Anda di halaman 1dari 14

a.

Ossifying fibroma
Tumor ini dapat merupakan varian dari fibrous dysplasia dan termasuk di dalam
kategori lesi osteofibrosis. Tumbuhnya lambat, jarang menyebabkan rasa sakit, dan
parastesi. Terjadi lebih banyak di mandibula daripada maksila kontras dengan
fibrous dysplasia. Paling banyak dijumpai pada decade ketiga dan keempat. Gambaran
radiografi pada stadium stadium awal tampak radiolusen berbatas jelas, lesi dengan
cepat mengalami kalsifikasi, dan tepinya menjadi kurang jelas. Secara klinis,
histopatologis dan radiografi sulit dibedakan dengan cementifying fibroma. Terapi
dengan eksisi atau enukleasi (Suprapti, 2009).
Tempat Predileksi

Pada daerah tooth-bearing dari rahang, sering pada daerah premolar-molar mandibula.

Sering terjadi pada usia 30-40 tahun, wanita > pria (Prakerin, 2009).

Penampakan Klinis

Bentuk lesi yaitu nodular kasar atau perluasan/ekspansi rahang berbentuk spherical/
bola.

Pertumbuhan yang lambat mungkin menyebabkan ekspansi dan cortical plate bukal dan
lingual. Perforasi dan ulserasi mukosa jarang ditemukan.

Radiografi: berbatas tegas, pada lesi yang lebih awal nampak sebagai radiolusensi
unilokular atau multilokular yang mirip kista odontogenik.Tahap awal radiolusen secara
bertahap berkembang menjadi campuran antara lesi yang radiolusen-radiopaq,
sebagaimana material terkalsifikasi terdeposit dalam tumor. Tumor yang matur nampak
massa radiopak yang dikelilingi lingkaran radiolusen. Displacement akar gigi mungkin
ditemukan, karena lesi meresorbsi akar gigi.
Histopatologi : Tumor terdiri dari stroma colagenus yang mengandung berbagai
macam sel stellat dan spindle yang seragam. Stroma umumnya tervaskularisasi
baik,dan juga ditemukan deposit terkalsifikasi. Terlihat trabekula ireguler dari
tulang imatur, meski tulang lamellar juga ditemukan pada banyak kasus. Osteoblas
kadang ditemukan pada deposit tulang bagian perifer.

Kebanyakan tumor ini

menunjukkan campuran berbagai tipe produk terkalsifikasi (Prakerin, 2009).


Tanda dan Gejala

asimptomatik saat ditemukan, tidak sakit, jinak, ekspansif, berkembang lambat pada
rahang, secara klinis dan mikroskopis mirip sementifying fibroma.

Berkembang dari sel yang tidak terdeferensiasi dari ligamen periodontal (Prakerin,
2009).

14. Fibroosseus Lesions

Fibrous Dysplasia
Dysplasia fibrosa adalah penyakit yang paling umum pada rahang disertai
manifestasi pola ground-grass penampakan radiograf. Ada dua bentuk, yaitu bentuk
monostotic, yang mana lebih sering terjadi di rahang dan cranium, kemudian bentuk
poyostotic, yang mana kadang sering dikaitkan dengan McCune-Albrights syndrome
(pigmentasi kulit, autonomic hyperfungsi kelenjar endocrine, dan precocious pubertas).
Varian dari monostotic adalah jauh lebih umum jenis yang terlihat ketika rahang yang
terlibat dan tampil sebagai proses painless expansile dysplastic dari osteoprogenitor jaringan
ikat. Maxilla adalah yang paling umum terlibat. Lesi tidak menyusuri midline dan
cenderung terbatas pada satu sisi. Pada antrum sering menghilang, dan pada orbital floor
(dengan perpindahan secara memutar) mungkin terlibat. Karakteristik secara histology yaitu
trabekula osseus tidak teratur dalam stroma fibrosa hypercellular. Perawatan harus
ditunda, jika memungkinkan hingga skeletal maturity. Anak-anak dengan dysplasia fibrosa
harus diikuti selama kurun waktu empat bulan dengan evaluasi klinik dan radiografi. Lesi
tak bergerak dan non-agresif yang telah diamati tidak menunjukkan pertumbuhan, akan
dilakukan eksisi kontur untuk estetik dan alasan fungsional. Ketika menonaktikan
penurunan fungsional dan perestesi terjadi, kontur atau eksisi blok akan terlihat. Percepatan
pertumbuhan atau lesi agresif membutuhkan pembedahan intervensi yang awal dengan
reseksi blok dan rekonstruksi graf tulang. Transformasi keganasan telah dilaporkan setelah

