Anda di halaman 1dari 50

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Pada masa ini sering sekali dijumpai berbagai penyakit sistemik yang
berdampak atau bermanifestasi pada rongga mulut, terutama pada bagian gingiva.
Berbagai gangguan sering didapati pada salah satu bagian dari jaringan penyangga
gigi ini, baik itu perubahan bentuk, warna, kontur, konsistensi, ukuran hingga
pigmentasinya. Pada makalah ini kami membahas klasifikasi penyakit pada
gingiva. Karena pada gingiva merupakan salah satu dari jaringan periodontal yang
mampu mengindikasikan suatu penyakit tertentu dalam rongga mulut. Selain itu
gangguan gangguan pada gingiva memiliki klasifikasi yang cukup luas, sehingga
penting sekali bagi kita untuk mengetahui apa saja klasifikasi, etiologi,
pencegahan dan terapi apa yang tepat untuk setiap penyakit-penyakit ini. Hal ini
bertujan untuk membantu kita sebagai bekal untuk menghadapi pasien pada saat
klinik kelak dan saat kita mengabdi untuk masyarakat.
Untuk itu kami menulis makalah ini selain sebagai salah satu kriteria
penilaian pada mata kuliah periodonsia, tetapi juga agar kita dapat mengetahui
dan lebih mengerti tentang klasifikasi penyakit gingiva dan hal-hal yang terkait
dengannya.
1.2 Tujuan

Unutk mengetahui dan memahami apa saja yang dimaksud dengan

penyakit gingiva.
Untuk mengetahui dan memahami klasifikasi dan etiologi dari penyakit

gingiva.
Untuk mengetahui dan memahami cara penanganan, pencegahan dan
terapi yang tepat untuk mengatasi penyakit-penyakit pada gingiva.

BAB 2

Tinjauan Pustaka
Gingivitis adalah inflamasi pada jaringan gingiva. Gingivitis terjadi pada
periodontium dengan perlekatan atau pada periodontium dengan kehilangan
perlekatan yang tidak bertambah parah. Gingivitis bermanifestasi sebagai
perubahan warna (kemerahan), edema (pembengkakan jaringan), eksudat
(drainase cairan gingiva dari sulkus), dan kecenderungan untuk mengalami
pendarahan. Selain itu, perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan
pada gigi, dan peningkatan aliran gingival crevicular fluid (GCF) juga dapat
terjadi.
2.1. Patogenesis Penyakit Gingiva
2.1.1.

Gingivitis Tahap I (Tahap Awal dan Subklinis)

Gingivitis tahap I terjadi pada beberapa hari setelah terjadi kontak antara
plak mikroba dan jaringan gingiva. Tahap ini merupakan respon inflamasi akut
yang ditandai oleh dilatasi pembuluh darah dan peningkatan aliran darah. Leukosit
polimorfonuklear (PMN) melekat pada dinding pembuluh darah dan mulai
bermigrasi ke jaringan ikat sekitar. PMN adalah pertahanan utama pada inflamasi
akut. PMN memfagositosis bakteri, produk bakteri, dan sisa jaringan yang rusak.
Sebagian kecil plasma juga masuk ke jaringan sekitar, menyebabkan edema pada
jaringan. PMN berkumpul dalam jaringan ikat dan bermigrasi melewati sulcular
epithelium menuju plak, membentuk eksudat. Eksudat dari inflamasi gingiva,
sebagian besar berisi serum, disebut gingival fluid flow. Cairan gingiva pada
inflamasi gingiva awal berwarna jernih, tidak kuning seperti pus, karena hanya
berisi sedikit sel. Limfosit juga tampak dalam jumlah yang signifikan di jaringan
ikat gingiva. Hampir sebagian besar adalah limfosit-T jenis limfosit yang tidak
menyebabkan kerusakan jaringan namun mampu menstabilkan infeksi bakteri.
Perubahan sel epitel dan degradasi kolagen yang disebabkan oleh aktivasi sistem
imun host juga terjadi. Reaksi awal jaringan terhadap infeksi plak di jaringan
gingiva tidak kasat mata karena reaksi ini tidak menyebabkan perubahan klinis
secara langsung. Respon inflamasi awal tanpa adanya tanda-tanda klinis yang bisa
diobservasi disebut infeksi subklinis.1

2.1.2.

Gingivitis Tahap II (Tahap Awal)


Gingivitis tahap II merupakan tahap awal gingivitis. Lesi mulai terbentuk

4-7 hari setelah plak menumpuk di sulcus gingiva. Terjadi peningkatan eksudat
inflamasi, bisa berwarna putih atau kuning. Secara klinis, jaringan tampak agak
merah dan bengkak. Peningkatan gingival fluid flow (eksudat) mencapai
puncaknya 6-12 hari setelah jaringan tampak kemerahan. Serat kolagen
perivaskuler pada jaringan ikat dirusak oleh inflamasi dan digantikan oleh plasma
darah dan infiltrat sel radang. Serat kolagen yang melekatkan jaringan ikat dasar
pada gingival epithelium juga dirusak, dan jika ada gingival stippling akan mulai
menghilang. Junctional epithelium mulai memanjang terhadap permukaan akar,
dan terganggu oleh migrasi PMN dan limfosit. Jaringan gingiva cenderung
berdarah saat diperiksa secara perlahan. Perubahan seluler terjadi pada fibroblas
jaringan ikat, yang memicu perusakan, mungkin berkaitan dengan interakasi
jaringan limfoid. Tahap awal gingivitis dapat berlanjut selama 21 hari atau lebih.1
2.1.3.

Gingivitis Tahap III (Established Stage)


Setelah 15-21 hari, inflamasi gingiva mencapai tahap III gingivitis. Secara

histologis terdapat perubahan yang jelas pada jenis sel darah putih. Sel plasma,
yang biasanya berkaitan dengan respons antigen-antibodi akan mulai tampak.
Limfosit-T dan B ditemukan dalam jumlah yang seimbang, menandakan adanya
perusakan jaringan oleh reaksi inflamasi. Limfosit-B berkaitan dengan imunitas
sel permukaan dan melepas limfokin yang mempercepat kerusakan jaringan dalam
inflamasi. Lebih banyak kolagen jaringan ikat yang rusak, junctional epithelium
mulai menebal dan melebar ke arah apikal pada permukaan akar dan lebih
mendalam ke dalam jaringan ikat dasar. Aktivitas ini menunjukkan adanya
perubahan junctional epithelium menjadi pocket epithelium. Peningkatan
kedalaman pembacaan hasil probing terjadi karena dua sebab, yaitu periodontal
probe masuk lebih dalam melalui junctional epithelium ke dalam jaringan ikat
sekitar 1 mm karena hilangnya kolagen atau edema pada jaringan akan menggeser
margin gingiva ke arah koronal, sehingga meningkatkan hasil pembacaan
probing.1

Pembuluh darah berproliferasi ke dalam loop-loop kapiler yang dapat


mencapai hampir ke epitel membrana basalis, memungkinkan lebih banyak
perembesan serum ke dalam jaringan dan melewati sulcular epithelium.
Perubahan itu, bersama dengan meningkatnya jumlah dan aktivitas sel radang,
menyebabkan pembentukan pus yang tampak oleh mata. Proliferasi kapiler juga
menyebabkan gingiva tampak berwarna merah.1
Lesi established gingivitis dapat berlangsung lama tanpa ada perubahan
selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini dapat dipulihkan
bila plak dibersihkan secara teratur, memungkinkan jaringan kembali normal. Saat
penyembuhan sedang berlangsung, tidak ada jaringan destruksi sisa.1
2.2. Pemulihan Gingiva Setelah Perawatan
Reaksi-reaksi

pemulihan

merupakan

kebalikan

dari

reaksi-reaksi

patogenesis. Pemulihan gingivitis bermula pada jaringan ikat. Sel radang


digantikan oleh fibroblas, yang menetapkan matriks ekstraseluler kolagen yang
kuat. Seiring dengan maturitas fibroblas, serat-serat ini menjadi berorientasi
fungsional dan menghasilkan jaringan ikat subgingiva yang padat. Jaringan ikat
ini tidak memungkinkan penetrasi ujung periodontal probe, sehingga mengurangi
hasil kedalaman pembacaan probing periodontal. Warna gingiva kembali menjadi
merah muda (pink), stippling juga kembali tampak ketika serum tidak lagi
merembes ke dalam jaringan yang menyebabkan edema.1
Resesi gingiva mengacu pada lokasi tepi jaringan, bukan kondisinya.
Resesi dapat terjadi baik pada gingivitis maupun jaringan yang sehat secara klinis.
Resesi gingiva, yang umum terjadi, meningkat seiring dengan pertambahan usia.
Resesi dapat terlokalisasi di satu gigi ataupun meluas sampai ke beberapa gigi.
Resesi telah dilaporkan muncul pada 8% anak-anak dan 100% pada dewasa di
atas 50 tahun. Faktor etiologis yang berkaitan dengan resesi adalah sebagai
berikut:

Abrasi gingiva yang berkaitan dengan teknik menyikat gigi yang salah

Malposisi gigi

Inflamasi gingiva

Perlekatan frenum yang abnormal

2.3. Distribusi Gingivitis.


Gingivitis yang berkaitan dengan plak dapat diklasifikasikan lebih jauh
lagi oleh lokasinya dan derajat pengaruhnya pada rongga mulut. Gingivitis dapat
terlokalisasi pada beberapa gigi ataupun tergeneralisasi di seluruh rongga mulut.
Gingivitis dapat terbatas pada papilla interdental, tersebar di seluruh tepi gingiva,
atau mempengaruhi seluruh jaringan gingiva yang melekat. Secara definisi,
gingivitis tidak mempengaruhi jaringan perlekatan periodontal, dan tidak terdapat
hilangnya perlekatan jaringan ikat pada gigi dan tidak terdapat hilangnya tulang
penyangga.1
KLASIFIKASI PENYAKIT GINGIVA MENURUT American Academy Of
Periodontology (AAP) TAHUN 1999:
2.4. Penyakit Gingiva yang Dipicu oleh Plak Gigi
2.4.1.

