Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn KRM

Jeniskelamin

: Laki-laki

Umur

: 59 tahun

Alamat

: Takalar

MRS

: 30Agustus 2015

MR

: 724043

B. ANAMNESIS
Keluhan utama

: lemas

Anamnesis terpimpin

Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Susah beraktifitas dsn
mudah pusing. Riwayat pingsan ada kurang lebih 3 kali sebelum masuk
rumah sakit. Sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebardebar tidak ada. Riwayat komsumsi obat-obatan dan jamu tidak ada
Riwayatpenyakitdahulu:
Riwayat hipertensi ada tidak berobat teratur
Riwayat diabetes mellitus tidak ada
Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada
Riwayatpenyakit jantung sebelumnya tidak ada
Riwayat kolestrol tinggi disangkal
Riwayat merokok ada sejak muda, berhenti sejak 30 tahun yang lalu
C. PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis
Keadaan umum: Sakit berat/Gizi baik/Compos mentis (GCS 15 E4M6V5)
BB: 55 kg, Tb: 165 cm, IMT: 20,20 kg/m2
Tanda vital
Tekanan darah : 140/70 MmHg
Nadi
: 36 x/menit
RR
: 20 x/menit
Suhu
: 36,50C
PemeriksaanKepaladanLeher

Mata
Bibir
Leher

: Anemis (-), ikterus (-)


: Sianosis (-)
: JVP R+0 cm H2O,

PemeriksaanThoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris
kesannormal
Perkusi
:
Paru kiri
: Sonor
Paru kanan
: Sonor
Batas paru-hepar
: ICS IV dekstra
Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra
Batas paru belakang kiri
: CV Th. IX sinistra
Auskultasi : Bunyi pernapasan: vesikuler,
Bunyi tambahan: ronki -/-, wheezing -/PemeriksaanJantung
Inspeksi : Apeks jantung tidak tampak
Palpasi
: Apeks jantung tidak teraba, thrill (-)
Perkusi
: Batas jantung atas
:ICS II Linea parasternalis sinistra Batas
Batas jantung kanan :ICS IV Linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri
:ICS V Linea aksilaris anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung: S I/II regular, murmur (-),
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeritekan (-), hepar dan limpa tidak teraba
Perkusi
: Timpani (+) Ascites (-)
PemeriksaanEkstremitas
Extremitas hangat
Edema pretibial -/Edema dorsum pedis -/D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
(30-08-2015 UGD)

Interpretasi:
Ritme
: Sinus irreguler
Heart Rate
: 36 bpm
Axis
: normoaksis
Gelombang P dan QRS berjalan terpisah
Kesan = total AV blok

Interpretasi:
Ritme
: Sinus irreguler
Heart Rate
: 36 bpm
Axis
: normoaksis
Gelombang P dan QRS berjalan terpisah
Kesan = total AV blo

Laboratorium

(18-10-2014)

TEST

RESULT

NORMAL VALUE

WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
PT
APTT
INR

8,9 x 103/uL
4,4 x 106/uL
13,5 g/dL
41,3%
354 x 103/uL
10,0 ctrl 11,5
2252 ctrl 22,5
0,96

4.0 10.0 x 103


4.0 6.0 x 106
12 16
37 48
150 400 x 103
10 - 14
22,0 - 30,0

TEST

RESULT

NORMAL VALUE

GDS
137 mg/dL
SGOT
14 u/L
SGPT
19 u/L
Ureum
28
Kreatinin
0,91
Troponin I
0,02
CK
36,00
CKMB
14,1
Natrium
145
Kalium
4,5
Klorida
110
Asam Urat
4,3
Foto Thoraks : (18-10-2014)

<140
<38
<41
10-50
0,5-1,2
<0,05
<190
<25
136 - 145
3,5 - 5,1
97 - 111
3,4-7,0

Corakan bronkovaskular dalam batas normal


Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua paru
Cor membesar dengan cardiothoracic index 0,61, pinggang jantung

melurus, aorta dilatasi


Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang intak

Kesan :Cardiomegali disertai dilatation aortae

Echocardiography
(31-08-2014)
-

Fungsi sistolik ventrikel kiri baik, Ejeksi fraksi 69%


Dimensi ruang-ruang jantung : normal
Pergerakan miokard : global normokinetik
Hipertropi ventrikel kiri : positif konsentrik
Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, Trikuspid angular plane sistolik
excursion 1,8 cm
Katup-katup jantung : - Mitral : mitral regurgitasi ringan
- Aorta : 3 cuspis, kalsifikasi negative
- Trikuspid : tricuspid regurgitasi ringan
- Pulomonal : fungsi dan pergerakan baik

