INSUFFISANCE RENALE

AIGU PERI-OPERATOIRE
Sophie PROVENCHERE
Dpartement dAnesthsie Ranimation
Hpitaux Universitaires Paris Nord Val de Seine, Bichat-Claude Bernard,
46 rue Henri Huchard, 75018 PARIS
Tel : 01 40 25 80 80 Courriel : sophie.provenchere@bch.aphp.fr

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La survenue dune insuffisance rnale postopratoire est une complication frquente et

grave. Lincidence exacte de cette complication reste dbattue et ce principalement
pour un problme de dfinition : 1 3% si lon ne prend en compte que les insuffisances
rnales aigus svres ncessitant une puration extra-rnale (EER), 10 30% si lon
prend les variations de cratininmie, relatives ou absolues. Les mcanismes sont
multiples, de mme que les facteurs de risque qui sont de mieux en mieux identifis.
Cette complication est constamment associe un pronostic dfavorable : augmentation
de la mortalit court et long terme, le risque augmentant de faon proportionnelle
la gravit de latteinte rnale. En effet, depuis environ une dizaine danne, il a
clairement t dmontr quune variation modre de la cratininmie est un facteur de
risque indpendant de mortalit.
En dpit dune homognisation de la dfinition de lIRA et dune meilleure
identification des facteurs de risque et des mcanismes physiologiques en cause, force
est de constater que lincidence de cette complication reste leve, que son pronostic
volue peu et qu ce jour aucun moyen de prvention na rellement fait la preuve de son
efficacit.

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1 - Evaluation de la fonction rnale propratoire

Si lon estime que la stratification du risque en propratoire est un des lments
importants dans lamlioration de la prise en charge des patients, encore faut-il
identifier rigoureusement les patients risque. Malheureusement, il existe dans les
tudes parues ce jour une grande disparit dans la dfinition de linsuffisance rnale
propratoire, ce qui implique une inhomognit des patients inclus ou exclus sur ce
critre.

1 a Fonction rnale normale et insuffisance rnale : dfinitions

La valeur normale du dbit de filtration glomrulaire (DFG) varie en fonction de
lge, du sexe et du poids. Chez ladulte jeune, cette valeur se situe entre 120 130
mL/min/1,73 m ; elle diminue avec lge. Les recommandations de la National Kidney
Foundations Kidney Disease Quality Outcome Initiative dfinissent linsuffisance rnale
chronique (IRC) comme un DFG < 60mL/min/1,73 m, quelque soit la cause de cette
diminution. Un DFG < 60mL/min/1,73 m reprsente une perte dau moins 50 % du
capital nphronique.

1 b Mthodes dvaluation :
Mesure du DFG
La mesure du DFG reste le moyen le plus fiable et le plus courant dvaluation de
la fonction rnale mais ne peut tre ralise directement. Les diffrentes mthodes de
mesure et dvaluation comportent toutes des limites lies soit leurs difficults de
ralisation en routine soit des biais mthodologiques que le clinicien ne peut ignorer.
Les mthodes de rfrences sont la mesure de la clairance de linuline ou celle de la
clairance de radio-isotopes (51Cr-EDTA,

99m

Tc-DTPA,

125

I-iothalamate) et de produits de

contraste iods (ioexhol).

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Estimation de DFG :
Cratinine plasmatique
Parmi les recommandations rcentes, il est clairement prcis (recommandation
de niveau A) que les cliniciens ne doivent pas utiliser la concentration plasmatique de
cratinine comme seule mesure de la fonction rnale. En effet, chez les sujets normaux,
la cratinine plasmatique varie dans un intervalle de valeurs assez large : par exemple,
pour une mme valeur de DFG et de surface corporelle, la cratinine plasmatique peut
varier du simple au double, en fonction de lge, du sexe et de lorigine ethnique (tableau
I). Par ailleurs, celle-ci est affecte par dautres facteurs que le DFG tels que la
production (dpendant de la masse musculaire), la scrtion tubulaire (surtout en cas
dinsuffisance rnale) et la scrtion extra rnale de cratinine. De plus, il a t bien
dmontr que la relation entre la cratinine et le DFG nest pas une relation linaire, ce
qui explique parfaitement le manque relatif de sensibilit de la cratinine plasmatique
comme indice de fonction rnale (figure 1). Comme le montre cette figure, il faut que le
DFG diminue de moiti avant que la cratinine plasmatique augmente au-del des valeurs
normales.

Enfin,

cette

relation

entre

cratinine

plasmatique

et

DFG

est

fondamentalement diffrente selon quil existe ou non une atteinte rnale prexistante
et la svrit de celle ci.