Gingivitis yang Hanya Berkaitan dengan Plak Gigi


Bentuk paling umum gingivitis yang ditemukan pada masyarakat adalah

gingivitis yang hanya berkaitan dengan plak gigi, juga biasa disebut gingivitis
yang berkaitan dengan plak, atau gingivitis. Penyakit ini berkaitan langsung
dengan adanya plak berisi bakteri di permukaan gigi.1
Secara klinis, gingivitis menyebabkan tepi gingiva memerah, dengan
pembentukan pocket sebagai akibat pembengkakan gingiva dan edema, hipertofi,
dan dalamnya penetrasi periodontal probe pada evaluasi klinis. Secara
mikroskopik, terdapat peningkatan kapiler di sepanjang tepi gingiva, dan terjadi
ulserasi pada pinggiran epitel sulcus gingiva. Ulserasi ini menyebabkan
kecenderungan untuk berdarah saat periodontal probe dimasukkan ke gingival
crevice. Pendarahan sebagai respons atas probing yang hati-hati merupakan
indikator klinis utama dari gingivitis. Indikator umum lainnya adalah adanya
gingival fluid flow atau eksudat yang berwarna jernih, yang tampak meningkat
dengan keparahan gingivitis.1

Tabel : klasifikasi penyakit gingivitis menurut AAP tahun 1999

Gingivitis tampak langsung berkaitan dengan jumlah biofilm plak di


permukaan gigi dan lamanya waktu yang memungkinkan plak tetap tidak
terganggu. Biofilm plak dianggap tidak spesifik karena tidak berkaitan dengan
jenis mikroorganisme yang spesifik. Biofilm plak matur yang ditemukan pada
gingivitis yang sudah lama memiliki persentase bakteri gram-negatif yang tinggi.
Perubahan dari plak gram-postif yang berkaitan dengan jaringan sehat, atau plak
sehat, ke plak dengan sebagian besar bakteri gram negatif, atau plak patogen,
merupakan karakteristik gingivitis.1
2.4.2. Gingivitis yang Dipicu Plak yang Dipengaruhi oleh Faktor Lokal
Meskipun gingivitis yang dipicu oleh plak dapat terjadi hanya karena
akumulasi plak gigi saja, seringkali terdapat faktor yang berkaitan dengn gigi
yang menjadi predisposisi lokalisasi gingivitis. Faktor-faktor tersebut seperti gigi
yang berdesakan atau malposisi, restorasi gigi, atau peranti ortodontik. Faktorfaktor ini disebut plaque traps, biasanya bertindak sebagai retensi plak dan
membuat pembersihan rongga mulut lebih sulit dan kurang efektif. Faktor-faktor
ini tidak menyebabkan gingivitis, namun praktek pembersihan rongga mulut
harian, yang mungkin cukup adekuat di tempat lain di rongga mulut, menjadi
tidak cukup mampu untuk mengangkat cukup banyak plak dan sehingga tidak
mencegah terjadinya inflamasi.1
2.4.3.

Penyakit gingiva akibat faktor sistemik.


Banyak faktor sistemik yang dapat memodifikasi respon sistem imun

individu terhadap akumulasi plak biofilm. Misalnya, kortikosteroid akibat stres


dapat menyebabkan pembentukan plak biofilm yg patologis. Perubahan dalam
sistem endokrin, seperti perubahan hormon dalam masa pubertas, masa
menstruasi, atau kehamilan seringkali berhubungan dengan perubahan reaksi
inflamasi gingiva. Kondisi semacam ini mungkin tidak dapat sepenuhnya terobati
dengan terapi lokal, tapi dokter gigi dapat menolong pasien seperti ini untuk
memperbaiki kesehatan gingivanya.
2.4.4.

Penyakit gingiva yang dipengaruhi endokrin.

Gingivitis sering dipengaruhi oleh hormon tipe steroid yang diproduksi


oleh kelenjar endokrin. Termasuk hormon yang berhubungan dengan pubertas dan
kehamilan. Penggunaan obat-obat kontrasepsi berpengaruh pada perubahan
gingiva. Saat level hormon wanita meningkat, terjadi peningkatan pada jumlah
bakteri subgingiva, seperti spesies Bacteroides, menyebabkan peningkatan
inflamasi pada gingiva. Ada reseptor estrogen pada gingiva, dan konsentrasi
serum pada hormon seks wanita selama kehamilan sangat mempengaruhi jaringan
gingiva. Estrogen meregulasi proliferasi sel, keratinisasi, dan proliferasi vaskular.
Perubahan yang berkepanjangan akibat hormon ini juga tergantung pada kontrol
level plak biofilm. Kontrol plak yang buruk akan memperparah kondisi.
Beberapa perubahan pada gingiva juga berhubungan dengan kehamilan.
Seiring bertambahnya level hormon selama trimester kedua kehamilan, inflamasi
gingiva juga meningkat secara signifikan. Keadaan ini dapat terjadi bahkan
dengan kontrol plak yang baik, tapi dapat lebih parah jika kontrol plaknya buruk.
Gingiva dapat berubah menjadi merah tua dan mengalami hiperplasi, juga mudah
berdarah. Gingivitis pada kehamilan pada umumnya dipulihkan dengan
menghilangkan iritan lokal dan perawatan rumah yang baik. Terkadang tidak
dapat sepenuhnya pulih hingga bayinya lahir dan level hormon kembali normal.
Penyakit lain yang dapat ditemui pada wanita hamil adalah munculnya lesi
gingiva yang spesifik, yaitu pregnancy tumor. Lesi ini bukan tumor yang
sebenarnya, seperti neoplasma, tetapi merupakan jaringan granulasi pyogenik
yang terlokalisir. Jaringan ini memiliki keradangan yang tinggi, mudah berdarah,
dan dapat menyebabkan gigi bermigrasi. Kontrol plak biofilm yang buruk
berhubungan dengan keparahan inflamasinya, dan dapat menyebabkan trauma
lokal. Lesi ini pada umumnya akan hilang setelah bayinya lahir, namun pada
kasus tertentu lesi ini harus dihilangkan dengan pembedahan.
Perubahan gingiva akibat kehamilan telah diteliti pada wanita dengan
kontrasepsi oral atau pada wanita tua dengan terapi hormon untuk meredakan
gejala menopause. Umumnya, perubahan gingiva termasuk peningkatan inflamasi
gingiva yang cukup berlebihan akibat adanya plak supragingival. Keadaan ini
tidak selalu terjadi pada setiap wanita. Mekanisme yang memungkinkan
terjadinya respon signifikan ini antara lain karena,

1. Terdapat peningkatan beberapa bakteri patogen, seperti porphyromonas

gingivalis dan actinobacillus actinomycetemcomitans.


2. Terdapat peningkatan prostaglandin E, salah satu mediator inflamasi.

Dua

keadaan

diatas

sama-sama

meningkatkan

respon

inflamasi.

Bagaimanapun obat-obatan pengatur hormon dapat menjadi sangat penting untuk


kesehatan wanita, manfaatnya lebih besar dari efek samping yang ditimbulkan
pada kesehatan rongga mulut. Contohnya, bukti menunjukkan bahwa osteoporosis
akibat menopause merupakan faktor resiko penyakit periodontal. Mengurangi
terjadinya osteoporosis dengan suplemen atau obat-obatan hormon lebih penting
dari potensi terjadinya inflamasi gingiva akibat obat tersebut.
2.4.5.

Penyakit gingiva akibat Medikasi


Berbagai macam pengobatan dapat menyebabkan perubahan pada jaringan

gingiva, menghasilkan penyakit gingiva akibat medikasi. Pada umumnya, obat


antiseizure phenitoin, yang digunakan untuk mengontrol seizure yang muncul
dalam berbagai macam epilepsi, telah lama dihubungkan dengan terjadinya
hiperplasia gingiva. Jaringan gingiva fibrotik dan membesar. Penelitian
menunjukan bahwa pembesaran gingiva terjadi karena adanya perubahan pada
epitel dan fibroblas yang membentuk jaringan ikat yang lebih padat. Ada pula
bukti-bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan bakteri plak menyebabkan
peningkatan pertumbuhan gingiva pada pasien yang mengkonsumsi phenitoin.
Maka, pasien dengan medikasi phenitoin perlu kontrol plak yang baik untuk
mencegah terjadinya hiperplasi.
Pelebaran gingiva akibat medikasi menyebabkan kontur gingiva yang
mendukung akumulasi plak dan menyebabkan plak biofilm lebih sulit untuk
dihilangkan. Pasien seringkali mengalami pembentukan kalkulus yang banyak dan
peningkatan level inflamasi karena retensi plak biofilm. Perawatan untuk kasus
seperti ini memerlukan perawatan rumah yang baik, scalling reguler dan root
planing, bahkan tak jarang, bedah reduksi atau gingivectomy.
Beberapa obat jantung juga menyebabkan overgrowth pada jaringan
gingiva. Termasuk nifedipine dan verapamil, obat yang banyak digunakan untuk
mengontrol tekanan darah dan mengurangi serangan jantung rekurens pada

pasien. Kedua obat ini adalah calcium-channel-blocker. Seperti pada phenitoin,


ada bukti yang menunjukkan bahwa kontrol plak yang baik dapat mengatur gejala
hiperplasi dan gingivitis. Perawatan gigi reguler sangat penting untuk membatasi
efek obat terhadap gingiva.
Obat lain yang menyebabkan pertumbuhan gingiva yang berlebihan adalah
siklosporin, obat utama untuk imunosupresi pada pasien transplan. Obat ini juga
dapat digunakan untuk mengobati multipel sklerosis. Tidak seperti hiperplasi
akibat phenitoin atau nifedipine, siklosporin dapat menyebabkan akumulasi
berlebih jaringan ikat pada jaringan tubuh lain. Pada pasien transplan hati,
jantung, dan ginjal diobati dengan siklosporin dan nifepidine. Hal ini dapat
menyebabkan pembesaran gingiva yang ekstrim.
2.4.6.