- E/A < on TPM


Kesimpulan :
-

Disfungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri


Hipertropi ventrikel kiri konsentik
mitral regurgitasi ringan, tricuspid regurgitasi ringan

E. DIAGNOSIS
Total AV blok
Hipertensi heart disease
Coronary artery disease
F. TERAPI
Bed rest

O2 4 lpm via nasal cannula

IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 hours

Aspilet 80 mg/24 jam/oral

Amlodipine 10 mg/ 24 jam/ oral

Pemasangan transcutaneus pacing

DISKUSI
AV BLOK
1

Defenisi
Blok Atrioventrikular derajat tiga (AV blok}, juga disebut sebagai AV blok

total yaitu gangguan dari sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi melalui
node atrioventrikular (AVN). Oleh karena itu, ada pemisahan lengkap dari atrium dan
aktivitas ventrikel.
Pada elektrokardiografi (EKG), blok jantung lengkap diwakili oleh kompleks
QRS yang dilakukan di tingkat mereka sendiri dan benar-benar independen dari
gelombang P (lihat gambar di bawah).

Gamabar 1. AV blok Derajat 3. Terlihat gelombang P berjalan sendiri terpisah


dari kompleks QRS
2 Klasifikasi AV Blok

a.

AV blok derajat pertama

Pada AV blok derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls
akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS
dengan perbandingan 1:1,interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas 0,02s

b.

AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)


Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara

progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok


secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.
Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di
dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap
denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk
yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut
memendek sampai terjadi penurunan denyut.

c.

AV block derajat kedua Mobitz II


AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV

sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi
AV ada dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi
kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1,
karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada
bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS
akan melebar.

d.

AV block derajat ketiga (komplit)


Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal,

tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel
pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada
ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada
gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan
antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika
pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung
idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar
3

Etiologi

AV blok hasil dari berbagai keadaan patologis menyebabkan infiltrasi, fibrosis,


atau kehilangan koneksi di bagian-bagian dari sistem konduksi sehat. AV blokderajat
ketiga dapat berupa bawaan atau diperoleh.
Bentuk bawaan blok jantung lengkap biasanya terjadi pada tingkat Nodus AV.
Pasien relatif asimtomatik saat istirahat tetapi kemudian mengalami gejala karena
denyut jantung tetap tidak mampu menyesuaikan tenaga. Dengan tidak adanya
kelainan struktural utama, blok jantung bawaan sering dikaitkan dengan antibodi ibu
ke SS-A (Ro) dan SS-B (La).
Penyebab umum dari AV blok adalah sebagai berikut:

Obat (lihat di bawah)


Penyakit degeneratif - penyakit Lengre (proses sclerodegenerative
hanya melibatkan sistem konduksi) dan penyakit Lev (kalsifikasi dari
sistem konduksi dan katup), noncompaction kardiomiopati miopati

mitokondria
Penyakit Menular penyebab - Lyme borreliosis (terutama di daerah
endemik), infeksi cruzi Trypanosoma, demam rematik, miokarditis,
penyakit Chagas, Aspergillus miokarditis, infeksi virus varicella-zoster,

abses cincin katup


Penyakit rematik

polychondritis, rheumatoid arthritis, skleroderma


Proses infiltratif - Amiloidosis, sarkoidosis, tumor, penyakit Hodgkin,

multiple myeloma
Gangguan neuromuskuler - Becker distrofi otot, distrofi otot myotonic
Iskemik atau infark penyebab - AV blok terkait dengan infark miokard

spondylitis

Ankylosing,

sindrom

Reiter,

dinding (MI), Nya-Purkinje blok terkait dengan dinding anterior MI

(lihat di bawah)
Penyebab metabolik - Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroidisme
Racun - (grayanotoxin), glikosida jantung (misalnya, oleandrin), dan

lain-lain
Blok Tahap IV (juga dikenal sebagai blok-bradycardia terkait)
Penyebab iatrogenik (lihat di bawah)

