Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Pecahnya selaput ketuban merupakan bagian integral dari proses kelahiran

normal dan abnormal. Pecahnya selaput ketuban sebelum timbulnya kontraksi


(ketuban pecah dini/PROM dan ketuban pecah dini preterm/PPROM) menimbulkan
kesulitan pada 10% kehamilan, sebanyak 3% wanita hamil dengan usia kandungan
<37 minggu memiliki rieiko untuk mengalami pecah selaput ketuban dini. Ketuban
pecah dini atau Premature Rupture Of Membrane (PROM) adalah pecahnya
membran ketuban sebelum onset persalinan. Sebagian besar kasus ini terjadi pada
waktu mendekati kelahiran, tetapi saat ketuban pecah sebelum masa gestasi 37
minggu, maka disebut Preterm Premature Rupture Of Membrane (PPROM) atau
ketuban pecah dini preterm. PPROM lebih mungkin terjadi pada populasi dengan
status ekonomi yang rendah dan mempersulit seperempat sampai sepertiga dari
kelahiran premature (Medina, 2006; Komite, 1999).
Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang paling
sering dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6% hingga
10%, di mana sekitar 20% dari kasus tersebut, atau sekitar 1% dari total kehamilan
merupakan PPROM. Sekitar 8 hingga 10% pasien PROM memiliki resiko tinggi
infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang
memanjang. PROM berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan preterm
dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih dini dari
jadwal (Danielsson, 2009; Mochtar, 1998).
Ketuban pecah dini premature (PPROM) terjadi pada usia gestasi 24-37
minggu yang pengelolaannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan ketuban pecah
dini (PROM). Beberapa hal perlu diperhatikan dalam manajemen PPROM seperti
prematuritas. Prematuritas adalah resiko utama untuk janin, sementara morbiditas
infeksi dan komplikasinya merupakan resiko maternal yang utama. Semua rencana

pengelolaan PPROM jauh lebih panjang dan meliputi keluarga dan tim medis untuk
merawat kehamilan, termasuk tim medis neonatal dan ibu. PPROM harus dirawat di
mana fasilitas NICU tersedia karena kebanyakan ibu dengan PPROM melahirkan
setelah satu minggu ketubannya pecah sehingga transfer ibu hamil ke fasilitas yang
berkualitas sangat mendesak dan harus difasilitasi segera setelah diagnosis
ditegakkan.
Sindrom distress pernafasan adalah komplikasi yang paling umum terjadi
pada bayi yang lahir prematur. Morbiditas perinatal serius yang dapat menyebabkan
gejala sisa jangka panjang atau kematian yang umum ketika PROM menyebabkan
kelahiran prematur. Morbiditas neonatal akut seperti necrotizing enterocolitis,
perdarahan intraventricular (IVH), dan sepsis sering mempersulit kelahiran prematur
awal tetapi relatif jarang pada waktu awal. Telah ditetapkan bahwa kelahiran
prematur merupakan faktor resiko yang signifikan untuk jangka panjang gejala sisa
seperti penyakit paru-paru kronis, gangguan neurosensorik, cerebral palsy dan
keterlambatan perkembangan. Infeksi perinatal juga telah dikaitkan dengan
komplikasi neurologis. Cerebral palsy dan periventrikular leukomalacia telah
dikaitkan dengan amnionitis, yang umumnya terlihat pada PPROM.
Dengan terapi yang tepat dan manajemen konservatif, sekitar 50% dari
seluruh kehamilan dengan PPROM mengalami persalinan 1 minggu setelah ketuban
pecah. Dengan demikian sangat sedikit wanita hamil dengan PPROM mengalami
persalinan lebih dari 3-4 minggu setelah ketuban pecah. Penutupan secara spontan
dari selaput ketuban sangat jarang sekali terjadi (<10% dari semua kasus). Ada
beberapa kontroversi mengenai pendekatan medis yang terbaik untuk wanita hamil
dengan PPROM meliputi pilihan terapi dan perawatan yang tepat agar resiko
maternal dapat diminimalisir dan meningkatkan keuntungan bagi bayi yang akan
dilahirkan serta mengurangi sisi negatif dari prematuritasnya.
Oleh karena itu berdasarkan penjelasan diatas penulis tertarik melakukan
pembahasan mengenai kasus ketuban pecah dini yang terjadi di Rumah Sakit Saiful
Anwar Malang.

1.2

Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.

Bagaimana cara menegakkan diagnosa PPROM pada pasien ini?


Apakah ada tanda-tanda infeksi intrauterin pada kasus ini?
Apa etiologi PPROM pada pasien ini?
Apa saja faktor resiko PPROM pada pasien ini?
Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan ketuban pecah dini preterm
pada pasien ini?

1.3

Tujuan Penulisan
1. Mengetahui cara menegakkan diagnosa ketuban pecah dini preterm pada
pasien ini.
2. Mengetahui apakah ada tanda-tanda infeksi intrauterine pada kasus ini.
3. Mengetahui etiologi ketuban pecah dini preterm pada pasien ini.
4. Mengetahui apa saja faktor resiko ketuban pecah dini preterm pada pasien
ini.
5. Mengetahui penatalaksanaan pasien dengan ketuban pecah dini preterm
pada pasien ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Ketuban Pecah Dini (KPD) atau spontaneous/early/premature rupture of the

membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila


pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multi para kurang dari 5 cm dan

dalam 1 jam tidak diikuti tanda-tanda inpartu. Ketuban Pecah Dini Preterm atau
Preterm Premature Rupture of the Membran (PPROM) adalah pecahnya ketuban
sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu (Soewarto, 2010; Parry, 2006; Gibbs
2003).

