Anda di halaman 1dari 22

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1.

Definisi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi

yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diastesis
hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.1
1.2.

Etiologi

Gambar 2.1. Virus Dengue (www.google.com)


Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviruses) dan sekarang dikenal
sebagai genus Flavivirus, famili Flaviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi
terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe
lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap
serotipe lain tersebut. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan sangat berhubungan
dengan kasus berat.2

1.3.

Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan

Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan
pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun
1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.1

Gambar 2.2. Peta Penyebaran Penyakit DBD (www.google.com)

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama
A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi
lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).1
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu:
1) Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan,
transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain ; 2). Pejamu : terdapatnya penderita di
lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin ; 3).
Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.1

1.4.

Patogenesis
a) Teori Antigen-antibodi
Pada DBD terjadi penurunan kadar komplemen, semakin berat penyakit
tersebut semakin menurun kadar komplemen. Komplemen yang menurun adalah
C3, C3 proaktivator, C4, C5. Kadar anafilatoksin meninggi kemudian menurun
pada fase penyembuhan. Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan
bereaksi dengan antibodi kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini
2

menghasilkan anafilatoksin C3a, dan C5a, yang merupakan mediator kuat


peningkatan permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma. Virus
dengue di sirkulasi berikatan dengan IgG spesifik membentuk kompleks imun.3
b) Teori Infection Enhancing Antibody
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi
menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancingantibody dan neutralizing-antibody. Pada saat ini dikenal 2 tipe antibodi yaitu (1)
Kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi
memacu replikasi virus, dan (2) Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik
tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini didasarkan pada adanya
virion determinant specificity.
Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder
virus dengue oleh serotype dengue yang berbeda cenderung menyebabkan
manifestasi berat.
Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis dan
berlangsung sebagai berikut :
(a)

Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sul kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.

(b)

Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun terikat
pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue
pada permukaan sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini disebut
mekanisme afferent.

(c)

Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit yang telah
terinfeksi.

(d)

Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke


usus, hati, limpa, dan sum-sum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
efferent. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa syok adalah
jumlah sel yang terkena infeksi.
3

(e)

sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.3

c) Teori mediator
Teori ini merupakan lanjutan teori antibodi enhancing. Makrofag yang
terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin ini diproduksi oleh
banyak sel terutama makrofag. Dalam keadan normal sitokin ini tidak terbentuk,
sehingga tidak terdapat pada serum. Dipikirkan bahwa mediator-mediator tersebut
yang bertanggungjawab atas terjadinya terjadinya demam, syok, dan permeabilitas
kapiler yang meningkat.3
Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas
alami yang disebabkan oleh rangsangan zat infeksius, sebagai regulator yang
mengatur aktivasi, proliferasi, dan deferensiasi limfosit, sebagai activator sel
inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan differensiasi
leukosit matur.3
d) Teori Trombosit Endotel
Trombosit dan endotel diduga memiliki peran patogenesis DBD,
berdasarkan

kenyataan

bahwa

pada

DBD

terjadi

trombositopenia

dan

permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap


integritas sel endotel. Dua komponen ini sudah diketahui sejak lama merupakan
satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis.
Trombosit dapat dipandang sebagai sel sekretorik yang mempunyai granulgranul yang mengandungi pelbagai mediator. Endotel memiliki macam-macam
reseptor,

disamping

dapat

mengeluarkan

bahan-bahan

vasoaktif

seperti

prostasiklin, platelet activating factor, factor plaminogen, dan interleukin 1.


Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta aktivasi
koagulasi.3
e) Teori Virulensi Virus
Secara klasik pada tahun 1918, 1928, dan 1931 pernah dicoba manusia
diinfeksi dengan virus dengue. Beberapa orang yang sukarelawan digigit nyamuk
4

yang infeksius, hasilnya adalah ada orang yang tidak sakit dan ada yang sakit.
Masa inkubasi dan tipe panasnya juga berlainan. Sabin mensinyalir bahwa
manifestasi klinik dengue akan berubah kalau daerah tersebut berulang kali
terkena virus dengue. Fakta yang ada sekarang adalah semua jenis virus dapat
ditemukan pada kasus fatal.3
f) Teori Imunopatologi
Respon imun terhadap infeksi virus dengue telah diteliti pada manusia, kera
dan mencit. Didapatkan bahwa reaksi imun tersebut memiliki 2 aspek yaitu respon
kekebalan atau malah menyebabkan penyakit. Sesudah mendapat infeksi virus
dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka
lama dan tidak mampu memberikan pertahanan terhadap jenis virus yang lain.3
g) Teori Apoptosis
Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan
reaksi terhadap berbagai stimuli. Proses tersebut dapat dibagi menjadi dua tahap
yaitu kerusakan inti sel, kemudian perubahan bentuk sel, dan perubahan
permeabilitas membran sel. Pada kasus DBD yang berat terdapat kerusakan hepar,
terdapat councilman bodies. Kemungkinan hal tersebut merupakan proses
apoptosis. Waktu terjadi apoptosis, virus dan sel yang berserakan dimakan oleh sel
makrofag atau difagositosis. Jadi bukan virus yang bereplikasi di dalam sel
makrofag.3
1.5.

Patofisiologi
Virus dengue hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel

manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut tergantung pada daya tahan
tubuh manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen
sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler, (2) agregasi
trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi
trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang, dan (3)
kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor tersebut menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler, (2) kelainan
homeostasis yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan koagulopati.3
5

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan
gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan,
hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem
retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjarkelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam
pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit.4
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD
dengan DBD ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat
anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat
ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi,
hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama
perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan.
Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.4
Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya
cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan
hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat
berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.4
Perdarahan pada DBD umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan
fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan
meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup
trombosit

menimbulkan

dugaan

meningkatnya

destruksi

trombosit

dalam

sistem

retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses


imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati
yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi.4
DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Pada awal
DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit
memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga
perannya akan menonjol.4

1.6.

Manifestasi Klinis5
Tanda khas DBD ditandai oleh empat manifestasi klinis mayor yaitu demam tinggi,

perdarahan, seringkali hepatomegaly, dan kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang


sampai berat yang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium klinis khas
6

dari DBD. Hal yang membedakan DBD dari DD adalah adanya kebocoran plasma, yang
bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi serosa atau
hipoproteinemia.

Gambar 2.3. Manifestasi klinis infeksi virus dengue (WHO, 1997)


Perdarahan paling umum adalah tes tourniket positif. Pada kebanyakan kasus terdapat
petekie yang menyebar pada ekstrimitas, badan, dan wajah, yang biasanya terlihat selama
fase demam awal. Epistaksis dan perdarahan gusi kadang terjadi, perdarahan gastrointestinal
ringan dapat terlihat selama periode demam.
Hepar biasanya dapat diraba pada awal fase demam dan ukurannya bervariasi 2-4cm
dibawah arkus kostarum. Pembesaran hepar terjadi lebih sering pada kasus syok.
Tahap kritis dari perjalanan penyakit dicapai pada akhir fase demam. Setelah 2-7 hari
demam, penurunan suhu cepat sering disertai dengan tanda gangguan sirkulasi yang beratnya
bervariasi. Pasien dapat berkeringat, gelisah, ekstrimitas dingin dan menunjukkan suatu
perubahan pada frekuensi nadi dan tekanan darah.
Keparahan penyakit dapat dicegah dengan diagnosis dini dan mengganti kehilangan
plasma. Trombositopenia dan hemokonsentrasi dapat terdeteksi sebelum demam menghilang
dan sebelum syok terjadi.
1.7.

