de Registro ___
_____
TESIS
Trastornos
electrolticos y acido base en unidad de terapia
intensiva del Hospital Dr. Fernando Quiroz Gutirrez. Relacin de
estancia intrahospitalaria y mortalidad.
Presentada por el Dr. Mateo Neftal Garca Gmez Para obtener el ttulo de
subespecialidad en Medicina del enfermo en estado crtico adulto
Dirigida por el Dr. Sergio Valderrama de Len
Febrero 2011.
Tesista
Nombre: Mateo Neftal Garca Gmez
Firma
Para Frida
INDICE
Antecedentes
.
6
Marco terico
Principales eventos histricos. Estado del arte .....
. 7
Trminos y definiciones ms comunes
. 10
Producto inico del agua
..
.
12
Significado del trmino pH ..
. 12
Abordaje clnico e interpretacin de gases sanguneos en la UTI.
.
13
Compensacin acido-base
..
. 13
La funcin del aparto respiratorio en el equilibrio acido-base
.
.
14
La funcin del rin en el equilibrio acido-base
..
.
15
Efectos del desequilibrio acido base en pacientes crticos y sus
alteraciones
.. 16
Acidosis metablica
..
17
Metabolismo de la produccin de lactato
18
Alteraciones metablicas durante la sepsis
...
20
Efecto e la temperatura sobre el equilibrio acido base en el paciente
critico.
.. 22
Acidosis respiratoria
..
22
Respiratoria aguda
..
25
Respiratoria crnica
..
25
Alcalosis respiratoria
5
..
26
Enfoque estructurado para la evaluacin
27
Justificacin
.
29
Planteamiento del problema
...
30
Hiptesis
.
30
Objetivos
.
30
Material y mtodos
..
31
Logstica
.
33
Biotica
.
34
Resultados.
.
35
Discusin
.
40
Conclusin
.
40
Anexos
41
Bibliografa
.
50
I. Antecedentes
El mantenimiento de la homeostasis acido base es una funcin vital de los
organismos vivos. desviaciones del sistema acido en cualquier direccin pueden
producir consecuencias adversas que pueden poner en riesgo la vida del mismo
organismo. los desordenes acido-base, frecuentemente son encontrados
en
pacientes hospitalizados. el manejo eficaz de estos desordenes requieren de un
entendimiento adecuado de la fisiopatologa y el impacto a la funcin orgnica
adems de estar familiarizado con diagnsticos etiolgicos y conocer el manejo de
las complicaciones secundarias.
los desordenes acido-base clnicos son convencionalmente definidos desde el punto
de vista del impacto del mecanismo amortiguador carbonato - acido carbnico. Esta
aseveracin est justificada por la abundante cantidad de estos compuestos en los
fluidos corporales; as que todos los otros sistemas buffer son considerados se
encuentran en equilibrio con el de HCO3-H2CO3. Esto lo especifica la ecuacin de
Henderson- Haselbach [H+] =xPaCO2/HCO3-] ( el equilibrio de la relacin acido
carbnico - bicarbonato, la concentracin de iones Hidrogeno (H+) expresada en
nEq/L en algn momento es una funcin del rango predominado de la concentracin
arterial de dixido de carbono ( PaCO2) expresado en mm de Hg) y la concentracin
de bicarbonato Plasmtico (HCO3-) expresado este en mEq/L. Los cambios en la
acidez sistmica, pueden ocurrir solo a travs de cambios en los valores de estas
dos determinantes, la PaCO2 y la concentracin de Bicarbonato en el plasma.
aquellos desordenes que inician en la PaCO2 estn denominados como desordenes
respiratorios; en los que inicia secundario a cambio de las concentraciones de
HCO3- son conocidos como trastorno metablico. existen cuatro trastornos
cardinales: Acidosis respiratoria, alcalosis Respiratoria, acidosis metablica y
alcalosis metablica. Cada uno puede encontrarse sola, como un desorden simple
pero tambin puede ser parte de un desorden mixto, denominado como presencia
simultnea de dos o ms trastornos acido base simples. estas relaciones se
encuentran con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en
las unidades de terapia Intensiva (1)
La homeostasis cido-base ejerce una gran influencia sobre las protenas, lo que
afecta crticamente la funcin de rganos y tejidos. La desviacin del pH en uno u
otro sentido cuando es severa puede poner en riesgo la vida a pesar de lo cual
sabemos que el pronstico depende fundamentalmente de la causa de la acidosis o
de la alcalosis. Una concentracin de Hidrogeniones que conduzca a un PH de 7.1,
demuestra poca importancia en condiciones transitorias y fcilmente reversibles,
por ejemplo una crisis convulsiva generalizada, puede ser un signo de gravedad
extrema en un paciente con intoxicacin por metanol. De manera similar, un pH de
7.6 rara vez tiene graves consecuencias en un paciente con ansiedad e
hiperventilacin, pero impone un riesgo mayor en un paciente con cardiomiopata
tratado con digital y diurticos. Consecuentemente el diagnstico de las
alteraciones del equilibrio cido-base requiere precisin y tratamiento oportuno de
la causa desencadenante.