Penyakit gingiva akibat Malnutrisi


Defisiensi nutrisi yang serius memodifikasi respon tubuh terhadap plak

biofilm gigi. Defisiensi vitamin dapat mengubah susunan jaringan rongga mulut.
Termasuk vitamin A, B1, B2, B6, dan C. Hubungan asam askorbat, vitamin C,
telah diteliti. Defisiensi vitamin C menyebabkan scurvy, kondisi berat akibat
kegagalan pembentukan dan pemeliharaan kolagen. Gingiva menjadi sangat
mudah berdarah dan bengkak, kondisi seperti ini dapat dengan cepat berubah
menjadi advanced periodontitis dengan ciri kehilangan tulang yang luas dan
kehilangan gigi. Defisisensi vitamin C yang berat sangat jarang sekarang; secara
relatif asam askorbat kandungannya mudah ditemukan pada buah yang asam.
Lesi Gingiva yang Disebabkan oleh Non Plaque-biofilm
Dental-plaque-biofilm

bukan

merupakan

satu-satunya

penyebab

perubahan yang terjadi pada gingiva. Banyak jenis infeksi sistemik yang
disebabkan oleh bakteri-bakteri spesifik seperti yang ditemukan pada gonorrhea
dan syphilis, yang memberikan tanda-tanda dan gejala gejala perubahan pada
gingiva. Selain itu,terdapat pula berbagai penyebab infeksi sistemik lainnya
seperti infeksi akibat jamur yait infeksi candida dan histoplasmosis yang juga
memberikan manifestasi klinis pada jaringan gingiva. Serta terdapat infeksi yang
memberikan gejala melalui gingiva. Infeksi tersebut

paling sering terjadi

biasanya pada usia muda serta disebabkan oleh virus, yaitu infeksi yang
disebabkan oleh virus herpes simplex. 1
Di bawah ini adalah klasifikasi penyakit-penyakit gingiva yang disebabkan oleh
Non Plaque-biofilm
1. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena bakteri spesifik
Banyak jenis infeksi bakteri yang dapat terjadi di rongga mulut
yang menyebabkan penyakit gingiva oleh karena jenis bakteri spesifik.
Salah satu jenis infeksi bakteri yang menyebabkan penyakit gingiva pada
anak kecil adalah infeksi stroptococcal yang menyerang tenggorokan dan
rongga mulut termasuk gingiva. Jenis infeksi bakteri lain yang
memberikan manifestasi pada rongga mulut termasuk gingiva dengan
angka kejadian tinggi saat ini adalah penyakit menular seksual seperti
meningococcal gonorrhea atau syphilis (Treponema Pallidum). Lesi oral
dapat merupakan bentuk sekunder dari infeksi sistemik atau dapat juga
timbul

karena

infeksi

langsung

pada

rongga

mulut.

Gingivitis

streptococcal atau gingivostomatitis, meskipun jarang terjadi, tetapi


menggambarkan terjadinya kondisi akut dengan demam, malaise, dan
menimbulkan rasa nyeri yang berhubungan dengan inflamasi akut, dengan
kondisi gingiva kemerahan, diffuse serta terjadi pembengkakan gingiva
yang disertai peningkatan bleeding dan pembentukan abses pada gingiva
yang terserang. Infeksi gingiva biasanya didahului dengan tonsilitis dan
dihubungkan dengan infeksi streptococcal kelompok A -hemolitik. 1,2
Jenis penyakit gingiva lain yang disebabkan oleh bakteri adalah
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG).

Necrotizing Ulcerative

Gingivitis adalah jenis penyakit yang sedang berkembang saat ini.


Penyakit ini memiliki sifat menimbulkan rasa nyeri yang timbul sangat
cepat dan adanya perkembangan lesi nekrotik ulseratif pada gingiva. NUG
adalah kondisi kelainan periodontal yang tidak melibatkan kerusakan
tulang alveolar, dan disebabkan oleh konponen bakteri spesifik yang dapat
diidentifikasi. NUG pada umumnya dipicu oleh stres berlebih, lingkungan

hidup yang tidak sehat, serta Oral Hygiene yang buruk. NUG pada
umumnya menimbulkan nyeri berlebih. Beberapa pasien juga mengeluh
merasakan sensasi burning mouth

serta kesulitan untuk makan. Jenis

penyakit ini pada umumnya mulai terjadi pada papilla interdental. Setelah
beberapa hari, ujung papila akan muncul dan menekan keluar yang
kemudian akan diliputi oleh white necrotic pseudomembran. Disebut
pseudomebran karena white biofilm yang menutupi papila yang muncul
menekan keluar merupakan kumpulan kecil PMN yang terjebak di dalam
fibrin clot. Pada penyakit NUG, attached gingival tissues juga biasanya
akan mengalami inflamasi. Bakteri pada penyakit NUG ini juga sering
menimbulkan nafas khas yang tidak sedap pada penderita yang sering
disebut fetor oris, yang merupakan salah satu tanda khas pada penyakit
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG).1

Gambar 1.1.
gingiva.

Ulcerative gingivitis illustrating sloughing of marginal

Gambar 1.2.

Phase-contrast microscopy reveals spirochetes in subgingival


plaque sample.

Gambar 1.3.

Typical punched-out papilla between mandibular


canine and lateral incisor, covered by grayish
white pseudomembrane.

Gambaran khas pada penyakit Necrotizing Ulcerative Gingivitis


(NUG) adalah adanya dua mikroorganisme yaitu fusiform bacillus dan
spirochete. Kedua mikroorganisme tersebut sering disebut Vincents
Organisms yaitu bakteri yang pada awalnya terdapat pada penykit
Vincents Angina. 1

Gambar 1.4.

Spirochetes noted on surface of sloughed epithelial cells.

Manifestasi lain yang terjadi pada beberapa pasien adalah


timbulnya

demam.

Pemberian

antibiotik

seperti

penicillin

dan

metronidazole sangat berguna dalam perawatan Necrotizing Ulcerative


Gingivitis (NUG), tetapi hanya direkomendasikan untuk pasien yang
memiliki gejala sistemik seperti demam dan malaise yang parah.1
Tujuan dilakukannya perawatan pada NUG adalah untuk benarbenar membersihkan debris plak pada jaringan dan untuk memulai
regimen kontrol plak yang sangat baik. Walaupun gingiva merupakan
jaringan yang sangat lunak, akan tetapi masih dapat dilakukan scaling
dengan hati-hati yang disertai dengan kuret atau scalers ultrasonic. Pasien
biasanya akan merasa lega setelah perawatan scaling dan kumur dengan
larutan encer hidrogen peroksida dan air hangat pasca operasi.

Penyakit NUG yang berulang dapat menyebabkan deformasi


permanen gingiva dan menimbulkan resiko tinggi pada pasien untuk
berlanjut menjadi penyakit periodontal. Jika tidak dirawat dengan baik,
penyakit NUG dapat menyebabkan rusaknya tulang alveolar (Bone loss)
dan berkembang menjadi necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). 1

Gambar 1.5.
resulting in

More advanced case showing destruction of papillae


irregular marginal contour.

2. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena viral spesifik


Penyakit gingiva yang disebabkan karena virus dapat disebabkan
oleh berbagai macam deoxyribonukleat acid (DNA) dan ribonucleic acid
(RNA) virus, dimana yang paling sering terjadi adalah infeksi akibat virus
herpes. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena viral spesifik
dimungkinkan mirip dengan gingivitis yang disebabkan oleh plak. Salah
satu jenis infeksi viral yang memberikan manifestasi pada gingiva adalah
infeksi virus herpes. Infeksi vvrus herpes sangat perlu diwaspasai karena
sangat menular dan sering terjadi, serta dapat dengan mudah bertransmisi
ke dental hygienist. Terdapat dua macam bentuk infeksi herpes yang
terjadi di rongga mulut, yaitu bentuk primer dan sekunder. Lesi sekunder
infeksi virus herpes pada umumnya disebut

cold sores atau fever

blisters. Lesi sekunder tersebut juga sangat menular tetapi tidak mirip
dengan gingivitis. Jenis lesi yang akan dibahas secara lengkap adalah lesi
primer infeksi virus herpes.1,2
Primary herpetic Gingivostomatitis atau primary herpesvirus
infection, adalah keadaaan umum infeksi virus herpes walaupun secara
tehnik bukan merupakan penyakit gingiva. Jenis penyakit ini harus
dibedakan dengan NUG karena memiliki gejala yang mirip. Terdapat
beberapa perbedaan yang harus diketahui dental hygienist untuk

membedakan infeksi primer virus herpes dengan NUG. Peningkatan suhu


tubuh lebih sering terjadi pada infesi primer virus herpe dibandingkan
pada NUG, dan keluhan rasa sakit yang lebih biasanya dikeluhkan oleh
pasien infeksi primer virus herpes dibandingkan rasa sakit yang dirasakan
oleh pasien NUG, serta seringkali menunjukan malaise yang lebih parah
dibanding NUG. Perbedaan lain yang terpenting untuk membedakan
gambaran infeksi primer virus herpes dengan NUG adalah pembentukan
vesikel-vesikel. Vesikel-vesikel tersebut akan menyatu menjadi lesi
ulseratif yang berlokasi pada permukaan gingiva atau mukosa rongga
mulut. Gambaran lesi tersebut kontras dengan gambaran yang ditemukan
pada NUG yaitu papila interdental yang menekan keluar. Meskipun pasien
memiliki bau nafas yang kuat karena minimnya kontrol plak, akan tetapi
tidak dijumpai fetor oris seperti yang terjadi pada pasien NUG.1,2

Gambar 1.6. A-B


severe

Twenty-nine yearold male with primary herpetic infection and


gingival inflammation.

Penyakit gingiva yang disebabkan oleh viral dapat diobati dengan


pengobatan secara topikal dan atau dengan obat sistemik antiviral.

Gambar 1.7. A-B

Six weeks postsystemic acyclovir.

3. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena jamur/ fungal spesifik


Organisme jamur berhubungan erat dengan kondisi gingiva.
Meskipun terdapat beberapa jenis jamur yang dapat menginfeksi jaringan
rongga mulut, akan tetapi yang paling sering adalah Candida albicans.
Keberadaan jamur pada rongga mulut dapat dibuktikan melalui
pengamatan pada erythematous dan gingiva yang rapuh, serta jaringan
mukosa yang berada di bawah dentures di dalam mulut pasien yang telah
menggunakan prostesa dalam jangka waktu yang lama. Penyakit gingiva
yang disebabkan oleh jamur yang paling sering terjadi adalah infeksi
jamur candida albicans yang dikarenakan pertumbuhan jamur candida

albicans yang sangat tinggi yang harus dirawat dengan antifungal, terapi
antiseptik, atau keduanya.1
Candidiasis of Gingiva :
Candidiasis pada gingiva merupakan infeksi akibat jamur candida
albicans yang dapat terjadi pada gingiva maupun jaringan rongga mulut
lainnya. Jamur candida albicans terisolasi pada gingiva pasien sehat
dengan periodontitis. Infeksi candida berhubungan dengan beberapa tanda
penyakit gingiva yang dijumpai pada pasien dengan immunosuppresi yang
jelas seperti pasien yang terkena infeksi HIV. Kondisi gingiva yang
disebabkan oleh candida memiliki range dari tanda awal berupa timbulnya
warna kemerahan pada margin gingiva yang disebut linear gingival
erythema, sampai dengan yang parah berupa kemerahan dengan bercak
putih pada gingiva. Bercak putih tersebut merupakan akumulasi organisme
dan debris yang akan mudah hilang dengan dikerok, dan memperlihatkan
jaringan-jaringan yang mengalami ulserasi. Perlu diingat bahwa individu
dengan imunosupresi untuk berbagai alasan termasuk untk transplantasi
organ, akan memiliki resiko untuk terkena infeksi jamur pada rongga
mulut. Hal ini dikarenakan infeksi HIV dapat mengubah respon limfosit
terhadap candida albicans.1
Terdapat empat macam candidiasis berdasarkan manifestasi
klinisnya, yaitu:
Pseudomembranous Candidiasis:
Candidiasis pseudomembran adalah jenis candidiasis yang
menyebabkan rasa sakit dan bersifat sedikit sensitif. Lesi kandidiasis jenis
ini berwarna kuning-putih curdlike (mirip lemak) yang mudah tergores
dan dapat dipisahkan dari permukaan mukosa mulut. Candidiasis
pseudomembran pada umumnya terjadi di palatum baik palatum durum
maupun palatum mole, serta mukosa bukal atau labial, tetapi kadang juga
terjadi dimana saja di dalam kavitas rongga mulut.2

Gambar 1.8.

