Anda di halaman 1dari 22

BAB I

I.

PENDAHULUAN
Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi sebagian besar

rongga mulut. Lidah memiliki banyak peran termasuk mengunyah, menelan, berbicara, mengecap
rasa, dan membersihkan rongga mulut. Peran utama dari lidah adalah mendorong bolus makanan
ke belakang dan ke faring untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata untuk
mengaktifkan komunikasi. 1,2
Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir
95% berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua pertiga
anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini
menempati insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut
yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3
Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh keganasan
rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki prognosis yang jelek terutama
apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini
sangat diperlukan. Tumor lidah tahap awal umumnya ditangani melalui pembedahan sementara
untuk yang tahap lanjut diterapi dengan terapi kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah
memungkinkan manajemen yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu
pula pada tumor primernya.1, 4
Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan
pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI. Diagnosis pasti adalah berdasarkan
pemeriksaan histopatologi. 1,5

II.

EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian tumor pada lidah relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit

berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Tumor pada lidah adalah kasus kedua tersering dari
jenis keganasan rongga mulut dengan presentase 30% dari seluruh jumlah kasus. Tumor lidah
jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7
dengan perbandingan pria dan wanita 3:1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia,
tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi
pada populasi India.1,3,4

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti tetapi bila
dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya masih
jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India
adalah 6 per 100.000 orang. Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma
lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada laki-laki
dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering ditemukan pada usia
lanjut dari pada usia muda.1,4
Kanker ganas dari lidah berkisar antara 20 sampai dengan 50 % dari semua kanker ganas
rongga mulut. Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada pars corpus linguae (2/3 anterior) jika
dibandingkan dengan pars radix linguae (1/3 posterior).1,4

BAB II

III.

ANATOMI LIDAH
Lidah terdiri atas 2/3 bagian anterior dan 1/3 bagian posterior yang berbeda dalam

perkembangan, struktur, fungsi, topografi, innervasi dan permukaannya. Pars anterior atau 2/3
bagian anterior lingua tampak menonjol dari dasar kavum oris, disebut pars oralis atau corpus
linguae. Pars posterior atau 1/3 bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx, oleh
karena itu dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae. Batas antara kedua bagian tersebut
adalah sulcus terminalis, yaitu sebuah garis berbentuk huruf V yang membuka ke arah anterior,
pada ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana terdapat foramen cecum linguae. 1, 5

Gambar 1: Anatomi Lidah6


Otot lidah terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik. Otor intrinsik
meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis inferior, m.transversus linguae, dan
m.verticalis linguae, sedangkan otot-otot ekstrinsik meliputi m.genioglossus, m.hyoglossus dan
m.styloglossus.1,5
Pada corpus linguae terdapat 4 macam papillae, yaitu papillae filiformis, fungiformis,
vallata dan foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat pada papilla fungiformis.
Pada radix linguae tidak terdapat papilla, melainkan terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain
adalah nodus lymphaticus yang dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla lingualis. Dengan
demikian maka permukaan dorsum linguae tampak kasar sedangkan permukaan inferior dari
linguae adalah halus. 1,5
Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan sensorik. Untuk persarafan
motoris yaitu untuk semua otot-otot lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik dipersarafi oleh
nervus hipoglossus (nervus cranialis XII) kecuali m.palatoglossus yang disarafi oleh nervus
aksesorius (nervus cranialis XI).1,5
Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n. lingualis cabang n.
mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N. trigeminus sedangkan sekretomotorik
diinervasi oleh korda timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun
sekretomotorik diinervasi oleh N. Glosofaringeus.1,5

Gambar 2 :
Innervasi pada lidah5
Untuk persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n. lingualis
(cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani (cabang n. facialis yang
menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Sepertiga bagian posterior lidah dan papillae valatae
disarafi oleh ramus Lingualis nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum
dan gustasi cabang-cabang kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)
mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap epiglottis.1,5

Gambar 3
: Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah 5

Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah arteri lingualis, cabang arteri carotis
externa. Vena yang terdapat pada lidah antara lain vena dorsalis lingua yang mengikuti a.lingualis,
vena profunda linguae, dan vena sublingualis.1,5
Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena jugularis interna.1,5

Gambar 4 ;Vaskularisasi lidah5


Aliran limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan dengan penyebaran
dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua terjadi melalui 4 jalur : 1,6
1.

Limfe dari bagian 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus cervikalis profunda
superior di kedua sisi.

2.

Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodus limfatikus
cervicalis profunda inferior.

3.

Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus
submandibularis

4.

Limfe dari ujung lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis

Gambar 5: Aliran limfe regional6

IV.

