Anda di halaman 1dari 16

BAB 1

PENDAHULUAN

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan, dengan perkiraan sekitar 50-60%
dari total berat badan orang dewasa. Cairan tubuh dibagi dalam dua kompartemen
utama yaitu cairan ekstrasel (60%) dan cairan intrasel (40%). Cairan ekstrasel dapat
dibagi lagi menjadi dua subkompartemen antara lain cairan interstitial (30%) dan
cairan intravaskuler (10%). Membran sel lipid-soluble yang membatasi cairan ekstradan intrasel bersifat semipermeabel yang bebas dilewati air, namun tidak bebas
dilewati oleh solut yang ada pada kedua kompartemen tersebut.1,2
Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut berupa elektrolit
(kation dan anion) yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel.
Natrium pada cairan ekstrasel dan kalium pada cairan intrasel merupakan dua kation
utama yang mempengaruhi tekanan osmotik cairan dan langsung berhubungan
dengan fungsi sel. Kation lain yang terdapat pada cairan ekstrasel adalah kalium,
kalsium dan magnesium. Untuk menjaga netralitas atau elektronetral, di dalam cairan
intrasel terdapat anion fosfat, sedangkan anion ekstrasel berupa klorida, bikarbonat,
dan albumin.1,2,3,4
Beberapa kondisi tertentu dapat menimbulkan ketidakseimbangan antara cairan
inra- dan ekstrasel. Gangguan ini selanjutnya mempengaruhi perbandingan antara
jumlah solut dan air, atau disebut dengan osmolalitas. Solut-solut yang berperan
dalam osmolalitas ini antara lain natrium, kalium, glukosa, dan urea. Apabila
keseimbangan elektrolit terganggu, maka akan terjadi gangguan keseimbangan cairan
dan sekaligus gangguan fungsi tubuh secara sistemik. Pada tulisan ini akan dibahas
mengenai fisiologi serta gangguan elektrolit yang sering dijumpai, yaitu natrium,
kalium, dan kalsium.2,5,6

BAB 2
SARI PUSTAKA

2.1 Natrium
2.1.1 Fisiologi Natrium
Natrium berperan dalam menentukan status volume cairan tubuh. Keseimbangan
natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme, yaitu kadar natrium
yang sudah tetap dalam batas tertentu (set-point) serta keseimbangan natrium
yang masuk dan keluar (steady-state). Perubahan kadar natrium intra- dan
ekstrasel akan mempengaruhi kadar beberapa hormon terkait seperti hormon
antidiuretik

(ADH),

sistem

renin-angiotensin-aldosteron

(RAA),

atrial

natriuretic peptide (ANP), dan brain natriuretic peptide (BNP). Hormon-hormon


tersebut akan mempengaruhi ekskresi natrium dalam urin.2,3
Naik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus
dan reabsorpsi tubulus ginjal. Laju filtrasi glomerulus akan meningkat pada
hipervolemia serta peningkatan asupan natrium, dan begitu pula sebaliknya.
Perubahan yang terjadi pada laju ini akan mempengaruhi reabsorpsi natrium di
tubulus. Sebanyak 60-65% natrium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus
proksimal, 25-30% di lengkung Henle, 5% di tubulus distal, dan 4% di duktus
kolingentes.2,5,6
Sumber utama ADH adalah bagian magnoseluler nukleus supraoptikus
pada hipotalamus. Stimulus berjalan sepanjang akson pada traktus supraoptikushipofisis yang menuju ke kalenjar pituitari posterior (neurohipofisis), setelahnya
hormon beredar ke sirkulasi sistemik. Salah satu efek utama ADH adalah
meningkatkan permeabilitas tubulus distal ginjal yang mana akan meningkatkan
reabsorbsi air, selanjutnya mengencerkan darah yang bersirkulasi dan membuat
urin menjadi pekat. Peningkatan osmolaritas serum adalah stimulus utama
pengeluaran ADH; stimulus lainnya adalah penurunan volume intravaskuler.1
2.1.2 Hipernatremia
Kadar serum natrium >150 mEq/L didefinisikan sebagai hipernatremia. Respon
fisiologis

hipernatremia

adalah

meningkatnya

pengeluaran

ADH

dari

hipotalamus, sehingga ekskresi urin berkurang dan osmolalitas urin tinggi.


Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah hipernatremia oleh karena
rangsangan rasa haus yang timbul akan dijawab dengan peningkatan asupan
air.1,2,6 Adapun penyebab hipernatremia antara lain:2

Ekskresi air melebihi ekskresi natrium; seperti peningkatan insensible


water-loss, diare osmotik, diabetes insipidus, diuresis osmotik, dan

gangguan pusat rasa haus di hipotalamus.