2.2

Anatomi dan Fisiologi Selaput Amnion dan Cairan Amnion

2.2.1

Anatomi Selaput Amnion


Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini tidak

mengandung pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai melalui cairan
amnion. Lapisan paling dalam dan terdekat pada fetus ialah epitel amniotik. Epitel
amniotik ini mensekresikan kolagen tipe III dan IV serta glikoprotein non kolagen
(laminin, nidogen dan fibronectin) dari membrana basalis, lapisan amnion di
sebelahnya (Gjoni, 2006; Widjanarko, 2009).
Lapisan kompakta jaringan konektif yang melekat pada membrana basalis ini
membentuk skeleton fibrosa dari amnion. Kolagen dari lapisan kompakta
disekresikan oleh sel mesenkim dari lapisan fibroblast. Kolagen interstitial (tipe I dan
III) mendominasi dan membentuk parallel bundles yang mempertahankan integritas
mekanik amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk koneksi filamentosa antara
kolagen interstitial dan membrane basalis epithelial. Tidak ada interposisi dari materi
yang menyusun fibril kolagen pada jaringan konektif amniotik sehingga amnion
dapat mempertahankan tensile strength selama stadium akhir kehamilan normal
(Gjoni, 2006; Widjanarko, 2009).
Lapisan fibroblast merupakan lapisan amniotik yang paling tebal terdiri dari
sel mesenkim dan makrofag di antara matriks seluler. Kolagen pada lapisan ini
membentuk jaringan longgar dari glikoprotein non kolagenosa. Lapisan intermediate
(spongy layer atau zona spongiosa) terletak di antara amnion dan korion. Lapisan ini
banyak mengandung hydrated proteoglycan dan glikoprotein yang memberikan sifat
spongy pada gambaran histologi. Lapisan ini juga mengandung nonfibrillar
meshwork yang sebagian besar terdiri dari kolagen tipe III. Lapisan intermediate ini
mengabsorbsi stres fisik yang terjadi (Gjoni, 2006; Widjanarko, 2009).

Walaupun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki tensile strength
yang lebih besar. Korion terdiri dari membran epithelial tipikal dengan polaritas
langsung menuju desidua maternal. Pada proses kehamilan, vili trofoblastik di antara
lapisan korionik dari membrana fetal mengalami regresi. Di bawah lapisan
sitotrofoblas (dekat janin) merupakan membrana basalis dan jaringan konektif
korionik yang kaya akan serat kolagen. Membran fetal memperlihatkan variasi
regional. Walaupun tidak ada bukti yang menunjukan adanya titik lemah di mana
membran akan pecah, observasi harus dilakukan untuk menghindari terjadinya
perubahan struktur dan komposisi membran yang memicu terjadinya ketuban pecah
dini (Gjoni, 2006).

Gambar 2.1 Anatomi Selaput Ketuban


Cairan amnion mengandung materi bakteriostatik tertentu sebagai pelindung
terhadap proses infeksi potensial. Penurunan volume cairan amnion dapat
menghambat kemampuan pasien dalam menghadapi infeksi. Penelitian oleh Borna
et al menunjukan bahwa pasien dengan oligohidramnion (AFI<5) memiliki resiko
tinggi menderita korioamnionitis dan sepsis pada neonatus (Gjoni, 2006).

Pada minggu-minggu pertama perkembangan, villi / jonjot meliputi seluruh


lingkaran permukaan korion.
Dengan berlanjutnya kehamilan :
1. Jonjot pada kutub embrional membentuk struktur korion lebat seperti semaksemak (chorion frondosum) sementara
2. Jonjot pada kutub embrional mengalami degenerasi, menjadi tipis dan halus
disebut chorion laeve
Seluruh jaringan endometrium yang telah mengalami reaksi desidua,juga
mencerminkan perbedaan pada kutub embrional dan abembrional :
1. Desidua di atas chorion frondosum menjadi desidua basalis
2. Desidua yang meliputi embrioblas / kantong janin di atas chorion leave
menjadi desidua kapsularis.
3. Desidua di sisi / bagian uterus yang abembrional menjadi desidua parietalis.
Antara membran korion dengan membran amnion terdapat rongga korion .
Dengan berlanjutnya kehamilan, rongga ini tertutup akibat persatuan
membran amnion dan membran korion. Selaput janin selanjutnya disebut sebagai
membran korion-amnion (amniochorionic membrane). Kavum uteri juga terisi oleh
konsepsi sehingga tertutup oleh persatuan chorion leave dengan desidua parietalis
(Gjoni, 2006; Widjanarko, 2009).

2.2.2

Cairan Amnion
Mulamula ruangan amnion merupakan rongga kecil saja, tapi kemudian

mengelilingi seluruh janin. Akhirnya amnion merapat pada korion dan melekat
dengannya. Ruangan amnion berisi air ketuban. Amnion ikut membentuk selaput
janin yang terdiri dari lapisan amnion, mesoderm, korion dan lapisan tipis dari
desidua (Anonymous, 2011; Widjanarko 2009).
Rongga yang diliputi selaput janin disebut sebagai rongga amnion.
Di dalam ruangan ini terdapat cairan amnion (likuor amnii). Asal cairan amnion
diperkirakan terutama disekresi oleh dinding selaput amnion/plasenta kemudian
setelah sistem urinarius janin terbentuk, urine janin yang diproduksi juga dikeluarkan
ke dalam rongga amnion. Rongga cairan amnion adalah kompartemen yang bersifat

metabolik aktif dan terjadi perubahan volume cairan yang fluktuatif. Jumlah cairan
amnion pada kehamilan 16 minggu kira kira 250 ml dan 800 ml pada kehamilan 38
minggu dan setelah itu akan terus menurun sampai sekitar aterm (Anonymous,
2011; Widjanarko 2009).

Gambar 2.2 Jumlah Cairan Ketuban Selama kehamilan


Pada

kehamilan

aterm

pertukaran

cairan

amnion

secara

lengkap

memerlukan waktu sekitar 3 jam. Cairan amnion terdiri dari urine (hipotonik) dan
sekresi cairan paru. Absorbsi cairan amnion terjadi melalui proses menelan dan
dibuang pada amniotic chorionic interface serta ruang intervilous. Ruangan amnion
berisi 1 liter air ketuban. Terkadang jumlahnya sangat berbeda (Anonymous, 2011;
Widjanarko 2009).

Pada minggu ke-36 banyaknya : 1030 cc

Pada minggu ke-40 banyaknya : 790 cc

Pada minggu ke-43 sudah berkurang menjadi 240 cc.

Kalau banyaknya lebih dari 2 liter dinamakan polyhydramnion atau


hydramnion.

Kalau terlalu sedikit, kurang dari 500 cc, disebut oligohydramnion.


(Anonymous, 2011; Widjanarko 2009)

Fungsi cairan amnion :


o

Proteksi : melindungi janin terhadap trauma dari luar

Mobilisasi : memungkinkan ruang gerak bagi janin

Homeostasis : menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam-basa (pH)


dalam rongga amnion, untuk suasana lingkungan yang optimal bagi janin.

