Anda di halaman 1dari 13

Hepatitis B Kronik

Tiffany Cindy Claudia Anatasia Paliama


Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat: Jalan Arjuna Utara nomor 6 Jakarta Barat, 11510
Email : cindytiffanycla@yahoo.com
Pendahuluan
Hepatitis virus B adalah infeksi virus yang menyerang hati dan dapat menyebabkan
penyakit akut dan kronis. Virus ini ditularkan melalui kontak dengan darah atau cairan
tubuh lain dari orang yang terinfeksi. Sekitar 2 miliar orang diseluruh dunia telah
terinfeksi virus ini dan 350 juta hidup dengan infeksi kronis. Virus hepatitis B adalah 50
sampai 100 kali lebih menular dibanding HIV. Virus hepatitis B merupakan bahaya kerja
penting bagi petugas kesehatan. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksin yang aman dan
efektif.1
Anamnesis
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk melengkapinya
perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan. Hal-hal yang
perlu ditanyakan, yaitu :

Tipe panas dan lama,


Nyeri perut kanan atas,
Mual dan muntah,
Air seni seperti teh,
Mata kuning,
Riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, dan sosial ekonomi,
Riwayat sakit serupa,
Riwayat obat-obatan,
Riwayat alkoholisme,
Riwayat minum jamu,
Riwayat suntik, dan
Riwayat transfusi

a. Anamnesis umum
1

Identitas
Indentitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir,
jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab,
alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Dari kasus yang
didapat dari hasil anamnesis didapatkan usia pasien adalah 58 tahun.

Keluhan utama
Keluhan utama merupakan keluhan yang dirasakan pasien sehingga membawa
pasien pergi ke dokter. Dari kasus didapatkan pasien mengeluh perut
membesar di sertai sesak sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Ada kembung dan

mual.
b. Anamnesis terarah
Pada anamnesis terarah kita mengajukan pertanyaan yang berhubungan dengan
keluhan utama pasien. Dari kejadian ini kita dapat memikirkan beberapa kondisi
yang berkaitan dengan warna kuning pada mata, misalnya hepatitis dan kolangitis.
Pertanyaan-pertanyaan yang diajukan harus berdasarkan ciri khas dari diagnosis
yang dipikirkan, sehingga memudahkan kita dalam menentukan diagnosa kerja
pasien.
- Riwayat penyakit sekarang
Waktu munculnya ikterus cepat atau lambat : keadaan ini bisa dihubungkan
dengan masa inkubasi dari setiap penyakit.
Rasa nyeri perut : ikterus yang disertai nyeri kolik

memberikan kesan

obstruksi empedu sedangkan ikterus tanpa nyeri kolik memberikan kesan


hepatitis
Mual, muntah dan hilang selera makan : mual dan muntah yang mendahului
ikterus lebih mengarah pada hepatitis akut. Hilangnya selera makan lebih
memberikan kesan pada hepatitis
Perubahan warna pada urin dan tinja : ikterus yang tidak disertai perubahan
warna pada urin dan tinja memberikan kesan kelainan prehepatik dan terjadi
peningkatan bilirubin indirek, sedangkan ikterus dengan perubahan warna
pada urin dan tinja memberikan kesan pada kelainan intra maupun pascahepatik ( penyakit hati atau billier) dan terjadi peningkatan bilirubin direk dan
bisa juga bilirubin indirek.
Riwayat demam : demam dan menggigil yang terjadi pada akhir keluhan
ikterus mengarah pada hepatitis kronik.

Riwayat penyakit dahulu


Hal-hal yang dapat ditanyakan adalah sebagai berikut : pernah mengalami
keluhan yang sama pada masa lalu, riwayat penyakit yang sama dalam
lingkungan keluarga atau lingkungan sekitar tempat tinggal, riwayat kontak
dengan penderita penyakit dengan gejala yang sama, riwayat kontak dengan
serangga ataupun tanaman, riwayat pengobatan yang pernah diterima dari

dokter dan obat yang dibeli sendiri oleh pasien tanpa resep dokter.
Riwayat kehidupan sosial
Kehidupan sosial pasien juga merupakan faktor resiko terjadinya suatu
penyakit. Hal ini bisa berhubungan dengan pekerjaan, lingkungan hidup,
pergaulan dan lain sebagainya.

