOGEN ESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI


Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung
menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang
ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi
diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,
kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan
simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank Starling melalui
peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada
akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan /gangguan
fungsi sistolik)
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris,infark jantung dll) dapat
terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis (lihat patogenesis

aterosklerosis atau penyakit jantung koroner) dengan peningkatan kebutuhan


oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia iniokard dan gangguan
fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan
untuk:

III.

meneliti kemungkinan hiperlensi sekunder,


menetapkan keadaan pra pengobatan,
menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi pengobatan atau

faktor yang akan berubah karena pengobatan,


menetapkan kerusakan organ target, dan
menetapkan faktor risiko PJK lainnya.
KELUHAN DAN GEJALA
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien
tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar,rasa melayang

(dizzy') dan impoten


Penyakit jantung/hipertensi vasksular seperti cepat capek, sesak napas,sakit
dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur

karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.


Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositorna dapat muncul dengan
keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang
saat berdiri (postural dizzy)

IV.

PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum:
memperhatikan keadaan khusus seperti: Cushing, feokromasitoma,
perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering
ditemukan pada pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri
dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi KeithWagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan
auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan


untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang
prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup
aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4
(gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan
atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik)
ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari
dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation
gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronki
basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari
aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar
kiri kanan umbilikus ( renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis
dan arteri dorsalis pedis harus diraba.Tekanan darah di betis harus diukur
minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis:protein,leukosit,eritrosit, dan silinder


Hemoglobin/hematokrit
Elektrolitdarah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang
sensitif) tetapi masih menjadi metode standar.
Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan pula

pemeriksaan:

TSH
Leukosit darah
Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL
Kalsium dan fosfor
Foto toraks
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana
hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung
membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai

kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok

( pemanjangan aorta/elongasio aorta).


Ekokardiografl dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan
lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%).
Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
- Hipertensi dengan kelainan katup
- Hipertensi pada anak atau remaja
- Hipertensi saat aktivitas,tetapi normal saat istirahat
- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya
(gangguan fungsi diastolik atau sistolik)
Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi
diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal
atau tipe restriktif).

VI.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC
VII 2003, ESHiESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat
bermanfaat.
Pasien hipertensi pasca infarkjantung sangat mendapat manfaat pengobatan
dengan penyekat beta , penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi
dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik,
penyekat beta dan penghambat kalsium.
Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat
tinggi dengan pengobatan diuretik,penghambat, ACE/ARB, penyekat beta dan
antagonis aldosteron.
Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip
pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik,
penghambat ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosteron.
DAFTAR PUSTAKA

Boedi-Darmojo et al,6'h Asean Congress of Cardiology,Jakarta,l986

Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the joint natiolral


committee on prevention,detection,evaluation and tratment of high blood
pressure:the JNC 7 report.JAMA. 2003:,289:2560-12
Fisher NDL, Williams GH.Hipertensive vascular disease.In: Kasper
DL,Braunwald E,Fauchi AS, et.al.editors.Harrison's principles of internal medicine. 16 ed
2003 :1463-81
Guidelines Committee 2003 European Society of HypertensionEuropean Society of
Cardiology guidelines for the managetrent of arterial hypertension.J Hypertens.
2003;21:101 1.
Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi. In:Bawazir
LA, Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding simposium Pendekatan Holistik
Penyakit Kardiovaskular 23 Februari-25 Februari 2001.Jakarta:Pusat Informasi
dan Penerbitan Bagian I.PDalam FKUI
Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw
Hill.2000
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Jakarta:ECG, 2005