Mekanik : menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruangan intrauterin


(terutama pada persalinan).

Pada persalinan : membersihkan / melicinkan jalan lahir, dengan cairan yang


steril, sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir.
(Anonymous, 2011; Widjanarko 2009)

Keadaan normal cairan amnion :


1. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc.
2. keadaan jernih agak keruh
3. steril
4. bau khas, agak manis dan amis
5. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik
(protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan selsel epitel.
6. sirkulasi sekitar 500 cc/jam
7. Air ketuban reaksinya alkalis, B.D.-nya 1.007 1.025.
(Anonymous, 2011; Widjanarko 2009)
Sifat sifat air ketuban harus kita ketahui untuk membedakan apakah yang
keluar dari alat kemaluan itu air ketuban atau air kencing. Sifat air kencing asam
( dapat dibedakan dengan kertas lakmus atau nitrazine ), baunya pesing dan jernih
tidak mengandung vernix caseosa atau lanugo. Sifat sifat air ketuban seperti jernih
atau keruhnya, banyaknya dan susunannya dapat dipergunakan untuk pengenalan
keadaan janin dengan cara amnioskopi atau amniocentesis (Anonymous, 2011;
Widjanarko 2009).

Amnioskopi :
Dengan amnioskopi air ketuban dapat berwarna kuning, hijau muda, hijau tua.
Warna hijau tua menunjukkan bayi dalam keadaan bahaya (distress). Dengan
amniocentesis dapat ditentukan umur janin dan sex janin.
(Anonymous, 2011; Widjanarko 2009)

10

Kelainan jumlah cairan amnion:


1. Hidramnion (polihidramnion)
Air ketuban berlebihan, di atas 2000 cc. Dapat mengarahkan kecurigaan
adanya kelainan kongenital susunan saraf pusat atau sistem pencernaan,
atau gangguan sirkulasi atau hiperaktifitas sitem urinarius janin.
2. Oligohidramnion
Air ketuban sedikit, di bawah 500 cc. Umumnya kental, keruh, berwarna
kuning kehijauan. Prognosis bagi janin buruk.
(Anonymous, 2011; Widjanarko 2009)
2.3

Mekanisme Pecahnya Selaput Amnion

2.3.1

Mekanisme Pecahnya Selaput Amnion Pada Persalinan Normal


Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi

uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah
tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior
rapuh, bukan seluruh selaput ketuban. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan
degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme
kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan selaput ketuban pecah
(Soewarto, 2010).
Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang
dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dari inhibitor protease. Mendekati waktu
persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi
proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membrane janin. Aktivitas degradasi ini
semakin meningkat seiring dengan semakin dekatnya waktu persalinan (Soewarto,
2010).
2.3.2

Mekanisme Pecahnya Selaput Amnion Dini


Ketuban pecah dini (PROM) selama kehamilan saat ini terutama disebabkan

infeksi sebelumnya. Lebih khusus, PROM disebabkan oleh rhexis atau pecah
amnion, terutama di daerah yang kontak dengan serviks uterus. Membran yang

11

mengalami rupture premature tampak memiliki defek fokal dibanding kelemahan


menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane ini disebut restricted zone
of extreme altered morphology yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan
kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta, fibroblast maupun
spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan
daerah breakpoint awal. Rhexis amnion dapat disebabkan oleh (1) melemahnya fisik
amnion, (2) peningkatan tekanan intrauterin, dan (3) dilatasi serviks. Infeksi dapat
menyertai masing-masing kondisi ini, yang semuanya berinteraksi satu sama lain
(Soewarto, 2010).
Telah ditemukan bahwa cairan ketuban mungkin tidak steril, bertentangan
dengan keyakinan sebelumnya. Misalnya, Miller dkk. (1980) menunjukkan bahwa
kolonisasi bakteri cairan ketuban mungkin ada meskipun membran utuh,
menunjukkan bahwa bakteri dapat melewati membran janin. Galask dkk. (1984)
menunjukkan secara in vitro bahwa kuman anaerob dan kelompok B streptokokus
(GBS)

dengan

mudah

bisa

menginvasi

membran.

Subklinis korioamnionitis diyakini menjadi penyebab idiopatik kerja prematur. Banyak


bakteri kelamin dikenal menghasilkan fosfolipase A2 dan fosfolipase C, yang dapat
merangsang pelepasan asam arakidonat peningkatan dan produksi prostaglandin
dalam rahim. Bejar dkk. (1981) telah menunjukkan bahwa beberapa bakteri kelamin
mengeluarkan

enzim

fosfolipase,

sehingga

metabolisme

asam

arakidonat

mengaktifkan di membran janin dan merangsang komponen biokimia kerja.


Huddleston (1982) berpendapat bahwa pelepasan fosfolipase A2 dari membran janin
memicu sintesis prostaglandin dalam membran plasenta (Soewarto, 2010).
Satu penjelasan yang masuk akal untuk melemahnya membrane amnion
adalah kolonisasi flora vagina. Invasi bakteri dari membran janin menyebabkan
peradangan lokal, yaitu, korioamnionitis fokus, dengan hilangnya integritas membran
menyebabkan PROM. Enzim bakteri dan produk ibu disekresikan sebagai respon
terhadap infeksi dapat menambah melemahnya dan pecahnya membrane
(Soewarto, 2010).
Resistensi terhadap infeksi tergantung pada hambatan fisiologis dan mekanik
alam seperti sumbat lendir endoserviks, membran janin utuh dan sifat antimikroba

12

cairan ketuban. PROM menghancurkan hambatan-hambatan ini. Jika PROM tidak


diobati, akan terjadi persalinan, dan janin akan dilahirkan dengan fungsi organ yang
prematur. Misalnya, ketika bayi lahir dengan fungsi paru yang prematur, ia mungkin
akan mengalami sindrom gangguan pernapasan (RDS). Prematur berat dan lapisan
epitel yang belum matang dari matriks germinal di otak atau dari lapisan usus dapat
mempengaruhi antar neonatus untuk perdarahan intraventricular (IVH) dan
necrotizing enterocoliter (NEC). Oleh karena itu, diusahakan untuk memperpanjang
usia janin (Soewarto, 2010).

