Anda di halaman 1dari 26

1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Atelektasis pertama kali di jelaskan oleh Laennec pada tahun

1819. Atelektasis berasal dari kata ateles yang berarti tidak


sempurna dan ektasis

yang berarti

ekspansi. Secara

keseluruhan atelektasis mempunyai arti ekspansi yang tidak


sempurna. Atelektasis di definisikan sebagai kolapsnya alveoli
dan berkurangnya udara di dalam ruang intrapulmonal atau
kolapsnya semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering
menjadi

komplikasi

paru

pasca

operasi

dengan

bukti

pemeriksaan radiografi mencapai 70% pada pasien yang sedang


menjalani thorakotomy dan celiotomy.1,2,3,4
Komplikasi pada paru relatif sering terjadi pasca operasi
dan

dapat

dikaitkan

dengan

peningkatan

morbiditas

dan

mortalitas, yang paling umum terjadi adalah setelah operasi


thorakoabdominal, dan operasi jantung. Kejadian ini dilaporkan
bahwa komplikasi paru pasca operasi berkisar 5 hingga 80%,
diantaranya adalah : atelektasis, bronkospasme, pneumonia, dan
penyakit

paru

eksarserbasi

kronis.

Komplikasi

pada

paru

merupakan resiko pasca operasi, dimana keadaan ini tergantung


oleh faktor anastesia, faktor bedah, dan pasiennya sendiri.

4,5

Penyebab atelektasis bervariasi, diantaranya adalah


sumbatan

mukus

pada

bronkus,

kompresi

ekstrinsik

dari

hemopneumothoraks dan hipoventilasi alveolus. Keadaan ini

timbul karena penurunan volume tidal pernapasan yang sering


dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa hari pertama
setelah operasi. Terdapat tiga faktor utama yang merupakan
faktor pencetus pada perkembangan terjadinya atelektasis pada
pasien pasca bedah, yaitu posisi terlentang untuk waktu yang
lama, ventilasi dengan gas tinggi dalam konsentrasi oksigen
yang tinggi, dan pengurangan surfaktan paru setelah operasi.6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi Paru


Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan

terletak dalam rongga dada atau toraks. Jaringan paru terdiri dari
serangkaian

saluran

napas

yang

bercabang-cabang,

yaitu

alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar jaringan ikat


elastik. Satu-satunya otot di dalam paru adalah otot polos di
dinding arteriol dan bronkiolus. Tidak terdapat otot di dalam
dinding

alveolus

yang

dapat

menyebabkan

alveolus

mengembang atau menciut selama proses bernapas. Perubahan


volume
toraks.

paru
1

ditimbulkan

oleh

perubahan

dimensi-dimensi

Gambar 1. (a) Paru menempati sebagian besar volume rongga


toraks. (b) Zona konduksi trakeobronkial tree, dimulai pada
trakea dan berakhir pada bronkhiolus terminalis.2,3,4
Dinding toraks dibentuk oleh dua belas pasang iga yang
melengkung dan menyatu di sternum di sebelah anterior dan
vertebra torakalis di posterior. Diafragma, yang membentuk
dasar (lantai) rongga toraks, adalah lembaran besar otot rangka
berbentuk kubah yang memisahkan secara total rongga toraks
dari rongga abdomen. Diafragma hanya di tembus oleh esofagus
dan pembuluh darah yang melintas di antara rongga toraks danabdomen. Rongga toraks ditutup di daerah leher oleh otot-otot
dan jaringan ikat. Satu-satunya komunikasi ( antara toraks dan
atmosfer adalah melalui saluran pernapasan ke dalam alveolus.
Seperti paru, dinding dada mengandung sejumlah besar jaringan
ikat elastik.4
Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat
mengembang, dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di
ujung percabangan saluran pernapasan. Dinding alveolus terdiri
dari satu lapisan sel alveolus Tipe I yang gepeng. Jaringan padat
kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya
setebal satu lapisan sel. Ruang interstisium antara alveolus dan
jaringan kapiler di sekitarnya membentuk suatu sawar yang
sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,2 m yang memisahkan
udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru.
(Selembar kertas minyak tipis untuk menjiplak yang tebalnya
lima puluh kali dibandingkan ketebalan sawar udara-ke-darah
ini.) Ketipisan sawar tersebut mempermudah pertukaran gas.