terapi radiasi, yang merupakan kontraindikasi.


Ossifying Fibroma
Sama dengan fibrous dysplasia secara histologist, ini merupakan neoplasma bagian
meduler dari rahang. Lesi ini muncul dari elemen ligament periodontal, dan cenderung
terjadi pada pasien yang lebih muda., paling sering di daerah regio premolar-molar pada
mandibula. Tumor ini ketika kecil tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) tetapi secara
bertahap tumbuh meluas ke tulang rahang. Pada X-ray, terlihat dengan baik lesi
radiolusen dari tahap awal yang menjadi semakin kaku ke tahap pematangan. Kemajuan
dari radiolusen menjadi tahap radiopak berlangsung minimal 6 tahun. Setelah operasi eksisi
pada lesi yang cenderung shell out, kambuh kembali itu jarang terjadi.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan
sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel
sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat
menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan
pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth
factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar, yaitu :
1. Parenkim, tersusun oleh sel-sel neoplastik yang berproliferasi.Parenkim neoplasmalah yang
sebagian besar berperan dalam menentukan perilaku biologi neoplasma.
2. Stroma penyangga, tersusun oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan mungkin juga pembuluh
limfatik. Stroma neoplasma berperan dalam membawa perbekalan darah dan merupakan
penyangga untuk pertumbuhan sel-sel parenkim.
Banyak factor penyebab / pendukung yang dapat merangsang terjadinya neoplasma. Faktor-faktor
ini digolongkan ke dalam dua kategori, yaitu :
1. Faktor internal, yaitu factor yang berhubungan dengan herediter dan factor factor
pertumbuhan.
Herediter : berhubungan dengan garis keturunan, faktor pertumbuhan dan genetic. Untuk garis
keturunan dan genetik misalnya seorang ayah memiliki neoplasia maka anak akan mengalami
hal yang sama.
2. Faktor eksternal seperti bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas,
dingin, tembakau, atau alkohol.
Bahan Pemicu Tumor
1.
Tembakau dan Alkohol
Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat
berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol. Merokok
sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah dan mulut.
Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut
dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang
seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat menyababkan
penyakit tumor mulut.
1.

Bahan Kimia

Sebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinyatumor.Bahan


bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalammakanan.Bahan kimia
karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar, polycyclic aromatic hydrocarbon,
aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin yag dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus
pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan tumor usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos
yang terdapat dalam baha-bahan bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada
selaput paru-paru. Selain itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang
munculnya tumor dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.
1.
Mikroorganisme
Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans. Peneknan
sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi candida meningkat.
Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia adalah pada 7-39%
dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk berubah menjadi tumor.
Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme pallidumdegan lesi tersier
dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.
1.
Defisiesi Nutrisi
Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan degan
terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang mempuya
kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan
menghambat efek karsinogen.
Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita defisiensi
vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia yang berhubungan
erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus tumor mulut yaitu
karsinoma sel skuamosa.
1.
Radiasi
Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini
menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat pada orangorang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.
1.
Faktor Sistem kekebalan Tubuh
Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan sisten
kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan genetik. Konsep ii
uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang mendapat penekanan
sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan selin disebabkan kerusakan
genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan infeksi virus.
1.
Makanan
Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan pengawet
makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau makanan lain, sudah

dikenal lama sebagai bahan karsinogen. Oleh sebab itu kurangi makan mie instant atau lain2 yang
serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