Estimation du DFG par la clairance de la cratinine

La mesure de la clairance urinaire de la cratinine nest pas ralisable pour tous
les patients en propratoire : en effet, une des limites principales reste la qualit du
recueil des urines.
La mesure du DFG par les mthodes de rfrences sur une population importante
de patients est impossible. Pour cette raison, un certain nombre dquations ont t
dveloppes depuis de nombreuses annes. Elles sont sduisantes car elles ne
ncessitent quun seul dosage sanguin et une ou plusieurs des variables suivantes : ge,
sexe, race et surface corporelle. Les recommandations de la National Kidney
Foundations Kidney Disease Quality Outcome Initiative prconisent lusage de trois
dentre elles (recommandation de niveau A) : lquation de Cockcroft- Gault, lquation de

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la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study et plus rcemment lquation

de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) .

1. Cockcroft-Gault (eDFGCG) = [(140-ge)x poids(kg)]/cratinine x 72 x [0,85 si femme]

et ajust pour une surface corporelle de 1,73 m2
2. MDRD (eDFGMDRD) = 186 x [cratinine]-1,154 x[(ge)-0,203 x [0,742 si femme] x [1,212 si
noir]
3. CKD-EPI (eDFGCKD-EPI)= 141 x [cratinine/ ou 1]x [cratinine/ ou 1]-1,209 x 0,993

age

x (1,018 si femme) x (1,159) si noir

: 0,7 si femme et 0,9 si homme
: -0,329 si femme et -0,411 si homme
La performance de ces quations dpend non seulement largement de la
population tudie mais galement de la standardisation du dosage de la cratinine. En
effet, labsence de standardisation du dosage est source de biais. Beaucoup dtudes
anciennes ont utilise la formule de Cockcroft-Gault avant lre de la standardisation. En
effet, il semble que la formule donne une estimation fiable du DFG chez les IRC mais
quelle surestime le DFG chez les sujets sains denviron 14%. Il est dsormais
recommand dutiliser les autres quations.
La seconde quation (MDRD) a t dveloppe partir dune rgression logistique
pas pas sur un collectif de 1070 patients ayant une insuffisance rnale chronique. L
encore, les performances de cette quation ont t largement testes sur dautres
populations. Cette quation sous estime denviron 6% le DFG chez les insuffisants
rnaux chroniques et denviron 20% chez les sujets sain.
La troisime quation utilise les mmes variables mais semble tre encore plus
prcise en comparaison avec les mthodes de rfrences.
Lamlioration des performances de ces quations (biais et imprcision) amliore
significativement le dpistage des sujets malades, la prdiction du risque (par exemple
en terme de survenue dvnements cardio vasculaires, mortalit) et sert de guide au
traitement.
En pratique, ces quations permettent de faon de plus en plus prcise dvaluer
la fonction rnale propratoire qui est un des facteurs dterminants dans la survenue

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dune IRA post-opratoire. Lincidence de lIRC dans la population gnrale est de 11%
environ, mais son incidence varie considrablement en fonction de la population tudie,
pouvant atteindre 30 40% des patients de chirurgie cardiaque ou de chirurgie
vasculaire, par exemple.

Malgr leurs limites, ces quations permettent une estimation fiable et rapide de
la fonction rnale propratoire ds la consultation danesthsie. Par contre, dans la
priode postopratoire, lhmodilution, les variations de poids et le catabolisme
musculaire limitent leur interprtation.

Cystatine C
La Cystatine C est une protine appartenant la famille des inhibiteurs de la
cystine protinase. Elle est produite par toutes les cellules nucles un taux constant,
totalement filtre par la membrane glomrulaire et entirement mtabolise par les
cellules tubulaires proximales. Son taux plasmatique est indpendant de lage, du sexe et
de la masse musculaire ; il augmente lorsque le DFG devient infrieur 88
ml/min/1,73m2SC et serait donc un marqueur de dysfonction rnale plus prcoce que
llvation de la cratinine plasmatique. Ainsi, il semble particulirement utile pour
dpister des altrations modres de la fonction rnale . En aigu, en postopratoire ou
en ranimation, il pourrait tre un marqueur intressant dans le dpistage prcoce de
lIRA et du pronostic des patients mme si sa supriorit par rapport la cratinine
plasmatique reste encore dmontrer. Une des limites potentielles lutilisation de ce
marqueur en routine est son cot lev, labsence de standardisation de son dosage et
linterfrence

avec

des

facteurs

confondants

(mesures

anthropomtriques,

inflammation, etc.)