Palatal pseudomembranous candidiasis.

Erythematosus Candidiasis :
Candidiasis jenis erythematosus dimungkinkan dapat terjadi
sebagai salah satu komponen dari kandidiasis jenis pseudomembran.
Candidiasis jenis ini muncul sebagai lesi berupa bercak yang berwarna
merah pada mukosa bukal atau palatal, atau dapat juga terkait dengan
depapilasi dari lidah. Jika gusi ikut terkena pengaruh candidiasis jenis
erythematosus dengan gejala klinis tersebut, maka akan menjadi sulit
dibedakan dengan desquamative gingivitis.2

Gambar 1.9.

Palatal erythematous candidiasis.

Gambar 1.10.

Gambar 1.11.

Gingival erythematous candidiasis suggestive of desquamative


gingivitis.

Mixed erythematous and pseudomembranous candidiasis of


the palate.

Hyperplastic Candidiasis :
Candidiasis jenis hiperplastik ini merupakan bentuk candidiasis
yang paling jarang terjadi. Kandidiasis hiperpastik dapat terlihat pada
mukosa bukal dan mukosa lidah. Kandidiasis jenis ini lebih sulit untuk
dihilangkan daripada jenis kandidiasis yang lain.2

Gambar 1.12.

Gambar 1.13.

Mixed erythematous and hyperplastic candidiasis of corner


of mouth.

Hyperplastic candidiasis in corner of mouth. Lesion has


persisted despite use of systemic antifungal drugs.

4. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena genetik spesifik


Beberapa individu memiliki perubahan pada gingivanya yang
disebabkan oleh predisposisi genetik. Salah satu kondisi yang saat ini
diamati oleh dental hygienist adalah pembesaran gingiva (Gingival
Enlargement).1

Pembesaran gingiva yang idiopati merupakan kondisi yang jarang


terjadi namun penyebabnya masih belum dapat ditentukan. Gingival
enlargement juga disebut hyperplasia atau hypertrophy, yaitu merupakan
pertumbuhan berlebih pada gingiva yang bersifat patologis. Selain
berhubungan dengan hiperplasi, pembesaran gingiva juga dapat timbul
sebagai

manifestasi

dari

gingivomatosis,

elephantiasis,

idiopathic

fibromatosis, dan congenital familial fibromatosis. Pembesaran gingiva


tersebut memiliki berbagai macam penyebab. Pembesaran gingiva dapat
disebabkan oleh adanya reaksi berlebih terhadap bacterial plaque biofilm,
keragaman pengobatan atau infeksi, dan dapat juga terjadi sebagai efek
samping penyakit sistemik. Hipertropi gingiva berhubungan terhadap plak
dan faktor lain yang penting untuk diwaspadai oleh

dental hygienist

karena terdapat banyak penyakit pada gingiva. Kondisi gingiva yang


mengalami perluasan ini tidak dapat merespon dengan baik kontrol plak
biofilm yang disertai proses penyembuhan yang sempurna. 1
Gambaran klinis terjadinya pembesaran gingiva terlihat jelas
karena mempengaruhi attached gingiva serta margin gingiva dan papila
interdental. Hal ini berbeda dengan pertumbuhan gingiva berlebih yang
disebabkan phenytoin yang hanya terpatas pada margin gingiva dan papila
interdental.1

A. Facial View
Gambar 1.14. A-B

B.

Occlusial View

Gingival enlargement associated with phenytoin

therapy

Gambaran klinis pembesaran gingiva lainnya adalah permukaaan


facial dan

lingual mandibula dan maksila pada umumnya ikut

terpengaruh namun hanya sebatas rahangnya saja. Gingiva yang membesar


berwarna pink, tegas dan konsistensinya hampir kasar serta memiliki
permukaan yang bercoral pebbled surface. Dalam kasus yang parah, gigi
hampir sepenuhnya tertutup, dan proyek pembesarannya ke arah
vestibulum oral. Rahang tampak menyimpang karena terjadi pembesaran

bulbus gingiva. Serta terjadi perubahan inflamasi sekunder yang pada


umumnya terjadi di margin gingiva.2

A. Facial view; gingiva is


firm,
B. Occlusal view
with nodular, pebbled surface and partially
covers the crowns of the teeth
Gambar 1.15. A-B

Idiopathic gingival enlargement in 14-year-old white

male patient.

Pada sebagian besar kasus, ketika jaringan rongga mulut muncul


dengan kondisi yang berbeda dari yang diharapkan dengan chronic
plaque- yang berhubungan dengan gingivitis, maka pasien harus
dievaluasi untuk kemungkinan adanya penyakit sistemik. Jika terjadi
gingivitis yang berlebihpasien harus dirawat dengan tepat dan dievaluasi
dalam 2-4 minggu. 1
2.4.7.

Desquamative Gingivitis

Desquamative gingivitis adalah istilah yang mendeskripsikan gambaran


klinis nonspesifik pada gingiva (kemerahan, terbakar, erosi, nyeri) pada bagian
mukosa yang mengalami gangguan cicatrical dan bullous pemphigoid,
pemphigius, vulgaris, erosi lichen planus, erythema multiforme, psoriasis dan
alergi. Penyakit ini sering disertai dan manifestasi secara klinis pada rongga mulut
dan diagnosis dasar pada perubahan histologi pada jaringan setelah dibiopsi dan
diperlukan immunoflurescence.3
Penyebab gingivitis desquamative:
1. Dermatose, meliputi :

Lichen planus
Mucous membrane pemphigoid
Pemphigius
Dermatitis herpertiformis
Penyakit linear IgA
Epidermolysis bullosa
Lichen planus dan pemphigoid merupakan penyebab yang paling umam
pada desquamative gingivitis. Pemphiigus lebih jarang dibandingkan dengan
lichen planus dan pemphigoid, dan kondisi lainnya jarang menyebabkan
desquamative gingivitis.
2. Reaksi Lokal hipersensitivitas

Beberapa variasi bahan seperti obat kumur, dental material, obat,


kosmetik, permen karet dan kayu manis, biasanya menggunakan perasa. Sodium
lauryl sulphate yang sering terdapat pada pasta gigi, mungin menjadi penyebab
pada beberapa pasien. Kontrol tartar pada pasta gigi dapat juga menjadi reaksi
triger pada mukosa mulut.
3. Potensi lain penyebab ulserasi gingiva dan erythematous patch

Sebagai contoh adalah plasma cell gingivitis, systemic lupus erymatheus


(SLE), discoid lupus erythematosus (DLE), stomatitis ulserasi kronis dan
granulomatosis. Lesi gingiva dapat menimbulkan gejala umum oral atau kondisi
sistemik.4

Desquamative gingivitis biasanya pada wanita usia muda hingga tua


mengalami nyeri, mempengaruhi bagian bukal/labial gingiva pada umumnya,
sering bertahan pada bagian marginal gingiva namun dapat melibatkan
keseluruhan dari seluruh ketebalan attached gingiva dan gambaran klinis tidak
signifikan diubah dengan tindakan tradisonal menjaga kebersihan muluta atau
terapi konvensional saja. Mayoritas kasus Desquamative gingivitis sekarang
dikenal kondisi mukokutan di lichen planus, pemphigoid dan pemphigus.
Penyebab lain meliputi reaksi alergi terhadap pasta gigi atau bahan pembersih
mulut. (sel plasma gingivitis), Crohns disease, psoriasis, penyakit IgA lienar, dan
stomatitis ulserasi kronis. Desquamative gingivitis dapat disebabkan karena
kesalahan dalam menginduksi plak dan dapat ditimbulkan karena diagnosis yang
terlambat dan pengobatan yang tertunda pada penyakit dermatologi seperti
pemphigoid atau pemphius. 5
2.4.8.

Gingival Lichen Planus


Desquamative gingivitis biasanya memberikan gambaran oral lichen

planus (OLP). Lichen planus secara imunolgi memediasi penyakit mukokutan


tanpa etiologi yang jelas. Paling sering pada wanita dengan usia muda hingga tua.
Bentuk dari OLP digambarkan pada intraoral; retikular, papular, mirip plak,
atropik, bullous dan bentukan erosi. Tempat yang paling sering melibatkan bagian
bukal mukosa diikuti lidah dan gingiva. Gambaran karateristik dari OLP adalah
kronik, sispetrikal dan melibatkan beberapa tempat.
Gingiva bisa menjadi salah satu tempat yang terlibat hingga 10% dari
beberapa kasus. Bentukan atropik dari OLP sering pada gingiva dengan gambaran
DG klasik. ketebalan dari keseluruhan attached gingiva hingga mucogingiva
junction. Jaringan gingiva mengalami eritematosa dengan daerah sesekali erosi
dan striae putih pada bagian pinggir. Pasien mungkin mengeluhkan rasa nyeri
peresisten pada gusi yang kemudian diperparah oleh makanan pedas atau ketika
melakukan kebersihan mulut sehari-hari. yang mungkin menjadi keterbatasan
pada titik yang diinduksi plak pada gingivitis dan periodontitis. Namun, penting
untuk dicatat bahwa reaksi imunologis yang terjadi pada lichen planus tidak
mengakibatkan perlekatan klinis dan periodontitis.

Hati-hati pemeriksaan gingiva eritematosa terdapat gasir keratotik samar.


Sisa dari mukosa mulut harus diperiksa hati-hati sebagai bukti lesi lichenoid
klasik. karena itu, pasien wajib untuk diberi pertanyaan dan diperiksa ada atau
tidaknya lesi kulit. Yang paling umum yang terlibat pada lichen planus adalah
permukaan yang lentur pada pergelangan tangan, ungu, polyglonal papula. Tempat

lain yang dapat terkena dampak adalah kuku, kulit kepala,kerongkongan dan
genital mukosa.5
Gambar gingival lichen planus

2.4.9.