Patogenesis
Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi merupakan fungsi
kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada populasi. Masuknya sel baru
ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh kecepatan proliferasinya, sementara sel
dapat meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi jenis
sel lain. Oleh karena itu, meningkatnya jumlah sel dalam populasi tertentu dapat terjadi karena
peningkatan proliferasi ataupun karena penurunan kematian atau diferensiasi sel (Rubin, 2007).
Kematian sel (apoptosis) dan penggantian dengan sel baru tersebut semua diatur melalui siklus sel.
Awal pertumbuhan dan perkembangan sel melalui siklus sel, yang dikendalikan melalui perubahan
pada kadar dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada tahapan tertentu siklus
sel, kadar berbagai siklin setelah didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus tersebut.
Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleks CDK, (cyclin-dependent
kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin dan CDK berkaitan dengan setiap transisi penting
dalam siklus sel, dan kombinasi ini menimbulkan fosforilasi sekelompok substrat protein terpilih
(protein fosforilatkinase; protein kontraregulasi yang disebut proteindefosfoorilat fosfatase).
Fosforilasi dapat menimbulkan perubahan konformasi bergantung pada proteinnya yang secara
potensial:
1.
2.
3.
4.

Mengaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enzimatik.


Menginduksi atau mengganggu interaksi protein.
Menginduksi atau menghambat pengikatan protein pada DNA.
Menginduksi atau mencegah katabolisme protein.

Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting dari G2 menjadi M. Pada saat
sel masuk dalam G2, siklin B disintesis, dan berikatan pada CDK1. Kompleks siklin B-CDK1 ini di
aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif memfosforilasi berbagai protein yang terlibat
dalam mitosis, meliputi protein yang terlibat dalam replikasi DNA, depolimerisasi lapisan inti, dan
pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin B dipecah melalui jalur proteasom
yang tersebar luas; sel tidak akan mengalami mitosis lebih lanjut sampai terdapat rangsang
pertumbuhan dan sintesis siklin yang baru.

Gangguan atau mutasi pada gen-gen (DNA) pengatur siklus sel menyebabkan sel membelah
menjadi tidak terkontrol sehingga menghasilkan tumor jinak, praganas ataupun tumor
ganas. Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan DNA akan menyebabkan
akumulasi dan transformasi ke tumor ganas mungkin terjadi. Sebagai contoh, pada saat DNA
dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet), protein supresor tumor TP53 (P53) yaitu suatu protein
fosforilasi dengan berat molekul 53kD akan distabilkan dan menginduksi transkripsi CDKN1A
(P21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel dalam fase G 1 atau G2sampai DNA dapat
diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar TP53 menurun, CDKN1A berkurang, dan sel dapat
melanjutkan ke tahapan berikutnya. Jika kerusakan DNA terlalu luas, TP53 akan memulai suatu
kaskade yaitu peristiwa untuk meyakinkan sel agar melakukan apoptosis. Apabila fungsi kaskade
juga terganggu maka proses apoptosis dan penghentian sel proliferasi menjadi tidak berfungsi
(Rubin, 2007).

Bentuk bentuk tumor/lesi ini kemudian dapat dikenali dengan melihat ukuran tumor, warna, tekstur
permukaan, sifat dan kecepatan pertumbuhan, perdarahan dan rasa sakit. Tumor jinak umumnya
tumbuh lambat, menonjol (ekspansif) atau rata, tekstur permukaan halus, warna sama dengan
jaringan sekitarnya, tidak mudah berdarah, terdapat rasa sakit (Regezie and Sciubba, 2003).

Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan kemampuan regenerasi serta
hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. Dengan mengecualikan
jaringan yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah (misalnya, otot jantung dan
saraf), sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah yang beragam antara sel yang terus
membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke siklus sel, dan sel yang tidak membelah.
Kemampuan sel untuk berproliferasi pada umumnya berbanding terbalik dengan tingkat
diferensiasinya.