N-acetyl-D-glucosaminidase (NAG)
La NAG est une enzyme spcifique du tubule proximal qui est ni filtre, ni
rabsorbe ou scrte par les tubules. Toute augmentation de sa concentration
urinaire et plasmatique est le tmoin de lsions des cellules tubulaires. Cependant ses
performances diagnostiques reste dmontrer avant son utilisation en routine car les
rsultats sont discordants selon les tudes.

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Autres bio marqueurs

Dautres biomarqueurs sont en cours dinvestigation : Interleukin-18, Kidney
Injury Molecule - 1,

N-Acetyl--D-Glucosaminidase. Il reste dfinir si ceux-ci

rempliront, mieux que le cratinine plasmatique, le cahier des charges du biomarqueur

idal cest dire la fois plus prcoce et plus spcifique.

1 c Dfinition de linsuffisance rnale propratoire :

Plusieurs tudes portant sur dimportants collectifs de patients ont bien montr
que la dysfonction rnale propratoire tait un facteur de risque indpendant
dinsuffisance rnale aigu (IRA) post- opratoire dune part, et que lIRA tait un
facteur de risque indpendant de mortalit hospitalire et long terme pour les
patients ayant prsent un pisode dIRA.
En 2002, les recommandations de la National Kidney Foundation Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (K/DOQI) propose une classification base sur la valeur du
DFG

DFG (ml/min/1.73 m2)

Stade de lIRC
I

lsion rnale avec DFG Nl ou

90

(ex: nphropathie diabtique)

II

lgre

60-89

III

modre

30-59

IV

svre

15-29

IRC terminale

<15 ou dialyse

L IRC est dfinie par DFG < 60 ml/min/1.73 m2 depuis plus de 3 mois ou lsions
rnales documentes depuis plus de 3 mois, quelque soit le DFG.
Lincidence de lIRC et de lordre de 10-15% dans la population gnrale mais peut
aller jusqu 30-40% dans les populations risque.
Un effort considrable t fait par les laboratoires pour rendre la valeur du
DFG par lquation MDRD avec le dosage de la cratinine plasmatique, permettant au

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clinicien dapprhender le risque rnal car on sait que toute diminution de 10 ml/min
/1,73 m2 est associe une augmentation du risque dIRA post opratoire et de
mortalit

2 - Insuffisance rnale aigu (IRA) aprs chirurgie : de la simple

dysfonction rnale lIRA ncessitant une puration extrarnale?
Lincidence de lIRA aprs chirurgie varie considrablement (de 1 20%) selon la
dfinition utilise : IRA ncessitant une puration extra-rnale (EER) ou simple
dysfonction rnale. Il est capital dutiliser une dfinition standardise suffisamment
sensible et spcifique pour dterminer lincidence relle de cette complication, son
impact sur le pronostic et donner des lments de comparaison entre les centres.
Le groupe dexperts de lAcute Dialysis Quality Initiative propose la classification
RIFLE en 2004 puis celle d AKIN (figure 2) qui reposent sur la mesure de la
cratinine plasmatique et plus prcisment sur ses variations : limportant tant de
savoir si la fonction rnale est stable ou si elle saggrave. En effet, la cratinine est un
marqueur spcifique et facile doser. Bien que la variation de la cratinine plasmatique
par rapport sa valeur de base ne soit pas un reflet exact de la variation du DFG (pas
de relation linaire), toute augmentation de cratinine reflte une baisse du DFG. A
partir de l, on peut essayer de proposer des valeurs seuils en pourcentage de variation
de la cratinine plasmatique ou du DFG (calcul partir des quations proposes), en
utilisant le pic de cratinine plasmatique postopratoire. Il est bien vident que ces
mthodes ne reprsentent pas une mesure fiable de la fonction rnale pour un individu
donn mais gardent une relevance clinique pour identifier des sujets risque et dans le
cadre dtudes pidmiologiques. Si donc on se rfre aux tudes les plus rcentes et en
labsence dun consensus formel, on peut proposer : soit une augmentation de 50% ou
plus de la valeur pr opratoire de la cratinine plasmatique (RIFLE) soit une
augmentation en valeur absolue de 26,5 mol/l (AKIN), soit une diminution de 30% ou
plus du DFG. Dores et dj la littrature rcente sur lassociation entre lIRA aprs

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chirurgie cardiaque et le pronostic apporte l encore des lments de rponse. Il a t

clairement dmontr que lIRA sous sa forme la plus grave cest--dire ncessitant une
puration extra rnale est associe un taux de mortalit lev (suprieur 50%). Plus
rcemment, plusieurs tudes comportant de gros collectifs de patient suggrent que
mme une altration modre de la fonction rnale soit associe des effets
significatifs sur la mortalit (figure 3).