Obat-obatan
Total AV blok bisa timbul dari kelebihan dosis dari satu bahan atau iatrogenik
penggunaan bersama,beta-adrenergik, dan calcium channel blocking. Obat-obatan
yang berhubungan dengan blok jantung meliputi berikut ini:

Kelas Ia antiaritmia (misalnya, quinidine, procainamide, Disopiramid)

Kelas Ic antiaritmia (misalnya, flecainide, encainide, propafenone)


Kelas II antiaritmia (beta-blocker)
Kelas antiaritmia III (misalnya, amiodaron, sotalol, dofetilide, ibutilide)
Antiaritmia kelas IV (calcium channel blockers)
Digoxin atau glikosida jantung lainnya; pasien yang menggunakan digoxin
harus dididik tentang gejala awal kemungkinan toksisitas digoxin
Infark miokard
MI Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av blok. Blok jantung total

terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringanh akut dan jauh kurang berbahaya, sering
menimbulkan kematian dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Studi menunjukkan bahwa AV blok jarang memperberat MI. Dengan strategi
revaskularisasi awal, kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing
arteri koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi meskipun
pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri koroner.
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai dengan blok AV.
Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki insiden tinggi AV block (24%) karena
ada keterlibatan bukan hanya dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri
superior menurun, yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .
Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah revaskularisasi,
tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan, prognosis baik AV blok
apabila oklusi dari anterior descending arteri kiri (terutama proksimal ke septum
perforator pertama) memiliki prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk
implantasi alat pacu jantung
Iatrogenesis
AV block mungkin terkait dengan operasi katup aorta, ablasi septum alkohol,
intervensi koroner perkutan dengan arteri menurun anterior kiri, atau ablasi jalur
lambat atau cepat dari AVN. Penempatan kateter yang mekanis mengganggu ketika
konduksi sudah terganggu pada sistem konduksi tersisa (misalnya menabrak bundel
yang tepat dengan kateter arteri paru pada pasien dengan yang ada meninggalkan blok
bundle-branch) hampir selalu menyelesaikan secara spontan.
AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien . faktor resiko
mayor yang diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung permanen adalah operasi
katup aorta, penyakit konduksi sudah ada sebelumnya (baik kanan atau kiri bundle
branch block-), katup bikuspid aorta, kalsifikasi annulus, dan jenis kelamin

perempuan. waktu untuk pemulihan bervariasi, dengan porsi yang signifikan dari
pasien pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada menunjukkan bahwa jika
tidak ada pemulihan konduksi AV dipandang oleh pasca operasi hari 4 atau 5, alat
pacu jantung harus ditanamkan.
4 Epidemologi
Di Amerika Serikat, prevalensi AV blok derajat tiga 0,02%. Di seluruh dunia,
prevalensi AV blok derajat tiga 0,04%.
Insiden kelainan konduksi AV meningkat dengan bertambahnya usia, sebagaimani
kejadian yang berkaitan dengan usia penyakit jantung iskemik. Total AV blok karena
bawaan yang puncak awal kejadian terjadi pada masa bayi dan anak usia dini kadangkadang tidak dikenali sampai anak atau bahkan remaja
5 Patofisiologi
Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh
potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node
berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya
potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi
atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV
node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan
selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye
menyebabkan kontraksi ventrikel.