Sel labil. Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi terjadi dari suatu
populasi sel stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat sel
stem membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah
(perbaruan diri), sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel non mitotic yang
melanjutkan fungsi normal jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum tulang
yang juga mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa bertingkat
pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada duktus yang mengalirkan
produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur pancreas traktus biliaris; epitel kolumnar pada
traktus gastrointestinal, uterus dan tuba falopii; serta epitel transisional pada saluran kemih.

Sel stabil. Dalam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai
kemampuan replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah diri dengan cepat dalam hal
merespon cidera. Sel stabil menyusun parenkim pada jaringan kelenjar yang paling padat,
yaitu hati, ginjal, pancreas, dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast dan
sel jaringan ikat otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat penting

dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. (Robbins, 2007)


Sel permanen. Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif
dalam kehidupan pascakelahiran. Yang termasuk dalam kategori ini adalah sebagian besar
neuron dan sel otot jantung. Oleh karena itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible
dan hanya menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. Meskipun
otot rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel satelit yang melekat pada
selubung endomisium benar-benar memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat juga
beberapa bukti bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis miokard.

Mediator Terlarut
Gambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel yang
berasal dari mediator terlarut dan matriks ECM. Meskipun banyak mediator kimiawi memengaruhi
pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida yang beredar di dalam
serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar factor pertumbuhan memiliki efek
pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi sel, factor ini juga memerantarai beragam aktivitas
lainnya, termasuk migrasi dan diferensiasi sel serta remodeling jaringan sehingga terlibat dalam
berbagai tahap penyembuhan luka. Faktor pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan
memengaruhi pengeluaran gen yang terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang
disebut protoonkogen. Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan
normal. Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut
menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali pada
kanker; oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang serupa.
Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang dikenal. Daripada
berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan, dalam bab selanjutnya kami akan menyoroti
molekul terpilih dan terbatas pada molekul yang berperan pada proses penyembuhan. Untuk saat
ini, kami membahas konsep umum serta jalur pemberian sinyal yang lazim. (Robbins, 2007)
Pemberian Sinyal oleh Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi secara langsung antara
sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang berdekatan berhubungan melalui
gap junction yaitu saluran hidrofilik sempit yang menghubungkan kedua sitoplasma sel dengan
baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil, berbagai metabolit dan molekul second-

messenger potensial, tetapi bukan makromolekul yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel
melalui mediator terlarut terjadi dalam empat bentuk yang berbeda.

Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol (atau bahkan
eksklusif) pada sel yang menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun (sitokin) dan pada

hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)


Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat berdekatan.
Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang sinyalnya didegradasi
dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam ECM. Jalur ini penting untuk

merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses penyembuhan luka terkontrol.
Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada suatu

penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.
Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran darah dan
bekerja pada sel target yang berjauhan.

A. Growth Factors
Faktor-faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara operasional dibagi
menjadi tiga kelas besar :
1. Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan membebaskan kontrol negatif
intraseluler yang dengan kata lain memblok proses siklus sel.
2. Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa sel) dengan
mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan dengan meng-inhibisi degradasi selsel.
3. Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan menekan apoptosis.
Growth factor adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara mensintesis DNA
dan juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan peptida pada growth factor ini dibagi menjadi 2
yaitu polipeptida dan neuropeptida. Polipeptida yang mempunyai molekul besar dan bekerja
melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor pertumbuhan yang akan mengadakn
ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam membran sel. Ikatan ini menimbulkan signal
transduksi yang melalui jalur tyrosin kinase diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke
dalam inti sel. Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non tyrosin kinase.
Ikatan yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan serine
theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel.
Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan berhubungan dengan
hormonal. Abnormalitas dalam growth factors dapat menyebabkan protein terlalu terekspresi