3 - Physiopathologie:
La ncrose tubulaire aigu (NTA) est la cause la plus frquente dIRA aprs
chirurgie. Les trois causes principales de NTA sont le sepsis, la chirurgie (qui elle
seule reprsente 20 25% de toutes les cause dIRA acquises lhpital), et les causes
toxiques,

en

particulier

les

produits

de

contraste

et/ou

les

antibiotiques

nphrotoxiques. Au cours de la chirurgie cardiaque, ce sont les tiologies ischmiques et

un moindre degr toxique ou embolique qui sont le plus souvent responsables de la
dysfonction rnale postopratoire.
Physiopathologie de la NTA dorigine ischmique:
Les dommages subis par le rein au cours de la chirurgie rsultent dun syndrome
dischmie reperfusion (CEC par exemple) et dune rponse inflammatoire systmique.
Deux composantes sont importantes dans la diminution aigu du DFG: - une composante
vasculaire : vasoconstriction avec une diminution de la pression de filtration
glomrulaire, congestion de la mdullaire externe et mise en jeu de lautorgulation
rnale par le biais de lactivation du rtrocontrle tubulo-glomrulaire ; une composante
tubulaire avec obstruction tubulaire, rabsorption transtubulaire de lultrafiltrat et
inflammation interstitielle tubulaire.
Deux notions fondamentales sont garder lesprit au cours de la NTA dorigine
ischmique. Tout dabord, les reins reoivent normalement 25% du dbit cardiaque. Mais
la rpartition du dbit sanguin rnal (DSR) est ingale puisque la mdullaire reoit
seulement 6% du DSR et sa pression partielle en O2 est de 8 mm Hg. En consquence,
les zones les plus actives sur le plan mtabolique (le segment S3 du tubule proximal et la
portion ascendante de lanse de Henl) sont les plus sensibles lischmie. Lors de la

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NTA, le DSR diminue de 20 30% et induit une diminution slective de la perfusion de

la mdullaire profonde. La rgulation du DSR se fait par le biais de systmes paracrines
tels que le systme rnine angiotensine et la voie du NO qui rgulent la perfusion et la
distribution de lO2 la mdullaire.
Enfin, linflammation joue un rle majeur dans la physiopathologie de la NTA
ischmique. Les cellules endothliales et pithliales ainsi que les cellules T et les
leucocytes contribuent la rponse inflammatoire. La rponse inflammatoire engendre
par la CEC entrane la libration plasmatique et locale au niveau du rein de cytokines pro
et anti-inflammatoires. Les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-alpha et
lIL1 et IL8 ont des effets majeurs sur la micro circulation et participent la NTA. Par
exemple, le TNF- provoque des dpts glomrulaires de fibrine, une infiltration
cellulaire, une apoptose des cellules rnales et une vasoconstriction. De plus, il
semblerait que les cytokines anti-inflammatoires, du fait dun poids molculaire plus
lev, ne soit pas filtres par le glomrules contrairement aux cytokines proinflammatoires, et donc ne puissent pas limiter les effets cytotoxiques des cytokines
filtres. Le rein agirait donc comme un organe purant lorganisme des cytokines proinflammatoires au prix (en cas dhypoperfusion prolonge) deffets cytotoxiques par
lactivation de la NOS inductible. Il a t suggr que lactivation de cette enzyme
puisse avoir des effets cytotoxiques sur les cellules tubulaires rnales.
Des donnes rcentes suggrent une prdisposition gntique modulant
lactivation de ces mcanismes et donc la susceptibilit lIRA aprs la CEC Si ces
donnes se confirmaient, elles pourraient permettre denvisager dans lavenir, une
meilleure stratification du risque, en association avec les facteurs de risque cliniques et
biologiques.
Ces donnes de chirurgie cardiaque sont extrapolables aux autres types de
chirurgie au cours desquelles dimportantes modifications hmodynamiques peuvent
survenir, dautant plus que viennent se rajouter des phnomnes inflammatoires,
infectieux ou toxiques (produits de contraste, antibiotiques nphrotoxiques). En effet,
en chirurgie cardiaque, la dysfonction rnale postopraroire est frquente, dautant plus
que la fonction rnale preopratoire est frquente. Nanmoins, si elle est isole son

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pronostic est bien meilleur que pour les patients prsentant dautres facteurs
surajouts : bas dbit cardiaque, sepsis, injection de produits nphrotxiques on
sachemine dans la plupart des cas de facon inexorable vers l EER.

