LA GOTA

1. DEFINICION
La gota es una de las formas de artritis ms dolorosas. Ocurre
cuando se acumula demasiado cido rico en el cuerpo. Esta
acumulacin puede provocar:
Depsitos de cristales de cido rico en las articulaciones o
coyunturas, y frecuentemente se acumulan en el dedo gordo
del pie
Depsitos de cido rico (llamados tofos gotosos) que
parecen como bultos debajo de la piel
Piedras (clculos) renales debido a los cristales de cido
rico en los riones.
En muchas personas, el primer ataque de gota ocurre en el dedo
gordo del pie. A menudo, el ataque despierta a la persona cuando
est durmiendo. El dedo est muy resentido, enrojecido, tibio e
hinchado.
1.1. ACIDO URICO
Es el producto del desecho terminal del metabolismo purinico. Las
dos purinas, adeni- na y guanina, se encuentran en el organismo
principalmente como componentes de los cidos
nucleicos, cido ribonucleico (ARN) y cido desoxirribonucleico
(ADN). Normalmente existen dos fuentes de purinas, las que se
obtienen por la hidrlisis de los cidos nucleicos ingeri- dos o por
los endgenos. El cido rico 2-6-8-trioxipurina, se forman por la
oxidacin en- zimtica de la adenina y guanina.

ACIDO URICO
2,6,8-TRIOXIPURINA

1.2. VALORES NORMALES

Los valores normales de acido urico en la sangre lo ideal es que
sea menor a 6 mg% .
Mujeres: hasta 5.5 mg%.
Hombres : hasta 6.5 mg%
2. ETIOLOGIA

TIPOS DE GOTA
GOTA
PRIMARIA

1. Aumento de la produccin de cido rico (5-10%)

2. Disminucin de la excrecin renal de cido rico (9095%)
Dieta rica en purinas
Aumento del catabolismo del ATP
Psoriasis Enfermedad de Paget sea
Enfermedades
1. Aumento de
la

GOTA
SECUNDA
RIA

produccin
de
rico

cido

neoplsicas

hematolgicas
con

aumento

recambio celular
Quimioterapia
(incluyendo

y
del

citotxica

sndrome

de

lisis

tumoral)
Defectos genticos en la va de las
purinas
Dficit

de

glucosa-6-fosfato

2. Disminucin
de

la

excrecin
renal

de

cido rico

dehidrogenasa (glucogenosis tipo I)

Enfermedad renal crnica
Deplecin de volumen extracelular,
deshidratacin
Acidosis
Frmacos

(tiacidas,

diurticos de asa, salicilatos a bajas

dosis,

niacina,

ciclosporina)
Intoxicacin

por

saturnina)

pirazinamida,
plomo

Nefropata

(gota
por

analgsicos

Enfermedad

renal

poliqustica

Enfermedad

renal

qustica medular Otras nefropatas

intersticiales

familiares

Endocrinopatas
(hiperparatirodisismo,
hipotiroidismo)
3. CAUSAS
La gota la causa la acumulacin excesiva de cido rico en el
cuerpo. El cido rico surge por la descomposicin de unas
sustancias llamadas purinas. Las purinas se encuentran en todos
los tejidos del cuerpo. Tambin se encuentran en muchos
alimentos tales como el hgado, los frijoles y guisantes secos y en
las anchoas.
Normalmente, el cido rico se disuelve en la sangre, pasa por los
riones y sale del cuerpo en la orina. Sin embargo, el cido rico
puede acumularse en la sangre cuando:
El cuerpo aumenta la cantidad de cido rico que produce.
Los riones no eliminan suficiente cido rico.
Se consumen muchos alimentos ricos en purinas.

Cuando la concentracin de cido rico en la sangre es alta, se

conoce como hiperuricemia. A la mayora de las personas con
hiperuricemia no les da gota. Sin embargo, se puede presentar si
se forman en el cuerpo cristales de cido rico en cantidades
excesivas.
Es ms probable que una persona padezca de gota si:

Tiene familiares con esta enfermedad

Es hombre
Tiene sobrepeso
Toma demasiado alcohol
Come demasiados alimentos ricos en purinas
Tiene una enzima defectuosa que hace difcil que el cuerpo

descomponga las purinas

Ha tenido un trasplante de rgano
Toma medicamentos tales como

diurticos,

aspirina,

ciclosporina o levodopa
Toma la vitamina niacina.
4. ETAPAS
4.1. GOTA ASINTOMATICA
La gota se produce cuando una sustancia llamada cido rico
se acumula en la sangre. Formas de cido rico de forma
natural cuando nuestros cuerpos se descomponen las purinas,
compuestos que se encuentran en nuestros propios tejidos y en
ciertos alimentos.
Normalmente, el cido rico se disuelve en la sangre, se filtra
por los riones, y se pasa a travs de la orina. En las personas
con gota, sin embargo, este proceso va mal. Esto puede
suceder cuando usted come demasiados alimentos ricos en
purinas, incluyendo el hgado, los frijoles secos, championes y

guisantes. En otros casos, los riones no eliminan suficiente

cido rico del cuerpo.
En etapas ms tempranas de la gota, el cido rico se acumula
en la sangre, que causa una enfermedad conocida como
hiperuricemia. Generalmente no hay sntomas, y no se requiere
ningn tratamiento, pero el cido rico an podran estar
daando su cuerpo.