Eventualmente se requerir modificar las desviaciones de la acidificacin de los
lquidos corporales. El control de la concentracin de hidrogeniones ([H+]) y con ello
del potencial de hidrogeno (pH), se logra por la accin de complicados sistemas
amortiguadores. De manera simplificada un amortiguador es una sustancia que
puede absorber o donar hidrogeniones a una solucin. As, los amortiguadores
8
Bjerrum (1905)
Adopt la recomendacin de Nernst; introdujo un nuevo termino al sistema AB:
"standard potassium chloride salt bridge".
Cremer (1906)
Descubri que una diferencia de pH puede producir una diferencia de potencial a
travs de una membrana de vidrio.
Henderson (1908)
Descubri el poder tampn del CO2 y aplic la ley de accin de masas:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)
Sorensen (1909)
Sugiri la teminologa pH. Tambin desarroll el electrodo de hidrgeno para uso
biolgico.
Hasselbach (1916)
Us la terminologa de Sorensen para la ecuacin de Henderson de forma
logartmica:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
Hasselbach (1916)
Propuso medir la acidosis metablica usando el pH "standard" a 38C con PCO2 =
40 mm Hg (anlogo al "bicarbonato standard" introducido ms tarde por Jorgensen
y Astrup).
Van Slyke (1921)
Public el diagrama cido-base usando, como ejes, log (H+): log(PCO2) el precursor
del diagrama in-vivo de Siggaard- Andersen (1971).
Van Slyke (1924)
Produjo el aparato manomtrico de Van Slyke para medir los gases en sangre.
Eisenman (1927)
Deriv el pH por interpolacin sobre un grfico usando ejes log(contenido de
CO2):log(PCO2). La medicin del contenido de CO2 fue realizado usando la
medicin segn Van Slyke a una PCO2 conocida.
MacInnes and Dole (1929)
Perfeccion la composicin de vidrio para los electrodos de pH (ms tarde conocido
como 015 pH glass - Corning).
MacInnes and Belcher (1933)
Dise el primer electrodo comercial para medir el pH sanguneo.
Poul Astrup (1952)
11
12
Stow (1954)
Cubri el electrodo de pH y de referencia con goma para hacer un electrodo ms
prctico de PCO2 , ms tarde modificado y mejorado por Severinghaus.
Astrup (1956)
Dise un prctico termostticamente controlado electrodo de vidrio en una cmara
de equilibrio de CO2 .
Jorgensen and Astrup (1957)
Introdujo el "bicarbonato standard" (el nivel de bicarbonato a una PCO2 = 40
mmHg) como la "mejor medicin disponible de las alteraciones respiratorias".
Astrup and Siggard-Andersen (1958)
Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto de "exceso de bases" como
medida del tratamiento requerido para corregir las alteraciones metablicas. El
exceso de base "in-vitro" dependa del nivel de hemogobina- por lo que se convirti
en una fuente de crticas y de debate.
Severinghaus and Bradley (1958)
Hicieron una demostracin de un aparato de gases en sangre el cual contena
ambos electrodos, de PCO2 y PO2 .
Siggaard-Andersen (1962)
Public el nomograma cido-base usando para clculoel eje log(PCO2):pH, por
interpolacin, el PCO2, el bicarbonato standard y el exceso de base. La tcnica
requera que el pH fuera medido a niveles conocidos de PCO2 .
Siggaard-Andersen (1963)
Public su nomograma.
Schwartz and Relman (1963)
Revisaron crticamente el concepto de "exceso de bases" y propusieron el uso de
ecuaciones lineales para caracterizar los sindromes cido-base. De esta manera
ellos evitaban describir la adaptacin a la hipercapnia crnica como "alcalosis
metablica" pero, ms bien , ellos consideraron al paciente que estaba siendo
compensado de la hipercapnia crnica si se adaptaba a su ecuacin.
Severinghaus (1966)
Desarroll la regla sangre-gas.
Siggaard-Andersen (1971)
Public el Diagrama In-Vivo (ver Van Slyke 1921
13
15
H + OH
Proceso identificado tambin como disociacin del agua (en sus iones
componentes), o como protolisis del agua (para subrayar la liberacin de iones H+).
El sistema amortiguador bicarbonato adems de ser el ms importante del LEC se
analiza fcilmente, y es una herramienta muy til en la clnica de las alteraciones
cido-base. El sistema amortiguador bicarbonato puede ser formulado por la
ecuacin:
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3
16
Compensacin acido-base
17
18
20
Acidosis metablica
Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis
metablica.
21
Esta puede ser secundaria a una prdida excesiva de bicarbonato a travs del
tracto gastrointestinal o los riones, por la adicin de cidos que consumen
bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+
que tambin consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir
adems, por la rpida expansin del compartimiento extracelular con una solucin
sin bicarbonato que diluye el existente en el liquido extracelular.