4 - Facteurs de risque:
Lidentification des facteurs de risque dIRA aprs chirurgie cardiaque dpend
largement de la population tudie (type de chirurgie), des critres dinclusion ou
dexclusion et du critre de jugement retenu : EER (1 2% des patients) ou dysfonction
rnale (17 22%) post opratoire. Nanmoins, des tudes portant sur de grands
collectifs ont permis didentifier des facteurs pr ou per opratoires permettant une
meilleure stratification du risque, permettant de dvelopper des stratgies de
diagnostic prcoce voire de prvention. Leur numration exhaustive serait fastidieuse
mais on peut classifier ces facteurs en individualisant les facteurs lis au terrain, les
facteurs lis la cardiopathie sous jacente et les facteurs chirurgicaux.
Les principaux facteurs de risque pr opratoires dIRA sont bien individualiss.
Les principaux sont: lge, la fonction rnale propratoire, le diabte (absence de
rserve

fonctionnelle

rnale,

nphropathie silencieuse ),

la

prsence

dune

insuffisance cardiaque, dune maladie vasculaire athromateuse et bien sur lurgence.

Les autres facteurs de risque pri opratoires sont dune faon gnrale des facteurs
lis la difficult chirurgicale et ltat hmodynamique post opratoire (tableau II) .

5 Impact pronostique de linsuffisance rnale

priopratoire
5 a Fonction rnale propratoire
Linsuffisance rnale propratoire est un facteur indpendant de mortalit. Les
principaux scores de mortalit en chirurgie cardiaque prennent en compte cette variable
(EuroSCORE, Tu, Parsonnet, CARE). Cette surmortalit perdure dans le temps, en effet
il semblerait quun pisode dIRA aprs une chirurgie majeure, chez un insuffisant rnal
chronique lexpose un risque plus important de dialyse et de mortalit long terme.

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Nanmoins les mcanismes expliquant cette surmortalit sont en cours

dinvestigation; il existe probablement une association entre lIRC et le risque
cardiovasculaire li une progression rapide de lathrosclrose et de la dysfonction
endothliale .
Comme le montre les tableaux III et IV, il existe une interaction entre la
fonction rnale propratoire et limpact pronostique dune dysfonction rnale
priopratoire Ainsi, limpact dune dysfonction rnale priopratoire sur le pronostic
est dautant plus important que la fonction rnale propratoire est altre. Elle
renforce la notion intuitive que chez les insuffisant rnaux chroniques (environ 30% des
patients de chirurgie cardiaque ont un DFG <60 ml / min/1,73m) et en labsence de
rserve fonctionnelle rnale, toute agression ischmique (chirurgie complexe, bas dbit
post opratoire, etc.) ou toxique les expose un risque important de dialyse, elle-mme
associe un pronostic catastrophique.

5 b Dysfonction rnale post opratoire et pronostic court terme

La survenue dune dysfonction rnale postopratoire est associe une
augmentation de la dure de sjour en ranimation et hospitalire. La mortalit est
suprieure 60% pour les patients dialyss contre 1 2% pour les patients ne
prsentant pas dIRA postopratoire. Nanmoins il est maintenant clairement tabli
quune dysfonction rnale mme modre est galement un facteur de risque
indpendant : il existe une relation continue et non linaire entre la dysfonction rnale
post opratoire et la mortalit (figure 3).

5 c Dysfonction rnale postopratoire et pronostic long terme

Jusqu prsent, limpact de la dysfonction rnale postopratoire sur le pronostic
long terme tait relativement mal connu. La survenue dune dysfonction rnale est un
facteur de risque indpendant de mortalit long terme. Le retour de la fonction rnale
la valeur propratoire ne semble pas modifier laugmentation du risque long terme.
On peut donc penser que la dtrioration, mme transitoire, de la fonction rnale
reflte la fragilit des patients confronts au challenge dune chirurgie complique. De

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plus, il nest pas certain quun retour la valeur propratoire de la cratinine

plasmatique soit le reflet dune reconstitution ad integrum de la fonction rnale.
Cependant, les effets sur la mortalit ne deviennent manifestes quau terme de 4 5
ans de suivi ce qui pose le problme des mcanismes responsables de cette augmentation
du risque.