sehingga siklus sel menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan ketidakhadiran protein
menyebabkan siklus sel ter-inhibisi.
Di setiap membran sel terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan dari growth factor
akan

menyebabkan

membran

sel

menghasilkan

beberapa

macam

zat

seperti

DAG

(diacetylglycerol), proteinkinase c dan second messager yang berupa phospholipid. DAG berfungsi
untuk mengaktifkan protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk mempercepat proses
transkripsi RNA. Setelah terbentuk RNA massanger dari proses transkripsi, RNA massanger akan
bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom, kemudian dari ribosom terjadi proses
translasi RNA. Pada proses translasi RNA messanger akan membentuk anti sense dan kemudian
ribosom akan mulai membentuk rantai polpeptida sesuai dengan kode gen pada RNA messanger.
kemudian protein-protein itu tadi akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi DNA.
B. Jam Biologis Perbaikan Sel
Tubuh manusia mempunyai beribu-ribu sistem pengatur. Jam biologis adalah suatu pola yang
diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan (homeostasis), misalnya
temperatur tubuh dan regenerasi sel. Untuk regenerasi sel sendiri, dapat diatur oleh sistem hormon.
Hormon diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh untuk mengatur fungsi sel.
Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan sebagian besar reaksi kimia di dalam semua sel dan
aktivitas metabolisme yang berarti hormon tiroid membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Selsel tubuh yang rusak pun dipicu oleh hormon yang bernama Human Growth Hormon (HGH) yang
bekerja pada waktu tertentu dan jangka waktu tertentu pula.
Patogenesis
Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses
perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan rusak
akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai diperbaiki, dipicu
lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel mengalami proses pematangan
terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya. Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel normal
hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen atau mutasi yang mengarah pada pembentukan
neoplasia. Awal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena
memang selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan
berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma
jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk
kapsul dari tumor tersebut
Gangguan hormonal dan
metabolisme
1

Merangsang Growth
Factors

Iritasi
2

Perbaikan jaringan

Iritasi kronis
Sel belum matur

Pembelahan sel
6

7
3

Gangguan jadwal
biologis proses
pembelahan sel
4

Pembelahan sel
yang cepat

Penumpukan Sel
8

Pembentukan
jaringan baru
(neoplasia jinak)
9

Mendesak sel
parenkim
jaringan stroma di
sekitarnuya
10

Kapsul tumor

Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan
kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat
menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola tersebut,
maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga tidak dapat
mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal dan metabolisme
dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu proses pembelahan sel tentut sudah
mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena
gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau sehingga proses pembelahan sel berlangsung
lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9 jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor
jinak berlangsung lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar.
Selanjutnya proses tersebut sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada
skema yang ada di atas.
Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah
pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara kronis, maka
dapat menyebabkan tumor jinak.
Patogenesis lagi :