Mucous membrane pemphigoid


Mucous membrane pemphigoid (MMP) merupakan kelompok putatif

autoimun, inflamasi kronik, penyakit supephitelial blistering yang memprngaruhi


selaput lendir mukosa, dengan atau tanpa gambaran klinis yang jelas. Antibodi
diproduksi terhadap antigen tertentu yang ditemukan pada membran dasar,
sehingga epitel terlepas dari lamina propria yang mendasari. Dalam beberapa
tahun terakhir kareteristik rinci antigen berbagai target dibuat dengan subset
pemphigoid yang kemudian diidentifikasi. MMP terutama memperngaruhi rongga
mulut, laring, kerongkongan dan okular membran namun jarang ditemukan pada
kulit. Perempuan paling sering menderita pada usia dekade keenam, namun pada
pria usia lain dapat berpengaruh pula. Letaknya pada mukosa rongga mulut adalah

bukal, palatum, gingiva, dan lidah ridge alveolar. Terdapat bula pada palatum,
margin tidak teratur.5
Gambar mucous membrane pemphigoid

Mekanisme Pertahanan Gingiva


Cairan sulkus

Cairan sulkus atau gingival crevicular fluid (GCF) berperan penting dalam
mekanisme pertahanan oral. Berasal dari pembuluh darah, cairan keluar dari
sulkus gingiva melalui jaringan. Pada gingiva normal, GCF sangat sedikit bahkan
tidak ada yang bisa dikoleksi.
Permeabilitas epitel junctional dan sulkular menyebabkan pergerakan
interseluler melalui epitel dengan mekanisme pergerakan molekul dan ion dalam
ruang interseluler. Rata-rata volume GCF pada ruang proksimal molar adalah 0,43
1,56 l.
Komposisi GCF tergantung dari protein masing-masing individu, antibodi
spesifik, antigen, dan spesivitas beberapa enzim. Banyak penelitian berusaha
untuk menggunakan GCF sebagai komponen untuk mendeteksi atau mendiagnosis
penyakit atau resiko penyakit periodontal pada pasien. Sejauh ini ditemukan lebih
dari 40 kandungan dalam GCF, namun tidak diketahui asalnya dengan pasti.
Mayoritas elemen GCF adalah enzim, namun juga ditemukan komponen nonenzimatik.
Elemen seluler pada GCF termasuk bakteri, sel epitel deskuamasi, dan
leukosit (PMN, limfosit, monosit), yang bermigrasi pada epitel sulkus. Potasium,
sodium, dan kalsium juga terkandung dalam GCF. Ada korelasi antara konsentrasi
kalsium dan sodium terhadap inflamasi.
Komponen organik pada GCF ada karbohidrat, protein, glukosa-heksamin
dan asam heksuronik. Level gula darah tidak berhubungan dengan level glukosa
GCF; konsentrasi glukosa GCF lebih besar 3-4 kali daripada serum. Hal ini
merupakan hasil metabolisme jaringan dan flora mikrobial. Total protein GCF
lebih kecil dari serum. Tidak ada hubungan yang ditemukan antara konsentrasi
protein GCF dengan keparahan gingivitis, kedalaman poket, atau resorbsi tulang.
Bahan metabolik dan produk bakteri berupa asam laktat, urea, hidroksiprolin,
endotoksin, zat sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.
Analisis GCF dapat mengidentifikasi respon imun humoral dan seluler
pada individu. Respon imun seluler ditunjukkan oleh sitokin dalam GCF. IL-1a
dan IL-1b dikenal dapat meningkatkan binding PMN dan monosit/makrofag pada
sel endotel, menstimulasi produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melepaskan
enzim lisosom, dan menstimulasi resorpsi tulang. Interferon pada GCF juga

diketahui berperan protektif pada penyakit periodontal karena kemampuannya


untuk menghambat resorpsi akibat aktivitas IL-1b. Karena jumlah cairan yang
sedikit, untuk menganalisis antibodi spesifik digunakan uji immunoassay. Meski
peran antibodi dalam mekasnisme pertahanan gingiva cukup sulit untuk diketahui,
ada persetujuan umum uang menyetujui bahwa pasien dengan penyakit
periodontal mengalami (1) reduksi respon antibodi menyebabkan kerusakan, dan
(2) respon antibodi memiliki peran protektif.
GCF adalah eksudat inflamasi. Kehadirannya secara klinis pada sulkus
normal dapat dijelaskan karena gingiva yang tampak normal dapat mengalami
inflamasi bila dilihat secara mikroskopis. Jumlah GCF meningkat saat terjadi
inflamasi. Produksinya tidak dipengaruhi trauma oklusi tapi karena pengunyahan
makanan kasar, menyikat gigi dan pemijatan gingiva, ovulasi, kontrasepsi
hormonal, dan rokok. Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah periode
sirkadian dan terapi periodontal. GCF lebih banyak dihasilkan pada pukul 6 10
pagi, kemudian berkurang seiring waktu. Hormon seks wanita meningkatkan flow
GCF karena mempengaruhi permeabilitas vaskuler. Mengunyah dan menyikat
gusi dapat menstimulasi flow GCF. Selama penyembuhan setelah bedah
periodontal, produksi GCF juga meningkat. Obat-obatan yang diekskresi melalui
GCF menguntungkan dalam terapi periodontal.
Leukosit di Area Dentogingiva
Leukosit dapat ditemukan pada sulcus gingiva manusia dan hewan coba
yang sehat secara klinis. Leukosit yang ditemukan sebagian besar merupakan
PMN. PMN muncul dalam jumlah sedikit di ekstravakuler jaringan ikat yang
berdekatan dengan sulcus, kemudia bergerak melewati epitel menuju sulcus
gingiva, dimana mereka dilepas.2
Leukosit tetap ada di sulcus bahkan ketika jaringan yang berdekatan secara
histologis bebas dari infiltrat radang. Perhitungan leukosit dari sulcus gingiva
manusia sehat menunjukkan bahwa persentase rata-rata PMN sekitar 91.2%91,5% dan sel mononuklear sekitar 8,5%-8,8%.2

Sel mononuklear diidentifikasikan sebagai 58% limfosit-B, 24% limfositT, dan 18% fagosit mononuklear. Rasio limfosit-T dibanding limfosit-B berbalik
dari rasio normal 3:1 yang ditemukan di darah perifer menjadi sekitar 1:3 di GCF.2
Leukosit ditarik oleh bakteri plak namun juga bisa ditemukan pada area
dentogingiva yang bebas bakteri pada hewan dewasa. Leukosit ditemukan di
sulcus gingiva sehat yang tidak teriritasi mekanis, menunjukkan bahwa migrasi
leukosit kemungkinan bebas dari peningkatan permeabilitas vaskuler. Sebagian
besar sel ini memiliki kemampuan untuk memfagositosis. Sehingga leukosit
berperan sebagai mekanisme pertahanan utama untuk melawan pertumbuhan plak
ke dalam sulcus.2
Leukosit juga ditemukan di saliva. Jalur masuk utama leukosit menuju
rongga mulut adalah melalui sulcus gingiva.2
Saliva
Sekresi saliva merupakan salah satu mekanisme pertahanan di rongga
mulut. Saliva berpengaruh terhadap plak dengan membersihkan permukaan
rongga mulut yang terpapar secara mekanis, menetralkan asam yang dihasilkan
oleh bakteri, dan mengatur aktivitas bakteri.2
Tabel 1 Fungsi Saliva di Rongga Mulut2

Fungsi

Komponen Saliva
Glikoprotein

Lubrikasi
Mukoid
Glikoprotein
Proteksi fisik
Mukoid

Mekanisme yang Mungkin


Menyelimuti seperti mucin
lambung
Menyelimuti seperti mucin
lambung

Pembersihan

Aliran saliva

Membersihkan debris bakteri

Buffering

Bikarbonat dan fosfat

Antasida

Penjagaan
integritas gigi

Mineral

Maturasi, remineralisasi

Pellicle glikoprotein

Proteksi mekanis

IgA

Pengaturan kolonisasi bakteri

Lisozim

Merusak dinding sel bakteri

Laktoperoksidase

Oksidasi bakteri yang terpapar

Antibakteri

Faktor Antibakteri
Saliva mengandung berbagai macam faktor inorganik dan organik yang
mempengaruhi bakteri dan produknya di lingkungan rongga muut. Faktor
inorganik meliputi ion dan gas, bikarbonat, sodium, potasium, fosfat, kalsium,
fluorida, amonia, dan karbon dioksida. Faktor organik meliputi lisozim, laktoferin,
mieloperoksidase, laktoperidase, dan aglutinin seperti glikoprotein, mucin, 2makroglobulin, fibronektin, dan antibodi.2
Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memecah ikatan antar komponen
struktural glikopeptida yang mengandung muramic acid di dinding sel bakteri in
vitro tertentu. Lisozim bekerja baik pada organisme gram-negatif maupun grampositif,

sasarannya

meliputi

Veilonella

sp.