La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas en
cualquier solucin debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se observa
al medir los iones en el suero en mEq/L.11 Si son considerados los electrolitos
cuantitativamente ms importantes, la concentracin de los cationes sricos ms
abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones sricos ms
abundantes (cloruro y bicarbonato).
Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aninica, es de unos 12
mEq/L (lmites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue:
BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-)
La brecha aninica (en ingls, anin gap) es consecuencia del efecto de las
concentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato,
22
las protenas y los cidos orgnicos, que en conjunto superan a los cationes no
medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio).
Este clculo permite detectar anomalas en la concentracin de los aniones o
cationes no medidos y es utilizado para clasificar la acidosis metablica y tambin
como indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio cidobsico.
La acidosis metablica puede ser:
con brecha aninica aumentada,
con brecha aninica normal (hipercloremica),
con brecha aninica disminuida.
La Acidosis metablica con brecha aninica aumentada es un trastorno en el que la
acidemia es causada por el incremento en la produccin endgena de cidos
orgnicos, como ocurre en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica; tras la
ingestin de metanol (por la produccin de formiato) y tambin despus de la
administracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aninica.
En la AM con brecha aninica normal o hipercloremica, la acidemia es causada por
prdidas de bicarbonato. Ello ocurre usualmente por el intestino, los riones y
tambin por la administracin de cidos exgenos. Aqu 1 mEq de cloro sustituye
cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclormica. La
brecha aninica se mantiene constante.
La disminucin de la brecha aninica es mucho menos frecuente. Puede producirse
en el s ndrome nefrtico, a causa de la disminucin de la albmina srica; tras la
ingestin de litio, que es un catin no medido, y en el mieloma mltiple, debido a la
presencia de protenas catinicas.
Son variadas las causas de la AM (anexo), sin embargo, entre todas ellas,
comentaremos con especial nfasis aquellas que producen la acidosis lctica, por la
implicacin de sta en el paciente sptico.
El desarrollo de la acidosis lctica en el paciente sptico es un evento muy grave.
Las concentraciones de lactato mayores de 5 mmol/L en el momento del ingreso
est relacionada con un rango de mortalidad del 59 % a los 3 d as y del 83 % a los
30. Por lo tanto, el rango de mortalidad despus de la resucitacin de un fallo
circulatorio agudo excede el 90 % en los pacientes con lactato mayor de 8 mmol/L.
Los rganos que producen lactato son el msculo esqueltico (especialmente bajo
condiciones de ejercicio intenso), el cerebro, el tracto gastrointestinal y los
eritrocitos. Los rganos que lo metabolizan son el hgado, los riones y el corazn.
El lactato se forma en el citosol, una estructura intramitocondrial, por la reaccin de
la
deshidrogenasa lctica.
Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD
Esta es una reaccin reversible a favor de la sntesis de lactato con un rango de
lactato/piruvato de, normalmente, cerca de 25:1. La sntesis de lactato se
incrementa cuando el grado de formacin de piruvato en el citosol excede su grado
de utilizacin por la mitocondria. Esta condicin puede ocurrir con un rpido y gran
incremento en el metabolismo, como en el ejercicio intenso o cuando la entrega de
oxigeno a la mitocondria disminuye, como en la hipoxia tisular. La sntesis de lactato
tambin puede tener lugar en condiciones de adecuada entrega de oxgeno, cuando
el metabolismo de la glucosa o de glucgeno excede la capacidad oxidativa de la
mitocondria. Esto ocurre con la administracin de ciertas drogas tales como las
catecolaminas y cuando existen errores innatos del metabolismo, como en la
deficiencia de piruvato deshidrogenasa.
Las concentraciones de lactato pueden aumentar por tres motivos:
1. Como consecuencia de una incrementada concentracin de piruvato. La
proporcin lactato/piruvato puede permanecer en casi 10:1.
2. Debido a una elevada proporcin de NADH/NAD-. La proporcin
lactato/piruvato aumentar y puede exceder de 40:1.
3. Como resultado de un incremento combinado de la concentracin de piruvato
y la proporcin NADH/NAD-. Este es el hallazgo usual en los pacientes con
una acidosis lctica severa.