Kontrol sel
Selama siklus sel, terdapat gen gen yang berfungasi untuk mengontrol sel di dalam perjalanan pada
fase tersebut, ddimana terdapat 2 jenis gen yang mempunyai fungsi yang berbeda, seperti gen yang
berfungsi untuk melakukan proliferasi sel seperti protoonkogen Ki-67 dan gen yang berfungsi untuk
menghentikan dan menghambat terjadinya proliferasi sel seperti supresor gen P-53.
Kontrol sel tersebut bekerja pada saat checkpoint yang ada pada fase / tahap G1 , tahap G2, dan
tahap M.
Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53 yang dikarenakan adanya
kerusakan DNA yakni dalam terankripsi dan tranlasi DNA di dalam sel, sinyal stop terzsebut akan
menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga memberikan waktu untuk perbaikan DNA.
Dari gambar diatas , dapat dijelaskan bila terjadi suatu kerusakan DNA misalnya
dikarenakan oleh adanya zat zat karsinogenik, radiasi sinar ultraviolet, maupun sinar X, gen P-53 /
supresor gen ini akan mengaktivasi gen P-21 untuk melakukan sinyal stop pada siklus sel sehingga
terjadi DNA repair, tidurnya siklus sel, dan apoptosis.
Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase, biasanya protein
ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian membentuk suatu komplek CDK
(cyclindependentkinase), CDK ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan
merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase
selanjutnya dalam siklus sel. Jika sel tidak mendapatkan sinyal go ini, maka sel tersebut akan masuk
ke fase Go, dimana sel itu akan berhenti tumbuh, baik untuk berhenti sementara atau berhenti
selamanya.
Patogenesis terjadinya tumor neoplasi
Pada tahap G1 siklus sel, adanya suatu rangsangan ekstraseluler yang menganai sel, maka
sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin
membentuk suatu komplek yang bernama cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadinya
proliferasi sel ke tahap selanjutnya.
Bila pada tahap mitosis dihasilkan DNA yang mengalami kerusakan, akan mengaktifkan
suatu supresesor gen P-53 sehingga gen P-21 akan teraktivasi, yang berfungsi untuk
memberhentikan siklus sel tersebut yang bertujuan untuk melakukan repair atau perbaikan DNA sel
yang rusak tersebut.
Bila terjadi gangguan pada gen P-53 tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan
terkontrol dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).
No Perbedaan
Neoplasia Jinak
Neoplasia Ganas
1. Kecepatan Pertumbuhan Lambat
Cepat
2. Diferensiasi
Hampir sama dengan Mengalami anaplasi
normal
3. Infiltrasi
Tidak ada infiltrasi
Ada infiltrasi
4, Warna Jaringan
Normal
Berubah
5. Keterlibatan saraf
Tidak terlibat
Terlibat
6. Efek
Tidak mematikan
Mematikan
7. Kapsul
Jelas
Dibungkus
pseudokapsul
8. Cara tumbuh
ekspansi
Ekspansi dan infiltrasi
9. Mobilitas pada eksisi
Dapat digerakkan
Cekat
10 Daerah yang terlibat
Lokal
Luas/metastasis

Pemeriksaan penunjang
Dasar-Dasar Penegakkan Diagnosis
1. Pemeriksaan Subyektif (Anamnesis)
Anamnesis adalah komunikasi tanya jawab antara dokter dan pasien yang meliputi :Keluhan utama,
Riwayat perjalanan penyakit sekarang dan terdahulu, Perawatan yang pernah dilakukan, Riwayat
penyakit keluarga, Kebiasaan buruk dan Kondisi sosial pasien. Anamnesis dapat dilakukan pada
pasien itu sendiri (auto anamnesis) ataupun dari keluarga/pihak terdekat. Anamnesis harus
dilakukan secara cepat, teliti dan ringkas. Dari anamnesis ini dokter dapat menyimpulkan
kondisi/stadium penyakit pasien dan kemungkinan faktor penyebab ataupun faktor yang
memperparah keluhan utama.
2. Pemeriksaan Objektif
Pemeriksaan objektif klinis dilakukan dengan instrumen maupun tanpa instrumen, yang meliputi
pemerikssan fisik umum, Pemeriksaan ekstra oral dan Pemeriksaan intra oral dengan cara Inspeksi
(warna, bentuk, tekstur), Auskultasi (bunyi), Palpasi (konsistensi, perluasan/ukuran, suhu, rasa sakit,
pergerakan, krepitasi), Perkusi (ada tidaknya rasa sakit) dan penekanan (pergerakan dan rasa sakit)
Dari pemeriksaan klinis ini harus didapatkan dan dicatat data data gambaran klinis sesuai keluhan
utama pasien. Dari data data tersebut harus dapat merujuk kesalah satu penyakit atau sekelompok
penyakit yang menunjukkan gambaran klinis yang sama sehingga dapat ditegakkan DIAGNOSA
KLINIS (DIAGNOSA SEMENTARA) beserta DIAGNOSA BANDING.
3. Pemeriksaan Objektif Penunjang
Pemeriksaan objektif penunjang sangat dibutuhkan untuk membantu diagnosis klinis terutama jika
faktor penyebab serta gambaran klinis yang didapat beserta simtom belum mengarah ke salah satu
diagnosis penyakit. Maka pemeriksaan penunjang mutlak dilaksanakan yang meliputi pemeriksaan
radiografi, pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan histopatologis ataupun pemeriksaan sialografi,
pemeriksaan CT scan, MRI dan sebagainya. Dari data-data pemeriksaan subjektif, objektif klinis
dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan DIAGNOSIS DEFENITIF/ DIAGNOSIS PASTI.
Teknik Biopsy Pada Diagnosa Tumor
Biopsy merupakan pengambilan specimen baik sebagian ataupun seluruhnya utuk
pemeriksaan mikroskopis dan memperoleh suatu diagnosa dan mengetahui prognosis. Sebelum