Asupan natrium yang kurang
Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan; seperti koreksi

natrium bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik.


Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel; seperti peningkatan asam
laktat setelah olahraga berat yang meningkatkan osmolalitas sel.

Dalam kaitan dengan hipernatremia, harus dibedakan antara dehidrasi


dengan deplesi volume. Dehidrasi adalah keluarnya air tanpa natrium, yang
berarti hipotonik. Sedangkan deplesi volume adalah keluarnya air bersama
natrium, yang berarti isotonik. Pengurangan cairan intra- dan ekstrasel terjadi
pada dehidrasi, sedangkan deplesi volume hanya menyebabkan pengurangan
cairan ekstrasel.2
2.1.2.1 Diabetes Insipidus (DI)
DI disebabkan oleh insufisiensi ADH dan mengakibatkan peningkatan
ekskresi air melalui ginjal. Berdasarkan etiologinya, DI dapat dibedakan
menjadi DI neurogenik akibat disfungsi aksis hipotalamus-pituitari dan DI
nefrogenik akibat resistensi relatif ginjal terhadap ADH. Adapun penyebab
DI neurogenik antara lain genetik, idiopatik, pasca-trauma, tumor,
granuloma, infeksi, autoimun, dan vaskuler. DI nefrogenik dapat
disebabkan oleh kondisi genetik, hipokalemia, hiperkalsemia, sindrom
Sjgren, obat-obatan, dan gagal ginjal.1,2,7
Diperkirakan sekitar 85% kapasitas pengeluaran ADH telah menurun
sebelum diagnosis DI ditegakkan. Tanda dan gejala DI yang khas adalah
poliuria dengan osmolaritas urin rendah dan polidipsia pada pasien yang
sadar.1,2,7 DI neurogenik dapat dijumpai dalam kondisi berikut:1

1. Operasi trans-spenoidal atau pengangkatan kraniofaringioma


terkadang menyebabkan kerusakan pada pituitari posterior dengan
tiga pola gejala yang mungkin muncul.
a. Transient DI: poliurin dan polidipsia 12-36 jam pasca operasi.
b. Prolonged DI: poliuria dalam periode yang lebih lama sampai
berbulan-bulan bahkan permanen. Hanya sepertiga pasien yang
tidak kembali normal satu tahun pasca operasi.
c. Triphasic response
- Fase 1: kerusakan pituitari menurukan ADH selama 4-5 hari.
- Fase 2: kematian sel meningkatkan ADH selama 4-5 hari
berikutnya,

menyebabkan

normalisasi

sementara

atau

SIADH-like water retention.


- Fase 3: sekresi ADH menurun atau menghilang sama sekali
(transient atau prolonged DI).
2. Massa yang menekan hipotalamus seperti aneurisme.
3. Pasca cedera kepala, khususnya pada fraktur basis kranii.
4. Encefalitis atau meningitis.
5. Penggunaan obat-obatan contohnya etanol, fenitoin, dan steroid
yang dapat menghambat pelepasan ADH.
6. Proses inflamasi seperti hipofisitis limfositik atau infundibuloneurohipofisitis limfositik.
Kriteria diagnosis berikut ini biasanya cukup untuk menegakkan
diagnosis DI, khususnya apabila manifestasi klinis juga mendukung, yaitu
osmolaritas urin 50-150 mOsm/L, specific gravity 1,001-1,005, produksi
urin >250 mL/jam (anak: >3 mL/kgBB/jam), normo- atau hipernatremia,
dan fungsi adrenal normal. Pada kasus yang tidak khas bisa dibuat plot urin
osmolaritas urin versus osmolaritas plasma atau water deprivation test
(perlu diperhatikan bahwa tes ini dapat menyebabkan dehidrasi).1,7
Penanganan untuk DI neurogenik dapat dibagi menjadi tiga menurut
kondisi pasien:1,5,7
4