La acidosis lctica es un proceso metablico caracterizado por el incremento en el
lactato sanguneo (mayor de 5 mEq/L) y la disminucin del pH sanguneo (menor de
7,25). Se clasifica segn las condiciones clnicas del paciente en:
24
Sndrome de Guillain-Barre
Miastenia gravis
Drogas relajantes musculares
Toxinas. Venenos
Miopatias variadas
Agudizacion de EPOC
Trauma torcico, trax inestable, contusin, hemotrax
Neumotrax
Parlisis diafragmtica
Edema pulmonar
SDRA
Enfermedades restrictivas pulmonares
Bronco aspiracin
29
Factores externos
Hipertermia maligna
30
Aunque hay tres posibles mecanismos distintos que pueden dar lugar a una acidosis
respiratoria, en la prctica clnica, casi todos los casos se deben a la inadecuada
ventilacin alveolar. Este es un punto muy importante. Sin embargo las causas raras
se debe considerar especialmente en anestesia y cuidado intensivo de prctica
donde los pacientes suelen ser intubado y conectado a los circuitos. Los problemas
particulares aqu incluyen:
31
Alcalosis respiratoria
Numerosos trabajos han demostrado que tanto la hipocapnia como la alcalosis
tienen efectos perjudiciales en los distintos rganos del cuerpo. Entre las causas
ms comunes de la hipocapnia/alcalosis (HPC/ ALC) se tienen la hiperventilacin, la
ansiedad y la fiebre. Este trastorno puede ser considerado como una condicin
potencialmente letal. (16,17)
Si bien la HPC/ALC son condiciones que se presentan una como consecuencia de la
otra en un organismo vivo, la intencin del presente trabajo fue estudiar cada una
de ellas por separado. Existen trabajos reportados que demuestran que la
hipocapnia tiene efectos deletreos en el organismo por si sola, tales como: bronco
espasmo (1), aumento de la permeabilidad de la va area (2), disminucin de la
adaptabilidad pulmonar (3), acentuacin de los daos isqumicos en cerebro y
miocardio (4), alteracin de la reabsorcin de fluido alveolar (5), empeoramiento del
estado clnico de pacientes con Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) y
en pacientes con dao cerebral, adems de causar aumento en el coeficiente de
filtracin en el epitelio pulmonar (2), aumento de la presin de la arteria pulmonar
(PAP) y aumento de la presin de la va area, lo que se traduce en una mayor tasa
de filtracin de lquidos en el pulmn.
Igualmente, la hipocapnia ha sido vinculada al dao pulmonar producido por
ventilacin mecnica (6). Otros estudios demuestran que la hipocapnia causa
broncoconstriccin en la traquea de cobayos por medio de la liberacin de
mediadores como las taquiquininas (3). El mismo grupo de investigadores,
demostr que la hipocapnia por s sola, adems de causar broncoconstriccin,
causa la liberacin de mediadores que producen un aumento en la tasa de filtracin
de lquido en la microvasculatura de la trquea, lo cual es mediado por
prostaglandinas y/o tromboxano (4).
Por otro lado, no existen reportes en la literatura referentes al efecto de la alcalosis
sobre la tasa de filtracin de lquido pulmonar en modelos aislados y perfundidos de
conejos. Sin embargo, se ha comprobado que la alcalosis tiene un efecto
vasodilatador e inhibe el efecto vasoconstrictor pulmonar causado por la hipoxia (79) lo cual, al parecer, es independiente del nivel de hipocapnia (7) y no ocurre si el
tono del vaso se encuentra dentro de lmites normales (8). Entre otros de los
efectos que puede causar la alcalosis, se tienen la disminucin de la PAP en
32
33
Paso 5.
Delta Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelacin 1:1 entre aniones en sangre; esta
frmula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteracin del equilibrio AB, y
postula que un incremento de la BA por un factor de 1 deber de disminuir el HCO3
- por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es
mayor de lo predicho por la interrelacin 1:1 o Delta Gap habr alcalosis metablica
simultnea, si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metablica de BA
normal.
35
III. JUSTIFICACIN
36
V. HIPTESIS
I. OBJETIVOS
VI.1 OBJETIVO GENERAL.
1.1 El objetivo general de la presente investigacin es la determinacin de
la prevalencia de los trastornos Acido-base (TAB) en pacientes sin patologas
metablicas preexistentes que ingresan a la Unidad de terapia Intensiva de
adultos y que influyen en la evolucin y mortalidad durante su estancia
hospitalaria.
.
VI.2 OBJETIVOS ESPECFICOS.
2.1 Objetivo especifico de la investigacin se orienta a Identificar cual es el
trastorno acido base que con mayor frecuencia se asocia a los indicies de
mortalidad de la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr.
Fernando Quiroz Gutirrez.
2.2 identificar los desequilibrios electrolticos que acompaan a los TAB en la
unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz
Gutirrez.
2.3 Identificar cual es el trastorno acido base que con mayor frecuencia se
asocia mayor permanencia del paciente en la unidad de terapia intensiva
adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz Gutirrez.
37
39
16.
Hipocloremia
Cl menor a 80mEq/L
E. ANLISIS ESTADSTICO: Consisti en la modalidad de tipo descriptivo.
42
VIII. LOGSTICA
A. RECURSOS HUMANOS:
Pacientes.
Tesista.
Asesores de tesis.
B. RECURSOS MATERIALES:
Expediente clnico.
Reporte de solicitudes de laboratorio.
Hoja de recoleccin de datos.
C. RECURSOS FINANCIEROS:
Los gastos del presente estudio son sustentados por la institucin.
D. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES:
GRAFICA DE GANTT:
Actividades
MARZO-JULIO
2010
Recoleccin de
informacin
Organizacin de
la informacin
Anlisis de
informacin
Procesamiento
de la
informacin
Elaboracin del
protocolo
Documento final
DICIEMBRE
2010 FEBRERO2011
X
X
X
X
X
X
X
43
IX. BIOTICA
No hay maniobra de intervencin por lo que no se requiere de hoja de
consentimiento informado.
44
X. RESULTADOS.
Durante el perodo del estudio se hospitalizaron 143 pacientes, 33 fueron
eliminados e excluidos por los puntos anteriormente comentados.
En 110 la edad promedio fue 61.9 18, 9 aos, el puntaje APACHE II promedio fue
28,07 7,62 puntos, la estancia hospitalaria en UCI fue 5,42 4,78 das y la
mortalidad dentro de la UCI fue del 4% (5 pacientes).
Los valores gasomtricos fueron pH 7,38 0.12, paCO2 38.79 9,08 mmHg. BE4,40 3,93 mEq/Lt y bicarbonato 19.78 5,92 mEq/Lt.
Los TAB ms frecuentes fueron acidosis metablica (25%) y los trastornos mixtos
primariamente metablicos (16%). No se encontr TAB en 11% de los pacientes.
El TAB con mayor estancia hospitalaria en UCI fue la acidosis respiratoria (16,14
6,1 das) y los trastornos mixtos primariamente respiratorios (9,42 2,0 das).
El mayor porcentaje de mortalidad se observ en los grupos con acidosis
metablica (27,88%) y acidosis respiratoria (21%).
Los desequilibrios hidroelectroliticos encontrados fueron la Hipernatremia en 37%
hipercloremia 16% Hipernatremia mas hipercloremia 44%, hipokalemia 24% e
hipercalcemia 1%
Los explicamos con las siguientes tablas y graficas:
AGA: Anlisis de Gases
Arteriales
Numero de pacientes
Porcentaje %
Sin TAB
AcM
AcR
AcHC
AIR
TM metab/resp
TM resp/metab
TOTAL
12
27
17
15
6
14
19
110
11
25
16
14
4
16
13
100
Unidad
de
Cuidados Intensivos, AGA: Anlisis de Gases Arteriales.Sin TAB: Sin trastorno
acido base, AcM: Acidosis metablica, AcR: Acidosis respiratoria, AlM: Alcalosis
metablica, AlR: Alcalosis respiratoria, TM metab/resp: Trastorno mixto
primariamente metablico, TM resp/metab: Trastorno mixto primariamente
45
PH
CO2
7.42
41.7
7.27
44.6
14
7.27
44.6
12
7.25
56.4
7.22
57.9
37
7.40
41.4
7.45
49.0
15
7.27
44.6
7.27
44.6
13
7.27
44.6
11
7.25
56.4
7.39
42.5
7.25
56.4
10
7.45
47.5
7.35
48.3
7.37
47.8
17
7.25
56.4
46
10 11 12 13 14 15 16
7.23
25.1
15.6-
108.7
7.22
27.9
15-
125.8
7.23
25.1
15.6-
108.7
7.37
32.9
5.3-
106.9
7.37
15.2
14.7-
115.1
7.22
28.2
14.6-
112
7.28
14.7
18.2-
127.9
7.37
20.5
10.8-
124
7.27
11.8
10
2 de Gases
AGA: Anlisis
Arteriales 2
Sin desequilibrio
3
Hiperkalemia
5
Hipokalemia
3
Hipernatremia
3
Hipercloremia
13
Hiponatremia
4
Hipocloremia
Hiperkalcemia
5
TOTAL
4
Unidad
7.37
29.8
Nmero
de pacientes
7.13
14.5
18
7.37
5
7.29
26
7.25
39
7.27
18
7.37
3
7.29
0
1
7.25
110
7.27
1894.6
6.7Porcentaje125.9
%
21.9-
12.4
16
14.73
16.224
20.1
37
16.716
14.73
16.20
1
20.1
100
20.4
15.2
15.7
12.3
15.7
15.2
15.7
12.3
113.2
114
122.5
121.4
121.5
114
121.5
121.2
119.2
7.37
17.9
13.1-
111.5
7.29
15.7
16.2-
121.5
7.33
29.4
9.5-
108
10
7.26
26
13.8-
117.1
7.33
30.8
8.1-
107
7.23
15.6
15.2-
121.7
7.24
15.4
16.2-
111.5
7.28
15.3
13.4
121.5
de
47
XI. DISCUSIN
La incidencia de los TAB fue alta (88%). La Hipernatremia/Hipercloremia son los
trastornos electrolticos de mayor incidencia y se relacionan a la presentacin de
acidosis mixta. Los trastornos metablicos (acidosis y mixto) fueron los de mayor
incidencia; los trastornos respiratorios (acidosis y mixto) estuvieron asociados a
mayor estancia en UCI y la acidosis (metablica y respiratoria) estuvieron asociadas
a mayor mortalidad.