2.4

Etiologi
Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan terjadinya

PPROM. Berdesarakan penelitian terhadap berbagai kasus PPROM, yang menjadi


faktor predisposisi adalah:
1. Penurunan tensile strength dari selaput ketuban secara generalisata
2. infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden
dari vagina. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama
PPROM
3. Defek lokal pada selaput ketuban. Defek ini disebabkan oleh trauma didapat,
misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam maupun amniosintesis.
4. Penurunan kadar kolagen dalam cairan ketuban dan perubahan struktru
kolagen dalam selaput ketuban, meliputi degradasi dan apoptosis kolagen
5. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena
kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase).
6. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus)
misalnya tumor, hidramnion, gemelli.
7. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang
menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membran bagian bawah.
8. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas
perawatan antenatal dan penyebaran penyakit menular seksual seperti
Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhoe.

13

9. Faktor lain yaitu:


a. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu
b. Faktor multi gravidita, merokok dan perdarahan antepartum
c. Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C
(Gibbs, 2003)

2.5

Faktor Resiko
Berbagai faktor resiko berhubungan dengan timbulnya PPROM. Ras kulit

hitam cenderung memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras kulit putih.
Pasien dengan status sosio ekonomi rendah, perokok, riwayat penyakit menular
seksual, riwayat persalinan preterm sebelumnya, perdarahan pervaginam (solusio
plasenta, plasenta previa) atau distensi uteri (misal polihidramnion dan gemelli)
memiliki resiko tinggi. Tindakan prosedural seperti amniosentesis juga dapat memicu
PPROM (Medina, 2006).
Pada penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan meningkatnya MMP,
seperti periodontitis, dapat terjadi PPROM. Namun berdasarkan penelirian case
control skala besar, diantara semua faktor resiko diatas hanya ada 3 faktor utama
yang menyebabkan PPROM, yaitu riwayat melahirkan prematur sebelumnya, rwayat
merokok (baik merokok sebelum kehamilan, berhenti ketika hamil, dan masih
merokok ketika hamil), dan riwayat perdarahan pervaginam pada masa kehamilan
(Soewarto, 2010; Medina, 2006; Gibb, 2003)
Faktor resiko PPROM meliputi (Morgan, 2009):
1. Kehamilan multipel:
a. Kembar dua : 50%
b. Kembar tiga : 90%
2. Riwayat persalinan preterm sebelumnya
3. Perdarahan pervaginam
4. pH vagina di atas 4,5
5. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban
6. Flora vagina abnormal
7. Fibronektin >50 ng/ml

14

8. Kadar CRH (corticotrophin releashing hormone) maternal yang tinggi


misalnya pada stress psikologis, dapat menjadi stimulasi persalinan preterm
9. Inkompetensi serviks (leher rahim)
10. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)
11. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya
12. Trauma
13. Serviks tipis/kurang dari 39 mm, serviks yang pendek (<25 mm) pada usia
kehamilan 23 minggu
14. Infeksi pada kehamilan seperti bacterial vaginosis.
Faktor-faktor yang dihubungkan dengan partus preterm (Manuaba, 2007):
1. Iatrogenik: hygiene kurang (terutama), tindakan traumatik
2. Maternal:

penyakit

sistemik,

patologi

organ

reproduksi

atau

pelvis,

preeclampsia, trauma, konsumsi alcohol atau obat-obat terlarang, infeksi


intraamnion

subklinik,

korioamnionitis

klinik,

inkompetensia

serviks,

servisitis/vaginitis akut, ketuban pecah pada usia kehamilan preterm.


3. Fetal: Malformasi janin, kehamilan multipel, hidrops fetalis, pertumbuhan
janin terhambat, gawat janin, kematian janin.
4. Cairan amnion: oligohidramnion dengan selaput ketuban utuh, ketuban
pecah pada preterm, infeksi intraamnion, korioamnionitis klinik.
5. Placenta: solution placenta, placenta previa (kehamilan 35 minggu atau
lebih), sinus marginalis, chorioangioma, vasa previa
6. Uterus: malformasi uterus, overdistensi akut, mioma besar, desiduositis,
aktivitas uterus idiopatik.
Ada hubungan antara PPROM dengan hal-hal berikut :
1. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban
pecah. Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, servisitis, dan vaginitis
terdapat bersama-sama dengan hipermotilitas rahim ini.

15

2. Selaput ketuban terlalu tipis ( kelainan ketuban )


3. Infeksi ( amnionitis atau korioamnionitis )
4. Ketuban pecah dini artificial (amniotomi), di mana ketuban dipecahkan terlalu
dini
5. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah:
a. Multipara
b. Malposisi
c. Disproporsi
d. Cervix incompetent, dan lain-lain

2.6

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis utama dari PPROM adalah amenorrhoe, yang pada

sebagian kasus diikuti dengan nyeri pelvis bagian bawah (35%) dan peningkatan
sekresi secket vagina (30%) (Gjoni, 2006).
Setelah ketuban pecah dini pada kondisi term, sekitar 70% pasien akan
memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam. Setelah ketuban pecah
dini preterm, periode latensi dari ketuban pecah hingga persalinan menurun terbalik
dengan usia gestasional, misalnya pada kehamilan minggu ke 20 hingga ke 26, ratarata periode latensi sekitar 12 hari. Pada kehamilan minggu ke 32 hingga ke 34,
periode latensi berkisar hanya 4 hari (Mercer, 2008).
Ketuban pecah dini dapat memberikan stress oksidatif terhadap ibu dan bayi.
Peningkatan lipid peroxidation dan aktivitas proteolitik dapat terlihat dalam
eritrosit.Bayi premature memiliki pertahanan antioksidan yang lemah. Reaksi radikal
bebas pada bayi premature menunjukan tingkat lipid preoxidation yang lebih tinggi
selama

minggu

pertama

kehidupan.

Beberapa

komplikasi

pada

neonatus

diperkirakan terjadi akibat meningkatnya kerentanan neonatus terhadap trauma


radikal oksigen (Mercer, 2008).