Ketiga derajat AV blok

AV blokderajat tiga (yaitu, blok jantung total) ketika ada gelombang P lebih dari
kompleks QRS dan tidak ada hubungan antara mereka (yaitu, tidak ada konduksi).
Blok konduksi mungkin pada tingkat AVN, bundel Nya, atau bundel-cabang sistem
Purkinje. Dalam kebanyakan kasus (sekitar 61%), blok terjadi di bawah bundle His.
Blok dalam AV node sekitar seperlima dari semua kasus, sedangkan blok dalam
bundle His untuk sedikit kurang dari seperlima dari seluruh kasus
Durasi QRS hilang tergantung pada lokasi blok dan tempat dari alat pacu jantung
irama hilang. Alat pacu jantung di atas bundle His menghasilkan irama QRS hilang
kompleks sempit, sedangkan yang pada atau di bawah bundle His menghasilkan
kompleks QRS lebar.
Ketika blok adalah pada tingkat AVN, irama hilang umumnya timbul dari alat
pacu jantung junctional dengan laju 45-60 denyut / menit. Pasien dengan alat pacu
jantung junctional sering adalah hemodinamik stabil, dan tingkat kenaikan jantung
mereka dalam menanggapi latihan dan atropin. Ketika blok adalah di bawah AVN,
irama hilang muncul dari bundel-Nya atau bundel-cabang sistem Purkinje pada
tingkat lebih lambat dari 45 denyut / menit. Pasien-pasien ini umumnya hemodinamik
tidak stabil, dan detak jantung mereka tidak responsif untuk latihan dan atropin.
6 Diagnosis
A. Anamnesis
Atrioventrikular derajat tiga (AV) blok (yaitu, blok jantung lengkap) memiliki
berbagai presentasi klinis. Kadang-kadang, pasien tidak menunjukkan gejala atau
memiliki gejala hanya minimal terkait dengan hipoperfusi. Dalam situasi ini, gejala
meliputi berikut ini:
Kelelahan
Pusing
Toleransi latihan terganggu
Sakit dada
Pasien dengan irama hilang komleks sempit (misalnya, irama hilang terjadi di
atas bundel His) lebih mungkin untuk memiliki gejala minimal.
Lebih umum, bagaimanapun, pasien dengan gejala berat, terutama jika ritme
hilang lebar-kompleks hadir, menunjukkan bahwa asal-usul alat pacu jantung di
bawah bundle HIS. Dalam kasus tersebut, gejala dapat mencakup sebagai berikut:
Keadaan pingsan
Kebingungan

Nafas yg sulit
Nyeri dada yang parah
Kematian mendadak
Karena infark miokard akut (MI) dapat menyebabkan blok jantung lengkap,
pasien yang bersamaan mengalami MI dapat telah dikaitkan gejala dari MI, termasuk
nyeri dada, dyspnea, mual atau muntah, dan diaphoresis. AV blok derajat tiga
mungkin kondisi yang mendasarinya pada pasien yang hadir dengan kematian jantung
mendadak.
Pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung mungkin pada obat-obatan
yang mempengaruhi sistem konduksi melalui node atrioventrikular (AVN), termasuk
yang berikut:
Beta-blocker
Calcium channel blockers
Cardioglycosides Digitalis
Pasien intervensi jantung harus diteliti secara hati-hati; operasi katup aorta,
septum ablasi alkohol, proksimal anterior descending stenting arteri (rumit oleh aliran
dikompromikan dalam pertama perforator cabang septum), dan ablasi jalur lambat
atau cepat dari AVN semua dapat mengakibatkan blok AV derajat tiga.
B. pemeriksaan fisik
pemeriksaan awal pasien dengan blok jantung lengkap terdiri dari menentukan
gejala, menilai tanda-tanda vital, dan mencari bukti dikompromikan perfusi perifer.
Secara khusus, temuan pemeriksaan fisik pasien dengan tingkat tiga blok AV akan
penting untuk bradikardia, yang dapat parah.
Pemeriksaan yang cermat dari vena leher sering dapat menunjukkan adanya
pulsasi. Variabel intensitas S1 dapat didengar. Selain itu, denyut nadi mungkin lambat.
Jika tingkat lambat atau hilangnya kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel
menyebabkan gagal jantung, maka tekanan vena akan ditinggikan, termasuk tekanan
vena jugularis.
Setiap murmur baru atau gallop harus dicatat karena hubungan yang kuat ada
antara kardiomiopati, kalsifikasi mitral, kalsifikasi aorta, atau endokarditis dan blok
AV lengkap. Jika gagal jantung hadir sebagaimana dibuktikan oleh rales, sebuah
berpacu S3, edema perifer, atau hepatomegali, maka perlu lat apcu jantung

Karena endokarditis, demam rematik, dan Lyme menyebabkan penyakit blok


jantung, memperhatikan tanda-tanda infeksi atau ruam kulit selama pemeriksaan
umum. Hal ini terutama berlaku di daerah endemik untuk penyakit Lyme.
Pemeriksaan neurologis dapat memberikan petunjuk etiologi AV block karena
penyakit neuromuskuler, terutama distrofi myotonic dan distrofi otot Duchenne, dapat
menyebabkan AV block.
Tanda-tanda gagal jantung kongestif akibat cardiac output menurun dapat
hadir dan mungkin termasuk yang berikut:

Takipnea atau gangguan pernapasan


ronkhi
Distensi vena jugularis
Pasien mungkin memiliki tanda-tanda hipoperfusi, termasuk berikut:
Perubahan status mental
Hipotensi
Kelesuan
Pada pasien dengan iskemia miokard bersamaan atau MI, sesuai tanda-tanda

mungkin jelas pada pemeriksaan:

Tanda-tanda kecemasan seperti agitasi atau kegelisahan


Diaforesis
Pucat atau pucat kulit
Takipnea

C. Pemeriksaan penunjang
a.

EKG

Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya


b.