Gambar 2. (a) Alveolus, merupakan tempat pertukaran gas


oksigen dan karbon dioksida. Oksigen dan karbondioksida
menembus dinding alveolus dan kapiler pembuluh darah
dengan cara difusi. (b) Sel Alveolar Tipe I yang tipis dan
membentuk dinding alveolus, epitel alveolus mengandung sel
alveolus Tipe II, diaman sel tipe 2 yang mengeluarkan surfaktan
paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah
pengembangan (ekspansi) paru. Di dalam lumen kantung udara
juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh.3,4,5
Selain itu, pertemuan udara-darah di alveolus membentuk
permukaan yang sangat luas untuk pertukaran gas. Di paru
terdapat sekitar 300 juta alveolus, masing-masing bergaris
tengah sekitar 300 m (1/3 mm). Sedemikian padatnya jaringan
kapiler paru, sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh suatu
lapisan darah yang hampir kontinu. Dengan demikian, luas
permukaan total yang terpajan antara udara alveolus dan darah
kapiler

paru

adalah

sekitar

75

meter

persegi

(seukuran

lapangan tenis). Sebaliknya, apabila paru terdiri dari hanya

sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagibagi menjadi satuan-satuan alveolus yang sangat banyak
tersebut, luas permukaan totalnya hanya akan mencapai 1/100
meter persegi.
Di dinding alveolus terdapat pori-pori Kohn berukuran kecil
yang memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang
berdekatan,

suatu

proses

yang

dikenal

sebagai

ventilasi

kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara


segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat
penyakit.4
Terdapat kantung tertutup berdinding ganda, yang disebut
kantung pleura, yang memisahkan tiap-tiap paru dari dinding
toraks

dan

mengeluarkan

struktur
cairan

di

sekitarnya.

intrapleura

encer,

Permukaan
yang

pleura

membasahi

permukaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser


satu sama lain saat gerakan bernapas.4

Gambar 3. Pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan


menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Di antara pleura
parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura
yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak
selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan
paru.4,6

2.2

Mekanisme Pernapasan
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke

daerah bertekanan rendah, yaitu, menuruni gradien tekanan. Udara


mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan
mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselangseling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot
pernapasan. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada
ventilasi:4
1. Tekanan

Atmosfer

(barometrik).

Tekanan

yang

ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda benda di permukaan bumi. Di ketinggian permukaan laut,
tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Tekanan atmosfer
berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas
permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan
bumi menurun. Dapat terjadi fluktuasi minor tekanan
atmosfer akibat perubahan kondisi-kondisi cuaca (yaitu,
pada saat tekanan barometrik meningkat atau menurun).4
2. Tekanan
Intra-alveolus.
Dikenal
sebagai
tekanan
intrapulmonalis, adalah tekanan di dalam alveolus. Karena
alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran
pernapasan,

udara

dengan

cepat

mengalir

mengikuti

penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan


antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer; udara
terus

mengalir

sampai

tekanan

keduanya

seimbang

(equilibrium).4
3. Tekanan Intra-pleura. Tekanan di dalam kantung pleura.
Tekanan ini juga dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu
tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks.

Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan


atmosfer, rata - rata 756 mmHg saat istirahat. Seperti
tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan
atmosfer sebagai titik rujukan (yaitu, tekanan sistolik 120
mmHg adalah 120 mmHg lebih besar daripada tekanan
atmosfer 760 mmHg atau dalam realitas 880 mmHg), 756
mmHg kadang - kadang disebut sebagai tekanan -4 mmHg,
walaupun sebenarnya tidak ada apa yang disebut sebagai
tekanan negatif absolut. Tekanan -4 mmHg adalah tekanan
yang negatif jika dibandingkan dengan tekanan atmosfer
normal yang 760 mmHg.4

Gambar 4. Gradien Tekanan Transmural melintasi dinding


paru. Tekanan intra-alveolus sebesar 760 mmHg mendorong
kearah luar, sementara tekanan intra-pleura 756 mmHg
mendorong kearah dalam. Perbedaan tekanan sebesar 4 mmHg
ini membentuk gradient tekanan transmural yang mendorong
paru ke arah luar, meregangkan paru untuk mengisi rongga
toraks.Melintasi dinding toraks, tekanan atmosfer sebesar 760
mmHg mendorong ke arah dalam, sementara tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg mendorong ke arah luar. Perbedaan

tekanan 4 mmHg ini membentuk gradient tekanan transmural


yang mendorong ke arah dalam dan menekan dinding toraks.4

Gambar 5. Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-aveolus


Selama Inspirasi dan Ekspirasi. (a,b) Inspirasi. Ketika volume
paru

meningkat

menurun,

selama

sehingga

inspirasi,

tercipta

tekanan

gradien

intra-alveolus

tekanan

yang

menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer,


yaitu terjadi inspirasi. (c) Ekspirasi. Pada saat paru menciut ke
ukuran pra inspirasi karena otot melemas, tekanan intraalveolus

meningkat,

menyebabkan

udara

menciptakan
mengalit

ke

gradient
luar

tekana

alveolus

yang

menuju

atmosfer, terjadilah ekspirasi.4


2.3

Definisi Atelektasis
Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya

semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh


obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru.1,2,3,4,5

10

(a)

(b)

Gambar 6. (a) Paru-paru normal, perfusi vaskular dan inflasi


alveolar yang tidak mengalami cedera. (b) Epitel yang cedera
oleh karena pembuluh darah yang
rusaknya

endotel

yang

mengalami kompresi dan

disebabkan

oleh

gangguan

mikrovaskular. Epitel dan endotel yang mengalami cedera


merupakan keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera
paru. Cedera awal yang terjadi adalah kolaps alveoli, kemudian
akan terjadi reaksi inflamasi dan hilangnya integritas epitel.
2.4

Patogenesis
Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau
memberikan
adalah:

kontribusi

terjadinya

atelektasis,

diantaranya

Obstruksi saluran pernapasan, kompresi jaringan

parenkim paru pada bagian ekstratoraks, intratoraks, maupun


proses pada dinding dada , penyerapan udara dalam alveoli,
dan gangguan fungsi dan defisiensi surfaktan. Ketiga penyebab
ini dapat menjelaskan dasar fisiologis penyebab atelektasis.1,9
1. Atelektasis Resorpsi
Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. Apabila
aliran masuk udara ke dalam alveolus dihambat, udara yang
sedang berada di dalam alveolus akhirnya berdifusi keluar dan
alveolus akan kolaps.2

11

Gambar 7. Atelektasis Resorpsi. Terjadi akibat obstruksi total


pada saluran napas. Keadaan ini bersifat reversible jika
obstruksi dihilangkan.3
Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan
mukus dan obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri
suatu kelompok alveolus tertentu. Setiap keadaan yang
menyebabkan akumulasi mukus, seperti : fibrosis kistik,
pneumonia, atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko
atelektasis resorpsi. Obstruksi saluran napas menghambat
masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal
terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam
alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam
aliran darah dan alveolus menjadi kolaps. 2,4
Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi
bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik
paling sering disebabkan oleh sekret atau eksudat yang
tertahan.

Tekanan

ekstrinsik

pada

bronkus

biasanya

disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah


bening,

aneurisma

atau

jaringan

parut.

Pembedahan

merupakan faktor resiko terjadinya atelektasis resorpsi karena


efek anastesia yang menyebabkan terbentuknya mukus serta

12

keengganan membatukkan mukus yang terkumpul setelah


pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada pembedahan di
daerah abdomen atau toraks karena batuk akan menimbulkan
nyeri

yang

hebat.