6 - Prvention:
6 a Meilleure stratification du risque:
Lintrt majeur de lhomognisation des dfinitions de lIRA est davoir permis
lidentification des principaux facteurs de risque et la construction de scores de risque
en particulier en chirurgie cardiaque afin de permettre le dveloppement de stratgies
de dpistage prcoce et de traitement. Un certain nombre de facteurs de risque sont
potentiellement contrlables

6 b Prvention et traitement
* Prise en charge propratoire
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion sont une classe mdicamenteuse trs
souvent prescrite chez les patients ayant une cardiopathie. La poursuite du traitement
jusqu la veille de lintervention nest pas un facteur de risque de dysfonction rnale.
Chez les patients sous IEC au long cours, certains auteurs ont rapport un recours des
doses plus leves de vasoconstricteurs aprs induction ou lors de la CEC. Il ne semble
pas y avoir deffet dltre sur la fonction rnale, certains auteurs ayant mme
rapport un effet bnfique. En pratique cependant la reprise des IEC en
postopratoire doit tre prudente et rserve au traitement de linsuffisance cardiaque
(insuffisance ventriculaire gauche, sevrage des catcholamines ) en labsence
dhypovolmie.
La poursuite de laspirine en propratoire ne semble pas affecter la fonction
rnale. Lutilisation des anti-inflammatoires non strodiens, en particulier pour
lanalgsie post-opratoire, est controverse, en particulier chez les patients risque.

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Linjection de produit de contraste en propratoire est ralise soit pour une

coronarographie soit dans le cadre du bilan dune endocardite infectieuse (scanner avec
injection). Quand elle est ralise dans les 48 heures qui prcdent lintervention, elle
est associe avec une augmentation du risque de dysfonction rnale postopratoire.
Lorsque cest possible, la chirurgie devrait donc tre retarde de quelques jours. Dans
tous les cas, les recommandations pour rduire lincidence de la dgradation de la
fonction rnale aprs ces procdures sont : 1- hydratation 12 heures avant, poursuivie
24 heures aprs, 2- arrt des produits nphrotoxiques 24 heures avant lexposition, 3
et pour les patients ayant une clairance infrieure 60 ml/min/m et les diabtiques,
utilisation dun produit de contraste hypo-osmolaire en limitant les volumes injects.
En cas dadministration priopratoire dantibiotiques nphrotoxiques (aminosides
notamment), les doses doivent tre adaptes en fonction des concentrations sanguines.

* Prvention peropratoire : le rle de lanesthsiste-ranimateur

-

Optimisation hmodynamique :

Environ 80% des patients qui vont prsenter une dysfonction rnale post
opratoire ont eu un moment donn un ou plusieurs pisodes dinstabilit
hmodynamique. Il est prouv que

les patients ayant eu une optimisation

hmodynamique ( fluid challenge et utilisation de cathcholamines avec des

objectifs thrapeutiques prdfinis en terme de DO2, SVO2, index cardiaque et
lactates)

sont moins risque dIRA post opratoire. Celle ci est donc

indispensable pour les patients les plus risque. Le choix du monitorage doit tre
adapt au type de chirurgie et lexprience de chacun. Pour linstant, seul le
cathter de Swan-Ganz est associ une diminution de lincidence de la
complication dans le groupe des patients les plus risque. Les autres systmes de
monitorage plus rcents et moins invasifs nont pas encore bnficis de
publications avec de gros collectifs de patients pour valider leur pertinence vis
vis de lincidence de cette complication.
Si loptimisation de la volmie en pri opratoire demeure capitale, plusieurs
tudes rcentes suggrent leffet dltre de lhypervolmie. En effet, chez les

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patients de ranimation ayant une IRA, il existe une association entre surcharge
volmique (>10% du poids de base) et rcupration de la fonction rnale et
mortalit mme aprs ajustement sur les facteurs de risque ladmission.
-

Contrle de la glycmie

Le maintien dune glycmie priopratoire stable et infrieure 10mol/l diminue

la mortalit et lincidence de complications y compris rnales chez les patients de
ranimation et aprs chirurgie.
-