XII. CONCLUSIN
Hemos logrado los objetivos propuestos: establecer el diagnstico preciso,
identificar los desequilibrios electrolticos relacionados con los TAB y
confirmar la hiptesis propuesta, si el comentario final es recomendar a otras
unidades de terapia Intensiva poner atencin especial en los desequilibrios
acido base e hidroelectroliticos en padecimientos no metablicos de estos
con especial atencin a los hipercloremicos ( causa ms frecuente por
aporte) as como la prioridad de tratamiento del TAB para disminuir el tiempo
de estancia en el servicio y disminuir la mortalidad del paciente critico con
este tipo de alteraciones.
48
ANEXOS I
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
pH
= 7,22
HCO3- = 27,4
BE = -2
PaCO2 = 70
Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte,
respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe
directamente al efecto qumico de la mayor P aCO2, sin intervencin de mecanismos
compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es
reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (Figura13-1). En suma, es
una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro
respiratorio. Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los
restantes (c - e).
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH
= 7,24
HCO3- = 14,2
PaCO2 = 35
Bic. St. = 15,5
Interpretacin
BE = -11,5
50
ANEXO II
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH
= 7,30 HCO3- = 17
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2
Interpretacin
BE = -8,1
BE = -15,8
ANEXO III
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
pH
= 7,38
HCO3- = 14,2
BE = -8,8
PaCO2 = 25
Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La PaCO2 est disminuida.
c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha
sido hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta
disyuntiva slo puede aclararse con el cuadro clnico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
pH
= 7,53
HCO3- = 18,7
PaCO2 = 23
BE = -1,5
Bic St = 23,2
a) El pH es alcalino.
b) La PaCO2 est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza
respiratoria del trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una
alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos
pH
= 7,50
HCO3- = 37
BE = +11,8
PaCO2 = 48
Bic St = 35,8
a) El pH indica una alcalosis.
b) La PaCO2 alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio.
c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.
d) El punto cae en la zona de exceso de bases crnico.
El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.
52
ANEXO IV
EJEMPLO 9
Paciente con EPOC que estuvo descompensado y actualmente, est en
recuperacin.
pH
= 7,44
PaCO2 = 60
HCO3- = 40
Bic St = 37
BE = +12,8
53
SE
XO
Das de estancia en
UCI
PH
CO2
po2
HCO3
EB
N
A
M
M
H
H
M
H
M
M
H
H
H
H
H
H
M
H
H
H
H
M
H
H
H
H
H
M
H
H
M
H
M
H
H
H
M
H
M
M
H
M
H
H
H
M
H
M
H
H
M
12
3
9
12
14
4
2
12
5
1
5
4
22
4
4
4
5
6
3
2
52
4
5
2
12
9
7
7
5
10
2
4
1
2
2
3
6
37
4
5
4
3
6
7
6
3
3
5
5
7.42
7.36
7.42
7.36
7.23
7.22
7.23
7.36
7.36
7.43
7.41
7.44
7.27
7.27
7.37
7.36
7.33
7.37
7.48
7.44
7.22
7.49
7.44
7.40
7.42
7.25
7.43
7.29
7.37
7.27
7.37
7.22
7.43
7.13
7.33
7.43
7.39
7.40
7.33
7.37
7.48
7.29
7.38
7.45
7.36
7.25
7.50
7.38
7.27
35.2
41
41.7
39.2
25.1
27.9
25.1
41
41
23.8
35.6
26.2
44.6
44.6
32.9
36.6
34.7
15.2
38.1
