PENELITIAN

PROFIL PITYRIASIS ALBA

DI POLI KULIT DAN KELAMIN RSUD GAMBIRAN KEDIRI
PERIODE 10 AGUSTUS 2015-16 SEPTEMBER 2015

Penyusun :
Aliya, S.Ked.

(201420401011079)

Andy Pratama Jaya, S.Ked.

(201420401011104)

Pembimbing :
dr. Slamet Sugiharto, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
SMF KULIT DAN KELAMIN RSUD GAMBIRAN KEDIRI
2015

KATA PENGANTAR

Assalamu'alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Penulis panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat
dan hidayah-Nya maka tugas penelitian yang berjudul Profil Pityriasis Alba di
Poli Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Kediri Periode 10 Agustus 2015 16
September 2015 ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusunan tugas ini
merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama mengikuti
kepaniteraan di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSUD Gambiran
Kediri. Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Slamet Sugiharto, Sp. KK
selaku dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas penelitian ini, terima kasih
atas bimbingan, saran dan petunjuknya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
tugas ini.
Penulis menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran selalu penulis harapkan. Semoga tugas
referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya serta penulis pada
khususnya.
Waalaikumussalam Warahmatullahi Wabarakatuh
Kediri, Agustus 2015
Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR................................................................................................ii
DAFTAR ISI .............................................................................................................iii
DAFTAR TABEL......................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR.................................................................................................vi
DAFTAR DIAGRAM................................................................................................vii
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1
1.1Latar Belakang.....................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................2
1.3Tujuan Penelitian..................................................................................2
1.3.1Tujuan Umum..........................................................................2
1.3.1Tujuan Khusus.........................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................................3
2.1 Definisi...............................................................................................................3
2.2 Epidemiologi......................................................................................................3
2.3 Etiologi dan Pathogenesis..................................................................................4
2.4 Manifestasi Klinis..............................................................................................6
2.5 Histopatologi......................................................................................................8
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding.....................................................................8
2.7 Penatalaksanaan........................................................................................11
2.8 Edukasi...............................................................................................................12
2.9 Prognosis............................................................................................................13
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN ...................................................................14

3.1 Jenis Penelitian....................................................................................14

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian........................................................14
3.3 Populasi dan Sampel....................................................................14
3.3.1Populasi...............................................................................14
3.3.2Sampel.................................................................................14
3.3.3Teknik Pengambilan Sampel...............................................14
3.4 Alur Penelitian...........................................................................................15
BAB 4 HASIL PENELITIAN ..................................................................................16
4.1 Karakteristik Sampel berdasarkan waktu kunjungan.................................16
4.2 Distribusi Jenis Kelamin penderita Pityriasis Alba....................................19
4.3 Distribusi Berdasarkan Usia.......................................................................20
BAB 5 PEMBAHASAN............................................................................................22
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN.....................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................26

DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Prevalensi PA di beberapa negara di dunia................................................2
Tabel 2.2 Diagnosis banding PA................................................................................9
Tabel 4.1 Jumlah Kunjungan Poli Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Periode
2013-2014..................................................................................................16
Tabel 4.2 Waktu Kunjungan Penderita Pityriasis Alba Tahun 2013-2014.................17
Tabel 4.3 Jenis Kelamin Penderita Pityriasis Alba ...................................................19
Tabel 4.4 Usia Penderita Pityriasis Alba ...................................................................20

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Pityriasis Alba........................................................................................6
Gambar 2.2 Hipopigmentasi lebih terlihat pada kulit yang berpigmen dan pada
individu berkulit cerah setelah sun-tanning............................................9
Gambar 2.3 Algortima Penegakan Diagnosis............................................................11
Gambar 3.1 Alur Penelitian .......................................................................................15