Tirah

baring

yang

lama

setelah

pembedahan meningkatkan resiko terbentuknya atelektasis


resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret
mukus di daerah dependen paru sehingga ventilasi di daerah
tersebut berkurang. Akumulasi mukus meningkatkan resiko
pneumonia karena mukus dapat berfungsi sebagai media
perkembangbiakan mikroorganisme.2,4,5
Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala
sesuatu yang menurunkan pembentukan atau konsentrasi
surfaktan. Tanpa surfaktan tegangan permukaan alveolus
sangat

tinggi,

meningkatkan

kemungkinan

kolapsnya

alveolus. Bayi premature dikaitan dengan penurunan produksi


surfaktan

dan

tingginya

insiden

atelektasis

resorpsi.

Kerusakan sel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan


juga dapat menyebabkan atelektasis resorpsi. Sel sel ini
dihancurkan oleh dinding alveolus yang rusak, hal ini terjadi
selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan. Demikian
juga dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24
jam. Akibat tidak adanya sel sel ini produksi surfaktan
mengalami penurunan.2
2. Atelektasis Kompresi
Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi
dengan

eksudat,darah,

tumor,atau

udara.

Kondisi

ini

ditemukan pada pneumotoraks, efusi pleura, atau tumor


dalam toraks. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari luar

13

alveolus menimpakan gaya yang cukup besar pada alveolus


sehingga alveolus menjadi kolaps.

Gambar 8. Atelektasis Kompresi. Terjadi ketika rongga pleura


mengembang karena cairan, atau karena udara. Keadaan ini
bersifat reversible jika udara dan cairan dihilangkan.3
Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk
atau terbuka, karena tekanan atmosfir lebih besar daripada
tekanan yang menahan paru mengembang (tekanan pleura),
dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru akan kolaps.
Atelektasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan
yang bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan
tumor, distensi abdomen yang mendorong diafragma ke atas,
atau

edema

dan

penimbunan

ruang

interstisial

yang

mengelilingi alveolus. Tekanan ini yang mendorong udara ke


luar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi.
Bentuk atelektasis kompresi biasanya dijumpai pada penyakit
payah jantung, penyakit peritonitis atau abses diafragma
yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan
mencetuskan

terjadinya

atelektasis.

Pada

atelektasis

kompresi diafragma bergerak menjauhi atelektasis.2,4


3. Atelektasis Kontraksi

14

Terjadi

akibat

perubahan

perubahan

fibrotik

jaringan

parenkim paru lokal atau menyeluruh, atau pada pleura yang


menghambat ekspansi paru secara sempura. Atelektasis
kontraksi bersifat irreversible.3

Gambar 9. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika


terdapat

fibrosis

umum

atau

lokal

yang

menghambat

ekspansi paru atau pleura dan meningkatkan elastisitas recoil


selama ekspirasi.3,6
4. Mikroatelektasis
Mikroatelektasis

(atelektasis

adhesive)

adalah

berkurangnya ekspansi paru-paru yang disebabkan oleh


rangkaian peristiwa kompleks yang paling penting yaitu
hilangnya

surfaktan.

Surfaktan

memilki

phospholipid

dipalmitoyl phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru


dengan

mengurangi

tegangan

permukaan

alveolus.

Berkurangnya produksi atau inaktivasi surfaktan, keadaan ini


biasanya

ditemukan

Distress

Syndrome),

pada
ARDS

NRDS

(Neonatal

(Adult

Syndrome), dan proses fibrosis kronik.6,7

Respiratory

Respiratory

Distress

15

Gambar 10. Mikroatelektasis terjadi akibat gangguan pada


fungsi dan produksi surfaktan.3,6
NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease
merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi
prematur, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah
32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Bayi
prematur

lahir

sebelum

produksi

surfaktan

memadai.