1. Pasien rawat jalan; apabila DI ringan serta mekanisme rasa haus


tidak terganggu, pasien diinstruksikan untuk minum hanya ketika
haus. Hal ini biasanya dapat mengganti kehilangan cairan dan
tidak akan overhidrasi. Pasien tidak dapat memenuhi kebutuhan
cairannya pada DI berat, maka dari itu diberikan desmopresin
intranasal 2,5 g dengan titrasi sampai 20 g jika diperlukan. Obat
pilihan lainnya bersifat merangsang ADH, yang mana hanya
bekerja pada defisiensi parsial ADH (bukan defisiensi total),
antara lain klofibrat 500 mg PO, klorpropramid (meningkatkan
sensitivitas

ginjal

terhadap

ADH),

dan

hidroklorotiazid

(meningkatkan reabsorpsi tubulus proksimal sekaligus menggeser


cairan dari tubulus distal tempat ADH bekerja).
2. Pasien rawat jalan dengan gangguan mekanisme rasa haus;
kondisi ini meningkatkan resiko dehidrasi atau overhidrasi.
Penanganannya berupa monitor cairan masuk dan cairan keluar,
catat perubahan berat badan, dan pemberian antidiuretik jika
diperlukan. Pemeriksaan laboratorium mingguan juga diperlukan,
yaitu natrium serum dan BUN.
3. Pasien rawat inap, stupor, koma, atau mati otak; monitor yang
penting dari pasien tersebut yaitu keseimbangan cairan setiap jam,
specific gravity urin setiap empat jam, serta elektrolit serum dan
osmolaritas setiap enam jam. Sebagai terapi cairan IV diberikan
basal IV rate D5 NS + KCl 20 mEq/L dengan kecepatan 75-100
mL/jam, plus NS sebanyak produksi urin. Jika pasien mendapat
cairan yang sigifikan selama operasi, maka wajar apabila pasien
mengalami diuresis, untuk itu diberikan NS hanya dua pertiga
total produksi urin. Arginin vasopresin 5 U IV/IM setiap 4-6 jam
atau vasopresin IV kecepatan 0,2 U/menit dengan titrasi
(maksimal 0,9 U/menit) atau desmopresin 2-4 g IV setiap 12 jam
diberikan ketika terapi cairan tidak bisa menyeimbangkan
pengeluaran urin.

2.1.3 Hiponatremia
Apabila terjadi hiponatremia, tubuh normal akan merespon dengan menekan
pengeluaran ADH sehingga ekskresi urin meningkat. Hiponatremia dapat terjadi
bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi atau ketidakmampuan
menekan sekresi ADH.1,3,5,6 Berdasarkan prinsip di atas, kondisi ini dapat disertai
dengan atau tanpa peningkatan ADH.1

Tabel 1. Klasifikasi Hiponatremia Berdasarkan Kadar ADH1


Hiponatremia dengan
Volume sirkulasi
Peningkatan ekskresi
peningkatan ADH

efektif turun

natrium
-

Obat diuretik
Renal salt-wasting
Muntah, diare
Hipoaldosteron
Peningkatan volume air
bebas elektrolit

Volume sirkulasi

- Gagal jantung
- Sirosis hati
- Perdarahan
- Insufisiensi adrenal
- Hipotiroidisme
- Hipoalbuminemia
- SIADH

efektif tetap
Hiponatremia dengan
ADH tertekan fisiologis

- Polidipsia primer
- Gagal ginjal

Menurut waktunya, hiponatremia dibagi menjadi hiponatremia akut (<48


jam) dan kronis (>48 jam). Gejala hiponatremia ringan atau penurunan bertahap
atau kronis meliputi anoreksia, nyeri kepala, iritabel, dan kelemahan otot.
Sedangkan pada hiponatremia berat (<120 mmol/L) atau penurunan cepat (>0,5
mmol/jam) atau akut dapat menyebabkan eksitabilitas neuromuskuler, edema
otak, mual/muntah, kejang, sampai henti nafas, cedera otak permanen, koma,
bahkan kematian. Pasien dengan hiponatremia yang belum diketahui durasinya
kemungkinan sudah bersifat kronis jika gejalanya masih minimal, dan ditangani
secara gradual khususnya dengan terapi cairan. Hiponatremia simtomatik akut

harus ditangani segera karena edema otak yang terjadi meningkatkan resiko
herniasi dan gagal jantung-nafas.1,2,5
Pada pasien bedah saraf, kondisi hiponatremia sering terlihat pada
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH) dan
Cerebral Salt-Wasting (CSW). Oleh karena mekanisme kompensasi yang lambat
di otak, penurunan kadar natrium yang bertahap lebih bisa ditoleransi
dibandingkan penurunan yang cepat.1,2
2.1.3.1 Syndrome of Inappropriate ADH Secretion (SIADH)
SIADH, atau sindrom Schwartz-Bartter, diakibatkan oleh pelepasan ADH
tanpa rangsangan fisiologis. Kondisi ini menyebabkan peningkatan
osmolalitas urin dan

peningkatan volume cairan ekstrasel, yang

selanjutnya memicu kelebihan cairan akibat hiponatremia dilusional.