Pemeriksaan
Pemeriksaan yang dapat dilakukan ada dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
a. Pemeriksaan fisik
Tekanan darah, nadi, dan suhu. Melalui inspeksi, palpasi, dan perkusi terjadi
hepatomegali.
b. Pemeriksaan penunjang
1. Tes fungsi hati
Menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik.
2. Serologi HBV2
Antigen permukaan hepatitis (HBsAg)
Indikator paling awal untuk mendiagnosis infeksi virus hepatitis B adalah
antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Penanda serum ini dapat muncul
sekitar 2 minggu setelah penderita terinfeksi, dan akan tetap ada selama
fase akut infeksi sampai terbentuk anti-HBs. Jika penanda serum ini tetap
ada selam 6 bulan, hepatitis dapat menjadi kronis dan penderita dapat
menjadi carrier. Vaksin hepatitis B tidak akan menyebabkan HBsAg
positif. Penderita HBsAg positif tidak boleh mendonorkan darah.

Antibodi antigen permukaan hepatitis B (anti-HBs)


Fase akut hepatitis B biasanya berlangsung selama 12 minggu. Oleh
karena itu, HBsAg tidak didapati dan terbentuk anti-HBs. Penanda serum

ini mengindikasikan pemulihan dan imunitas terhadap virus hepatitis B.


IgM anti-HBs akan menentukan apakah penderita masih dalam keadaan
infeksius. Titer anti-HBs >10 mIU/ml dan tanpa keberadaan HBsAg,
menunjukkan bahwa penderita telah pulih dari infeksi HBV.

Antigen e hepatitis B (HBeAg)


Penanda serum ini hanya akan terjadi jika telah ditemukan HBsAg.
Biasanya muncul 1 minggu setelah HBsAg ditemukan dan menghilang
sebelum muncul anti-HBs. Jika HBeAg serum masih ada setelah 10
minggu, penderita dinyatakan sebagai carrier kronis.

Antibodi antigen HBeAg (anti-HBe)


Bila terdapat anti-HBe, hal ini mengindikasikan bahwa telah terjadi
pemulihan dan imunitas terhadap infeksi HBV.

Antibodi antigen inti (anti-HBc)


Anti HBc terjadi bersamaan dengan temuan HBsAg positif kira-kira 4-10
minggu pada fase HBV akut. Peningkatan titer IgM anti-HBc
mengindikasikan proses infeksi akut. Anti-HBc dapat mendeteksi
penderita yang telah terinfeksi HBV. Penanda serum ini dapat tetap ada
selama bertahun-tahun dan penderita yang memiliki anti-HBc positif tidak
boleh mendonorkan darahnya. Pemeriksaan anti-HBc dan IgM anti-HBc
sangat bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi HBV selama window
period antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.

c. Pemeriksaan lain
Biopsi hati dilakukan jika ada replikasi virus dan SGPT meninggi serta bila
SGPT high normal dan usia di atas 40 tahun.
Diagnosis
a. Diagnosis kerja
Hapatitis B kronik adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B yang dapat meneyebabkan perdangan bahkan kerusakan sel-sel hati.

Bentuk hepatitis ini meliputi 95% kasus dengan gejala ikterus yang jelas. Gejala
klinik hepatitis, dibagi menjadi tiga fase.3
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali,meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali.timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua setelah timbul ikterus,gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes
fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.
b. Diagnosis banding
1. Hepatitis C kronik
Hepatits C disebebkan oleh infeksi virus RNA yang digolongkan dalam
Flavivirus, bersama-sama dengan virus hepatits G, yellow fever dan dengue. Virus
ini umumnya masuk ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang
memungkinkan virus langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Masa inkubasi
penyakit ini sekitar 6 7 minggu. Manifestasi klinik hepatitis C biasanya
asimptomatik, hanya 20 30% kasus menunjukan gejala tidak spesifik, seperti
hepatitis infeksi virus pada umumnya seperti malaise, nausea, nyeri perut kuadran
kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterus. Walaupun
demikian, infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak
bergejala. Infeksi akan menjadi kronik pada 70 - 90% kasus dan sering kali tidak
menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus.
Gejala klinik timbul pada saat terjadi sirosis hati. Setelah beberapa minggu kadar
serum alanin amino transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya
gejala klinis. Untuk penegakkan diagnosis sebaiknya dilakukan uji
serologi. 3, 4, 5
5

Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus. Pengobatan hepatitis pada
umumnya dilakukan untuk menjaga fungsi vital tubuh, meringankan gejala penyakit dan
menghilangkan penyebab penyakit yaitu virus.. Meskipun diperlukan perawatan rumah
sakit untuk penyakit yang secara klinis berat, hampir semua pasien tidak memerlukan
perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan anti-HbsAg setelah 6 bulan sangat penting untuk
melihat perkembangan penyakit.5,6
a. Non-medika mentosa
Tirah baring yang dipaksakan dan berkepanjangan tidak penting untuk
penyembuhan total, tetapi banyak pasien akan merasa lebih baik dengan
pembatasan aktivitas fisis. Diperlukan diet tinggi kalori, dan karena banyak pasien
dapat mengalami nausea malam hari, asupan kalori utama hendaknya diberikan
pada pagi hari. Pemberian makan secara intravena diperlukan pada stadium akut
bila pasien tersebut mengalami muntah yang berkepanjangan dan tidak dapat
mempertahankan asupan per oral.5,6
b. Medika mentosa
Pada

umumnya

pasien

dengan

hepatitis

dapat

diberikan

lamivudine,

interferon,entecavir,adenovir dipivoksil. 5
c. Bedah
Tindakan pembedahan hanya dilakukan pada hepatitis kronik yang berkembang
menjadi gagal hati, yaitu dengan cara transplantasi hati. 5
Etiologi
Hepatititis virus B (HBV) merupakan virus DNA yang termasuk dalam famili
hepadnavirus yng bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm, virus ini memiliki
lapisan permukaan dan bagian inti. Petanda serologi pertama yang dipakai untuk
identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut antigen Australia
[HAA]), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya
menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6
bulan. Pada sekitar 1% sampai 2% penderita hepatitis kronik, HbsAg menetap selama
lebih dari 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut sebagai pembawa HBV.

Adanya HBsAg menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan
menginfeksi. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap
antigen inti, antiHBc. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah gambaran
klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya; antibodi ini merupakan petanda
kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksin).
Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah menjadi fragmen IgM dan IgG.
Antibodi IgM anti-HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6
bulan. Antibodi ini merupakan pertanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi
baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominansi antibodi IgG anti-HBc
menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik.4

Gambar 1. Virus hepatitis B


Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan,
anti-HBs. Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk
memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan
kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan mengukur kadar
antibodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh
infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar antibodi anti-HBc. Antigen e, HBeAg,
merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini timbul bersamaan atau segera setelah
HBsAg dan menghilang sebelum HBsAg menghilang. HbeAg selalu ditemukan pada
semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam
keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin menunjukkan infeksi replikatif yang
7

kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti-HBe) muncul pada hampir dengan hilangnya
virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.4
Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HBsAgnya
positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau
individu dengan hasil tes terhdap HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari
satu spesimen tunggal. Derajat kemampuan menular berhubungan erat dengan hasil tes
HBeAgnya positif.4