Foto dada

Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan


disfungsi ventrikel dan katup
c.

Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat


menyebabkan disritmia
7

Differential diagnosis

Junctional Rhythm

Myocardial Infarction

Myocarditis

Second-Degree Atrioventricular Block

Sinus Bradycardia

Penatalaksanaaa

Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.


a.

Obat antiaritmia

Reseptor

Klas

Obat

Cara kerja obat

Saluran Na+, K+

1A

Procainamide, Quinidine,
Amiodarone

Mencegah masuknya Na
ke dalam sel

Saluran Na+

1B

Lidocaine, Phenitoin

Menghambat konduksi,
memperlambat masa pemulihan
(recovery) dan mengurangi
kecepatan otot jantung untuk
discharge secara spontan
Class 1A memperpanjang
aksi potensial

-adrenergik

Esmolol, Metoprolol,
Propanolol, Sotalol*,
Amiodarone

Anti simpatetik,
mencegah efek katekolamin
pada aksi potensial
Termasuk golongan adrenergik antagonis

Saluran K+

Sotalol*, Bretylium,
Ibutilide, Dofetilide

Memperpanjang waktu aksi


potensial

Saluran Ca+

Verapamil, Diltiazem,
Amiodarone

Mencegah masuknya Ca
ke dalam sel otot jantung
Mengurangi waktu
plateau aksi potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodal.

b.

AV blok derajat I

Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,

Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

c.

AV blok derajat II Molitz I

Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini

merupakan agen pengganggu


-

Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.

Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang

dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala
ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.
d.

AV blok derajat II Molitz II

Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut
pada dinding anterior.
e.

AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada kenaikan
denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1
mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut
ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan
pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi
(Boswick, 1988).
-

Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara


Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.

Kelas I: Kondisi yang ada bukti dan / atau kesepakatan umum bahwa tes ini

berguna dan efektif


Kelas II: Kondisi yang ada bukti yang bertentangan dan / atauperbedaan pendapat

tentang kegunaan atau khasiat berkinerjaujian


Kelas IIa: Berat bukti / pendapat yang mendukung kegunaan ataukemanjuran

Kelas IIb: Kegunaan atau khasiat kurang mapan dengan bukti /pendapat
Kelas III: Kondisi yang ada bukti dan / atau kesepakatan umum
bahwa tes tidak berguna atau efektif dan dalam beberapa kasus mungkin
berbahaya
Indikasi untuk pemasangan pacu jantungpada Pasien dengan Atrioventricular

Blok
Kelas I
1. Ketiga derajat atau lanjutan tingkat dua AV blok di setiap tingkat anatomi terkait
dengan salah satu dari kondisi berikut:
a. Sebuah. Gejala (termasuk gagal jantung) atau aritmia ventrikel disebabkan AV
block. (Tingkat bukti: C.)
b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat yang mengakibatkan
bradikardia simtomatik. (Tingkat bukti: C.)
c. Periode didokumentasikan asistol> 3,0 detik, setiap tingkat melarikan diri <40
denyut / menit, atau irama melarikan diri di bawah persimpangan AV di terjaga,
asimtomatikpasien dengan irama sinus. (Tingkat bukti: C.)
d. Sebuah periode didokumentasikan dari detak jantung> 5 detik di terjaga, pasien
tanpa gejala pada fibrilasi atrium. (Tingkat bukti: C.)
e. Setelah kateter ablasi persimpangan AV. (Tingkat bukti: C.)
f. Pasca operasi blok AV yang tidak diharapkan untuk menyelesaikan setelah operasi
jantung. (Tingkat bukti: C.)
g. Penyakit neuromuskuler, seperti distrofi otot myotonic, sindrom Kearns-Sayre, Erb
(ekstremitas-korset) distrofi otot, dan otot peronealatrofi, dengan atau tanpa gejala
bradikardia. (Tingkat bukti: B.)
2. Gejala kedua derajat AV blok terlepas dari jenis atau situs blok. (Tingkat bukti: B.)
3. asimtomatik ketiga derajat AV blok di situs anatomi dengan rata-rata tingkat
ventrikel terjaga> 40 kali / menit pada pasien dengan kardiomegali atau kiridisfungsi
ventrikel atau jika situs blok bawah nodus AV. (Tingkat bukti: B.)
4. kedua atau ketiga derajat AV blok selama latihan dalam ketiadaan iskemia miokard.
(Tingkat bukti: C.)
Kelas IIa
1. Persistent ketiga derajat AV blok di situs anatomi dengan tingkat ventrikel rata> 40
kali / menit pada pasien dewasa asimtomatik dalam ketiadaankardiomegali. (Tingkat
bukti: C.)