Surfaktan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli,


mencegah alveoli kolaps dan menurunkan kerja respirasi
dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi
surfaktan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan
kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang
akan

mempengaruhi

ventilasi

alveolar

sehingga

terjadi

hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratorik.8


ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan
sindrom

yang

ditandai

oleh

peningkatan

permeabilitas

membran alveolar kapiler terhadap air, larutan,dan protein


plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi
cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di
alveolus dan terjadi kerusakan yang lebih parah. Penyebab

16

langsung ARDS adalah injury pada epitel alveolus, seperti


aspirasi

isi

tenggelam,

gaster,

infeksi

paru

difus,

inhalasi

toksik,

sedangkan

contusio

paru,

penyebab

tidak

langsung ialah sepsis, trauma non toraks, pankreatitis, dan


transfuse darah yang massif.

6,7

2.5
Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya
Atelektasis Paru
1. Obesitas
Dijelaskan bahwa selama anestesi umum, pasien yang
mengalami obesitas memiliki resiko lebih besar terbentuk
atelektasis dibandingkan pada pasien non-obesitas.

Gambar 11. Sampel perbandingan pasien yang mengalami


obesitas dengan non obesitas sebelum anastesi, setelah
ekstubasi, dan setelah 24 jam.1
Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam
pada pasien yang mengalami obesitas dibandingkan pada
pasien yang non-obesitas. Sisa kapasitas fungsional (FRC)
lebih rendah pada pasien yang obesitas, dimana gradien
oksigenasi

alveolar

arterial

meningkat

dan

terjadi

peningkatan tekanan intra-abdomen. Perbedaan mekanik


pada sistem respirasi dan ditemukannya hipoksia pada pasien

17

obesitas sebagian besar dikarenakan oleh penurunan volume


paru-paru dan peningkatan tekanan intraabdominal.
2. Tipe Anastesi
Atelektasis terbentuk

akibat anastesi

inhalasi

dan

intravena, terlepas dari apakah pasien bernapas spontan atau


lumpuh dan menggunakan ventilasi

mekanis. Ketamine

adalah satu satunya

anastesi yang tidak mencetuskan

terjadinya

ketika

atelektasis

digunakan

secara

tunggal,

meskipun terdapat hubungan dengan blokade neuromuskular,


keadaan ini dapat mengakibatkan atelektasis. Efek ventilasi
dari anestesi regional bergantung pada jenis dan luasnya
blockade motorik. Blokade
kapasitas

inspirasi

hingga

Neuroaxial dapat megurangi


20%

dan

volume

cadangan

ekspirasi yang mendekati nol, efek blokade yang kurang luas


dapat mempengaruhi pertukaran gas paru yang hanya
minimal, oksigenasi arteri dan eliminasi karbondioksida yang
baik. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan
epidural. 2
3. Pengaruh Posisi
Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan
faktor predisposisi terjadinya atelektasis, yaitu penutupan
bronkus bagian bawah, sehingga dapat menciptakan pola
khas atelektasis basis. Pada orang dewasa, terjadi perubahan
FRC dari posisi tegak ke posisi terlentang, yaitu terjadi
penurunan FRC dari 0,5 liter ke 1,0 liter,ketika pasien terjaga.
Setelah anestesi, FRC berkurang dari 0,5 ke 0,7.
trendelenburg

memungkinkan

isi

perut

Posisi

mendorong

diafragma sehingga terjadi penurunan FRC. Posisi terlentang

18

pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang


lama dapat menyebabkan pengurangan FRC dan dapat
mencetuskan terjadinya atelektsis.2
4. Fraksi Oksigen Terinspirasi
Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen
yg dihantarkan atau diberikan ke pasien melalui ventilator.
Konsentrasi

berkisar

21-100%,

Rekomendasi

untuk

pengaturan FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah


100%.

Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama

sebab resiko keracunan oksigen akan meningkat. Keracunan


O2 menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar
kapiler, dan keadaan ini dapat menyebabkan edema paru,
atelektasis, dan penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS).1
Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat,
kapiler akan menyerap oksigen secara berulang dan terjadilah
atelektasis.