SIADH dapat bersifat hipervolemia ataupun euvolemia. Edema tidak
terjadi, namun hal ini masih belum dapat dijelaskan. 1,2,8,9 Adapun etiologi
dari SIADH antara lain:1,9
1. Keganasan, khususnya bronkogenik
2. Proses intrakranial, contohnya meningitis (khususnya anak),
trauma,

peningkatan

tekanan

intrakranial,

tumor,

pasca-

kraniotomi, perdarahan sub-araknoid


3. Penyakit paru, seperti keganasan, TB paru, aspergilosis
4. Anemia
5. Kondisi-kondisi yang merangsang pelepasan ADH, seperti stres,
nyeri hebat, mual, hipotensi
6. Porfiria intermiten akut
7. Klorpropramid (SIADH relatif dengan meningkatkan sensitivitas
ginjal terhadap ADH), oksitosin (cross-activity dengan ADH),
hidroklorotiazid, dan karbamazepin.
Tiga kriteria diagnosis SIADH adalah hiponatremia, urin pekat yang
abnormal, serta tidak ada disfungsi ginjal dan adrenal. Detailnya yaitu
hiponatremia (biasanya <134 mEq/L), penurunan osmolalitas darah (<280

mOsm/L), peningkatan natrium urin (>18 mEq/L), peningkatan rasio urin


dan osmolaritas serum (1,5-2,5:1, dapat pula 1:1), fungsi ginjal normal,
fungsi adrenal normal, tidak hipotiroid, serta tidak dehidrasi maupun
overhidrasi. Penurunan natrium yang ringan atau perlahan sering
asimtomatik; gejala biasanya timbul saat kadar natrium <120-125 mEq/L.
Water load test dapat dilakukan jika diperlukan. Pasien diminta untuk
meminum air 20 mL/kgBB sampai 1500 mL. SIADH bisa ditegakkan bila
ekskresi tidak lebih dari 65% dari total air yang diminum dalam 4 jam atau
80% dalam 5 jam tanpa gangguan ginjal dan adrenal.1,8,9
Perlu dibedakan antara SIADH dan CSW sebelum melakukan
koreksi. SIADH akut yang ringan dan asimtomatik dilakukan restriksi
cairan <1 L/hari (anak: 1 L/m 2/hari), sedangkan pada SIADH berat atau
simtomatik digunakan salin hipertonis dengan atau tanpa furosemid.
Penanganan SIADH kronis meliputi restriksi cairan jangka panjang (12001800 mL/hari), demeklosiklin 150-300 mg PO setiap 6 jam (antagonis
parsial terhadap ADH pada tubulus ginjal), furosemid 40 mg PO setiap 24
jam dengan diet tinggi natrium, dan fenitoin (menghambat pelepasan
ADH).1,8
2.1.3.2 Cerebral Salt-Wasting (CSW)
CSW merupakan kehilangan natrium melalui ginjal akibat proses
intrakranial, yang menyebabkan hiponatremia dan penurunan volume
cairan ekstrasel. Mekanisme gagalnya ginjal mengkonservasi natrium
belum diketahui, diduga melalui rangsangan faktor natriuretik yang belum
diketahui atau kontrol langsung dari susunan saraf pusat. Pemeriksaan
laboratorium CSW dan SIADH hampir sama, selain itu hipovolemia pada
CSW bisa merangsang pelepasan ADH. Yang membedakannya adalah
Central Venous Pressure (CVP), Pulmonary Capillary Wedge Pressure
(PCWP), dan volume plasma rendah pada kondisi hipovolemia seperti
CSW.1,2,8 Dua perbedaan terpenting CSW dan SIADH yaitu volume
ekstrasel dan keseimbangan garam, seperti yang tercantum pada tabel 2.1

Tabel 2. Perbandingan antara CSW dan SIADH1

Parameter
Volume Plasma
Keseimbangan Garam
Dehidrasi
Berat Badan
PCWP
CVP
Hipotensi Ortostatik
Hematokrit
Osmolalitas Serum
Rasio BUN:SC
Protein Serum
Natrium Urin
Kalium Serum
Asam Urat Serum