16

2.7

Diagnosa
Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa

yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal
atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa
yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi
yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu
diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Pada pasien hamil yang datang dengan
keluhan keluar cairan harus dipikirkan diagnosa KPD. Tujuan umum diagnostik
awal adalah:
1. Konfirmasi diagnosa
2. Menilai keadaan janin
3. Menentukan apakah pasien dalam keadaan inpartu aktif
4. Menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi
(Soewarto, 2010; Gjoni, 2006; Jazayeri, 2006)
Tabel 2.1. Evaluasi Awal KPD Preterm

17

Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara :


1. Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang
banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir atau ngepyok. Cairan berbau khas,
dan perlu juga diperhatikan warna, keluanya cairan tersebut tersebut his
belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah.
2. Konfirmasi usia kehamilan
3. Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina,
bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan
ini akan lebih jelas.
4. Pemeriksaan dengan Spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari
orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus
uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover
valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari
ostium uteri dan terkumpul pada fornik anterior.
5. Pemeriksaan Dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi.
Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan,
pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu
diadakan pemeriksaan dalam. Karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari
pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina
yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen.
Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam
persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit
mungkin. Pemeriksaan vaginal (vaginal toucher) harus sangat dibatasi
termasuk untuk pemeriksaaan diagnostik awal:

18

a. VT sebelum persalinan meningkatkan kejadian infeksi neonatus dan


memperpendek periode laten.
b. Dengan menghindari VT , usaha mempertahankan kehamilan menjadi
semakin lama.
(Soewarto, 2010)
Pemeriksaan inspekulo harus terlebih dahulu dilakukan meskipun pasien
nampak sudah masuk fase inpartu oleh karena dengan pemeriksaan inspekulo
dapat dilakukan penentuan dilatasi servik. Oleh karena infeksi intra amniotik
subklinis juga sering terjadi dan keadaan ini adalah merupakan penyebab utama
dari morbiditas ibu dan anak, maka evaluasi gejala dan tanda infeksi pada
pasien harus dilakukan secara teliti Tanda infeksi yang jelas terdapat pada
infeksi lanjut antara lain : demam, takikardi, uterus tegang, getah vagina berbau
dan purulent (Soewarto, 2010).
Diagnosa dini infeksi intraamniotik dilakukan bila didapatkan gejala berupa
peningkatan temperatur pada ibu > 37,8C, denyut jantung ibu > 100 x/menit,
denyut jantung janin > 169 x/menit, leukosit > 15.000, air ketuban yang berbau
dan terjadi perlunakan uterus. Berikut adalah tabel yang menunjukkan hubungan
antara gejala dengan infeksi intreuterin (Gjoni, 2006)
Tabel 2.2. Frekuensi gejala dihibungkan dengan infeksi intra uterin
NO.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

GEJALA
Temperatur
Denyut jantung ibu
Denyut jantung janin
Hitung darah putih
Hitung darah putih
Air ketuban yang
berbau
Perlunakan uterus

>37,8 oC
>100 x/menit
>169 x/menit
>15.000
>20.000

FREKUENSI (%)
100
20-80
40-70
70-90
3-10
5-22
4-25
(Gjoni, 2006)

6. Deteksi infeksi cairan amnion dilakukan dengan amniosentesis.


7. Pemeriksaan penunjang
a. Pemerksaan laboratorium

19

Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau
dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban
mungkin juga urine atau sekret vagina. Sekret vagina ibu hamil pH : 4-5,
dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning.
Tes lakmus (tes Nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah
menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). pH air
ketuban 7-7.5. Darah dan infeksi vagina dapat meghasilkan tes

yang positif palsu


Mikroskopis (tes pakis) dengan meneteskan air ketuban pada
gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik

menunjukkan gambaran daun pakis


b. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit.
Namun sering terjadi kesalahn pada penderita oligohidromnion.Walaupun
pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya, namun
pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan
pemeriksaan sedehana.
2.8

Komplikasi
Komplikasi PPROM:
1. Persalinan prematur
PPROM merupakan penyebab pentingnya persalinan premature dan
prematuritas janin. Setelah ketuban pecah biasanya diikuti dengan
persalinan. Pada kasus ketuban pecah dini preterm biasanya 50%
persalinan akan terjadi dalam kurun waktu 24 jam
2. Infeksi fetal/neonatal
Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis
3. Infeksi maternal
Resiko terjadinya ascending infection akan lebih tinggi jika persalinan
dilakukan setelah 24 jam onset pecahnya ketuban. Infeksi pada ketuban
pecah dini preterm lebih tinggi dibandingkan ketuban pecah dini aterm.
Infeksi pada ibu biasanya adalah korioamnionitis, sementara umumnya,
korioamnionitis terjadi sebelum janin terinfeksi
4. Kompresi tali pusat/ prolaps

20

Pecahnya ketuban dapat menyebabkan terjadinya oligohidramnion yang


menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Insiden prolaps tali
pusat (cord prolapse) akan meningkat bila dijumpai adanya malpresentasi.
Terdapat

hubungan

antara

terjadinya

gawat

janin

dengan

derajat

oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, semakin gawat janinnya


5. Failed induction resulting in cesarean section
6. Pulmonary hypoplasia (early, severeoligohydramnions)
7. Fetal deformation
Ketuban pecah dini yang terjadi pada kehamilan preterm atau aterm
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan yang disebabkan oleh
kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.
Hipoplasia pulmonal janin sangat mengancam janin, khususnya pada kasus
oligohidramnion (Soewarto, 2010).
2.9

Penatalaksanaan
Tujuan utama dari penatalaksanaan PPROM adalah keselamatan neonates

pada usia gestational ketika selaput ketuban ruptur, karena itulah penatalaksanaan
PPROM tergantung pada usia kehamilan. Penanganan berdasarkan usia kehamilan
dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Penanganan konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan:
Antibiotik (ampisilin 4x500 mg atau eritromisin bila alergi terhadap

ampisilin) selama 7 hari


Metronidazol 2x500 mg selama 7 hari (Soewarto, 2010)

Jika usia kehamilan:

<32-34 minggu: Dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air

ketuban tidak keluar lagi.