4.2. GOTA AGUDA

Con el tiempo, exceso de cido rico forma cristales que se
acumulan en los espacios dentro de las articulaciones. Estos
cristales aciculares son lo que causa dolor en el dedo gordo del
pie. Tambin pueden afectar otras articulaciones, incluyendo los
tobillos, pies, rodillas y muecas.
Brotes agudos pueden ocurrir repentinamente, a menudo
durante la noche, y durar de das a semanas. Adems del dolor,
otros sntomas incluyen enrojecimiento, hinchazn y calor en la
articulacin afectada.
Los ataques de gota pueden ser provocados por el estrs, otras
enfermedades, las drogas y el alcohol, o el exceso de carne o
marisco. Cuando usted est experimentando un ataque de
asma, obtenga el tratamiento rpidamente para evitar daos
permanentes en las articulaciones. El descanso, evitar el
alcohol, recort las protenas animales, y el uso de una bolsa de
hielo para refrescar y calmar la articulacin.

4.3. GOTA DE INTERVALO O INTERCRITICO

Al igual que la calma en el ojo de una tormenta, la gota puede
permanecer en estado latente entre los ataques. Por lo general
experimenta un perodo libre de dolor despus de un ataque
que puede durar meses o incluso aos.
Sin embargo, el cido rico se puede seguir construyendo en el
torrente sanguneo y los espacios articulares, tramando su
siguiente

asalto.

Contine

consultando

su

mdico

regularmente y siga sus rdenes para comer bien, beber mucha

agua y tomar medicamentos. Bajar de peso si usted es pesada
tambin puede prevenir futuros ataques.

4.4. GOTA TOFACEA CRONICA

Esta es la forma ms debilitante de la gota. Por lo general toma
un largo tiempo para desarrollarse-hasta 10 aos-y es ms
comn en aquellos cuya enfermedad no es tratada.
Si la gota es crnica, puede experimentar continuamente los
sntomas tpicos de otros tipos de artritis, incluyendo, dolor en
las

articulaciones

doloridas.

Adems,

es

posible

que

el

desarrollo de ndulos de cido rico en los tejidos blandos

alrededor de las articulaciones. Estos son conocidos como tofos
y son ms comunes en los dedos, los codos y los dedos del pie.
El cido rico tambin puede eventualmente daar sus huesos
y se acumulan en los riones, causando clculos renales y otros
daos.

5. FACTORES DE RIESGO

5.1.

EDAD: hay pacientes que pueden tener una hiperuricemia

de 20, 30 aos y despus de esos 20 a 30 aos de

hiperuricemia se le puede desarrollar un ataque de gota. Se
puede empezar con una hiperuricemia en la pubertad y
despus que pasan 20 a 30 aos se desencadena el ataque de
gota.
5.2. SEXO: la gota afecta ms a los hombres, la mujer est
protegida por los estrgenos, despus de la menopausia se
iguala.
5.3.

FACTOR GENTICO: es decir hay una agregacin familiar

hay factores genticos multifactoriales osea que son mltiples

genes los que participan y hacen as que ciertas familias tengan
mayor tendencia a desarrollar gota, como factor predisponente.
Y es as como hay familias que tienen hiperuricemia y que
padecen ms de gota que otras familias.
5.4. ALIMETACION : El alcohol en cualquiera de sus tipos impide
su eliminacin, por ello la gota es ms fre- cuente en
alcoholizados, tomar caf en exceso ( mayor de 2 tcitas),
consumir muchas caloras, exceso de grasas saturadas y
purinas, someterse a periodos de ayuno, alta de ingesta de
lquidos
5.5. OBESIDAD: por

aumento

del

metabolismo

de

nucleoprotenas por lo tanto hay mayor produccin de cido

rico.
5.6. EL USO DE ALGUNOS FRMACOS:

como tiazoles como

benzotiazoles. Estos tiazoles son constituyentes de diurticos

6. PATOGENIA
Tenemos el metabolismo de las purinas en donde tenemos dos
vas para sntesis de purinas una va es la sntesis de novo se parte
con la ribosa y el ATP y que tiene una enzima clave que es la
amidotranferasa la que lleva a la sntesis de cido guanlico, ac.
Inosnico, y ac. Adenlico y despus eso se degrada a cido rico.
Otra va es la que se llama va de rescate o de reutilizacin de las
purinas en donde se ocupan todas las bases pricas que son
degradadas de los nucletidos que se estn degradando en el
organismo, ya sean endgenos o exgenos. Y aqu hay una enzima
clave que es la Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa
(HGPRT) y esta enzima es clave, se ocupa para rescatar las bases
pricas y sintetizar nuevamente nuclesidos y llevar nuevamente
a la sntesis de protenas . Esta enzima, la HGPRT ejerce un
mecanismo de Feed back (-) sobre la amidotransferasa osea que
esta inhibiendo a la amidotransferasa de la sntesis de novo. De tal
manera que cuando falta esta enzima, la HGPRT, se deja de
ejercer