CSW
(<35 mL/kgBB)
+

(<8 mmHg)
(<6 mmHg)
+

atau N

atau tetap
N

SIADH

Bervariasi
atau tetap
atau N
atau N

atau tetap

N
N

atau tetap

Target terapi CSW adalah penggantian cairan dan keseimbangan


garam yang positif. Pasien dihidrasi dengan NaCl 0,9% atau terkadang
digunakan NaCl 3%, dan garam juga bisa diganti per oral. Fludrokortison
asetat 0,2 mg PO atau IV per hari dapat meningkatkan absorpsi natrium
pada tubulus ginjal. Obat ini terbukti bermanfaat pada CSW, namun perlu
diperhatikan efek sampingnya seperti edema paru, hipokalemia, dan
hipertensi.1,2,8

2.2 Kalium
2.2.1 Fisiologi Kalium
Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah besar dalam tubuh dan
mayoritas berada pada intrasel. Elektrolit ini berfungsi dalam sintesis protein,
kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpor cairan, dan
perkembangan janin. Dalam menjaga kestabilan kadar kalium diperlukan
keseimbangan antara kemampuan muatan negatif intrasel untuk mengikat kalium
dan

kemampuan

kekuatan

kimiawi

mendorong

kalium

ke

ekstrasel.

Keseimbangan ini menghasilkan kadar kalium yang tetap antara 3-3,5


mEq/L.1,2,4,5
2.2.2 Hiperkalemia

Penyebab hiperkalemia dapat digolongkan menjadi dua antara lain keluarnya


kalium dari intrasel ke ekstrasel dan berkurangnya ekskresi kalium melalui
ginjal. Kalium dapat keluar dari sel pada kondisi asidosis metabolik, defisiensi
insulin, peningkatan katabolisme jaringan, dan obat penghambat -adrenergik.
Pada asidosis metabolik, ion hidrogen masuk ke dalam sel dan bertukar dengan
kalium, yang mana menyebabkan peningkatan kadar kalium dalam serum.
Penurunan ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada hipoaldosteronisme, gagal
ginjal, atau diuretik golongan potassium-sparing.1,2
Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel, sehingga
potensial aksi lebih mudah terjadi dengan sedikit perubahan depolarisasi. Kondisi
ini menyebabkan kelemahan hingga kelumpuhan otot, disritmia, serta gangguan
transmisi impuls saraf. Gejala biasanya timbul saat kadar kalium serum >7
mEq/L atau kenaikan yang cepat.1,2,4,10
Prinsip penanganan hiperkalemia meliputi melindungi membran sel,
memacu pemasukan kalium ke dalam sel, dan mengeluarkan kelebihan kalium
dari tubuh.1,2
1. Melindungi Membran Sel
a. Kalsium bekerja segera dalam mengobati gangguan jantung dan
neuromuskuler yang terjadi dengan melindungi membran sel.
Kalsium glukonas 10% IV diadministrasikan selama 2-3 menit
disertai monitor EKG. Pemberian dapat diulangi setelah lima menit
jika EKG masih menunjukkan adanya hiperkalemia. Efek kalsium
glukonas hanya bertahan selama satu jam.
2. Memacu Pemasukan Kalium ke Dalam Sel
a. Natrium bikarbonat meningkatkan pH sistemik, yang selanjutnya
merangsang ion hidrogen keluar dari sel serta ion kalium masuk ke
sel dalam 15 menit. Efek obat ini bertahan 1-2 jam. Injeksi 44 mEq
HCO3 selama lima menit, dan dapat diulang 15 menit kemudian jika
EKG masih menunjukkan adanya hiperkalemia.
b. Sepuluh U insulin dalam dekstrosa 50% sebanyak 50 mL
diadministrasikan secara bolus IV, dan dilanjutkan infus dekstrosa