32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif:
o Berikan steroid (deksametason) untuk menginduksi pematangan paru
o
o
o

janin
Observasi tanda-tanda infeksi
Observasi kesejahteraan janin
Terminasi pada saat kehamilan mencapai usia 37 minggu (Soewarto,

2010)
32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada tanda-tanda infeksi:
o Berikan tokolitik (salbutamol)

21

Berikan steroid (deksametason) untuk menginduksi pematangan paru

janin
o Lakukan induksi setelah 24 jam (Soewarto, 2010)
32-37 minggu, ada infeksi:
o Antibiotik
o Berikan steroid (deksametason) untuk menginduksi pematangan paru
o
o

janin
Lakukan induksi persalinan
Nilai tanda-tanda infeksi

(suhu,

leukosit,

tanda-tanda

infeksi

intrauterin) (Soewarto, 2010)


2. Penanganan aktif
Penanganan aktif dilakukan dengan menterminasi kehamilan. Terminasi
kehamilan dipertimbangkan jika resiko dari infeksi jauh lebih besar dibandingkan
dengan resiko prematuritas. Yang juga dipertimbangkan dalam terminasi kehamilan
adalah survivalitas janin, usia ibu, BOH, IUGR, diabetes, dan sebagainya. Berikut ini
adalah hasil studi

yang dapat membantu klinisi dalam membuat keputusan

terminasi kehamilan:
Usia kehamilan 20-24 minggu:
Survivalitas janin sangat rendah (< 20-25%), resiko infeksi sangat tinggi,
komplikasi jangka panjang sering terjadi, dan dibutuhkan follow-up yang
mahal. Pada usia kehamilan ini terminasi kehamilan sangat dianjurkan
kepada pasangan (Gjoni, 2006).

Usia kehamilan 24-24 minggu:


Sebagian besar studi menyarankan manajemen aktif, menentukan dan
memanajemen infeksi, serta mengecek fetal distress. Jika terdapat gejala
klinis dan hasil laboratorium yang menunjukkan korioamnionitis, maka
disarankan untuk menterminasi kehamilan dengan induksi persalinan. Seksio
sesaria lebih baik dihindari jika memungkinkan, karena tingginya angka infeksi

selama nifas (Gjoni, 2006).


Usia kehamilan 26-30 minggu:
Disarankan untuk melakukan observasi dan follow up. Berikan antibiotic
profilaksis dan steroid untuk maturasi paru. Resiko prematuritas lebih tinggi
dibandingkan dengan resiko infeksi janin/neonatus. Berikan tokolitik jika ibu
akkan dipindahkan ke pusat kesehatan lainnya (Gjoni, 2006).

Usia kehamilan 30-36 minggu:

22

Angka

survivalitas

neonatus sangat

tinggi

(95%). Disarankan

untuk

memberikan steroid untuk maturasi paru. Antibiotik disarankan jika periode


latennya memanjang. Jika diagnosis infeksi intera uterin ditegakkan pada usia
kehamilan ini, lebih baik memberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum
induksi persalinan dibandingkan dengan langsung menterminasi kehamilan.
Pada usia kehamilan ini, persentasi kegagalan induksi persalinan rendah dan
kebutuhan untuk dilakukan seksio sesaria beserta resiko komplikasi masa
nifasnya juga sangat jarang (Gjoni, 2006).

Kehamilan 37 minggu
Induksi dengan oksitosin. Bila gagal, kita lakukan seksio sesaria. Dapat pula
diberikan

misoprostol 25g-50g intravaginal setiap 6 jam sebanyak

maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi
dan terminasi persalinan (Gjoni, 2006).
Bila skor pelvic < 5:
o Lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri
persalinan denngan seksio sesaria.
o Bila skor pelvis > 5: Induksi persalinan (Soewarto, 2010)

23

2.10

Medikasi
1. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal

pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan resiko terjadinya
sindrom distress pernafasan (2035,4%), hemoragi intraventrikular (7,515,9%),
enterokolitis nekrotikans (0,84,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan
betamethason (celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari.
National Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid
sebelum masa gestasi 3023 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada
infeksi intra amniotik.Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu
masih kontroversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru
melalui pemeriksaan amniosentesis (Danielsson, 2009; Medina, 2006)
2. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi
neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan
meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama
48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam
untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat
mempertahankan kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian
antibiotik setelah 7 hari (Medina, 2006).
3. Agen Tokolitik
Pemberian agen tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi
namun tidak memperbaiki luaran neonatal. Tidak banyak data yang tersedia
mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah dini. Pemberian agen
tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil
penelitian lebih jauh (Medina, 2006).

24

(Medina, 2006)
Gambar 2.2 Algoritma penatalaksanaan ketuban pecah dini preterm

25

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien
Nama Pasien
No Register
Usia
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan terakhir
Tanggal MRS
Status obstetric

: Ny. S. A.
: 11182xx
: 30 tahun
: Jl. MT. Haryono Gg XII N/8 Lowokwaru
: Ibu rumah tangga
: 12 tahun
: 19 Juli 2011 jam 11.30 WIB.
: Wanita/30 tahun/ menikah 1x, 6 tahun/ G 3 P2002 Ab000

gr 28-30 minggu T-H / AT 12 th / HPHT: 30 Desember 2010.


3.2

Subjektif
Keluhan utama : Kenceng-kenceng dan keluar cairan dari jalan lahir
18 Juli 2011 jam 16.30, pasien merasa keluar cairan dari jalan lahir disertai
kenceng-kenceng. Pada jam 17.30, pasien pergi ke RSI dan dikonsulkan ke

Sp. OG dan di-AP konservatif.


19 Juli 2011 jam 09.00, pasien merasa kenceng-kenceng dan dilakukan USG,
ternyata didapatkan ketuban minimal setelah itu dilakukan VT, didapatkan
pembukaan 2 cm dan direncanakan dilahirkan karena pasien ikut jampersal

lalu pasien dirujuk ke RSSA untuk melahirkan.