dan

Actinobacillus

actinomycetemcomitans.2
Lactoperoxidase-thyocyanate system di saliva tampak bersifat bakterisidal
terhadap beberapa strain Lactobacillus dan Streptococcus dengan mencegah
akumulasi lisin dan asam glutamat, yang penting bagi pertumbuhan bakteri.
Antibakteri lain yang ditemukan adalah laktoferin yang efektif terhadap spesies
Actinobacillus.2
Mieloperoksidase, enzim yang mirip dengan peroksidase saliva, dilepas
oleh leukosit dan bersifat bakterisidal terhadap Actinobacillus namun memiliki
efek

tambahan

hidroksiapatit.2

penghambatan

perlekatan

strain

Actinomyces

terhadap

Antibodi Saliva
Bersama dengan GCF, saliva mengandung antibodi yang reaktif terhadap
spesies bakteri rongga mulut asli. Meskipun terdapat imunoglobulin G (IgG) dan
M (IgM), imunoglobulin yang sering ditemukan adalah imunoglobulin A (IgA).
Meskipun begitu, IgG lebih sering ditemukan di GCF. Kelenjar saliva mayor dan
minor menghasilkan seluruh secretory IgA (sIgA) rongga mulut dan sebagian
kecil IgG juga IgM rongga mulut. GCF menghasilkan sebagian besar IgG,
komplemen, dan PMN rongga mulut yang berkonjugasi dengan IgG dan IgM
untuk menginaktivasi dan mengopsonisasi bakteri.2
Antibodi saliva tampak disintesa secara lokal karena hanya bereaksi
dengan bakteri asli rongga mulut namun tidak dengan organisme yang merupakan
karakteristik saluran cerna. Banyak bakteri yang ditemukan di saliva tampak
diselimuti oleh IgA, deposit bakteri di gigi juga mengandung IgA dan IgG yang
lebih berat 1% dari berat kering depositnya. IgA yang ada di saliva parotis telah
ditemukan mampu menghambat perlekatan spesies Streptococcus terhadap sel
epitel. Antobodi di sekresi saliva kemungkinan mengganggu kemampuan bakteri
untuk melekat pada permukaan gigi dan mukosa.2
Enzim
Enzim yang umumnya ditemukan di saliva berasal dari kelenjar saliva,
bakteri, leukosit, jaringan rongga mulut, dan makanan yang tertelan. Enzim utama
adalah amilase parotis. Enzim saliva tertentu ditemukan mengalami peningkatkan
konsentrasi

pada

penyakit

periodontal,

yaitu

hialuronidase,

lipase,

glukoronidase, kondroitin sulfatase, aspartat aminotransferase, alkalin fosfatase,


asam amino dekarboksilase, katalase, peroksidase, dan kolagenase.2
Enzim proteolitik di saliva dihasilkan oleh host dan bakteri rongga mulut.
Enzim-enzim ini merupakan kontributor pada awal dan perkembangan penyakit
periodontal. Untuk melawan enzim-enzim ini, saliva memiliki antiprotease yang
menghambat cyteine protease seperti katepsin dan antileukoprotease yang
menghambat elastase. Antiprotease yang lain, dikenali sebagai tissue inhibitor of

matrix metalloproteinase (TIMP), berperan dalam menghambat aktivitas enzim


perusak kolagen.2
Glikoprotein mucin dengan berat molekuler tinggi di saliva mengikat
secara spesifik ke banyak bakteri yang membentuk plak. Interaksi bakteri
glikoprotein mempermudah penumpukan bakteri di permukaan gigi yang terpapar.
Kekhususan dari interaksi ini telah dibuktikan. Matriks antar bakteri plak manusia
tampaknya mengandung polimer yang mirip dengan glikoprotein saliva yang
dapat membantu dalam menjaga integritas plak. Selain itu, glikoprotein selektif
menyerap ke hidroksiapatit untuk membuat bagian dari pelikel diperoleh.
Glikoprotein saliva lainnya menghambat penyerapan beberapa bakteri pada
permukaan gigi dan sel-sel epitel mukosa oral. Aktivitas ini tampaknya berkaitan
dengan glikoprotein yang memiliki reaktivitas kelompok darah. Efek mucin yang
lain adalah delesi sel bakteri dari rongga mulut melalui agregari dengan lapisan
kaya mucin.2
Glikoprotein dan glikolipid ada di permukaan sel mamalia yang bertindak
sebagai reseptor untuk perlekatan beberapa virus dan bakteri. Sehingga, kemiripan
antara sekresi glikoprotein saliva dan komponen permukaan sel epitel
menunjukkan bahwa sekresi dapat menghambat penyerapan antigen secara
kompetitif dan sehingga dapat membatasi perubahan patologis.2
Salivary Buffers dan Faktor Koagulasi
Penjagaan konsentrasi ion hidrogen fisiologis (pH) di permukaan sel epitel
mukosa dan permukaan gigi merupakan salah satu fungsi penting salivary buffers.
Efek utamanya telah dipelajari berhubungan dengan karies gigi. Pada saliva
salivary buffer yang terpenting adalah sistem bikarbonat-asam karbonat.2
Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor VIII, IX, dan X; plasma
thromboplastin antedecent [PTA]; faktor Hageman) yang mempercepat koagulasi
darah dan menjaga luka dari invasi bakteri. Enzim fibrinolitik juga hadir.2
Leukosit

Selain sel epitel terdeskuamasi, saliva mengandung seluruh bentuk


leukosit, yang mana sel utamanya adalah PMN. Jumlah PMN bervariasi antar
manusia dan berubah-ubah setiap waktu dan meningkat pada gingivitis. PMN
mencapai rongga mulut dengan bermigrasi melalui pinggir sulcus gingiva. PMN
hidup di saliva sering disebut sebagai orogranulocytes, dan laju migrasi ke rongga
mulut disebut orogranulocytic migratory rate. Beberapa peneliti yakin bahwa laju
migrasi berhubungan dengan derajat keparahan inflamasi gingiva dan sehingga
merupakan indeks penting dalam menilai gingivitis.2
Peran dalam Patologi Periodontal
Saliva memiliki peran yang penting dalam inisiasi plak, maturasi plak, dan
metabolisme plak. Aliran saliva dan komposisinya juga mempengaruhi
pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies. Pengangkatan kelenjar
saliva pada hewan coba meningkatkan insidensi karies dan penyakit periodontal
secara signifikan, juga memperlambat penyembuhan luka.2
Di manusia, peningkatan penyakit inflamasi gingiva, karies gigi, dan
destruksi gigi yang cepat berhubungan dengan karies servikal atau semental yang
sebagian merupakan konsekuensi dari penurunan sekresi kelenjar saliva
(xerostomia). Xerostomia dapat berasal dari sialolithiasis, sarcoidosis, Sjgrens
syndrome, Mikuliczs disease, radiasi yang salah, pengangkatan kelenjar saliva,
dan faktor lain.2

Pembesaran gingiva
Bertambahnya ukuran gingiva adalah tanda umum penyakit gingiva,
seringkali disebut gingival enlargement atau gingival overgrowth. Klasifikasi
pembesaran gingiva menurut faktor etiologis dan patologis dapat diuraikan
sebagai berikut:
1. Pembesaran inflamatori
a. Kronis
b. Akut
2. Pembesaran dipengaruhi obat
a. Informasi general
b. Anti konvulsi
c. Imunosupresor
d. Calcium channel blockers
3. Pembesaran dipengaruhi penyakit/kondisi sistemik
a. Pembesaran terkondisi
1. Kehamilan
2. Pubertas
3. Defisiensi vitamin C
4. Gingivitis plasma sel
5. Pembesaran terkondisi non-spesifik (granuloma pyogenikum)
b. Penyakit sistemik penyebab pembesaran gingiva
1. Leukimia
2. Penyakit granulomatosa
4. Pembesaran Neoplastik
a. Tumor benign
b. Tumor maligna
5. Pelabaran semu
Menurut lokasi dan distribusi, pembesaran gingiva diklasifikasikan sebagai
berikut:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Localized : terbatas pada perlekatan gingiva pada satu atau beberapa gigi.
Generalized : melibatkan gingiva di seluruh mulut
Marginal : terbatas pada marginal gingiva
Papillary : terbatas pada papila interdental
Diffuse : melibatkan marginal dan attached gingiva dan papila
Discrete : dungkul yang terisolasi, pembesaran seperti tumor

Derajat pembesaran gingiva diberi skor sebagai berikut:


-

Grade 0 : tak ada pembesaran gingiva


Grade I : pembesaran terbatas pada pepila interdental
Grade II : pembesaran melibatkan papila dan marginal gingiva
Grade III : pembesaran terjadi pada atau lebih mahkota.

1. Pembesaran inflamatori
Pembesaran gingiva dapat terjadi karena perubahan inflamasi akut atau
kronis; perubahan kronis yang lebih sering terjadi. Pembesaran inflamatori pada
umumnya adalah komplikasi sekunder dari tipe pembesaran lain, menyebabkan
kombinasi pembesaran gingiva.
a. Pembesaran inflamatori kronis
Gejala klinis. Pembesaran inflamatori kronis gingiva berasal dari
penggelembungan ringan dari papila interdental dan marginal gingiva. Pada early
stage, terbentuk tonjolan disekitar gigi. Tonjolan ini dapat semakin membesar
hingga menutupi mahkota gigi. Pembesaran dapat terlokalisir maupun
tergeneralisasi, tumbuhnya lambat dan tidak sakit, kecuali jika terjadi komplikasi
infeksi atau trauma. Terkadang pembesaran ini terjadi dalam bentuk dungkul
seperti tumor pada interproksimal, marginal atau attached gingiva. Dungkul ini
dapat mengecil dengan sendirinya, diikuti dengan eksaserbasi dan pembesaran
yang berlanjut. Ulser denga nyeri terkadang juga muncul diantara gingiva yang
berdekatan. Etiologi. Pembesaran inflamatori kronis gingiva disebabkan oleh
akumulasi dan retensi dental plak yang berkepanjangan, oral hygiene yang buruk,
iritasi akibat kelainan anatomis, kesalahan restorasi, dan alat ortodonti.
b. Pembesaran inflamatori akut.
Abses gingiva. Terlokalisir, nyeri, lesinya cepat meluas. Biasanya terbatas
pada marginal gingiva atau interdental papila. Pada early stages berwarna merah
bengkak dengan permukaan yang halus dan licin. Dalam 24 -48 jam, lesi berubah
menjadi berfluktuasi dan terdapat nanah. Gigi yang berdekatan akan lebih sensitif
pada uji perkusi. Lesi ini dapat pecah secara spontan. Etiologi. Disebabkan oleh
bakteri yang masuk ke dalam jaringan. Lesi terbatas pada gingiva dan mirip
dengan periodontal atau abses lateral.

2. Pembesaran akibat obat.

Dikenal sebagai konsekuensi dari beberapa antikonvulsan, imunosupresor,


dan calcium channel blocker, yang dapat menyebabkan masalah bicara, mastikasi,
erupsi gigi, dan estetik. Gejala klinisnya tidak nyeri, berbetuk seperti manikmanik pada interdental papil hingga margin fasial-lingual gingiva. Kondisi ini
dapat berkembang hingga pembesaran pada marginal dan papila bersatu,
membungkus mahkota gigi; dan menyebabkan masalah oklusi. Pembesaran ini
menyebabkan sulitnya kontrol plak sehingga menyebabkan proses inflamatori
sekunder

dan

komplikasi.

Perubahan

inflamasi

sekunder

tidak

hanya

mempengaruhi ukuran lesi, namun juga menyebabkan warna kemerahan atau


warna merah kebiruan, menghilangkan batas permukaan lesi, dan perdarahan.
Lesi sering terjadi pada regio anterior maksila dan mandibula yang bergigi.
Penyikatan gigi dengan pasta chlorhexidine dapat mengurangi inflamasi, namun
tidak mengurangi pembesaran. Fibroblas pada jaringan radang lebih aktif akibat
mediator inflamasi dan faktor endogen growth. Pembesaran dapat rekuren setelah
tindakan bedah, kecuali pemakaian obat telah dihentikan.
3. Pembesaran akibat penyakit sistemik.
Berbagai penyakit sistemik dapat termanifestasi pada rongga mulut, salah
satunya pelebaran gingiva. Kondisi dan penyakit mempengaruhi periodonsium
dengan mekanisme berikut:
i.