Epidemiologi
Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis,
dan kanker hati di seluruh dunia. Bentuk penularan dan respons terhadap infeksi
bermacam-macam, bergantung pada usia waku terinfeksi. Kebanyakan orang-orang yang
terinfeksi ketika bayi, berkembang menjadi penyakit kronik. Jika terkenanya ketika
dewasa, biasanya penderita menderita penyakit hati dan berisiko tinggi untuk menjadi
karsinoma hepatoselular. Penularan perinatal terutama ditemukan pada bayi yang
dilahirkan dari ibu karier HBsAg atau ibu yang menderita hepatitis B akut selama
kehamilan trisemester ketiga atau selama periode awal pascapartus.
Penularan perinatal tidak lazim di negara Amerika Utara dan Eropa Barat tetapi di
Timur Jauh dan negara berkembang, ditemukan dalam frekuensi tinggi dan merupakan
daerah dengan infeksi HBV yang terpenting. Meskipun cara penularan perinatal yang
tepat belum diketahui, dan meskipun kira-kira 10% dari infeksi dapat diperoleh in utero,
bukti epidemiologik memberi kesan bahwa hampir semua infeksi timbul kira-kira pada
saat persalinan dan tidak berhubungan dengan proses menyusui. Pada hampir semua
kasus, infeksi akut pada neonatus secara klinik asimtomatik, tetapi anak itu kemungkinan
besar menjadi seorang karier HBsAg. Lebih dari 200 juta karier HBsAg di dunia
merupakan sumber infeksi hepatitis B pada manusia yang utama.4,6
Masa inkubasi HBV adalah 15-180 hari, dengan rata-rata 60-90 hari. Masa
inkubasi ini bervariasi bergantung pada dosis HBV yang masuk dan cara masuknya; masa
inkubasi virus lebih lama pada penderita yang mendapat dosis virus rendah. Viremia

berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5%
dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan
viremia yang persistensi. Berikut cara transmisi HBV:
-

Melalui darah: penerima produk darah, intravenous drug user (IVDU), pasien
hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah.

Taransmisi seksual

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa seperti tertusuk jarum, pengunaan


ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan
silet, tato, akupuntur, tindik, pengunaan sikat gigi bersama.

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.

Penderita akibat tranfusi darah tidak merupakan problem utama lagi, sejak dilakukan
pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan.4,6
Patofisiologi
a. Replikasi virus hepatitis B
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Proses replikasi
virus diawali dengan penempelan VHB pada sel inang yang dapat terjadi melalui
perantara protein pre-S1, protein pre-S2 dan poly HSA (Polymerizes Human Serum
Albumin).3
VHB masuk ke dalam hepatosit dengan mekanisme endositosis. Selanjutnya
terjadi pelepasan partikel core yang terdiri dari HBcAg, enzim polimerase dan DNA
VHB ke dalam sitoplasma, partikel core tersebut selanjutnya ditransport ke dalam
nukleus hepatosit. Karena ukuran lubang pada dinding nukleus lebih kecil dari parikel
core maka akan tarjadi genome uncoating (lepasnya HbcAg), dan selanjutnya genom
VHB yang masih berbentuk partially double stranded masuk ke dalam nukleus
(penetrasi genom ke nukleus). Selanjutnya partially double stranded DNA tersebut
akan mengalami proses DNA repair menjadi double stranded covalently close circle
DNA (ccc DNA). Transkripsi cccDNA menjadi pregenom RNA dan beberapa
messenger RNA (mRNA LHBs, mRNA MHBs dan mRNA SHBs).3
Pregenom RNA dan messenger RNA akan keluar dari nukleus melalui nukleus
pore. Translasi pregenom RNA dan messenger RNA akan menghasilkan protein core
9

(HbcAg), HbeAg dan enzim polimerase, sedangkan translasi mRNA LHBs, mRNA
MHBs dan mRNA SHBs akan menghasilkan komponen protein HbsAg yiatu large
protein (LHBs), middle protein (MHBs) dan small protein (SHBs). Enkapsidasi
pregenom RNA, HbcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core disebut juga
proses assembly yang terjadi di dalam sitoplasma.3
Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantua enzim polymerase
berupa proses transkripsi balik pregenom RNA. Proses ini dimulai dengan proses
priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi pregenom
RNA, dan akhirnya sintesa untai DNA (+).3
Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses maturasi
genom oleh protein HbsAg. Proses coating tersebut terjadi di dalam retikulum
endoplasmik. Disamping itu di dalam retikulum endoplasmik juga terjadi sintesa
partikel VHB lainnya yaitu partikel tubuler dan partikel sferik yang hanya
mengandung LHBs, MHBs, SHBs (tidak mengandung partikel core).3
Selanjutnya melalui aparatus Golgi disekresi partikel-partikel VHB yaitu partikel
Dane, partikel tubuler dan partikel sferik. Hepatosit juga akam menyekresikan HbcAg
langsung ke dalam sirkulasi darah karena HbeAg bukan merupakan bagian struktural
partikel VHB.3