Riwayat keputihan (+) selama masa kehamilan, fluor berwarna putih kental,

gatal dan berbau


Riwayat anyang-anyangan (-),
Alasan dirujuk: G3 P2002 Ab000 hamil 28-30 minggu + KPD + 12 jam
Pengobatan pendahuluan di luar RSSA dilakukan pada tanggal 18 Juli 2011

dengan medikasi:
IVFD RL
Inj. Gentamycin 2 x 80 mg (18.00 dan 06.00)
Profenid supp.
Inj. Dexametason 16 mg I.V (19.00)
Riwayat Persalinan:
1. Aterm/?/ Sptb/ dukun/ perempuan/ 15 tahun/ hidup
2. Aterm/2500 gram/ Sptb/ RSSA/ Laki-laki/ 12 tahun/ hidup
3. Hamil ini
Riwayat kehamilan sekarang

26

ketuban pecah tanggal 18 Juli 2011 jam 16.30


Kontrasepsi sebelum hamil ini: (-)
3.3
3.3.1

Objektif
Status interna
KU
: baik, compos mentis
TB
: 155 cm
BB
: 50 kg
TD
: 120/80
Nadi
: 88 x/menit
Tax
: 36,6 oC
Trec
: 36,8 oC
K/L
: an (-), ict (-)
Cor/pulmo
: S1S2 single murmur (-) gallop (-) / vesicular, rh (-), wh (-)
Abdomen
: BU (+) N
Ekstirimitas : edema (-) cyanosis (-)

3.3.2

Status Obstetri
TFU
: 29 cm
Letak janin
: bujur
BJA
: 12.12.11
TBJ
: 1085 gram
His
: 10.3.30
Pembukaan : 2 cm, efficement: 100%, Hodge I,
Ketuban
: jernih
Presentasi kepala, denominator UUK jam 3, UPD: dbn

3.3.3

NST normal
Baseline rate : 130 bpm
Variabilitas
: 5-10
Akselerasi
: (+)
Deselerasi
: (-)

3.3.4

Hasil laboratorium:
DL: 9600/11,8/ 35,1/ 185.000

3.4

Assesment
G3 P2002 Ab000 part 28-30 mgg T/H + Kala I fase laten + Partus prematurius +
Riwayat PPROM + Primi tua sekunder

3.5

Planning

PDx
PTx

: DL admission test
: evaluasi 6 jam lagi (18.00) pro expectative pervaginam

27

PMo
PEd

kondisi bayi yang masih sangat kecil)


Kelahiran bayi

: VS, keluhan, DJJ, kemajuan persalinan


: KIE (Kemungkinan bayi hidup setelah lahir sangat kecil karena

Bayi lahir hidup pada tanggal 19 Juli 2011 jam 20.09 dengan jenis kelamin
perempuan, berat badan janin 1320 gram, panjang badan 37 cm, dan Apgar
Score: 6-8
Tabel 3.5 Laporan Kemajuan Persalinan
Tgl
19-72011

Jam

Subjective

Objective

kenceng dan

keluar cairan

dari jalan lahir

12.00 Kenceng-

KU baik, CM
TB 155 cm
BB 50 kg
TD 120/80
Nadi 88x/mnt
Tax 36,6oC
Trect 36,8oC
K/L ed -|- ict -|Cor/pulmo dbN
Ekstremitas ed =|

Assessment
G3P2002Ab000
part

cm,

efficement

100%, H I
Presentasi

PDx

DL

28-30 admission test

mgg

T/H

Kala

+ PTx

fase evaluasi 6 jam

laten + Partus lagi

(18.00)

prematurius + pro
Riwayat

expectative

PPROM

+ pervaginam

= ict =|=
Primi
TFU 29 cm
sekunder
Letak janin bujur
U
BJA 12.12.11
TBJ 1085 gram
His 10.3.30/sk
Pembukaan
2

Planning

tua PMo

VS,

keluhan, DJJ,
kemajuan
persalinan
PEd

KIE

(Kemungkinan
bayi

hidup

setelah

lahir

sangat

kecil

kepala,

karena kondisi

denominator

bayi

UUK jam 3, UPD

masih sangat

dbN
NST normal:
Baseline rate:

kecil)
C

/senior

yang

28

130 bpm
Variabilitas
10
Akselerasi
Deselerasi
Hasil

: 5:+
:-

laboratorium:
DL: 9600/11,8/
35,1/ 185.000
18.00 Kencengkenceng
teratur

KU baik, CM
TB 155 cm
BB 50 kg
TD 120/80
Nadi 88x/mnt
Tax 36,6oC
Trect 36,8oC
K/L ed -|- ict -|Cor/pulmo dbN
Ekstremitas ed =|

G3P2002Ab000
part

28-30 PTx

mgg

T/H

Kala

cm,

efficement

100%, H I-II
Presentasi

::

+ evaluasi 2 jam

fase lagi

(20.00)

aktif + Partus pro


prematurius + expectative
Riwayat
PPROM

= ict =|=
Primi
TFU 29 cm
sekunder
Letak janin bujur

BJA 12.11.12
TBJ 1085 gram
His 10.3.30/sk
Pembukaan 4

PDx

pervaginam
+ PMo

tua Observasi VS,


keluhan, DJJ,
his, kemajuan
persalinan
PEd

KIE

(Kemungkinan
bayi

hidup

setelah

lahir

sangat

kecil

kepala,

karena kondisi

denominator

bayi

UUK jam 2, UPD

masih sangat

dbN

kecil)
C

/senior

yang

29

ingin

mengejan

Kenceng
kenceng

teratur

20.00 Ibu

KU baik, CM
TB 155 cm
BB 50 kg
TD 120/80
Nadi 88x/mnt
Tax 36,6oC
Trect 36,8oC
K/L ed -|- ict -|Cor/pulmo dbN
Ekstremitas ed =|

G3P2002Ab000
part

28-30 PTx

mgg

T/H

Kala

II

Partus

lengkap,
efficement 100%,
H III+, ketuban
(-)

jernih,

presentasi
kepala,
denominator
UUK jam 1, UPD
20.04

dbN
Lahir

bayi

perempuan/BB
1120 gr/37 cm/AS
6-8
.