2. asimtomatik tingkat dua AV blok di intra atau infra-Nya tingkat yang ditemukan di
studi elektrofisiologi. (Tingkat bukti: B.)
3. Pertama-atau kedua-tingkat AV blok dengan gejala mirip dengan sindrom pacu
jantung atau hemodinamik kompromi. (Tingkat bukti: B.)
4. Jenis asimtomatik II tingkat dua AV blok dengan kompleks QRS sempit. Ketika
tipe II tingkat dua blok AV terjadi dengan kompleks QRS lebar,termasuk terisolasi
bundel kanan cabang blok, mondar-mandir menjadi kelas I rekomendasi. (Tingkat
bukti: B.)
Kelas IIb
1. penyakit neuromuskular seperti distrofi otot myotonic, Erb (ekstremitas-korset)
distrofi, dan peroneal atrofi otot dengan tingkat AV blok(termasuk tingkat pertama AV
block), dengan atau tanpa gejala bradikardia. (Tingkat bukti: B.)
2. AV blok sebagai akibat dari penggunaan narkoba atau toksisitas ketika blok
diharapkan kambuh bahkan setelah penghentian penggunaan obat. (Tingkat bukti: B.)
Kelas III
1. asimtomatik tingkat pertama AV block. (Tingkat bukti B.)
2. Jenis asimtomatik I tingkat dua AV blok di supra-Nya (AV node) tingkat atau situs
lain atau tidak diketahui intra atau infra-Hisian olehstudi elektrofisiologi. (Tingkat
bukti: C.)
3. AV blok diharapkan untuk menyelesaikan dan tidak kambuh (misalnya, keracunan
obat, penyakit Lyme, atau meningkat sementara dalam nada vagal atau selama
hipoksia di sleep apneadengan tidak adanya gejala). (Tingkat bukti: B.)
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau
atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel
melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel
setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang
mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut
sesuai dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
-

huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)

huruf kedua rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)

huruf ketiga pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting

(I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)

huruf keempat menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat

saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R)
9

Prognosis
Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan

sebagaii

hasilnya,

mereka

mungkin

mengalami

sinkop,

hipotensi,

kolaps

kardiovaskular, atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki
gejala minimal selain pusing, kelemahan, atau malaise.
Ketiga derajat AV blok mungkin kondisi yang mendasarinya pada pasien yang
hadir dengan kematian jantung mendadak. Penyebab kematian mungkin sering
takiaritmia

dipicu

oleh

perubahan

sekunder

dalam

ventrikel

repolarisasi

(perpanjangan QT) sekunder terhadap perubahan mendadak dalam tingkat.


Beberapa pasien dapat mengembangkan polimorfik ventrikel takikardia saat
bradikardia signifikan hadir. Hal ini terkait dengan perpanjangan repolarisasi dengan
tarif sangat lambat. Mekanisme ini juga sebagian besar bertanggung jawab atas
kematian pada pasien ini.
Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.
Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).
Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum
termasuk yang terkait dengan garis dan / atau penempatan alat pacu jantung
transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks, atau
tamponade jantung.

DAFTAR PUSTAKA
1

Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi

6. Elsevier Science.2002
Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007


Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku Panduan
Kursus

Bantuan

Hidup

Jantung Lanjut, Jakarta.

Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.2008


Management
of
Arrhythmias
(Abnormal

Perhimpunan
Heart

Beats).

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx, diaskes
5

30 agustus 2015
Heart
Disease

and

Abnormal

Heart

Rhythm

(Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,
6

diakses 5 september 2015


http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf,

diaskes 8 Agustus 2015


http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#a7
Agustus 2015

diakses