26.2
28.2
24.4
26.2
38.1
27.2
56.4
37.4
15.7
20.5
11.8
29.8
57.9
31.2
14.5
36.1
12.2
35.8
41.4
34.7
15.2
38.1
15.7
31.9
49
33.8
12.3
25.6
23.9
44.6
69.8
34.6
86.5
34.7
78.4
96.3
78.4
34.6
34.6
78.3
40.2
117.7
35.9
35.9
65.6
46.9
67.9
60.2
49
117.7
71.9
67.8
117.7
103.1
40.6
83.3
53.4
82.1
64.4
89.5
30.5
77.2
77.7
107
50.5
59.7
39.7
33.1
67.9
60.2
49
82.1
35.9
31.8
40.3
38.8
37.9
90.1
35.9
16.2
23
26.4
22
10.4
11.2
10.4
23
23
18.3
22
17.8
20.2
20.2
19
20.4
18.1
8.8
28
17.8
11.4
18.6
17.8
23.4
17.3
24.6
26
7.4
11.8
5.4
17.1
23.5
20.5
4.8
18.9
8
21.3
25.2
18.1
8.8
28
7.4
18.7
33.8
18.8
5.3
19.9
14
20.2
6.22.11.8
315.61515.62.12.1-4
2.14.46.66.65.34.46.914.74.4
4.414.62.64.415.53.43.6
16.210.8186.752.621.96.314.73.40.4
6.914.74.4
16.25.29
5.720.1
1.38.56.6-
140.1
145
146.2
144.8
142.3
147.4
142.3
145
145
139.2
128.7
140
134
134
146
142.4
143.6
144.7
143.8
140
140
143.5
140
134.8
143
141.3
145.6
136.1
146.5
128.4
145.4
131.3
136.5
152.2
128.5
158.4
127.7
152.1
143.6
144.7
143.8
136.1
141.7
143
144.1
153.8
146.6
152.8
134
ANEXO VII
54
CA
CL
1,110
1,171
0.761
99.8
103.9
106
118
108.7
115.8
108.7
103.9
103.9
115.6
96.3
108
94.6
94.6
106.9
105.6
109.6
114
101.1
108
112
117.2
108
109.1
116
102.8
125.4
121.5
124
94.6
125.9
101.8
98
113.2
95.1
126.5
93.7
110.2
109.6
114
101.1
121.5
98.8
94.6
105.5
121.2
132.5
122.1
134.6
4.06
3.79
3.41
4.6
3.67
4.95
3.67
3.79
3.79
4.04
3.9
4.4
5.23
5.23
2.94
2.99
2.89
3.5
3.48
4.4
4.3
3.81
4.4
3.07
4.6
2.87
4.1
4.85
3.91
3.60
3.94
4.29
4.2
3.63
4.73
1.39
4.18
2.81
2.89
3.5
3.48
4.85
3.46
2.82
3.92
3.09
2.76
3.65
5.23
.7
1,232
.7
1,171
1,171
8.1
1,058
0.3
0.3
1,205
0.974
0.939
1,203
1,044
1,005
3.57
6,128
0.95
1.12
1,241
1,278
1,342
1,035
0.185
0.892
0.927
0.939
1,203
1,044
6,128
0.982
0.913
0.902
0.661
0.977
0.306
0.3
LACT
1.1
1.1
19.1
8.5
1.1
1.1
1.3
2.0
1.2
1.1
1.1
0.8
1.7
1.6
2.6
2.5
1.0
2.1
3.2
2.3
1.4
1.5
4.4
0.5
1.0
4.5
.8
1.0
1.2
1.2
1.5
1.8
1.6
1.5
1.7
5.0
1.8
1.5.
1.5
1.3
2.1
4.0
13.2
ANEXO VII-B
55
7.48
22.1
178.5
7.37
34.5
83.6
16.
3
19.
7
17.
8
23.
3
4.83-
11
7.38
26
98.5
7.38
39.9
32.4
7.29
15.7
82.1
7.33
34.7
67.9
7.4
18.
1
13
7.37
15.2
60.2
8.8
7.48
38.1
49
28
7.29
15.7
82.1
7.4
11
7.25
12.3
38.8
20.1
7.27
44.6
35.9
5.3
20.
2
7.25
12.3
38.8
20.1
10
7.52
29.1
41.5
7.37
17.9
79
7.45
26.8
54.3
7.27
44.6
35.9
7.38
28.9
88.6
7.43
28.9
123.5
7.37
34.5
83.6
7.43
28.2
57.3
7.38
24.3
105.4
7.44
26.2
76.6
7.39
35.1
37.2
7.44
37.3
74.9
7.25
56.4
83.3
5.3
23.
4
10.
1
18.
5
20.
2
16.
8
18.
8
19.
7
18.
7
14.
4
17.
7
20.
8
25.
1
24.
6
7.43
37.4
53.4
26
7.29
15.7
82.1
7.4
20.
6
19.
7
19.
7
22.
9
19.
7
15.
2
22.
3
21.
9
19.
7
22.
2
11.
4
16.
56
2
25.
5
19.
7
3.6
16.2
-
M
H
H
M
15
7.50
26.6
49.1
7.37
34.5
83.6
7.37
34.5
83.6
M
M
7.38
39.1
63.5
7.37
34.5
83.6
7.33
29.4
41.1
7.44
33
61.6
7.38
37
32.8
7.37
34.5
83.6
7.45
21.7
77.8
10
7.26
26
84.2
7.33
30.8
67.3
7.39
42.5
49.4
7.37
34.5
83.6
8.21.6
16.2
6.914.7
4.4
16.2
-
6.6-
1.8
13.1
-
146.
4
137.
5
144
1283
136.
1
143.
6
144.
7
143.
8
136.
1
153.
8
134
153.
8
1.21
114.
2
109.
3
2.1
111
3.4
.9
6,12
8
0.93
9
1,20
3
1,04
4
6,12
8
0.66
1
132
121.
5
109.
6
4.29
124
141.
1
121.
5
121.
2
3.5
0.3
0.66
1
2,06
6
94.6
121.
2
5.23
4.3
.573
97.9
111.
5
3.56
.785
104
3.03
0.3
4,39
8
94.6
5.23
97.9
4.71
106
109.
3
3.29
90.6
105.
7
114.
2
3.52
98.1
3.15
99.4
102.
8
3.41
1.24
3.7-
1134
147.