Pembesaran dari inflamasi yang diawali oleh plak.


Kelompok penyakit ini dijelaskan pada bagian Pelebaran Terkondisi,
termasuk kondisi hormonal, nutrisi, dan yang tak teridentifikasi.

ii.

Manifestasi penyakit sistemik secara bebas pada status radang gingiva.


Kelompok ini dijelaskan pada Pelebaran Gingiva akibat Penyakit
Sistemik dan Pelebaran Neoplastik.
a. Pembesaran terkondisi.
Terjadi saat kondisi sistemik memicu atau mendistorsi respon gingiva

normal terhadap dental plak. Bakterial plak harus ada pada inisisasi pembesaran
gingiva tipe ini. Namun plak bukan satu-satunya determinan pada gejala klinis
yang muncul. Tiga tipe pembesaran gingiva terkondisi adalah hormonal,
nutrisional, dan alergi.

b. Pembesaran akibat penyakit sistemik.


Berbeda penyakit, berbeda mekanismenya. Berikut adalah beberapa kasus
yang cukup jarang terjadi.
-

Leukimia. Pembesaran difus dari mukosa gingiva, ekstensi berlebihan dari


marginal gingiva, atau masa seperti tumor pada interproksimal. Berwarna
merah kebiruan, permukaan licin, konsistensi cukup padat, rapuh dan

mudah berdarah. Terjadi pada leukimia akut, jarang pada leukimia kronis.
Penyakit granulomatous.
Lesi jaringan granulomatosa akut yang nekrosis pada saluran pernafasan
dan ginjal. Terjadi ulserasi pada mukosa oral, pembesaran gingiva,
mobilitas gigi, dan respon pemulihan yang lambat. Berwarna merah
keunguan dan mudah berdarah. Penyebabnya tidak diketahui, tapi
dianggap sebagai lesi yang termediasi imun.

Sarkosidosis.
Etiologinya tidak diketahui. Terjadi pada umur 20-30an, pada ras kulit
hitam. Berwarna merah, licin, dan pertumbuhannya tidak menyebabkan
nyeri.

4. Pembesaran Neoplastik
a. Tumor benigna pada gingiva
Epulis adalah sebutan umum untuk masa seperti tumor pada gingiva.
Lebih dikenal sebagai tanda keradangan daripada suatu keadaan
neoplastik.
b. Tumor maligna pada gingiva
o Carcinoma
Squamous cell carcinoma adalah tumor maligna yang sering
ditemuka pada gingiva. Dapat berupa lesi eksofitik atau ulseratif.
Tidak menimbulkan gejala.
o Melanoma maligna
Tumor maligna yang jarang terjadi pada palatum dan maksila pada
orang tua. Berpigmen gelap dal lokal. Berasal dari melanoblas di
gingiva, pipi, dan palatum.
o Sarkoma.

Kaposi sarkoma sering muncul pada kavitas oral pasien dengan


AIDS pada palatum dan gingiva.
5. Pembesaran semu.
Terjadi akibat pembesaran tulang atau gigi. Tak ada gejala abnormal pada
gingiva kecuali ukuran yang lebih besar dari area sekitarnya.
Infeksi Gingiva Akut
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) merupakan penyakit mikrobial
gingiva yang terjadi karena gangguan respons pada host. NUG dicirikan oleh
adanya kematian dan peluruhan jaringan gingiva dan muncul dengan tanda-tanda
dan gejala yang tertentu.2
Gejala Klinis
NUG biasanya diidentifikasikan sebagai penyakit akut. Meskipun begitu,
istilah akut pada kasus ini merupakan gambaran klinis dan tidak boleh
digunakan sebagai diagnosa karena tidak ada bentuk kronis dari penyakit ini.
Akronim ANUG, meskipun sering digunakan, merupakan istilah yang salah. NUG
sering mengalami penurunan keparahan tanpa dilakukan perawatan, memicu tahap
subakut dengan gejala klinis yang lebih ringan. Sehingga pasien dapat memiliki
riwayat remisi dan eksarsebasi, kondisi ini juga dapat kembali muncul pada pasien
yang sebelumnya telah dirawat. Gigi yang terkena dapat terbatas pada satu gigi
atau sekelompok gigi.2

Gambar 1. Kasus NUG yang menunjukkan adanya destruksi papila yang


menyebabkan marginal contour tidak teratur.2
NUG dapat menyebabkan destruksi jaringan yang meliputi alat perlekatan
periodontal, terutama pada pasien dengan penyakit menahun atau penyakit
imunosupresi yang parah. Saat terjadi resorbsi tulang, kondisi ini disebut
necrotizing ulcerative periodontitis (NUP).2
Riwayat. NUG dicirikan oleh onset yang mendadak, terkadang setelah
terkena penyakit yang melemahkan atau infeksi saluran pernapasan akut.
Perubahan gaya hidup, kerja terus-menerus tanpa istirahat yang cukup, nutrisi
yang buruk, pemakaian tembakau, dan tekanan psikologis merupakan beberapa
ciri yang sering ada di riwayat pasien.2
Tanda di Rongga Mulut. Lesi NUG dicirikan sebagai lesi yang tampak
tertekan, seperti kawah di puncak papilla interdental, yang kemudian meluas ke
tepi gingiva dan jarang sampai ke gingiva yang melekat dan mukosa rongga
mulut.

Permukaan

kawah

(craters)

gingiva

diselimuti

oleh

luruhan

pseudomembran berwarna abu-abu, dibatasi dari sisa mukosa gingiva oleh yang
disebut linear erythema (Gb. 2). Lesi karakteristik NUG biasanya merusak
gingiva secara progresif dan jaringan periodontal di bawahnya (Gb. 1).2

Gambar 2. Linear Erythema2


`

Pendarahan spontan gingiva atau pendarahan setelah stimulasi yang sangat

kecil merupakan karakteristik klinis tambahan. Tanda lain yang sering ditemukan
adalah bau tidak enak dan peningkatan salivasi.2
NUG dapat terjadi pada rongga mulut yang sehat atau dapat menjadi
penyakit tambahan setelah gingivitis atau pocket periodontal. Meskipun begitu,
NUG atau NUO tidak selalu mengarah ke pembentukan pocket perodontal karena
perubahan nekrotik mempengaruhi junctional epithelium; sedangkan junctional
epithelium harus tetap hidup dalam pembentukan pocket yang dalam. NUG jarang
ditemukan di rahang edentulous (tidak bergigi), namun lesi sferis yang terisolasi
biasanya muncul di palatum molle.2
Gejala di Rongga Mulut. Lesi NUG umumnya sangat sensitif bila
disentuh, dan pasien sering mengeluh adanya rasa nyeri seperti tergigit yang
menjalar setelah mengkonsumsi makanan panas atau pedas dan mengunyah. Juga
terdapat rasa logam yang tidak enak, dan pasien juga menyadari adanya saliva
pasty yang berlebihan.2
Gejala-Gejala Sistemik dan Ekstraoral. Limfadenofati lokal dan sedikit
peningkatan temperatur tubuh merupakan ciri umum dari tahap ringan dan
menengah dari NUG. Pada tahap berat, mungkin terjadi demam tinggi,
peningkatan denyut nadi, leukositosis, kehilangan nafsu makan, dan lesu. Reaksi

sistemik lebih parah pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan saluran


cerna, pusing, dan depresi mental biasanya juga terlihat.2
Pada kasus yang sangat jarang, efek samping yang berat, seperti
gangrenous stomatitis atau noma, juga pernah dilaporkan.2
Hubungan Bakteri terhadap Lesi Necrotizing Ulecerative Gingivitis (NUG)
Mikroskop elektron dan cahaya telah lama digunakan untuk mempelajari
hubungan bakteri terhadap karakteristik lesi NUG. Mikroskop cahaya
menunjukkan bahwa eksudat di permukaan lesi nekrotik mengandung
mikroorganisme yang secara morfologis berbentuk cocci, fusiform bacilli, dan
spirochetes. Lapisan di antara jaringan nekrotik dan jaringan hidup mengandung
jumlah fusiform bacilli dan spirochetes yang sangat banyak, selain leukosit dan
fibrin. Spirochetes dan bakteri lain mengivasi jaringan hidupnya dibawahnya.2
Spirochetes ditemukan sedalam 300 m dari permukaan. Sebagian besar
spirochetes yang berada di jaringan yang lebih dalam secara morfologis berbeda
dengan strain biakan Treponema microdentium. Spirochetes muncul di jaringan
non-nekrotik sebelum bakteri lain muncul dan mungkin saja muncul dalam
konsentrasi yang tinggi di interseluler epitel yang berdekatan dengan lesi
ulcerated dan di jaringan ikat.2
Smear dari lesi menunjukkan bakteri yang tersebar, sebagian besar
merupakan spirochetes dan fusiform bacilli, sel epitel yang luruh, dan terkadang
PMN. Spirochetes dan fusiform bacilli umunya ditemukan dengan spirochetes,
vibrio, dan filament rongga mulut lainnya.2
Diagnosa
Diagnosa didasarkan pada penemuan klinis dari nyeri gingiva, ulserasi,
dan pendarahan. Smear bakteri tidak harus selalu dilakukan dan merupakan
diagnosis pasti karena gambaran bakteri tidak begitu berbeda dengan yang berada
di marginal gingivitis, pocket periodontal, perikoronitis, atau primary herpetic
gingivostomatitis. Namun pemeriksaan bakteri tetap berguna pada differential

diagnosis NUG dan infeksi spesifik rongga mulut seperti difteri, thrush,
aktinomikosis, dan streptococcal stomatitis.2
Pemeriksaan mikroskop dari spesimen biopsi tidak cukup spesifik untuk
menjadi diagnosa. Pemeriksaan mikroskop dapat digunakan untuk membedakan
NUG dari infeksi spesifik, seperti tuberkulosis, atau penyakit neoplastik, namun
tidak dapat membedakn NUG dan kondisi nekrotik lain yang asalnya tidak
spesifik seperi pada trauma atau pengobatan yang bisa menyebabkan nekrosis
jaringan.2
Differential Diagnosis. NUG harus dibedakan dari kondisi lain yang
tampak seperti itu, contohnya herpetic gingivostomatitis; periodontitis kronis,
desquamative gingivitis; streptococcal gingivostomatitis; aphtous stomatitis;
gonococcal gingivostomatitis; difteri dan lesi karena sifilis; tuberculous gingival
lesion; candidiasis, agranulositis, dan dermatosa (pephigus, erythema multiforme,
dan lichen planus); dan stomatitis venenanta. Pilihan perawatan bagi penyakitpenyakit ini sangatlah berbeda, dan perawatan yang tidak tepat dapat
memperparah kondisi. Pada kasus primary herpetic gingivostomatitis, diagnosa
awal dapat menghasilkan rencana perawatan dengan penggunan obat anti-virus
yang tidak efektif terhadap NUG, sedangkan perawatan kasus herpes debridement
yang diharuskan pada kasus NUG dapat memperparah herpes.2
Etiologi
Peran Bakteri. Pendapat mengenai apakah bakteri merupakan faktor
penyebab di NUG masih berbeda-beda. Beberapa pengamatan mendukung bakteri
sebagai penyebab NUG karena spirochetes dan fusiform bacilli selalu ditemukan
pada penyakit ini. Loesche et al mendeskripsikan flora dominan yang konstan
ditemukan pada NUG yang terdiri dari Prevotella intermedia, selain spesies
Fusobacterium, Treponema, dan Selenomonas.2
Peran Respons Host. Meskipun beberapa bakteri spesifik terlibat dalam
etiologi NUG, kehadiran organisme ini saja tidak cukup untuk menyebabkan
penyakit ini.2