Sindrom Syok Dengue


Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3 sampai

hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok
yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan
7

nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah
mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok
biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak
adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis
metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa
penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus
bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila
pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.2
Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan
terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti
ensefalopati dan gagal hati.2
Kondisi pasien dapat berkembang ke arah syok tiba-tiba setelah demam selama 2-7
hari. Penyimpangan ini terjadi bersamaan atau segera setelah penurunan suhu-antara hari
ketiga dan ketujuh sakit. Tanda khas gagal sirkulasi: kulit menjadi dingin, berbentol-bentol,
dan kongesti; sinosis sirkumoral sering terjadi; nadi menjadi cepat. Pasien pada awalnya
dapat mengalami letargi, kemudian menjadi gelisah dan dengan cepat memasuki tahap kritis
dari syok.5
SSD ditandai dengan nadi cepat, lemah dengan penyempitan tekanan nadi <20mmHg,
atau hipotensi dengan kulit dingin dan lembab dan gelisah. Pasien dapat sampai pada tahap
syok berat, dimana tekanan darah atau nadi menjadi tidak terbaca. Durasi syok biasanya
pendek, pasien meninggal dalam 12-24 jam, atau sembuh dengan cepat setelah terapi
penggantian volume yang tepat. Efusi pleura dan asites terdeteksi melalui pemeriksaan fisik
atau radiografi. Pasien dengan perdarahan intrakranial dapat mengalami kejang dan koma.
Ensefalopati, yang kadang dilaporkan, dapat terjadi dalam hubungannya dengan gangguan
metabolik dan elektrolit atau perdarahan intrakranial.5
Pemulihan pada pasien dengan SSD teratasi adalah singkat dan tidak rumit, tanda
prognosis yang baik adalah produksi urin adekuat dan kembali mempunyai nafsu makan.
Temuan umum selama masa penyembuhan pasien DBD adalah bradikardia sinus atau aritmia
dan karakteristik ruam petekial konfluens dengan area dengan sedikit bagian kulit normal.
Ruam makulopapular atau tipe-rubela kurang umum pada DBD dibanding DD dan mungkin
terlihat baik pada awal atau tahap lanjut penyakit. Perjalanan DBD kira-kira 7-10 hari.5
1.8.

Klasifikasi
8

Untuk menentukan tatalaksana pasien, penting untuk menglasifikasikan keparahan


infeksi dengue, seperti yang tampak pada tabel di bawah ini.6
Tabel 1. Klasifikasi DBD berdasarkan kriteria WHO.
DD/DBD

Grade

DD

Gejala

Laboratorium

Demam dengan 2 atau lebih gejala

Kadang leukopenia.

berikut: sakit kepala, nyeri belakang

Trombositopenia dapat terjadi,

mata, myalgia, arthralgia.

tidak terdapat kebocoran


plasma

DBD

DBD

II

DBD

III

Gejala di atas ditambah dengan tes

Trombositopenia <100.000, Ht

tourniquet positif.

naik >20%

Gejala di atas ditambah dengan

Trombositopenia <100.000, Ht

perdarahan spontan

naik >20%

Gejala di atas ditambah dengan

Trombositopenia <100.000, Ht

kegagalan sirkulasi (nadi lemah,

naik >20%

hipotensi, gelisah)
DBD

IV

Syok berat dengan tekanan darah dan

Trombositopenia <100.000, Ht

nadi tidak terdeteksi.

naik >20%

* DBD grade III dan IV juga disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS)

1.9.

Pemeriksaan Penunjang

1.9.1

Laboratorium1
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan
hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit
plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis
yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM
maupun IgG.
9

Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relatif (>45% dari total leukosit) diserati adanya limfosit plasma biru (LPB) >15%
dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan


hematokrit >20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer, atau FDP


pada keadaan dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase) : dapat meningkat.

Ureum, kreatinin : bila terdapat gangguan fungsi ginjal.

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Golongan darah dan cross match : bila akan diberikan transfusi darah atau
komponen darah.