8
146.
8
6.6-
134
6.8-
127
4.1-
141
137.
5
121.
8
137.
9
139.
1
138.
9
142.
3
141.
3
145.
6
136.
1
4.14
3.57
6,12
8
5.4
121.
5
142
137.
5
137.
5
140.
5
137.
5
146.
7
140.
4
139.
5
137.
5
8.5
114
109.
3
109.
3
103.
5
109.
3
3594.53.31.3
3.4-
0.9331.939.50.82.633.013.8
8.10.4
3-
134
147.
8
141.
9
143.
6
137.
5
1.21
0.79
6
.771
0.98
9
1,03
4
1,00
5
1.21
1.21
1,00
4
1.21
1,03
6
1,08
4
1,03
6
1.21
1.0
1,04
1
0.80
5
1,02
7
1.21
3.99
4.15
4.85
2.89
3.48
4.85
3.09
3.09
4.15
3.48
4.17
2.87
150/9
0
4.85
4.4
4.15
4.15
3.67
4.15
108
101.
5
103.
7
109.
3
2.96
111
117.
1
3.1
107
101.
9
109.
3
3.39
3.53
3.32
4.15
4.1
3.75
4.15
2.5
1.0
2.1
3.1
2.6
1.6
1.5
4.4
0.5
1.0
4.5
.8
1.0
1.2
1.1
1.5
1.8
1.6
1.5
1.7
1.2
1.2
1.1
1.1
1.9
8.5
1.1
1.1
1.3
2.0
2.2
4.3
2.2
1.2
1.1
1.1
2.1
1.9
1.1
1.1
18.1
ANEXO VII-C
57
10
7.45
47.5
31
32.8
8.1
7.29
15.7
7.4
16.2-
34
7.49
31.5
23.7
1.3
14
7.-44
28.1
82.1
183.
1
134.
3
18.8
3.6-
7.37
33
98.3
18.9
5.6-
7.29
15.7
82.1
7.4
16.2-
7.35
43.3
41.6
23.4
2.2-
17
7.25
56.4
83.3
24.6
3.4-
17
7.43
37.4
53.4
26
3.6
7.29
15.7
82.1
7.4
16.2-
145
136.
1
144.
4
142
147.
9
136.
1
145
141.
3
145.
6
136.
1
0.52
7
6,12
8
0.93
0
2.1
108
121.
5
106.
2
7.5
0.74
8
6,12
8
1,02
5
1,00
5
115
108.
6
121.
5
3.57
6,12
8
5.4
121.
5
114
102.
8
4.3
5.7
4.85
3.03
3.8
3.64
4.85
3.8
1.3
1.1
1.2
1.3
3.2
8.1
2.87
1
150/90
4.1
4.85
XIII. BIBLIOGRAFA
1. Acid base Hystory., Alan W. Grogono, M.D. Chairman and Merryl and Sam
Israel Professor Department of Anesthesiology Tulane University School of
Medicine, New Orleans
2. Grogono, A.W., Byles, P.H., Hawke, W: An in-vivo representation of acid-base
balance. Lancet, ii:499, 1976. State of Art.
3. Grogono, A.W.: Acid-base balance. International Anesthesiology Clinics,
Problems and Advances in Respiratory Therapy, Spring 1986, Vol. 24, No. 1,
1986
4. Matthews, A.J., Stead, A.L., and Abbott, T.R: Acid-base control duration
hypothermia, Anaesthesia 39:649, 1984.
5. Reeves, R.B., Rahn, H.: Patterns in vertebrate acid-base regulation, Evolution
of Respiratory processes: A Comparative Approach. Edited by Wood, S.C.,
Lenfant, C. New York, Marcel Dekker, Inc., pp 225-252, 1979.
6. Severinghaus J.H., Astrup P.B: History of blood gas analysis I. The
development of electrochemistry. J Clin Mon 1(3):180-92, 1985.
7. Severinghaus J.W., Astrup, P.B: History of blood gas analysis II. pH and acidbase balance measurements. J Clin Monit 1(4):259-77, 1985.
8. Severinghaus J.W., Astrup P.B: History of blood gas analysis. III. Carbon
dioxide tension.
9. Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the
J wave. History, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol
1995: 28: 49-58.
10.Osborn JJ. Experimental hypothermia respiration and blood pH changes in
relation to cardiac function. Am J Physiol 1993; 175: 389-393.
11.Regnier B, Harari A. Accidental hypothermia. En: Tinker J, Rapin M, ed. Care of
the critically ill patient. Nueva York: Spinger-Verlag 1983; 841-864.
12.Hansen JE, Sue DY. Should blood gas measurements be corrected ford the
patient's temperature? N Engl J Med 1980; 303: 341-343.
13.Severinghaus JW. Bood gas calculator. J Appl Physiol 1986; 21: 1108
14. Rosenthal IB. The effect of temperature on the pH of blood and plasma in
vitro. J Biol Chem 1948; 173: 25-30.
58
59