ETIOLOGI
Sejumlah besar penyebab tumor lidah telah diduga, tetapi berdasarkan penelitian para ahli

belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun ada beberapa dugaan bahwa tumor
lidah terjadi karena ada hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit
tertentu. Beberapa faktor lain juga diduga merupakan penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya
adalah higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. 1,3,5.
1.

Tembakau

Penggunaan tembakau dalam waktu lama merupakan faktor utama yang penting dan
berhubungan erat dengan timbulnya karsinoma lidah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
hampir 90% penderita karsinoma lidah mempunyai riwayat penggunan tembakau dan meningkat
dengan kebiasaan merokok. Insiden karsinoma lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6
kali lebih sering terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak merokok.1,3,5
Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap. Efek penggunaan tembakau yang
tidak dibakar ini erat hubungannya dengan timbulnya leukoplakia dan lesi mulut lainnya termasuk
lidah.3,5
Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti hidrokarbon polisiklik,
nitrosamin, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline dan polonium. Paparan tembakau menyebabkan
perubahan yang progresif dari mukosa mulut dan penggunaan dalam waktu lama menyebabkan
transformasi keganasan terutama perubahan dalam ekspresi mutasi3,5
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang terdapat
pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik termasuk mutasi gen, gangguan
kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan
hiperaktif onkogen, gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah
apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan menginaktifkan
tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah perubahan sel-sel menjadi
ganas.1,3,5
Nitrosamin merupakan zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok. Zat kimia
yang lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal dari alkaloid utama
tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan anatabin. Nitrosonomikotin dan 4-(N-methyl-Nnitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I- butanone berasal dari nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok

mengandung berbagai mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon


aromatik polisiklik heterosiklik amin. Sebagian besar karsinogen dan mutagen dimetabolisme
menjadi bentuk yang lebih aktif dalam tubuh manusia dan menyebabkan gangguan kromosom.
Karakteristik molekuler dari kecurigaan adanya perubahan genetik masih belum jelas tetapi
adanya tumor supresor seperti TP53, CDKN2A dan pRb sudah tampak pada stadium awal.3,5
Efek genotoksik secara langsung dari tembakau merupakan alur prokarsinogenik ke dua
yang meliputi penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat dan kofaktor berperan penting untuk
membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan dan metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan
genetik seperti kesalahan dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA spesifik-p53 dan
hipometilasi p53 spesifik.5

Gambar 6: A. Gambaran klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi, C. Gambaran molekul


5,6,7
2.

Alkohol

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang tinggi


terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol mengandung bahan
karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane contaminant. Alkohol merupakan zat pelarut yang
dapat meningkatkan permeabilitas sel terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol
merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia karena penggunaan alkohol
dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu lama dapat
meningkatkan respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk mengaktivasi protokarsinogen

menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme yang lain adalah rusaknya aktivitas makrofag dan
berkurangnya jumlah T limfosit. Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan untuk
perbaikan DNA sehingga terjadi peningkatan kerusakan kromosom.5,6
Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek sinergis sehingga
mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya karsinoma lidah. Alkohol menyebabkan
dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput lendir mulut. Peningkatan permeabilitas
mukosa ini menimbulkan rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan
jaringan yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami
displasia.5,6
3.

Infeksi virus

Virus dapat menyebabkan keganasan dengan mengubah struktur DNA dan kromosom sel
yang diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan dengan timbulnya karsinoma
lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan
dengan timbulnya displasia dan karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma merupakan virus
DNA rantai ganda yang menyerang sel epitel.1,5,6
4.

Faktor Gigi dan Mulut

Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek ikut berperan memicu timbulnya
karsinoma lidah. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dari gigi yang kasar atau runcing, gigi
yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya tidak sesuai akan dapat memicu terjadinya
keganasan.5,6

V.

PATOGENESIS
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan DNA

untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan onkogen.
Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang
kromosom, dan penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh
onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi
aktivasi karsinogenik. 3,8
P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan penting dalam penghentian aktivitas
pembelahan sel pada sel yang mengalami kerusakan DNA dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan
inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada akumulasi kerusakan DNA dan pertumbuhan sel yang
tidak terkontrol. Telah dibuktikan bahwa mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan
menjadi karsinoma yang invasif. 3,8

VI.

DIAGNOSIS

1.