Imunoserologi : dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhaap dengue.


IgM : terdeteksi muai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2.

Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

1.9.2

Pemeriksaan Radiologis1
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila

terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.
10

Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur
pada sisi badan sebelah kanan). Asires dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan
pemeriksaan USG.

1.10.

Penatalaksanaan

1.10.1. Demam Dengue


Pasien demam dengue dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase
demam pasien dianjurkan:
-

Tirah baring selama masih demam

Antipiretik atau kompres hangat. Untuk menurunkan suhu menjadi < 390C
dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/aspirin tidak dianjurkan karena dapat
menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

Pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih,
paling sedikit selama 2 hari.

Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.2

Tatalaksana DD tertera pada Bagan 1.

Bagan 1. Tatalaksana Pasien DD2

11

1.10.2. Demam Berdarah Dengue


Fase Demam
Tatalaksana demam berdarah dengue fase demam bersifat simtomatik dan suportif:
-

Cairan oral untuk mencegah dehidrasi


Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta
larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama,
setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberi cairan rumatan 80-100
ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan
karena tidak mau minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan
intravena rumatan perlu diberikan

Antipiretik, yaitu parasetamol untuk mempertahankan suhu <390C dengan


dosis 10-15 mg/kgBB/kali pemberian.

Pemeriksaan kadar hematrokit berkala untuk pengawasan hasil pengobatan


yaitu menggambarkan kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan
intravena.2
12

Fase Penurunan Suhu


Dasar patogenesis demam berdarah dengue adalah perembesan plasma yang
terjadi pada fase penurunan suhu, maka dasar pengobatannya adalah penggantian
volume plasma yang hilang. Cairan intravena awal dihitung untuk 2 atau 3 jam
pertama. Cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat/NaCl 0,9% atau Dekstrosa
5% dalam larutan Ringer Laktat/NaCl 0,9% 6-7 mL/kgBB/jam. Tetesan dalam 2448 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit,
dan jumlah volume urin.
Bagan 2. Tatalaksana DBD2

1.10.3. Sindrom Syok Dengue


Syok merupakan keadaan kegawatan.
-

Penggantian volume plasma segera


Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat 10-20 mL/kgBB selama
maksimal 30 menit. Apabila syok teratasi, tetesan diturunkan menjadi 10
mL/kgBB /jam. Bila syok belum teratasi, tetesan dinaikkan menjadi 20
mL/kgBB/jam disamping pemberian koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20
mL/kgBB/jam. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok
masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan,
maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap
>40 vol%, maka berikan darah dalam volume kecil (10 mL/kgBB/jam).

Pemeriksaan Hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma

13

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik
dan kadar hematokrit turun. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit
telah turun, secara kasar sekitar 20%.
-

Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit


Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien demam berdarah
dengue, maka pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu
diperiksa pada demam berdarah dengue berat.

Pemberian oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok.

Transfusi darah
Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan
yang nyata. Penurunan hematokrit tanpa perbaikan klinis walaupun telah
diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan.

Bagan 3. Tatalaksana SSD2

14

1.11.

Prognosis
Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang

dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit.2 Prognosis biasanya buruk pada sindrom
syok dengue dengan renjatan berulang atau berkepanjangan, dan Koagulasi Intravaskular
Diseminata.

BAB II
LAPORAN KASUS
UNIVERSITAS ANDALAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur/ : Tn.Surya / Laki-laki / 36 tahun
b. Pekerjaan/pendidikan
: Petani / SMP
c. Alamat
: Kampung Timbulun, Bungus
2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga
a. Status Perkawinan
: Menikah
b. Jumlah Anak/ Saudara
: 2 orang
c. Status Ekonomi Keluarga : Kurang mampu, Jamkesmas
d. KB
: Tidak ada
15

e. Kondisi Rumah
:
- Rumah semipermanen, 2 kamar tidur, 1 kamar mandi di dalam rumah.
- Lantai rumah dari semen, ventilasi udara dan sirkulasi udara baik,
-

pencahayaan cukup.
Listrik ada
Sumber air : Sumur
Di halaman rumah terdapat pot tanaman yang kurang dijaga dengan baik
sehingga tampak air tergenang yang menjadi media berkembang biaknya

nyamuk.
Terdapat tumpukan barang- barang bekas dari besi dan plastik di belakang

rumah yang digenangi air bila hujan.