Walaupun

terdapat

perbedaan

pengguanaan

konsentrasi oksigen, lebih baik jika FiO2 diberikan lebih dari


0,8.
2.6

Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis
adalah sesak napas, pengembangan dada yang tidak normal
selama inspirasi, dan batuk. Gejala gejala lainnya adalah
demam,

takikardi,

adanya

ronki,

berkurangnya

pernapasan, pernapasan bronkial,dan sianosis.

bunyi

Jika kolaps

paru terjadi secara tiba-tiba, maka gejala yang paling penting


didapatkan pada atelektasis adalah sianosis. Jika obstruksi
melibatkan bronkus utama, mengi dapat didengar, dapat
terjadi

sianosis

dan

asfiksia,

dapat

terjadi

penurunan

mendadak pada tekanan darah yang mengakibatkan syok.

19

Jika terdapat sekret yang meningkat

pada alveolus dan

disertai infeksi, maka gejala atelektasis yang didapatkan


berupa demam dan denyut nadi yang meningkat (takikardi).
Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda atelektasis pada
inspeksi didapatkan berkurangnya gerakan pada sisi yang
sakit, tkabunyi nafas yang berkurang, pada palpasi ditemukan
vokal fremitus berkurang, trakea bergeser ke arah sisi yang
sakit,

pada

perkusi

didapatkan

pekak

dan

uskustasi

didapatkan penurunan suara pernapasan pada satu sisi.1,2,3,4

2.7

Diagnosis
Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan
tanda yang didapatkan, serta pemeriksaan radiografi . Foto
radiografi dada digunakan untuk konfirmasi diagnosis. CT
scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi obstruksi. Foto
radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi
anterior-posterior dan lateral untuk mengetahui lokasi dan
distribusi atelektasis. Sebagai dasar gambaran radiologi pada
atelektasis

adalah

lobaris,segmental,

pengurangan
atau

seluruh

volume
paru,

paru
yang

baik
akibat

berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih


suram (densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris.
Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian
besar dari upaya kompensasi pengurangan volume paru,
yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis, elevasi

20

hemidiafragma,sela iga menyempit, pergeseran hilus. Adanya


"Siluet" merupakan tanda memungkinkan adanya lobus atau
segmen dari paru-paru yang terlibat.

1,2,3

Gambar 12. Atelektasis pada lobus kiri bawah. Panah biru


menunjukkan tepi daerah segitiga menunjukkan kepadatan yang
meningkat pada sulkus cardiophrenikus kiri. Panah merah pada
CT Scan aksial menunjukkan atelektasis pada lobus kiri bawah
dibatasi oleh celah besar pengungsi.

Gambar 13.
memperlihatkan

Foto rontgen dada posteroanterior yang

atelektasis

disertai

efusi

pleura.

Tampak

gambaran opak pada hemithoraks kiri disertai deviasi trakea ke


kiri.5

21

Gambar 14. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan


atas. Tampak elevasi dari fissura horizontal dan deviasi trakea ke
arah kanan.

Gambar 15.

Atelektasis pada lobus paru bagian medial

dextra. Pada foto dada lateral tampak gambaran opak berbentuk


segitiga pada bagian hilus.

Gambar 16. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah


dextra. Tampak siluet pada bagian hemidiafragma dextra dengan
densitas triangular posteromedial.7