Anamnesis
Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya perdarahan,

sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Langkah pertama ketika mengevaluasi pasien dengan kanker
lidah adalah riwayat menyeluruh dan komprehensif pemeriksaan kepala dan leher. Pasien harus
akan ditanya tentang gejala disfagia, odynophagia, dysarthria, globus sensasi, kesulitan bernapas,
hemoptisis, otalgia (mungkin disebut), penurunan berat badan, atau konstitusi gejala dan sekitar,
konsumsi tembakau dan alkohol, kerja eksposur (termasuk paparan sinar matahari), dan paparan
radiasi sebelumnya.1,3,5
Pada umumnya penderita tumor atau karsinoma lidah memberikan keluhan disfagi,
odinofagi, disartria, nyeri yang menjalar ke telinga ipsilateral dan kadang-kadang trismus.
Leukoplakia dan eritroplakia yang tidak hilang dengan pengobatan biasa harus dicurigai
kemungkinan adanya keganasan. Keluhan lain yang sering membawa penderita berobat adalah
adanya benjolan di leher. Hampir 40% penderita datang dengan tumor koli yang merupakan tanda
stadium lanjut sehingga menurunkan five years survival dari 90% menjadi 30%.1,3,5,6
2.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis penderita tergantung pada lokasi tumor atau karsinoma tersebut. Bila

terletak pada dua pertiga anterior lidah, keluhan penderita adalah benjolan di lidah. Pada umumnya
benjolan tidak nyeri kecuali bila ada infeksi sekunder. Bila karsinoma terletak pada sepertiga
posterior lidah, biasanya tidak selalu diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dirasakan
biasanya dihubungkan dengan rasa sakit di tenggorok.9
3.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik seperti inspeksi harus dilakukan secara seksama dan sistematik,

khususnya pada pemeriksaan di rongga dan dasar mulut, dengan memperhatikan adanya asimetri.
Palpasi dasar lidah dengan menggunakan jari merupakan pengenalan tumor dini yang paling baik.
1,3,5
Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai bentuk dapat berupa
leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang merupakan kelainan yang paling
sering ditemukan6

Leukoplakia

- Eritroplakia

Liken planus

Gambar 7; Gambaran lesi premaligna pada tumor lidah 6

10

Gambar 8. Gambaran ulkus pada karsinoma lidah dikutip dari kepustakaan 5

Ulkus tipe eksofitik jarang metastasis sedangkan tipe infiltratif, ulseratif dan fungating
sering metastasis. Pada stadium lanjut, ulkus mengalami infiltrasi lebih dalam dengan tepi yang
mengalami indurasi. Di negara Barat, 75% karsinoma lidah ditemukan pada bagian anterior lidah
dan 25% pada bagian posterior pangkal lidah sedangkan di negara Asia sebaliknya.5
Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan karena ukuran
tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang
ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus
terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.5
Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar getah
bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah kelenjar getah bening pada level II, I,
III dan IV berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer
Center Classifiaction3,5

11

Gambar 9:Level kelenjar getah bening leher menurut Sloan


Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction. 5
VII.

DIAGNOSIS BANDING

1.

Ulserasi Traumatik
Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi palsu kurang
pas atau tepi gigi yang tajam dll, melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai lokasi iritasi.
Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh
dalam waktu singkat. Jika setelah ditangani 1 minggu kemudian belum sembuh, maka
perlu biopsi patologi untuk pemastian.

2.

Ulserasi Inflamatorik
Umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis. Lesi umumnya di dorsum lidah,
kadang di tepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat
meninggi.1

3.

Leukoplakia dan eritroplakia lidah


Merupakan hiperplasia atipik dan hiperkeratosis dari epitel skuamosa mukosa
lidah. Leukoplakia lidah sering di temukan. Menurut keparahannya dapat dibagi 3 derajat:
derajat 1, berbentuk awan kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu, konsistensi
lunak. Derajat 2, berupa penebalan mukosa, permukaannya kasar, bersulsi dangkal dan
erosi. Derajat III, permukaannya lebih kasar, timbul sulsi dalam, mudah berdarah.
Observasi klinis sulit menentukan saat leukoplakia berubah menjadi karsinoma in situ.
Dibutuhkan biopsi patologi. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi
menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma
infiltrative dini.1,6

4.

Papiloma lidah
Sering disebabkan iritasi kronik, umumnya umumnya di dorsum atau margin
lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai.1

5.

Penyakit lain yang perlu dibedakan adalah tumor sel granular, hemangioma, limfangioma,
dll.1

VIII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

Biopsi
merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga mulut dan
orofaring. Biopsi insisi dengan cara mengambil sampel dari daerah tumor dan daerah
yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari tumor. kelemahannya adalah pembuluh

12

darah menjadi terbuka dan ini akan mempermudah penyebaran dari tumor terutama yang
bersifat ganas, sedangkan keuntungannya dapat mengetahui batas dari tumor guna terapi
selanjutnya. Cara ini dapat dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil dengan atau
tanpa metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor dilakukan dengan jarak 1 1,5
cm dari jaringan sehat. 1,5

Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. 5

2.

Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan5


dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila hasilnya :
-

Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2 kali pengulangan sitologi
tetap kelas III maka perlu dibiopsi

13

Kelas IV-V : lakukan biopsi

Klasifikasi: - kelas I: tidak ditemukan sel atipik atau sel abnormal


- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan
- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif keganasan
- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan
- kelas V: sitologi konklusif keganasan
3.

Toluidine blue5
Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi untuk menentukan lokasi
yang akan ditindaki meski tidak dapat menunjukkan tumor yang berada di bawah epitel
yang normal. Sebuah zat pewarna Toluidine blue 1% yang dibubuhkan in situ. Setelah itu
dibilas dengan asam asetat 1%. Pada epitel normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada
zat warna yang tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak akan ada zat
warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan memberi gambaran tepi yang rata
sedangkan pada lesi pre-malignan dan malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak
teratur. Berikut adalh perosedur lengkapnya:

4.

Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik

Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali

Kumur dengan larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc

Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit

Kumur dengan air

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian

PET (Positron Emission Tomography)


Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki
sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk kasus keganasan. Pemeriksaan ini dapat
mendeteksi tumor dengan ukuran di bawah 4mm.2

5.

MRI (Magnetic Resonance Imaging)


MRI merupakan modalitas radiologi yang banyak dipilih terutama dalam kasus
karsinoma sel skuamosa. Gambaran abnormal dari MRI memiliki korelasi dengan
gambaran patologi. Invasi tumor ke dasar rongga mulut dapat dengan rinci dilihat pada
potongan koronal. Potongan sagital memberikan informasi mengenai dasar lidah dan
invasi karsinoma ke arah pharyneal yang mana sulit dilihat dengan CT-Scan. MRI dapat
memberikan informasi mengenai kelainan yang terjadi pada lidah atau pada daerah
sekitar lidah. 2

14

Gambar 11: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens menunjukkan karsinoma lidah
pada 1/3 anterior corpus linguae (panah putih), b) potongan sagital T2 pada pasien yang
sama menunjukkan karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih)
BAWAH. a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan dengan
ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal T2 menunjukkan
limphadenopati submandibular bilateral. 2

6.

CT-Scan
Ct-Scan merupakan salah satu modalitas radiologi yangdapat dipertimbangkan, namun
tingkat akurasinya tidak setinggi MRI.2

15

Gambar 11: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan karsinoma pada
dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan perbesaran KGB jugosigastrik
ipsilateralsagital. b) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan ekspansi
tumor hingga ariepiglotika (panah pendek) dan hipofaring (panah panjang).2
IX.

STAGING
Staging pada tumor lidah secara umum mirip dengan staging pada tumor rongga mulut

lainnya. Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah berdasarkan sistem TNM.1,3,5,10
Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM. 3,5
TNM
T0
TIS
T1
T2

KETERANGAN
Tidak ditemukan tumor
Tumor in situ
diameter ( 2 cm
diameter >2 cm - 4 cm

16

T3
T4a

diameter > 4 cm
Corpus / Oral tongue:
tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik, sinus maksilaris, atau
permukaan kulit wajah.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid medial, palatum durum,
mandibula

T4b

Corpus / Oral tongue:


Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar tengkorak atau arteri
karotis interna.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygois plates ,

Nx
N0
N1
N2a
N2b
N2c
N3
Mx
M0
M1

nasofaring lateral, dasar tengkorak, atau arteri karotis interna.


KGB tidak dapat dievaluasi
Tidak terdapat metastase regional
KGB Ipsilateral singel, ( 3 cm
KGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm
KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
KGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm
KGB > 6 cm
Metastase tidak dapat dievaluasi
Tidak ditemukan metastase jauh
Metastase jauh
Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas. Berikut adalah pembagian

stadium tumor lidah:1,3,5,10


Tabel 2: Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan 5
Stadium
0
I
II
III
IV A
IV B
IV C

T
Tis
T1
T2
T1, T2

N
N0
N0
N0
N1

M
N0
M0
M0
M0

T3
T1,T2,T3

N0, N1
N2

M0
M0

T4a
Tiap T

N0, N1, N2
N3

M0
M0

T4b
Tiap T

Tiap N
Tiap N

M0
M1

Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan menjadi:1,5,10


Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi, dikutip dari kepustakaan 5
GX

Grade tidak dapat dievaluasi

17

G1
G2
G3

X.