Pasien mengaku bak air di kamar mandi hanya dikuras 1x 3 minggu dan tidak

rutin.
Di dapur terdapat ember- ember berisi air bersih yang sering dipakai untuk

memasak
Sampah dikumpulkan di belakang rumah dan dibakar.
Rumah dihuni oleh pasien, istri pasien serta dua orang anaknya, anak pertama

perempuan 16 tahun, yang kedua laki-laki 12 tahun.


Kesan : Higiene dan sanitasi kurang baik
f. Kondisi Lingkungan Keluarga
- Pasien tinggal di lingkungan yang jarang penduduk dan di suasana pedesaan.
3. Aspek Psikologis di keluarga
- Hubungan dengan keluarga baik
- Faktor stress dalam keluarga: pasien merasa penghasilannya kurang sebagai
petani kadang juga mencari tambahan penghasilan dengan mengojek
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama : Demam sejak 4 hari yang lalu.
Demam sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi, suhu kadang turun tapi pasien
merasakan badannya tetap panas, tidak menggigil dan tidak berkeringat.
Nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu.
Nyeri dirasakan pada sendi dan otot sejak 3 hari yang lalu. Seluruh sendi
dirasakan pegal-pegal.
Rasa mual ada sejak 1 hari yang lalu namun tidak disertai muntah.
Batuk berdahak ada, dahak bewarna putih sejak 2 hari yang lalu.
Gusi berdarah ada sejak 1 hari yang lalu, sebelum menggosok gigi pasien
merasakan gusinya berdarah sedikit dan saat menggosok gigi darahnya

semakin banyak ( setengah sendok teh) dan kemudian berhenti sendiri.


Hidung berdarah tidak ada.
Pilek tidak ada.
Sesak nafas tidak ada.
Penurunan berat badan tidak ada.
Nyeri menelan tidak ada.
16

Nafsu makan berkurang sejak sakit.


BAK warna dan jumlah biasa.
BAB encer tidak ada, BAB warna dan konsistensi seperti biasa..
5. Riwayat Penyakit dahulu / Penyakit Keluarga
- Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya.
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa.
- Tidak ada tetangga atau rekan di tempat kerja yang menderita penyakit serupa.
6. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum
: Sedang
Kesadaran
: CMC
Nadi
: 88x/ menit
Nafas
: 20x/menit
TD
: 110/70 mmHg
Suhu
: 37,9 0C
BB
: 56 Kg
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Kulit
: Rumple Leed (+) di bagian volar lengan kanan.
THT
: tidak ada kelainan
KGB
: tidak ada pembesaran KGB
Dada
Paru
Inspeksi

: simetris kiri = kanan

Palpasi

: fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

Jantung

Kiri

: 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan : LSD
Atas

: RIC II

Auskultasi

: bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Perut tidak tampak membuncit


: Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan ( - )
: Timpani
: BU (+) N

Abdomen

17

Punggung

: Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.

Alat kelamin : Tidak diperiksa


Anggota gerak : Akral hangat, perfusi baik <2 detik, Rf +/+, Rp -/7. Laboratorium : tidak dilakukan
8. Pemeriksaan anjuran :
Pemeriksaan Hb, Ht, Leukosit, dan trombosit
9. Diagnosis Kerja
Suspek Demam Berdarah Dengue Stage II
10. Diagnosis Banding :
11. Manajemen
a. Preventif :
Pasien diberi minum paling kurang sebanyak 2 liter sehari.
Metode pemberantasan sarang nyamuk dengan program 3M Plus :
- Menguras bak mandi / penampungan air sekurang-kurangnya sekali
-

seminggu.
Menutup dengan rapat tempat tampungan air.
Mengubur kaleng-kaleng bekas, ban n, serta papan kayu dan onggokan

barang-barang lama yang tidak dipakai.