22

2.8

Terapi
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk

mengeluarkan dahak dan kembali mengembangkan jaringan


paru yang kolaps. Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi thoraks
agresif,

tetapi

mungkin

memerlukan

bronkoskopi

untuk

melepaskan sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru


yang kolaps. Jika penyebab atelektasis adalah obstruksi parsial,
maka langkah pertama adalah menghilangkan obstruksinya.
Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara membuat
pasien batuk, dengan suction, dan bronkoskopi. Sumbatan lendir
dapat di dilakukan dengan cara 'drainase postural', yaitu cara
klasik

untuk

mengeluarkan

sekret

dari

paru

dengan

mempergunakan gaya berat dan sekret itu sendiri. Drainase


postural dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret
dalam saluran nafas dan mempercepat pengeluaran sekret
sehingga tidak terjadi ateletaksis. Selain itu,

pasien juga

dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal sehingga paru-paru


yang kolaps mendapat kesempatan untuk kembali berkembang.
Pasien dapat melakukan pernapasan yang dalam dengan tujuan
agar paru dapat mengembang. Dalam kasus atelektasis yang
dikarenakan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan
drainase interkostalis. Jika alveoli mengalami kompresi karena
beberapa tumor di rongga dada, maka pengangkatan tumor
dengan operasi harus dilakukan. Tetapi jika jaringan paru-paru
yang rusak diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara
normal maka satu-satunya jalan untuk jenis atelektasis adalah
lobektomi.1,2

23

2.9

Prognosis
Prognosis

sangat

bergantung

pada

penyebab

yang

mendasari, dan luasnya paru-paru yang kolaps. Jika hanya


sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps, prognosis sering
sangat baik. Di sisi lain, atelektasis bisa menjadi kondisi yang
mengancam hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat, atau
gejala-gejala muncul dengan cepat.1
2.10 Komplikasi
1. Pnemonia. Keadaan ini diakibatkan oleh berkurangnya oksigen
dan kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret
mudah

tertinggal

menempelnya

dalam

kuman

alveolus

dan

dan

mempermudah

mengakibatkan

terjadinya

peradangan pada paru. 1


2. Hypoxemia dan gagal napas. Bila keadaan atelektasis dimana
paru tidak mengembang dalam waktu yang cukup lama dan
tidak terjadi perfusi ke jaringan sekitar yang cukup maka dapat
terjadi hypoxemia hingga gagal napas. Bila paru yang masih
sehat

tidak

dapat

melakukan

kompensasi

dan

keadaan

hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus. 1


3. Sepsis. Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu
sendiri adalah suatu proses infeksi, dan bila keadaan terus
berlanjut tanoa diobati maka mudah terjadi sepsis karena
banyak pembuluh darah di paru, namun bila keadaa segera
ditangani keadaan sepsis jarang terjadi. 1
4. Bronkiektasis. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya
akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi
berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.1

24

BAB III
PENUTUP

25

3.1

Kesimpulan
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat

penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan


yang sangat dangkal.
Diagnosa atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan fisis. Secara radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang
homogen dengan tanda pengempisan lobus
Etiologi atelektasis merupakan akibat suatu kelainan paru yang dapat
disebabkan bronkus yang tersumbat, tekanan ekstra pulmonary, paralisis, hambatan
gerak pernafasan oleh efusi pleura. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada
penyakit tuberculosis, limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan
infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan lain-lain jarang menimbulkan
gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama. Jika daerah
atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dispnea dengan pola
pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur yang
tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau syok.

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Djojodibroto, Darmanto., 2009. Respirologi (Respiratory


Medicine). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Lukas., 2010. Atelektasis. Kesehatan Milik Semua : Pusat
Informasi Penyakit dan Kesehatan . Penyakit Paru dan Saluran
Pernafasan. www.infopenyakit.com
3. Rasad Sjahriar., 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta: balai
penerbit FKUI p. 132
4. Mayo., 2010. Dasar-dasar Atelektasis. Mayo Foundation untuk
Pendidikan dan Penelitian Medis.www.mayo.com
5. Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II,
Balai penerbit FKUI, 1998
6. Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Paru 2004, LAB/SMF Ilmu Penyakit Paru dan Saluran
Nafas FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, 2004
7. James D. Crapo, MD, Jeffrey Glassroth, MD, Joel B. Karlinsky,
MD, MBA, Talmadge E. King, Jr, MD, Baums Textbook of
Pulmonary Disease, seventh edition, Lippincott Williams
Wilkins, 2004.
8. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, EGC, Jakarta,
1995