Contrle de la pression artrielle peri opratoire

Des donnes rcentes suggrent que la labilit tensionnelle, les pisodes

dhypertension (augmentation de la PAS associe une diminution de la PAD) et la
dure des ces pisodes influencent la fois le risque de dysfonction rnale post
opratoire et la mortalit. Pour linstant, sil est recommand de contrler de
faon stricte la pression artrielle priopratoire, aucune classe thrapeutique
na fait la preuve de sa supriorit.
- Dopamine, inhibiteurs calciques, furosmide, N-acetylcysteine
Comme dans les autres situations aigus, il nexiste pas deffet bnfique
dmontr de la dopamine, sur la prvention des IRA post-opratoires. Il ne semble
pas y avoir de bnfice lutilisation du fnoldopam, un agoniste dopaminergique,
en comparaison avec la dopamine .
De la mme faon, lutilisation systmatique des inhibiteurs calciques dans cette
indication nest pas justifie.
Ladministration prventive de furosmide nest pas justifie, et elle est sans
doute dltre notamment en cas dhypovolmie. Par contre, son utilisation en cas
dIRA dbutante chez un malade dont on sest assur de la normovolmie (afin de
conserver une diurse) et-ou chez un patient en insuffisance cardiaque peut tre
justifie. Dans tous les cas, lemploi des diurtiques doit tre prudent et suppose
que lon ait corrig toute hypovolmie.
Enfin plusieurs tudes rcentes ont clairement dmontr labsence deffet
protecteur de la N-acetylcysteine, en particulier au cours la chirurgie cardiaque.
Son utilisation en routine nest donc pas justifie.

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- Anmie et transfusion :
En pratique clinique lanesthsiste est frquemment confront au dilemme du
rapport bnfices/risques lis la transfusion : en effet la transfusion est
associe une augmentation du risque de morbi-mortalit dune part, et de lautre
il a clairement t dmontr (en chirurgie cardiaque) que lanmie peropratoire et
lhmodilution sont galement associes au risque dIRA et de mortalit. Le
paradoxe se complique car une stratgie restrictive versus une stratgie librale
de transfusion nimplique pas ncessairement un risque rnal diffrent, signifiant
probablement quune

valeur

seuil dhmoglobine ou dhmatocrite nest pas un

critre suffisant et quil faudrait pouvoir monitorer le transport en oxygne.

Trs rcemment, en chirurgie cardiaque et sur un trs gros collectif de patients, il
a t montr que les patients anmiques en propratoire ( Hb<12g/l) et
transfuss (de 1 3 CG) au cours de la chirurgie ont un risque plus lev de
dvelopper une IRA post opratoire que les patients non anmiques transfuss. Les
auteurs proposent une stratgie de transfusion prophylactique propratoire qui,
dans une tude pilote, semble diminuer lincidence de lIRA postopratoire par le
biais de la diminution du taux plasmatique du fer.
- Soluts de remplissage
Les recommandations

2010 de lATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF prconisent

indiffremment lutilisation des cristallodes ou des collodes et de faon plus

nuance les soluts hyperoncotiques (dextrans, hydroxythylamidon)

mme sil

nexiste pas ce jour dargument formel pour contre-indiquer lutilisation

dhydroxythylamidon de poids molculaire moyen ( condition de respecter les
rgles de prescription).

Conclusion
La survenue dune dysfonction rnale aprs

chirurgie reste une

complication frquente et grave. Les donnes rcentes de la littrature ont fait

voluer le concept dIRA (en gnral dfinie par le recours la dialyse) vers celui
plus large de dysfonction rnale, o laltration de la fonction rnale peut tre

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plus modre. En effet, une dgradation, mme modre, de la fonction rnale

est associe un pronostic dfavorable. En labsence de moyen pharmacologique
de prvention, il apparat donc essentiel de raliser une bonne valuation du
risque en propratoire (avec en particulier une valuation correcte de la
fonction rnale de base) et de savoir liminer ou corriger un ventuel facteur de
risque modifiable (dcaler si possible une intervention aprs injection de produit
de contraste, optimiser ltat hmodynamique.). Enfin, il reste savoir si les
nouveaux biomarqueurs permettront dans un avenir proche un dpistage plus
prcoce de lIRA que ne le sont llvation de la cratinine ou loligurie, et surtout
si ce dpistage prcoce aura un impact sur le pronostic.

Bibliographie :
Postoperative Acute Kidney Injury in Cardiac Surgery
Madhav Swaminathan
(refresher course) ASA 2011
Estimating GFR Using the CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) creatinine
Equation: more Accurate GFR Estimates, lower CKD Prevalence Estimates and
Better Risk Predictions
AS Levey, LA Stevens
Am J Kidney Disease 2010
Cardiopulmonary Bypass-associated Acute Kidney Injury
Avinash B. Kumar
Anesthesiology 2011
Biomarqueurs of Acute Kidney Injury
An Evolving Domain
DR. Mcllroy
Anesthesiology 2010
Can novel Biomarkers Complement best Possible Clinical Assessment for Early
Acute Kidney Injury Diagnosis?