Well differentiated
Moderately differentiated
Poorly differentiated

PENATALAKSANAAN
Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan tumor pada

rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang
melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan
ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan
penderita.1

Terapi kuratif diberikan pada tumor lidah stadium I, II, dan III. Terapi
utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-masing
mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sampai saat ini terapi
kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Operasi
tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan
memperbaiki kosmetik. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan
maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara
radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap
mampu membersihkan sisa tumor. Tidak semua kanker dapat dioperasi, baik
karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu
besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan,
radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker (misal:
kanker / tumor lidah). Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel
ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah. 1,3,5,11
Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja dapat
memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa pada kasus tumor ganas
pilihan radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi dari pada
tindakan operasi. Untuk T3 dan T4, terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil
yang paling baik. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan
operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4). 1,3,5,11
XI.

PROGNOSIS
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan cepat dan

tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun angka statistik penyakit

18

bervariasi diantara kelompok penderita angka penyembuhan selama lima tahun bergantung pada
stadium.1,5
Untuk stadium I dan II, angka five year survival rates-nya mencapai 60-75% sedangkan
untuk stadium III dan IV hanya 25-49%. Karsinoma lidah yang terjadi pada bagian 1/3 dorsum
lidah (20 30 %) keadaannya lebih ganas namun dengan jumlah kasus yang lebih sedikit, jika
dibandingkan dengan 2/3 anterior lidah (70 80 %). Angka survival rates juga bervariasi pada
negara industri dan negara berkembang. Negara industri memiliki angka survival rates 54,5 %
sedangkan pada negara berkembang hanya 30%. 1,5
Faktor-faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita karsinoma lidah adalah
ada atau tidaknya metastase. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bahwa angka five year survival rates
untuk karcinoma lidah terus meningkat karena ditemukannya pilihan reseksi menyeluruh pada
lidah / glossektomi total.1,5

BAB III
KESIMPULAN
Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi sebagian besar
rongga mulut dan memiliki banyak peran. Peran utama dari lidah adalah mendorong bolus
makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata
untuk mengaktifkan komunikasi. 1,2
Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh keganasan
rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki prognosis yang jelek terutama
apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher dan servikal). 1, 4
Beberapa faktor penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah higiene mulut yang
jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. 1,3,5.
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan DNA
untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan onkogen.
Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang
kromosom, dan penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh
onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi
aktivasi karsinogenik. 3,8
Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya perdarahan,
sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Gejala klinis penderita tergantung pada lokasi tumor atau
karsinoma tersebut. 1,9

19

Pemeriksaan penunjang untuk menentukan jenis tumor lidah adalag biopsi.


Biopsi merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga mulut dan
orofaring. Bisa juga dilakukan pemeriksaan dari spesimen kerokan, toluidine blue, MRI,PET, dan
CT Scan. 1,5
Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan tumor pada
rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang
melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan
ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan
penderita.1
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan cepat dan
tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun angka statistik penyakit
bervariasi diantara kelompok penderita angka penyembuhan selama lima tahun bergantung pada
stadium.1,5

DAFTAR PUSTAKA

20

1.

Desen W. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: penerbit FKUI. 2008. p. 27-43,
105-129, 297-304.

2.

Ong CK, chong IFH. Imaging of tongue carcinoma. In : cancer imaging vol. 6.
Internasional cancer imaging society. 2006

3.

Scully C, et all. Cancer of the oral mucosa. Update on 2012. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overview . Cited on [ Juli 2013 ]

4.

Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The approach of the world. Health
organization. In : Oral cancer. Switzerland. Elsevier. 2008. p.1-7

5.

Wahyuni SS. Diagnosis dan penatalaksanaan karsinoma lidah. SMF ilmu kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28 Juni 2013].

6.

Irsigler NG. Cancer of the lip, tongue and floor of mouth. In: Heggenhougen K, Quah S,
editors.International Encyclopedia of Public Health , vol. 4. San Diego: Academic Press;
2008. p. 66877.

7.

Gensler MB, et all. Oral Squamous cell carcinoma Histologic Risk Assessment, but Not
margin status, strongly predictive of local Disease-free and everall survival. 2005.
Volume 29. p. 167-178

8.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.
Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. p. 139-161

9.

Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. Update on 2011. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall. Cited on [ 28 Juni
2013].

10.

Deschler DG, Day T. Neck dissection classification TNM staging Of head and neck
cancer. American academy of otholaringology head and neck surgery foundation. Inc.
Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.

11.

Tonchev T, Nencheva S. Surgical treatment of tongue base carcinoma using upper lateral
pharingotomy. In: journal of IMAB. Annual proceeding ( scientific papers ). Bulgaria :
departement of oral and maxillofacial surgery, faculty of dental medicine. 2009. p. 23-5

21

22