este

mecanismo

de

feed

back

(-)

aumenta

la

amidotransferasa y aumenta la sntesis de novo y se empiezan a

sintetizar purinas. Ese es el nico mecanismo enzimtico que se
conoce hasta la fecha.
Hay un sndrome, unas personas que carecen por completo de
esta enzima (homocigotos) se llama el sd. de Lesh - Nyhan.
Entonces en las personas que se produce gota y tienen
hiperuricemia esta aumentada la sntesis de novo de las purinas, y
como les digo el mecanismo bioqumico exacto de esta sntesis de
novo no se conoce por eso se llama gota primaria.
La cantidad de cido rico que es saturado es decir que no
sobrepasa el poder de saturacin de la sangre son 7 mg/dl. Al

pasar esta cantidad de cido rico este se hace saturado en la

sangre ( a pH y T normal) esta cantidad es el lmite mximo.

Metabolismo de las purinas

Por un mecanismo que no se conoce todava se produce una
hiperuricemia, se cree que puede ser la T ya que el ataque de
gota comienza generalmente en las extremidades inferiores sobre
todo en la articulacin metatarsofalangiana que es el dedo gordo
del pie.
Entonces ah esos factores por el momento desconocidos producen
la precipitacin de estos cristales de cido rico, en la articulacin
y al precipitar

los cristales de urato monosdicos atraen a los

fagocitos, especialmente quimiotxis de polimorfos nucleares

neutrfilos. Hay una quimiotxis una atraccin de los polimorfos
nucleares neutrfilos y que van a hacer estos fagocitos? Van a
fagocitar los cristales de urato monosdico se van a activar, pero
estos fagocitos no son capaces de degradar los cristales de urato
monosdico, no tienen las enzimas necesarias para disolverlos o
degradarlos de tal manera que los cristales de urato monosdico
destruyen al fagocito.

Entonces esto es un circulo vicioso, ya

que los cristales

nuevamente van a ser fagocitados y se van a ir destruyendo

muchos neutrfilos, estos al destruirse van a liberar sus enzimas
lisosomales y sus mediadores qcos que se han formado como
radicales libres y leucotrienos y eso va a producir entonces una
inflamacin aguda.
Por otro lado tambin se activan los monocitos y liberan estas
citoquinas: IL-1 , TNF - alfa, IL - 6, IL - 8. Las cuales actan sobre
las clulas de revestimiento de la sinovial del cartlago. Y
posteriormente libera proteasas y estas cosas son las que
producen la inflamacin aguda en un primer ataque de gota.

Lesin tisular
7. TRATAMIENTO
Frmacos

antiinflamatorios

no

esteroideos.

Son

los

medicamentos ms empleados para el tratamiento de la

crisis aguda de gota y su eficacia ha quedado demostrado
en diferentes ensayos clnicos, pueden administrarse por va
oral y son tambin tiles para el alivio del dolor. No se
aconseja sin embargo la utilizacin de aspirina.
Colchicina. Es un medicamento muy utilizado para el
tratamiento de la crisis aguda y es especialmente til si se
administra precozmente. Tiene sin embargo el inconveniente
de una vida media muy corta y debe evitarse si existe
diarrea, insuficiencia heptica o insuficiencia renal. Tambin

se emplea a bajas dosis, de entre 0.5 y 1 mg diarios, como

medicacin preventiva.
Frmacos hipouricemiantes. Tienen la propiedad de reducir
los niveles de cido rico en sangre, por lo que facilitan la
desaturacin y la disolucin de los depsitos de esta
sustancia que se forman en los tejidos. El medicamento ms
empleado de este grupo teraputico es el alopurinol que
acta mediante la inhibicin de la enzima xantina oxidasa y
se administra a una dosis comprendida entre 100 y 300 mg
diarios.1 Una alternativa es el febuxostat que salo al
mercado en el ao 2009 y posee el mismo mecanismo de
accin.
Uricosricos. Son medicamentos que aumentan la expulsin
de cido rico por la orina. El ms empleado es el
probenecid.
Glucocorticoides. Se ha demostrado que los glucocorticoides
son tan efectivos como los AINE y se pueden usar si existen
contraindicaciones para los AINE. Tambin provocan mejora
cuando se inyectan en la articulacin; sin embargo, se debe
excluir

una

artritis

infecciosa

empeoran esta enfermedad.

ya

que

los

esteroides