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M. Haase
Anesthesiology 2011
Biomarkers of acute kidney injury in anesthesia, intensive care and major
surgery:
from the bench to clinical research to clinical practice
E. Moore

Minerva Anestesiologica 2010

Acute Kidney Injury: Controversies revisited
K. Yong
International journal of Nephrology 2011
Chronic kidney disease: implications for the perioperative period
H. Eilers
Minerva Anestesiologica 2010
Acute-on-chronic kidney injury at hospital discharge is associated with long-term
dialysis and mortality
Vin-Cent Wu
Kidney International 2011
An official ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF Statement:
Prevention and Management of Acute Renal Failure in the ICU Patient
An international Consensus Conference in Intensive care Medecine
Am J Respir Crit Care Med 2010
Does perioperative hemodynamic optimisation protect renal function in surgical
patients?
A meta-analytic study
N. Brienza
Crit Care Med 2009

Page 18 sur 24

Figure 1

cratininmie (mg/dl)

18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0

25

62,500 125 000 250 000

50

500 000

75

100

1 000 000

DFG (%/normale)

Rduction nphronique

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Figure 2

Figure 3

Provenchere S, et al. Renal dysfunction after cardiac surgery with

normothermic cardiopulmonary bypass: incidence, risk factors, and effect on
clinical outcome. Anesth Analg 2003;96:1258-64,

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Tableau I : Diffrentes valeurs de cratininmie (mol/l) pour un Dbit de Filtration

Glomrulaire estim 60 ml/min/m par lquation MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease) ou de Cockcroft-Gault en fonction de lge, du sexe et de la race (daprs [1]).

Age

MDRD

MDRD

Cockcroft-Gault

(annes)
Causasien

Afro-Amricain

Homme

Femme

Homme

Femme

Homme

Femme

30

130

100

153

118

162

138

40

123

95

146

112

148

126

50

118

91

140

108

133

113

60

115

88

135

104

118

100

70

111

86

132

102

103

88

80

109

84

129

99

88

75

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Tableau II : Facteurs de risque de dysfonction rnale postopratoire aprs

chirurgie cardiaque
Odds ratio

IC 95%

Endocardite infectieuse aigu

4,5

1,7-11,8

Injection Pt de contraste < 48 H

3,3

1,2-9,6

Bas dbit postopratoire

4,4

2,2-8,5

Ballon de Contre Pulsion Intra Aortique

8,7

3,3-23,4

Transfusion (au moins 3 CG)

2,5

1,2-5,3

Reprise chirurgicale (< 48 H)

17,0

4,1-67,0

Provenchere S, et al. Renal dysfunction after cardiac surgery with normothermic

cardiopulmonary bypass: incidence, risk factors, and effect on clinical outcome.
AnesthAnalg

2003;96:1258-64,

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Tableau III :

Mortalit associe la dysfonction rnale aprs chirurgie cardiaque

(apprcie par des diminutions (en %) du dbit de filtration glomrulaire (DFG)) :

variation en fonction de la fonction rnale propratoire (DFG basal)
Odds ratio [IC-95%] pour la mortalit
DFG basal

Baisse de 10%

Baisse de 30%

Baisse de 50%

90 ml/min/1,73 m

1,7 [1,6-1,8]

5,0 [4,0-6,1]

14,4 [10,2-20,4]

60 ml/min/1,73 m

4,1 [3,1-5,6]

9,4 [6,6-13,3]

21,2 [14,0-32,1]

30 ml/min/1,73 m

10,1 [5,9-17,2]

17,7 [10,6-29,5]

31,1 [18,6-52,0]

Thakar CV, Worley S, Arrigain S, Yared JP, Paganini EP. Influence of renal
dysfunction on mortality after cardiac surgery: modifying effect of preoperative renal
function. Kidney Int 2005;67:1112-9.

Tableau IV :

Mortalit parmi les patients selon les sous groupes en fonction de la

prsence ou non dune IRC et la survenue ou non dune IRA

IRC

Sans IRC
pralable

IRA
pas IRA

IRA

Odds ratio [IC-95%] pour la mortalit

1 [rfrence]

1,94 [1,762,14]

1 [rfrence]

2,64 [1,95Avec IRC

pralable

pas IRA

3,59]

1,39 [1,0-2,87]

IRA

3,28 [2,66-

1,73 [1,42-2,10]

1 [rfrence]

1,26 [1,09-1,78]

1 [rfrence]

4,03]
IRC terminale

4,27 [3,425,32]

2,27 [1,84-2,80] 1,66 [1,17-2,37]

1,30 [0,99-

1,71]

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Vin-Cent Wu et all: acute on chronic kidney injury at hospital discharge is

associated with long term dialysis and mortality Kidney Internationnal (2011): 80, 12221230

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