DAFTAR DIAGRAM

Halaman
Diagram 4.1 Waktu Kunjungan Tahun 2013-2014....................................................17
Diagram 4.2 Waktu Kunjungan Tahun 2013 .............................................................18
Diagram 4.3 Waktu Kunjungan Tahun 2014 .............................................................18
Diagram 4.4 Waktu Kunjungan Berdasarkan Bulan Tahun 2013-2014.....................19
Diagram 4.5 Distribusi Berdasarkan Jenis kelamin ..................................................20
Diagram 4.6 Usia Penderita Pityriasis Alba ..............................................................21

BAB I
PENDAHULUAN

Dermatitis merupakan kelainan kulit yang sering dijumpai dalam praktik

sehari hari, merupakan peradangan kulit (dermis dan epidermis) sebagai respon
terhadap pengaruh faktor endogen maupun eksogen, menimbulkan gejala klinis
berupa efloresensi polimorfik, pada fase akut ditandai dengan adanya pruritus,
eritema, papul, vesikel, sedangkan pada fase kronis ditandai dengan adanya
skuama, fisura, dan likenifikasi.1,3
Hingga saat ini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama
dan klasifikasi dermatitis. Salah satu yang menjadi klasifikasi adalah berdasarkan
etiologi, bentuk, stadium, dan berdasarkan lokalisasi yaitu dermatitis manus
(tangan), dermatitis pedis ( kaki), dan akrodermatitis (perifer/ujung).1
Istilah akrodermatitis digunakan untuk kelainan kulit yang didasari oleh
tempat predileksi di daerah perifer/akral/ujung. Akrodermatitis terbagi menjadi
acrodermatitis enteropathica, acrodermatitis continua of hallopeau / acrodermatitis
perstans, dan pappular acrodermatitis of chilhood / gianotti-crosti syndrome.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

ACRODERMATITIS ENTEROPATHICA

2.1.1

Definisi
Acrodermatitis enteropathica (AE) adalah suatu penyakit langka yang

diturunkan secara autosomal resesif yang disebabkan oleh terhambatnya absorpsi

zinc (Zn) dalam traktus digestivus (Mittal, 2007; Kilic, 2011). Sindrom klinisnya
ditandai dengan trias fenotipe yang meliputi dermatitis akral, alopesia, dan diare
(Mittal, 2007; Kilic, 2011; Mashhood, 2007). Distribusi lesi vesikobulosa dan
skuama pada wajah, tangan, kaki dan area anogenital merupakan tanda
patognomonik kelainan ini (Mashhood, 2007).
2.1.2 Epidemiologi
Insidensi AE pada anak diperkirakan 1:500.000 tanpa predileksi ras dan
jenis kelamin (Azemi, 2012; Park, 2010)
2.1.3

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab defisiensi Zn dapat digolongkan dalam 2 kategori utama, yaitu

akibat konsumsi makanan dengan kadar Zn yang rendah atau sama sekali tidak
mengandung Zn, serta defisiensi sekunder yang berhubungan dengan suatu
penyakit dan malfungsi genetik yang mengganggu absorpsi Zn intestinal dan/atau
meningkatkan kehilangan Zn intestinal (Nriagu, 2007).
Defisiensi Zn terjadi secara genetik dan didapat. AE merupakan kelainan
genetik kondisi autosomal resesif yang langka. Defisiensi Zn bentuk genetik

