A.

Pengertian
Suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan / kemampuan hanya ada kalai disertai peninggian volume dialtolik
secara abnormal.

Gagal jantung (Congestive Heart Failure) adalah keadaan patofisiologi dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Faqih
Ruhayanudin, 2006)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. ekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth, 2009)

B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI

a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan
menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
meliputi :
1

Aterosklerosis koroner

Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
2

Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan
meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.
3

Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif

Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung
sehingga kontratilitas menurun.
b. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :
1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.
2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium,
perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.
3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.
4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
( misal :
hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.
c. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung,
misalnya :
1
2

Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )

Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen
Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

C. KLASIFIKASI

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional ,
yaitu :

Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.

Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang
Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
Functional Class IV ( FC IV ): timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau
istirahat.

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas

2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas
ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia
dan mual, dan lemah.

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
Gagal jantung kiri
- Dyspne de afford

- Batuk, pembesaran jantung

- Fatiq

- Bunyi derap, ventricular heaving

- Orthopnoe

- Nernal cheye stokes, takikardi

- Dispnew noktural paraksinal - Nulsus alternons, randhi, kongesti vena

pulmonolis
Gagal jantung kanan
- Fatiq, adema. Liver engorment
- Anareksia, kembang
- Pxx fisik : - Hipertrofi ventrikel kanan, mur mur, asites, hidrotharoy
- Irama derap atrium kanan, hepatogah
- Tekanan vena yugalaris meningkat, edema pinting

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium : - Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

- Elektrolit

: K, Na, Cl, Mg

- Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
- Gula darah
- Kolesterol, trigliserida
- Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
Aritmia
Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : - Edema alveolar

- Edema interstitiels
- Efusi pleura
- Pelebaran vena pulmonalis
- Pembesaran jantung

d. Echocardiogram : Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e. Radionuklir : - Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel

kiri)
Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi
beban kerja jantung
Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan
dan memberi relaksasi pada klien.
G. PENGKAJIAN
1. biodata : identitas, riwayat penyakit sebelumnya, data bio-psiko-sosialspiritual

1.

Aktivitas/istirahat

a Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2.

Sirkulasi
a Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b Tanda :
1
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3
Irama Jantung ; Disritmia.
4
Frekuensi jantung ; Takikardia.
5
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
6
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
7
Murmur sistolik dan diastolic.
8
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
9
Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
kapiler lambat.
10 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
12 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.

3.

Integritas ego

Gejala

Ansietas,

kuatir

dan

takut.

Stres

yang

berhubungan

dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.

4.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.

5.

Makanan/cairan
a

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.

b Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6.

Higiene

a Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.

Neurosensori
a

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

b
8.

Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada

otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.

9.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

b
1
2
3
4
5
6

dengan/tanpa pembentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan
a

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

a

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran
a

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.
b Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
H. DIAGNOSA KEP
1. gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi :

a.

Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan

untuk intervensi lanjut.
b.

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c.

Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d.

Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e.

Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

2. pola nafas tidak efektif dispneu akibat oksigenasi yang tidak adekuat

Tujuan : Pasien dapat bernafas normal.

Tindakan/ intervensi
Mandiri :
- Pantau pemasukan/ pengeluaran. Hitung keseimbangan cairan, catat kehilangan tak kasat
mata. Timbang berat badan sesuai indikasi.
Evaluator langsung status cairan. Peubahan tiba-tiba pada berat badan dicurigai kehilangan/
retensi cairan.
- Evaluasi turgor kulit, kelembaban membran mukosa, adanya edema dependen/ umum.
Indikator langsung status cairan/ perbaikan ketidakseimbangan.
- Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi, pernafasan). Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya krekels.
Kekurangan cairan mungkin dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi, karena jantung
mencoba untuk mempertahankan curah jantung. Kelebihan cairan/ terjadinya gagal mungkin
dimanifestasikan oleh hipertesi, takikardi, takipnea, krekels, distres pernapasan.
- Kaji ulang kebutuhan cairan. Buat jadwal 24 jam dan rute yang digunakan. Pastikan
minuman/ makanan yang disukai pasien.
Tergantung pada situasi, cairan dibatasi atau diberikan terus. Pemberian informasi melibatkan
pasien pada pembuatan jadwal dengan kesukaan individu dan meningkatkan rasa terkontrol
dan kerjasama dalam program.

- Hilangkan tanda bahaya dan ketahui dari lingkungan. Berikan kebersihan mulut yang
sering.
Dapat menurunkan rangsang muntah.
- Anjurkan pasien untuk minum dan makan dengan perlahan sesuai indikasi.
Dapat menurunkan terjadinya muntah bila mual.
Kolaborasi :
- Berikan cairan IV melalui alat kontrol.
Cairan dapat dibutuhkan untuk mencegah dehidrasi, meskipun pembatasan cairan mungkin
diperlukan bila pasien GJK.
- Pemberian antiemetik, contoh proklorperazin maleat (compazine), trimetobenzamid (tigan),
sesuai indikasi.
Dapat membantu menurunkan mual/ muntah (bekerja pada sentral, daripada di gaster)
meningkatkan pemasukan cairan/ makanan.
- Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, contoh Hb/Ht, BUN/ kreatinin, protein
plasma, elektrolit.
Mengevaluasi status hidrasi, fungsi ginjal dan penyebab/ efek ketidakseimbangan.
3. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,

Perubahan tanda vital, adanya disritmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a.

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
b.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan

aktivitas.
d.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali,
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai

dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a.

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
b.

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.

Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d.

Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e.

Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g.

Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
5. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan

perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,

Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi
a.

Pantau

kulit,

catat

penonjolan

tulang,

adanya

edema,

area

sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
b.

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c.

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d.

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e.

Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996

Baughman, C. Diane & Hackley JoAnn. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku
untuk Brunner dan Suddarth, Edisi 1, Alih bahasa: Yasmin asih, Editor Monica
Ester, Jakarta: EGC. 2000.
Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002
Ruhayanudin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. UMM: Malang