10

5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemia. Insulin memicu pompa


Na-K-ATPase untuk memasukkan kalium ke dalam sel, sedangkan
dekstrosa mimicu pengeluaran insulin endogen. Kombinasi ini
menyebabkan perpindahan kalium ke intrasel dalam 30-60 menit
setelah administrasi dan bertahan beberapa jam.
3. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh
a. Pemberian loop-diuretic (furosemid) dan/atau hidroklorotiazid.
b. Cation-exchange resin bekerja dengan mengeluarkan kalium dari
tubuh dan lebih lambat dibandingkan ketiga obat di atas. Satu gram
Kayexalate mampu mengeluarkan satu mEq K+. Sediaan oral
dikombinasikan dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi, 20-50 g
Kayexalate dalam 100-200 mL sorbitol 20% setiap 3-4 jam
(maksimal 4-5 dosis per hari). Sediaan enema bekerja lebih cepat,
digunakan jika sediaan oral tidak ditoleransi baik atau jika ileus.
c. Hemodialisis dilakukan jika terapi di atas tidak berhasil atau gejalagejala hiperkalemia sangat parah sehingga perlu penanganan yang
darurat.
2.2.3 Hipokalemia
Hipokalemia disebabkan oleh tiga kondisi berikut, yaitu asupan kalium yang
kurang, pengeluaran kalium yang berlebihan, atau peningkatan pemasukan
kalium ke dalam sel. Pengeluaran kalium yang berlebihan dapat berupa GI-loss
(muntah, pemakaian pipa nasogastrik, diare, obat pencahar), renal-loss (diuretik,
hiperaldosteronisme, poliuria, salt-wasting nephropathy), atau sweat-loss.
Alkalosis akut memicu pertukaran ion hidrogen intrasel dengan ion kalium
ekstrasel, dan menurunkan kadar kalium darah. Pemberian insulin, pemakaian agonis, dan hipotermia juga dapat menigkatkan pemasukan kalium ke dalam
sel.1,2,4,10
Gangguan sistem muskuloskeletal pada hipokalemia berupa kelemahan
otot, kelelahan, myalgia, dan penurunan refleks. Pada kondisi yang parah dapat
memicu disritmia (fibrilasi atrium, takikardi ventrikel) sampai asistol, dengan
gambaran EKG menunjukkan pendataran atau inversi gelombang T dan adanya

11

gelombang U. Hal ini disebabkan oleh perlambatan repolarisasi ventrikel yang


menimbulkan peningkatan arus re-entry. Level kalium <2 mmol/L menyebakan
peningkatan

kreatinin

fosfokinase

(CPK)

30-300

kali

yang

memicu

rhabdomyolisis dan myoglobinuria. Hal ini mengakibatkan pelepasan kalium ke


darah, yang mana dapat menutupi kondisi hipokalemia yang terjadi.1,10
Koreksi kalium harus segera diberikan jika hipokalemia berat (<2 mEq/L),
terdapat kelemahan otot pernafasan, disertai ketoasidosis diabetikum, atau pasien
sedang dalam pengobatan digitalis. Hipokalemia ringan dapat diberikan kalium
dalam sediaan oral 40-60 mg (meningkatkan kalium 1-1,5 mEq/L) atau 135-160
mg (meningkatkan kalium 2,5-3,5 mEq/L). Pemberian kalium IV dalam bentuk
larutan KCl 10-20 mEq per jam, sedangkan pada aritmia atau kelumpuhan otot
pernafasan dapat diberikan 40-100 mEq/jam. Hindari pemberian glukosa pada
pasien hipokalemia.1,2,5

2.3 Kalsium
2.3.1 Fisiologi Kalsium
Komponen aktif kalsium adalah fraksi kalsium yang tidak terikat (terionisasi);
kadarnya sebesar 4-5,2 mg/dL atau 1-1,3 mmol/L dalam plasma yaitu sekitar
45% dari total kalsium serum. Sisanya 40% diikat oleh protein terutama albumin
sedangkan 15% membentuk kompleks dengan sitrat, sulfat, dan fosfat.2,4,11,12
Keseimbangan kalsium diatur oleh absorbsi usus, ekskresi ginjal, dan
faktor hormonal. Absorbsi kalsium terjadi di usus halus, terutama duodenum dan
jejunum proksimal. Vitamin D dibutuhkan dalam absorbsi kalsium. Ekskresi
kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang difiltrasi oleh glomerulus
(ultrafilterable calcium) dan kalsium yang direabsorbsi oleh tubulus. Asupan dan
ekskresi natrium juga mempengaruhi kadar kalsium; ekskresi natrium yang
meningkat pada peningkatan volume cairan ekstrasel memicu ekskresi kalsium.
Faktor hormonal yang mempengaruhi yaitu vitamin D dengan metabolit aktifnya
kalsitriol (1,25-dihidroksikolekalsiferol) dan hormon paratiroid. Kalsitriol
merupakan pengatur utama absorbsi kalsium di usus dan juga meningkatkan
reabsorbsi kalsium di ginjal. Kadar kalsium serum diatur oleh hormon paratiroid
melalui feedback mechanism. Hormon paratiroid dapat merangsang pembentukan
12