Dan Plus :
- Hindari gigitan nyamuk pada pagi hari dan sore hari dengan
menggunakan mosquito repellent. Selain itu, dapat menggunakan
kelambu pada waktu tidur, memasang kasa perangkap nyamuk,
menyemprot insektisida, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik
-

berkala dan lain-lain sesuai dengan kondisi rumah.


Tidak menggantung- gantung baju dikamar karena dapat menjadi

tempat peristirahatan nyamuk.


Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),
berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas

waktu tertentu.
Memberikan bubuk

abate

(temephos)

pada

tempat-tempat

penampungan air seperti gentong air, pot bunga dan lain-lain.


Meningkatkan daya tahan tubuh dengan makan makanan yang bergizi.

Pasien dianjurkan makan buah-buahan dan sayuran.


Langsung membakar sampah dibelakang rumah jangan sampai tergenang
air bersih
18

Banyak istirahat
b. Promotif :
Memberitahukan kepada pasien bahwa penyakitnya merupakan penyakit
yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui hospes

nyamuk.
Memberitahukan kepada pasien bahwa penanganan segera terhadap

penyakit ini dapat mencegah penyakit berkembang menjadi lebih buruk.


Memberitahukan kepada pasien mengenai komplikasi yang dapat terjadi
apabila tidak menangani dengan segera penyakit yang dialaminya, seperti

efusi pleura, atau syok .


Memberitahukan kepada pasien bahwa DBD dapat dicegah dengan strategi

3M Plus.
c. Kuratif
:
Istirahat dan dikompres dengan air hangat kuku.
Medikamentosa :
Parasetamol tab 500 mg 3 x 1 tab
Domperidon tab 10 mg 3 x 1 tab
GG tab 100 mg
3 x 1 tab
Vitamin B komplek
3 x 1 tab
d. Rehabilitatif :
Jika terdapat tanda-tanda perdarahan; bintik bintik merah di badan, gusi
berdarah atau hidung berdarah yang semakin banyak segera dibawa ke

puskesmas atau ke Rumah sakit.


Jika terdapat tanda-tanda syok; pucat, akral dingin, penurunan kesadaran
agar segera dibawa ke puskesmas atau rumah sakit.

19

Dinas Kesehatan Kodya Padang


Puskesmas Bungus
Pustu Timbalun
Dokter
Tanggal

: Silvia Triana
: 7 Januari 2014

R/ Paracetamol
tab 500 mg
No X
3 dd tab I
__________________________________________
R/ GG
tab
100 mg
No X
3 dd tab I
__________________________________________
R/ Domperidon
tab 10 mg
No X
3 dd tab I
__________________________________________
R/ vitamin B komplek
No X
3 dd tab I
__________________________________________

Pro : Tn. Surya


Umur : 36 tahun
Alamat : Kampung Timbalun, Bungus

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Naiggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam : Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid III, Edisi Ke-4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. hal. 1709-13.
2. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana demam dengue /
demam berdarah dengue. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1999. hal.
1-48.
3. Rezeki S, dkk. Demam berdarah dengue. Jakarta: IDAI. 2005.
4. Demam berdarah dengue: pelatihan bagi pelatih, dokter spesialis anak, dan dokter
spesialis penyakit dalam, dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit FKUI: Jakarta,
1999.
5. World Health Organization. Demgue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment,
prevention, and control. 2nd edition. Geneva: World Health Organization. 1997. p. 12-23

21

6. World Health Organization. Giudelines for treatment of dengue fever / dengue


haemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi. 1999. p. 5.

22