Peran gangguan respons host pada NUG telah lama dikenali. Bahkan di
gambaran awal penyakit ini NUG sudah dikaitkan dengan tekanan fisik dan
psikologis dan menurukan resistansi terhadap infeksi. NUG tidak ditemukan pada
individu dengan gizi yang baik dan sistem imunnya berfungsi depenuhnya.
Seluruh faktor prediposisi NUG berkaitan dengan imunosupresi.2
Sangatlah penting bagi dokter gigi untuk menentukan faktor predisposisi
yang memicu imunodefisiensi di NUG untuk mengatasi kerentanan lanjutan
pasien dan untuk menentukan apakah ada penyakit sistemik yang mendasari.
Imunodefisiensi dapat berhubungan pada berbagai macam tingkat defiseinsi
nutrisi, kelelahan disebabkan gangguan tidur kronis, kebiasaan (contoh:
penggunaan alkohol dan obat-obatan), faktor psikososial, atau penyakit sistemik.
Yang terpenting adalah, NUG mungkin menunjukkan adanya gejala imunosupresi
yang berkaitan dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV).2
Faktor Predisposisi Lokal. Gingivitis yang sudah lama, luka di gingiva,
dan merokok merupakan faktor predisposisi yang penting. Meskipun NUG
mungkin tampak pada rongga mulut yang bebas penyakit, seringkali NUG muncul
bersamaan dengan penyakit gingiva kronis dan pocket periodontal. Pocket
periodontal yang dalam dan flap perikoronal merupakan area yang rawan karena
memiliki lingkungan yang cocok untuk proliferasi fusiform bacilli dan spirochetes
yang bersifat anaerob. Area traumatisasi gingiva oleh gigi lawan pada maloklusi,
seperti permukaan palatum di belakang gigi anterior rahang atas dan permukaan
gingiva labial gigi anterior rahang bawah, dapat menjadi predisposisi NUG.2
Faktor Predisposisi Sistemik

Defisiensi Nutrisi
Gingivitis nekrotik dapat dihasilkan dengan memberi diet kurang nutrisi pada
hewan coba. Defisiensi nutrisi (contoh: vitamin C, vitamin B 2) menambah
tingkat keparahan perubahan patologis yang terpicu saat kompleks bakteri
fusospirochetal diinjeksikan ke hewan coba.

Penyakit yang Melemahkan


Penyakit sistemik yang melemahkan dapat menjadi predisposisi perkembangan
NUG. Gangguan sistemik termasuk penyakit kronis (contoh: sifilis, kanker),
penyakit saluran cerna yang berat (contoh: kolitis ulseratif), dyscrasia darah
(contoh: leukimia, anemia) dan AIDS. Defisiensi nutrisi yang disebabkan
penyakit yang melemahkan dapat menjadi faktor predisposisi tambahan.
Leukopenia yang dipicu secara eksperimental pada hewan coba dapat
menyebabkan ulcerative gangrenous stomatitis. Lesi ulseronekrotik tampak di
tepi gingiva hamster yang terpapar irradiasi di seluruh tubuh, lesi ini dapat
dicegah dengan antibiotika sistemik.2

Primary Herpetic Gingivostomatitis


Primary herpetic gingivostomatitis adalah infeksi di rongga mulut yang
disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1). Penyakit ini sering dialami
oleh bayi dan anak-anak di bawah 6 tahun, namun juga bisa dialami remaja dan
dewasa. Frekuensi penyakit ini seimbang antara laki-laki dan wanita. Meskipun
begitu, pada sebagian besar pasien, infeksi primernya bersifat asimptomatis.2
Gejala Klinis
Tanda di Rongga Mulut. Primary herpetic gingivostomatitis muncul
sebagai lesi diffuse, erythemathous, dan mengkilap di gingiva dan mukosa oral
yang berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan gingiva yang berbeda.
Pada tahap awal, primary herpetic gingivostomatitis dicirikan oleh adanya vesikel
berlainan, sferis, dan keabuan, yang mungkin terjadi di gingiva, mukosa labial dan
bukal, palatum molle, faring, mukosa sublingual, dan lidah (Gb. 3). Setelah kirakira 24 jam, vesikel pecah, dan membentuk ulser kecil yang sakit dengan tepi
berwarna merah, tinggi dan bagian tengah berwarna putih keabuan atau
kekuningan yang mengalami depresi (Gb. 4). Ini terjadi di area yang berjauhan
atau di kelompok dimana terdapat perkumpulan vesikel.2

Gambar 3. Primary herpetic gingivostomatitis tahap awal2

Gambar 4. Primary herpetic gingivostomatitis tahap lanjutan2


Lamanya penyakit ini terbatas hingga 7 sampai 10 hari. Diffuse gingival
erythema dan edema yang muncul pada awal penyakit bertahan beberapa hari
setelah lesi ulseratif sudah sembuh. Jaringan parut tidak terjadi pada area ulserasi
yang sudah sembuh. 2

Gejala di Rongga Mulut. Penyakit ini diikuti oleh rasa nyeri keseluruhan
pada rongga mulut, yang menganggu makan, minum dan kebersihan mulut.
Vesikel yang sudah pecah merupakan lokasi focal rasa nyeri dan sensitif terhadap
sentuhan, perubahan suhu, makanan seperti bumbu dan jus buah, dan makanan
keras dan kasar. Pada bayi, penyakit ini ditandai oleh iritabilitas dan penolakan
terhadap makanan. 2
Gejala Sistemik dan Ekstraoral. Umumnya berupa adenitis servikal,
demam 38 C sampai 40 C, dan malaise.2
Diagnosa
Diagnosa biasanya ditegakkan dari riwayat pasien dan temuan klinis.
Bahan dapat diambil dari lesi dan diperiksa di laboratorium untuk uji konfirmasi,
termasuk kultur virus dan uji imunulogis menggunakan teknik hibridisasi
antibodi monoklonal atau deoxyribonucleic acid (DNA). Tes-tes ini tidak boleh
menunda perawatan bila sudah ada bukti klinis yang kuat mengenai adanya
primary herpetic gingivostomatitis.2
Differential Diagnosis

Erythema multiforme
Stevens-Johnson syndrome
Bullous lichen planus
Desquamative gingivitis
Recurrent apthous stomatitis (RAS)2

Perikoronitis
Istilah perikoronitis mengacu pada keradangan gingiva yang berhubungan
dengan mahkota gigi yang belum erupsi secara sempurna. Perikoronitis terjadi
paling sering di daerah molar ketiga rahang bawah. Perikoronitis bisa menjadi
akut, subakut, atau kronis.2

Gambar 5. Perikoronitis2
Gejala Klinis
Molar ketiga rahang bawah yang impaksi atau erupsi sebagian merupakan
lokasi paling umum perikoronitis. Sela di antara mahkota gigi dan flap gingiva di
atasnya (operculum) merupakan area yang ideal untuk akumulasi sisa makanan
dan pertumbuhan bakteri. Bahkan pada pasien tanpa tanda dan gejala klinis, flap
gingiva seringkali mengalami radang kronis dan infeksi. Dan memiliki derajat
ulserasi yang berbeda-beda sepanjang permukaan dalamnya. Radang akut
merupakan kemungkinan yang selalu ada dan dapat diperparah oleh trauma,
oklusi, atau benda asing yang terjebak di bawah flap jaringan (contoh: sisa
popcorn dan kacang).2
Perikoronitis akut ditandai dengan derajat inflamasi yang berbeda-beda di
flap perikoronal dan struktur yang dekat. Cairan inflamasi dan eksudat seluler
meningkatkan ukuran flap, yang kemudian dapat mengganggu penutupan rahang
dan dapat mengalami trauma oleh kontak dengan rahang lawan.2
Gamabaran klinisnya berupa lesi merah, bengkak, bernanah, yang lunak,
dengan rasa nyeri yang menjalar samapai ke telinga, tenggorokan, dasar mulut.

Pasien sangat tidak nyaman karena rasa yang tidak enak dan ketidakmampuan
untuk menutup mulu, selain juga karena rasa nyeri. Pembengkakan pipi dan
limfadenitis merupakan temuan yang sering. Trismus juga mungkin menyebabkan
keluhan. Pasien juga dapat memiliki komplikasi sistemik seperti demam,
leukositosis, dan malaise.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Perry, Dorothy A & Beemsterboer, Phyllist. 2007. Periodontology For

the Dental Hygienist. Ed 3. Elsevier : Missouri


2. Carranza, et.al. 2012. Clinical Periodontology. Ed 11. Elsevier :

Missouri
3. Popova, Chr, et al. 2007. Dequamative gingivitis as a symptom of

different mucocutaneus disorde. Jurnal of IMAB-anual proceeding.


4. Richard, andrea. 2005. Desquamative gingivtis : investigation,

Diagnosis, and treatment management in practice. Case report :


Birmingham Dental Hospital, UK
5. Robinson,

NA. 2003. Desquamative gingivitis : A sign of

mucocutaneous disorder-a review. Austraulian Dental Journal


6. Scully, Crispian, et al. 2010. Oral medichine and pathology at a glance.

Blackwell Publishing : United Kingdom