kalsitriol di ginjal, sedangkan kalsitriol dapat menurukan sekresi hormon


paratiroid.4,11,12
2.3.2 Hiperkalsemia
Beberapa

penyakit

hiperparatiroidisme,

dapat

disertai

keganasan,

dengan

intoksikasi

hiperkalsemia,

vitamin

D,

seperti

sarkoidosis,

hipertiroidisme, dan insufisiensi adrenal. Kondisi ini menurunkan eksitabilitas


neuromuskuler yang menyebabkan kelemahan otot, confusion, stupor, sampai
koma. Pemeriksaan EKG akan menunjukkan pemendekan segmen Q-T.1,2,5
Adapun lima pilihan terapi hiperkalsemia adalah sebagai berikut:1,2
1. Meningkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal dengan infus 2 L NaCl
0,9% selama 9-12 jam. Pemberian cairan ini akan meningkatkan volume
cairan ekstrasel yang umumnya rendah akibat pengeluaran urin
berlebihan oleh karena induksi hiperkalsemia.
2. Agen penghambat resorbsi tulang, yaitu kalsitonin 4 IU/kgBB IM atau
SC setiap 12 jam yang menghambat maturasi osteoklas, bifosfonat yang
sitotoksik terhadap osteoklas, atau galim nitrat yang menghambat
pompa proton pada membran osteoklas.
3. Mengurangi absorbsi kalsium di usus dapat dilakukan dengan pemberian
prednison 20-40 mg/hari, yang mana kan mengurangi produksi
kalsitriol.
4. Kelasi kalsium terionisasi dengan Na-EDTA atau fosfat IV.
5. Pemberian diuretik maupun hemodialisis merupakan pilihan untuk
hiperkalsemia berat, terutama apabila disertai insufisiensi ginjal atau
gagal jantung yang membatasi pemberian cairan.
2.3.3 Hipokalsemia
Hipokalsemia dapat diakibatkan oleh defisiensi vitamin D (paparan sinar
matahari yang tidak adekuat, diet rendah lemak, malabsorbsi, gangguan
metabolisme vitamin D), hipoparatiroidisme, keganasan, hiperfosfatemia,
penyakit hati atau ginjal, kelasi kalsium (sitrat pada tranfusi darah, penggunaan
kontras), pemakaian diuretik, dan obat yang dapat menurunkan availabilitas
kalsium (-blocker, Ca-channel blocker). Gejala klinis hipokalsemia terutama
diakibatkan oleh peningkatan iritabilitas saraf, dan paling sering terlihat pada
sistem kardiovaskuler seperti hipotensi, bradikardia, disritmia (pemanjangan

13

interval QT, inversi gelombang T, fibrilasi ventrikel), dan kegagalan respon


terhadap calcium-mediated drugs (digitalis, epinefrin, norepinefrin, dopamin).
Dari sistem saraf akan tampak gejala tetani, tanda Chvostek, tanda Trousseau,
spasme otot, parastesia, perubahan status mental, atau kejang. Spasme laring
sampai apnea dapat muncul pada hipokalsemia. Gejala-gejala tersebut biasanya
baru timbul bila kadar kalsium terionisasi <2,8 mg/dL.1,2,11,12
Idealnya, terapi harus didasari oleh kadar kalsium yang terionisasi. Pada
keadaan asimtomatik, pasien dianjurkan meningkatkan asupan kalsium dalam
makanan sebesar 1000 mg/hari. Hipokalsemia simtomatik akut adalah suatu
kegawatdaruratan medis, dikoreksi dengan pemberian 100-200 mg kalsium
elemental IV (10 mL kalsium glukonas 10% setara 93 mg kalsium) dalam 10-20
menit, dan dilanjutkan dengan infus 0,5-1,5 mg/kgBB/jam dalam dekstrosa atau
NaCl 0,9%. Serum kalsium akan kembali normal 1-2 jam setelah pemberian
regimen ini, setelahnya dosis pemeliharaan diturunkan menjadi 0,3-0,5
mg/kgBB/jam. Preparat vitamin D seperti ergokalsiferol 50.000 U/hari,
dihidrotakisterol 100-400 g/hari, atau kalsitriol 0,25-1 g/hari bisa diberikan,
namun perlu diingat bahwa pemberian yang berlebihan dapat menyebabkan
hiperkalsemia.1,2