biasanya muncul beberapa hari sampai beberapa minggu setelah kelahiran pada
bayi yang hanya diberi susu sapi atau segera muncul pada bayi yang lebih besar
saat peralihan dari air susu ibu (ASI) ke susu sapi. Walaupun ASI dan susu sapi
mengandung Zn dalam kadar yang sama, Zn pada ASI memiliki bioavailabilitas
yang lebih tinggi dalam tubuh bayi. Zn dalam ASI berikatan dengan ligan berberat
molekul rendah yang diproduksi oleh pankreas, sedangkan susu sapi berikatan
dengan ligan yang berat molekulnya tinggi. Ikatan zinc-ligan ini terbentuk di
lumen intestinal dan berfungsi membantu transportasi Zn di mukosa. Malfungsi
pada produksi, strktur, atau fungsi ligan berberat molekul rendah ini dapat
menjadi defek dasar pada akrodermatitis enteropatika (Jensen, 2008).
Gen yang dianggap terlibat pada akrodermatitis enteropatika adalah gen
SLC39A4 yang berlokasi di kromosom 8q24.3 yang mengkode Zip4, suatu
protein yang berfungsi dalam transportasi Zn. Mekanisme pasti gen ini dan
signifikansinya dalam proses terjadinya AE belum sepenuhnya dapat dijelaskan
(Jensen, 2008).
2.1.4 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis akrodermatitis enteropatika ditandai dengan trias
fenotipe yang meliputi dermatitis akral, alopesia, dan diare (Mittal, 2007;
Mashhood, 2007; Azemi, 2012; Park, 2010). Distribusi lesi vesikobulosa dan
skuama pada wajah, tangan, kaki dan area anogenital merupakan tanda
patognomonik kelainan ini (Mashhood, 2007). Karakteristik lesi pada kulit berupa
patches dan plak kering, berskuama, berbatas tegas dan eritema, berkembang
menjadi vesikobulosa, pustul, erosi, dan krusta. Lesi terdistribusi simetris
terutama di bagian perioral dan area anogenital, kemudian di scalp, tangan dan

10

kaki, regio fleksural, dan batang tubuh. (Wolff, 2013). Manifestasi klinis yang lain
meliputi adanya stomatitis, gangguan nafsu makan, apatis, mood yang irritabel
(bayi menangis dan merengek terus-menerus), gangguan pertumbuhan, kegagalan
berkembang, dan kelambatan penyembuhan luka. Pubertas yang terlambat dan
hipogonadisme pada remaja laki-laki merupakan efek jangka panjang yang dapat
terjadi (Mittal, 2007)

(Wolff, 2013)
Gambar 2.1 AE, Plak berbatas tegas, simetris, erosi parsial, berskuama dan berkrusta pada
wajah bayi setelah penyapihan. Lesi yang sama juga ditemukan pada periginital, perianal
& ujung jari bayi tersebut

(Jensen, 2008)

11

Gambar 2.2 A) Periorificial pink, plak erosi B) Bula akral & pink plak

(Kilic, 2011)
Gambar 2.3 Pasien AE dengan alopesia

2.1.5

Histopatologi
Perubahan histopatologi tidak spesifik pada penyakit ini. Pemeriksaan

mikroskopis pada kulit menunjukkan parakeratosis, infiltrasi limfosit pada dermis,

akantosis yang tidak teratur, dan infiltrasi perivaskuler (Azemi, 2012)

(Azemi, 2012)

12

Gambar 2.4 Gambaran mikroskopis AE

2.1.6

Diagnosis & Diagnosis Banding

Diagnosis ditegakkan melalui temuan klinis dan dideteksi dengan

rendahnya kadar Zn dalam plasma (Kilic, 2011). Pada orang normal, kadar Zn
serum sebesar 70-110 g/dl, dan kadarnya dalam urin sebesar 200-500 g/hari,
dimana pada AE kadar Zn dalam urinnya juga cenderung rendah (Mashhood,
2007).
Ruam popok, kandidiasis, dermatitis seboroik, dan psoriasis merupakan
diagnosis banding. Dermatitis akibat defisiensi asam lemak dan asam amino
mungkin memiliki tampilan klinis yang sama pada kulit namun perlu disingkirkan
jika lesi tetap ada walaupun dengan pemberian suplemen Zn (Mittal, 2007)
2.1.6