Gambar 2. Replikasi virus hepatitis B


b. Respon imun

10

Virus hepatitis B akan merangsang timbulnya respon respon imun tubuh. Respon
imun dimulai dengan respon imun non spesifik, karena dapat terangsang dalam
waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan
NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sell
imfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T, CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel
Tdengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel
hati. Sel T CD8+ akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi.
Proses

eliminasi

bisa

terjadi

dalam

bentuk

nekrosis

sel hati

yang

akan menyebabkan meningkatnya ALT.3


Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian
anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.3
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat
diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis
B yang menetap.3
Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakutkan dari hepatitis virus adalah hepatitis fulminan
(nekrosis hati masif).
Pencegahan
Hepatitis B dapat dicegah melalui dua cara, yaitu modifikasi pola hidup dan vaksinasi.
a. Modifikasi pola hidup3
1. Penggunaan kondom bagi kelompok orang yang aktif secara seksual
2. Hindari pemakaian narkoba dengan satu jarum suntik secara bersama-sama
3. Jangan berbagi apa pun (termasuk produk perawatan) yang mungkin
memiliki darah di atasnya, seperti pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku, dll
4. Hindari tatto
5. Pekerja kesehatan harus meningkatkan kewaspadaan terhadap alat-alat rumah
sakit, terutama yang berhubungan dengan pasien hepatitis B

11

6. Jika hamil dan merasa memiliki faktor resioko hepatitis B sebaiknya


berkonsultasi dengan praktisi kesehatan
b. Vaksin
Tujuan pemberian vaskin yaitu

me n c e g a h

p e n ya k i t

klinis

dan

penularan terhadap individu lain.


Orang-orang yang perlu mendapat vaskin.3
1. Bayi yang baru lahir
2. Anak-anak yang berusia di bawah 19 tahun yang belum divaksinasi
3. Orang yang memiliki pasangan yang terinveksi HVB
4. Orang yang sering berganti pasangan
5. Pekerja kesehatan
6. Penderita HIV dan Liver kronik
7. Wisatawan yang akan berkunjung ke daerah endemik.
Prognosis
Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik. Pada sebagian
kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam
1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis kronik persisten dan kronik aktif
berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara
keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimptomatik dan
jarang terjadi kegagalan hati. Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi.4
Kesimpulan
Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera
ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B.
Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen,
alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak
sengaja. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal
dalam keluarga atau lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat
berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas,
serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita.
Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan dibandingkan
pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan
penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection, maupun
12

pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif. Dengan penanggulangan yang
cepat dan tepat, prognosisnya baik.
Daftar Pustaka
1. Hepatitis b, 12 April 2011. Diunduh dari:
http://www.who.int/imunization/topics/hepatitis b/en/index.html,13 Juni 2014.
2.

McPhee, Stephen J., Papadakis, Maxine A., Tierney, Lawrence M. Current medical

diagnosis and treatment ed.46th . USA : The McGraw-Hill; 2006. p.665-9,670-3.


3. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-1.
Jakarta: Interna Publishing;2004.h.644-52.
4. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. Dalam Price SA, Wilson
LM. Buku 1 patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.h.439-45.
5. Soemoharjo, Soewignjo. Hepatitis virus B. Edisi 2. ECG: Jakarta; 2008. h.1-4,2028,38-41.
6. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Hepatitis akut. Dalam: Asdie AH. Harrison: Prinsipprinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Volume 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 1999.h.1638-54.

13