14

BAB 3
SIMPULAN

Cairan tubuh dibagi dalam dua kompartemen yaitu cairan ekstrasel (60%) dan cairan
intrasel (40%). Dalam dua kompartemen tersebut terdapat elektrolit yang penting
dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Natrium di ekstrasel dan kalium
di intrasel adalah kation utama yang mempengaruhi tekanan osmotik cairan. Kondisi
tertentu dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit, yang selanjutnya
mempengaruhi osmolalitas dan fungsi sistemik tubuh.
Keseimbangan natrium dikontrol oleh ADH dan sistem RAA. Hipernatremia
pada DI disebabkan oleh insufisiensi ADH, dengan klinis poliuria disertai osmolaritas
urin rendah. Penanganan DI meliputi terapi cairan dengan monitor, vasopresin, serta
antidiuretik. Gejala hiponatremia meliputi cefalgia, kelemahan otot, kejang, sampai
henti nafas. SIADH diakibatkan oleh pelepasan ADH tanpa rangsangan fisiologis,
dengan tiga kriteria diagnosis yaitu hiponatremia, urin pekat, serta tanpa disfungsi
ginjal dan adrenal. SIADH diterapi dengan restriksi cairan. CSW merupakan
kehilangan natrium melalui ginjal akibat proses intrakranial yang idiopatik. Pembeda
SIADH dan CSW adalah volume ekstrasel dan keseimbangan garam. Target terapi
CSW adalah penggantian cairan dan keseimbangan garam yang positif.
Kalium berfungsi dalam kontraksi otot, konduksi saraf, dan transpor cairan.
Hiperkalemia meningkatkan kepekaan membran sel, sehingga potensial aksi lebih
mudah terjadi, yang menyebabkan kelemahan otot, disritmia, serta gangguan
transmisi saraf. Penanganan berupa pemberian Ca glukonas, Na bikarbonat, insulin,
loop-diuretic, resin, atau hemodialisis. Gejala hipokalemia berupa kelemahan otot,
kelelahan, myalgia, disritmia Koreksi kalium dapat melalui PO atau IV (larutan KCl).
Keseimbangan kalsium diatur oleh absorbsi usus, ekskresi ginjal, dan faktor
hormonal (kalsitriol, PTH). Hiperkalsemia menurunkan eksitabilitas neuromuskuler
yang menyebabkan kelemahan otot sampai koma. Adapun terapi hiperkalsemia
adalah infus NS, kalsitonin atau bifosfonat, diuretik, maupun hemodialisis. Gejala
klinis hipokalsemia seperti hipotensi, bradikardia, disritmia, tanda Chvostek, tanda
Trousseau, spasme otot, parastesia, perubahan status mental, atau kejang. Terapinya
berupa asupan kalsium oral, kalsium glukonas, maupun preparat vitamin D.
15

DAFTAR PUSTAKA

1. Greenberg MS, dkk. Fluids and Electrolytes. Dalam: Greenberg MS, dkk.
Handbook of Neurosurgery. New York: Thieme; 2001. Hal14-25.
2. Siregar P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit.

Dalam:

Tjokroprawiro A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V.


Surabaya: FK Unair; 2007. Hal175-89.
3. Guyton AC, dkk. Pengaturan Osmolaritas Cairan Ekstrasel dan Konsentrasi
Natrium. Dalam: Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
11. Jakarta: EGC; 2008. Hal366-82.
4. Guyton AC, dkk. Pengaturan Ginjal terhadap Kalium, Kalsium, Fosfat, dan
Magnesium; Integrasi Mekanisme Ginjal untuk Pengaturan Volume Darah dan
Volume Cairan Ekstrasel. Dalam: Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2008. Hal366-82.
5. Promes S, Wang NE. Management of Electrolyte Emergencies. Hospital
Physician Emergency Medicine Board Review Manual. 2006;8(3):1-12.
6. Lobo DN, dkk. Disorders of Sodium, Potassium, Calcium, Magnesium, and
Phosphate. Dalam: Lobo DN, Lewington AJP, Allison SP. Basic Concepts of
Fluid and Electrolyte Therapy. Melsungen: Bibliomed; 2013. Hal101-11.
7. Makaryus AN, McFarlane SI. Diabetes Insipidus: Diagnosis and Treatment of a
Complex Disease. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2006;73(1):65-71.
8. Zomp A, Alexander E. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone and
Cerebral Salt Wasting in Critically Ill Patients. AACN Advanced Critical Care.
2012;23(3):233-9.
9. Balasubramanian A, Flareau B, Sourbeer JJ. Syndrome of Inappropriate
Antidiuretic Hormone Secretion. Hospital Physician. 2007:33-39.
10. Hoskote SS, Joshi SR, Ghosh AK. Disorders of Potassium Homeostasis:
Pathophysiology and Management. JAPI. 2008;56:685-93.
11. Soares MJ, Pathak K, Calton EK. Calcium and Vitamin D in the Regulation of
Energy Balance: Where Do We Stand? Int J Mol Sci. 2014;15:4938-45.
12. Peacock M. Calcium Metabolism in Health and Disease. CJASN. 2010;5:23-

30.

16

Anda mungkin juga menyukai