Penatalaksanaan dan Prognosis

Sebelum pengobatan dengan Zn sulfat pertama kali diperkenalkan pada

tahun 1973, akrodermatitis enteropatika biasanya berakibat fatal. Penatalaksanaan

meliputi asupan Zn yang adekuat dengan suplementasi Zn oral. Zn oral yang
diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari terbukti menyembuhkan seluruh
manifestasi klinis dalam 1-2 minggu. Kadar Zn serum meningkat dari sebesar 6
g/dl menjadi sebesar 75 g/dl setelah 3 hari terapi Zn. Dalam laporan kasus yang
lain, Zn sulfat yang diberikan dalam dosis 5 mg/kgBB/hari mengakibatkan
penyembuhan cepat diare dalam 24 jam dan penyembuhan lesi dalam 1-2 minggu
(Mittal, 2007)

13

2.2

PAPULAR

ACRODERMATITIS

OF

CHILDHOOD

(PAC)

GIANOTTI CROSTI SYNDROME (GCS)

2.2.1

Definisi
Papular Acrodermatitis of Chilhood (PAC) atau dengan sinonim Gianotti

Crosti Syndrome (GCS) pertamakali ditemukan oleh Gianotti dan Crosti pada
tahun 1955. PAC/GCS merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan
sendirinya, bermanifestasi sebagai limfadenopati akut, terdapat papul-papul
monomorfik yang puncaknya rata, eritema, berdiameter 2 hingga 5 mm, tidak
gatal, simetris dan berlangsung selama 3 sampai 5 minggu. Kadang papul tampak
seperti purpura atau likenoid. PAC/GCS hanya mengenai kulit dan tidak mengenai
membran mukosa (Baleviciene, 2001). Tempat predileksinya pada wajah, bokong,
dan ekstremitas (Wannaprasert, 2015).

2.2.2

Epidemiologi
PAC/GCS biasanya terjadi pada anak usia kurang dari 5 tahun, baik pada

anak laki-laki maupun perempuan (Wannaprasert, 2015)..

2.3.3

Etiologi
PAC biasanya disebabkan oleh virus. Virus hepatitis B dan virus Epstein-

Barr merupakan penyebab paling sering (Wannaprasert, 2015).

Tabel 2.1 Agent-agent Penyebab PAC

14

(Sumber: Baleviciene G., et al, 2001, Papular Acrodermatitis of Childhood: The GianottiCrosti Syndrome, Hemorrhagic Cerebrovascular Disease, Pediatric Dermatology Vol 67)

2.3.4

Patogenesis
PAC/GCS kemungkinan terjadi karena respon imun yang immature

(Baleviciene, 2001).
2.3.5

Manifestasi Klinik

15

Terdapat papul-papul monomorfik yang puncaknya rata, eritema,

berdiameter 2 hingga 5 mm, tidak gatal, simetris dan berlangsung selama 3
sampai 5 minggu. Kadang papul tampak seperti purpura atau likenoid. PAC/GCS
hanya mengenai kulit dan tidak mengenai membran mukosa (Baleviciene, 2001).
Tempat predileksi pada wajah, bokong, dan ekstremitas. Biasanya juga ditemukan
hepatomegali, splenomegali, dan limfadenopati (Wannaprasert, 2015). Manifestasi
pada kulit mungkin didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas, gejala
konstitusional termasuk malaise, demam ringan, dan diare (Wu dan Huang, 2009)

(Baleviciene, 2001)
Gambar 2.5 Papul-papul monomorfik pada PAC/GCS

2.3.6

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis (Wu dan Huang, 2009).

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik (Wannaprasert, 2015).

16

Diagnosis bandingnya termasuk hand, foot and mouth disease, skabies, eritema
multiform, dan measles (Wu dan Huang, 2009; Wannaprasert, 2015).
2.3.7

Penatalaksanaan
Dalam banyak kasus, GCS dapat sembuh dengan sendirinya, tanpa ada

bekas luka dalam 10-60 hari (Wu dan Huang, 2009)