::

Ibu

+ dipimpin
+ mengejan
PMo

prematurius + Observasi VS,


Riwayat

keluhan, DJJ,

PPROM

+ his, kemajuan

= ict =|=
Primi
TFU 29 cm
sekunder
Letak janin bujur

BJA 12.11.12
TBJ 1085 gram
His 10.3.40/sk
Pembukaan

PDx

tua persalinan
PEd

KIE

(Kemungkinan
bayi

hidup

setelah

lahir

sangat

kecil

karena kondisi
bayi

yang

masih sangat
kecil)
C

/senior

30

BAB IV
PEMBAHASAN

Teori
Data Kasus
Penegakan diagnosis ketuban pecah Anamnesis:
o tanggal 18 Juli 2011 jam 16.30,
dini preterm diperoleh dari anamnesis,
pasien merasa keluar cairan dari
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
jalan

penunjang.
Ketuban Pecah Dini Preterm atau
Preterm Premature Rupture of the

sebelum

mencapai 37 minggu.

usia

kenceng.
HPHT: 30

disertai

kenceng-

Desember

2010,

taksiran persalinan 6 Oktober 2011

Membran (PPROM) adalah pecahnya


ketuban

lahir

~ umur kehamilan 28-30 minggu.

kehamilan

Pemeriksaan Fisik:
o

Pemeriksaan

dalam:

pada

VT

didapatkan cairan ketuban jernih


Pemeriksaan Penunjang:

Etiologi:
o
o
o
o
o
o
o

o Tes Lakmus: +
o USG: Maturasi grade I-II
Riwayat
Infeksi
saluran

kemih

Infeksi langsung atau ascenden


(demam, anyang-anyangan, nyeri
Inkompeten serviks
supra/retropubik, dysuria): Tekanan
intrauterine
yang Riwayat infeksi genitalia: (+) ditandai
berlebihan
denga adanya riwayat keputihan
Trauma
selama masa kehamilan, fluor putih,
Kelainan letak lintang
Keadaan sosial ekonomi
kental, berbau dan gatal.
Factor lain: disproporsi antara Riwayat trauma: Pemeriksaan fisik dan USG: letak
kepala janin dengan panggul ibu,
bujur
multigravida, defisiensi gizi.
TB: 155 cm, BB: 50 kg. ibu hamil
underweight.
Riwayat gizi: jarang makan daging dan
jarang minum susu.
Dalam kasus ini faktor penyebab dari

31

PPROM

diduga

asenden

dari

adalah
vagina

infeksi
(riwayat

keputihan +). Hal ini juga diperberat


dengan faktor sosioal ekonomi dan
gizi

dimana

pasien

tergolong

underweight
Faktor resiko:
o
o
o
o
o
o
o
o

Kehamilan multipel
Riwayat
persalinan

preterm

o
o

sebelumnya
o
Perdarahan pervaginam
o
pH vagina di atas 4,5
Kelainan atau kerusakan selaput
o
ketuban
Flora vagina abnormal
Fibronektin >50 ng/ml
Kadar
CRH
(corticotrophin
releashing

hormone)

Riwayat kehamilan multipel: Riwayat persalinan sebelumnya:


aterm
Perdarahan pervaginam: Riwayat ketuban pecah

dini

sebelumnya : Riwayat trauma: -

maternal

yang tinggi misalnya pada stress


psikologis, dapat menjadi stimulasi
o
o

persalinan preterm
Inkompetensi serviks (leher rahim)
Polihidramnion (cairan ketuban

berlebih)
Riwayat

o
o

sebelumnya
Trauma
Serviks tipis/kurang dari 39 mm,

ketuban

pecah

dini

serviks yang pendek (<25 mm)


o

pada usia kehamilan 23 minggu


pada kehamilan seperti bacterial
vaginosis.

Tanda-tanda infeksi intrauterin:


o
o
o
o

Temperatur : >37,8oC
Denyut jantung ibu: >100x/menit
Denyut jantung janin: >169x/menit
Hitung sel darah putih: >15.000

o
o
o

Temperatur :
Tax: 36,6oC, Trec: 36,8oC
Denyut jantung ibu : 88x/menit
Denyut jantung janin: 130 dengan

32

o
o

Air ketuban yang berbau


Perlunakan uterus

o
o
o

variabilitas 5-10.
Hitung sel darah putih: 9600
Air ketuban tidak berbau
Perlunakan uterus : -

Kesimpulan: tidak didapatkan tandatanda infeksi intrauterine.


Penatalaksanaan:
IVFD RL
Inj. Gentamycin 2 x 80 mg
Penanganan
berdasarkan
usia
(18.00 dan 06.00)
kehamilan dapat dibagi menjadi dua,
Profenid supp.
yaitu:
Inj. Dexametason 16 mg I.V
Penanganan konservatif
(19.00)
Rawat di rumah sakit, berikan:

Antibiotik (ampisilin 4x500


mg

atau

alergi

eritromisin

terhadap

selama 7 hari
Metronidazol

bila

ampisilin)

2x500

mg

selama 7 hari
Jika usia kehamilan:
minggu:

Dirawat

selama air ketuban masih


atau

sampai

air

ketuban tidak keluar lagi.


Penanganan aktif
Penanganan aktif dilakukan dengan
menterminasi kehamilan.

Usia kehamilan 26-30 minggu:


Disarankan untuk melakukan
observasi
Berikan
dan

dan

follow

antibiotik

steroid

untuk

up.

profilaksis
maturasi

paru. Resiko prematuritas lebih


tinggi

aktif

karena

inpartu:
3.4 His

adanya

dibandingkan

dengan

resiko infeksi janin/neonatus.

tanda-tanda

: 10.3.30 (ibu

mengalami kontraksi His yang


semakin sering dan lama)
3.5 Pembukaan: 2 cm, effacement:
100%, Hodge I.

<32-34
keluar,

Pada kasus ini dilakukan penanganan

33

Berikan tokolitik jika ibu akan


dipindahkan

ke

kesehatan lainnya.

pusat

34

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Diagnosa PPROM pada pasien ini ditegakkan berdasarkan:
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, tidak
ditemukan tanda-tanda infeksi intra uterin pada pasien ini.
3. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
etiologi PPROM pada pasien ini kemungkinan adalah infeksi asenden yang
bermula dari riwayat keputihan yang pernah dialami pasien sebelumnya,
diperburuk dengan kondisi gizi pasien yang kurang.
4. Faktor resiko PPROM pada pasien ini di antaranya adalah riwayat keputihan
sebelumnya dan kondisi gizi pasien yang kurang.
5. Penatalaksanaan pasien PPROM pada kasus ini adalah penanganan aktif yaitu
berupa terminasi kehamilan pro ekspectative per vaginam karena adanya tandatanda inpartu, yaitu adanya kontraksi His yang semakin sering dan lama serta
diikuti pembukaan dan dilatasi dari serviks.

5.2 Saran
1. Pada pasien ini belum ditemukan etiologi yang jelas, oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan penunjang lainnya untuk mengetahui etiologinya. Pemeriksaan
yang disarankan antara lain VVP, UL, dan kultur cairan amnion.