melakukan suatu biopsy dilakukan terlebih dahulu anastesi. Pengambilan jarigan biopsy biasanya
menggunakan sklpel/ kauter listrik.
Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan suatu biopsy :
Harus representative baik secara klinis / mikroskopis. Misalnya memilih daerah tumor yang tidak
ada nekrosis dan tidak ada infeksi sekunder.
Indikasi :
a.

Lesi yang menetap > 2 minggu

b.

Lesi yang membesar , tidak memberikan reaksi pada perawatan

c.

Lesi hiperkeratotil yang menetap

d.

Pembesaran tanpa penyebab dan menetap pada waktu yang lama

e.

Setiap penonjolan yang dicurigai sebagai suatu neoplasma

2.3.1

Macam Biopsy

a.

Brush

b.

Insisi

c.

Eksisi

d.

Aspirasi

a.

Brush

Merupakan tehnik jaringan biopsy untuk jaringan lunak rongga mulut . mukosa. Tehnik ini adalah
pemeriksaan tambahan yang digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak
memerlukan biopsy pembedahan. Pada tehnik ini menggunakan sejenis sikat yang mampu
mengambil sel pada seluruh lapisan epitel, termasuk basal dan yang paling superficial di bawah
lapisan epitel. Pada tehnik brush ini tidak perlu melakukan suatu anastesi, Sikat yang digunkan

1.
3.
4.

8.

yakni sikat disposibel steril. Yaitu sejenis sikat yang berbentuk melingkar .
Cara penggunaan :
Sikat atau brush untuk mengumpulkan sampel sel epitel dilembabkan dengan air atau air liur pasien.
2.
Diaplikasikan pada permukaan lesi
Kontak antar sikat dan permukaan mukosa dapat di sepanjang permukaan sikat yang melingkar
maupun yang datar tergantung lokasi
Sikat diputar dengan tekanan cukup 5-10 x sampai timbul bintik pendarahan dan itu berarti sikat
memasuki lamina propia.
5.
Sel yang di dapat dipindahkan ke kaca objek
6.
Fiksasi alcohol
7.
Dibiarkan kering di udara
Sampel sel diskrining dengan computer yang telah deprogram untuk mendeteksi perubahan sitologi
b.

Eksisi
Yaitu tehnik biopsy dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan

normal. Digunakan untuk pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak.
c.

Insisi

Yaitu tehnik biopsy dengan cara mengambil sebagian jaringa lesi, mengikut sertakan
jaringan normal sekitarnya.
Indikasi:
1.
Lesi besar d > 1 cm
2.
Jika eksisi total sulit dilakukan
d.

Aspirasi
Biasanya dilakukan pada lesi kelenjar liur
Indikasi:

1.

Lesi yang diperkirakan berisi cairan

2.

Menggunakan spuit ( syringe) yang menggunakan jarum 189 4 ugc

3.

Anastesi local, tidak melibatkan banyak jaringan

4.

Biasanya setelah aspirasi dilakukan insist.( eksisi)