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko RP. Penyakit virus. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S,
penyunting. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Edisi ke-5. Jakarta: FK-UI; 2007. hlm. 110-2.
2. Kartowigno S. Sepuluh besar kelompok penyakit kulit. Dept IKKK FK
Sriwijaya RSUP Palembang. 2012. hlm. 113-9.
3. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical
dermatology. Edisi ke-6. New York: McGraw Hill; 2009. hlm. 837-45.
4. Ardhie AM. Dermatitis dan peran steroid dalam penanganannya. Dexa media.
2004: 17 (4); 157. Diunduh 20 November 2014]. Tersedia dari:
http://www.unhas.ac.id/tahir/BAHAN-KULIAH/BIO-MEDICAL/BAHANUMUM/ECHOCARDIOGRAPHY%20(%20SALEH%20%20D411%2002%20050%20)/REFERENSI/dermatitis.pdf
5. Mittal R, Sudha R, Murugan S, Adikrishan, Shobana S, Anandan S.
Acrodermatitis enteropathica. Sri R J of Med. 2007; 1 (2) : 57-59. [Diunduh
November 2014]. Tersedia dari :

17

http://www.sriramachandra.edu.in/university/pdf/research/journals/jan_2007/
book_14.pdf
6. Dept of Pediatric. Acrodermatitis Enteropathica. Turk J Med Sci. 2001: 31(6):
573-574.

[Diunduh

13

November

2014].

Tersedia

dari:http://dergipark.ulakbim.gov.tr/tbtkmedical/article/view/5000031841
7. Maverakis E, Lynch PJ, Fazel N. Acrodermatitis Enteropathica. Dermatology
Online Journal. 2007:13(3):11-13. [Diunduh 19 November 2014]. Tersedia
dari :https://escholarship.org/uc/item/66v664n2?query=acrodermatitis
8. Suchitra N, Srreejith P, Pappachan JM. Acrodermatitis enteropathica like skin
eruption. Dermatology online Journal. 2007:13(3):20-22. [Diunduh 19
ovember 2014]. Tersedia dari:
https://escholarship.org/uc/item/30x073xr?query=acrodermatitis
9. Avellaneda CF, Cruz CM, Palacio CA. Acrodermatitis Enteropathica. Revista
Med.

2009;17(1):150-154.

Diunduh

13

November

2014.

Tersedia

dari:http://www.scielo.org.co/pdf/med/v17n1/v17n1a21.pdf
10. Schiavon GB, Marinonni LP, Abagge KT. Acrodermatitis enteropathica :
description. Dermatol Pediatr Lat. 2006; 4(3): 211-216. Diunduh 13
November 2014. Tersedia dari :
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dpl/v04n03/pdf/a06v4n3.pdf
11. Baleviciene G, Schwartz. Papular Acrodermatitis of Childhood. Pediatric
Dermatology. 2001. Vol 67. p 291-293. [Diunduh 13 November 2014].
Tersedia dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11324389
12. Yang HH, Chen HC, Chen HC, Wu YH, Su HY. Acrodermatitis Continua of
Hallopeau. Dept of Dermatology. Taiwan. 2003: 92 (2) ; 165-170. [Diunduh
13

November

2014].

Tersedia

dari:

http://www.dermatol-

sinica.com/web/data/200859031746.pdf

18

13. Rosenberg BE, Strober BE. Acrodermatitis Continua. Dermatology Online

Journal. 2004: 10(3); 9-10. [Diunduh 19 November 2014]. Tersedia dari :
https://escholarship.org/uc/item/1cz4r861?query=acrodermatitis
14. Baleviciene G, Schwartz. Papular Acrodermatitis of Childhood. Pediatric
Dermatology. 2001. Vol 67. p 291-293. Diunduh 13 November 2014. Tersedia
dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11324389
15. Roxburgh. Two cases of acrodermatitis perstans. Proc R Soc Med. 1927.
21(2):

181-183.

[Diunduh

19

November

2014].

Tersedia

dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2101617/)
16. Juillete. Gianotti-Crosti syndrome. Canadian family physician. 2009; 55: 716.
Diunduh

20

November

2014.

Tersedia

dari:

http://www.cfp.ca/content/55/7/716.full.pdf

19