Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM RSU SILOAM

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.S

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Agama

: Islam

Usia

: 45 Tahun

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Karyawan

No. Rekam medis

: 66-73-12

B. DATA DAN RIWAYAT PENYAKIT PASIEN


(Dilakukan secara autoanamnesis, pada tanggal 13 September 2015)

Keluhan utama :
Nyeri dada yang memburuk sejak kurang lebih 8 Jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang :


Perjalanan penyakit dimulai dari 10 hari SMRS dimana pasien merasakan demam yang
datang secara tiba-tiba dan tidak mengalami perbaikan setelah mengkonsumsi
paracetamol, lalu pada hari ke 2 semenjak demam datang pasien mulai sesak nafas
disertai batuk ringan yang berdahak dan pada dahak yang keluar berwarna agak
kekuningan dan sering terlihat ada bercak kemerahan, pasien sempat memeriksakan
kepada klinik dekat rumahnya dan petugas kesehatan berkata pasien terkena infeksi
virus dan diberikan vitamin, obat batuk dan obat turun panas. Setelah mengkonsumsi
obat tersebut pasien tidak mengalami perbaikan, hanya demam saja yang berkurang.
sebaliknya sesak nafas dan batuk pasien semakin parah, dahak terasa semakin banyak
dan sesak semakin hari semakin meningkat sampai menyebabkan pasien cepat merasa
lelah. Namun pasien tidak lagi memeriksakan kepada tenaga kesehatan didekat
rumahnya karena pasien sibuk dengan pekerjaanya.

Pada malam hari, satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasa nyeri di sekitar
dada ketika hendak meninggalkan rumah untuk berkerja. Nyeri yang dirasakan seperti
1

dadanya diremas dan ditekan dengan benda panas hingga menembus kebelakang dan
menjalar ke tangan kanan dan ulu hati terasa tidak enak. Nyeri datang tiba-tiba dan
disertai rasa tidak enak pada seluruh badan terutama lambung namun pasien tidak
sampai muntah dan memutuskan untuk tidak berkerja dan beristirahat dirumah saja.
Nyeri berlangsung selama 15 menit disertai keringat dingin. Buang air besar dan buang
air kecil pasien dalam keadaan normal, hanya nafsu makan pasien menurun semenjak
badanya demam. Lalu isteri pasien memutuskan untuk membawa pasien ke UGD
rumah sakit siloam pada keesokan Pagi hari nya.

Riwayat penyakit terdahulu :


Pada Tahun 2014 pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada yang serupa dengan
nyeri yang dikeluhkan oleh pasien saat datang kerumah sakit sekarang, nyeri dada pada
saat itu terjadi secara mendadak saat pasien sedang terduduk menonton acara televisi
didalam rumahnya. Pada saat itu pasien merasa seperti tertekan di daerah dada dan
sakitnya menembus ke punggung belakang dan menjalar ke leher pasien. Pasien juga
sesak sehingga bernafas dengan sedikit lebih berat yang menyebabkan pasien sampai
keringat dingin. Pasien merasa seluruh badanya menjadi tidak enak bersamaan dengan
datangnya nyeri dada tersebut sehingga pasien muntah beberapa kali dan terbaring
lemah di tempat tidurnya secara perlahan. Nyeri mereda sekitar 10-20 menit namun
pasien masih lemas dan memutuskan untuk memanggil tukang pijat untuk memijat
dadanya kemudian pasien merendam kakinya dengan air hangat untuk merasa lebih
baik. Pada saat itu pasien tidak memeriksakan ke klinik maupun rumah sakit. Hanya
menceritakan kejadian tersebut kepada temanya dan temanya memberikan ramuan
herbal dari daun daunan yang kemudian diyakini oleh pasien sebagai obat untuk lemah
dan letih badan. Pasien tidak mengeluhkan riwayat terbangun tengah malam karena
perasaan sesak yang mencekik, hanya semenjak kejadian ini pasien merasa cepat capai
apabila beraktivitas dan merasa sesak nafas apabila aktifitas berat seperti naik tangga.
Dikarenakan kantor pasien harus diakses dengan menaiki tangga sebanyak 4 lantai,
pasien biasanya berhenti senejak setiap satu lantai. Pasien terkadang merasa kakinya
sedikit membengkak setelah lama berjalan dan membaik saat bangun tidur dipagi hari.
tidak ada keluhan berulang antara tahun lalu sampai datang kerumah sakit saat ini.

Pada riwayat penyakit sebelumnya pasien mengaku tidak pernah terdiagnosa TB Paru
dan tidak mendapatkan terapi OAT rutin selama 6 bulan. Tidak pernah keringat malam,
tidak ada riwayat batuk lebih dari 2 minggu dan tidak ada riwayat batu berdarah. Serta
penurunan berat badan yang signifikan.

Riwayat operasi :
Pasien tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Hanya beberapa kali berobat ke
klinik dekat rumahnya.

Riwayat Pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan yang berarti

Riwayat alergi :
Alergi disangkal oleh pasien.

Riwayat Kebiasaan :
Pasien berkerja sebagai editor video di perusahaan swasta, pasien sering berpergian ke
Hongkong dengan frekuensi 1 kali setiap dua bulan. Jam kerja pasien adalah pukul
22:00 Malam sampai dengan pukul 7:00 Pagi dari hari senin sampai jumat. Pasien
mengimbangi jam kerjanya dengan tidur di pagi hari dan terbangun di siang harinya.
Setiap harinya pasien harus menaiki tangga karena kantor pasien bertempat di lantai
empat gedung tempatnya berkerja dan pasien malas menunggu untuk menggunakan lift.

Pola makan pasien terbilang tidak teratur karena pasien tidak memiliki jam makan yang
dia jadwalkan setiap harinya. Frekuensi makan pasien adalah 3 kali sehari dengan tipe
makanan yang dikonsumsi sedikit nasi dan banyak daging-dagingan, jeroan, dan
makanan berlemak serta santan. Pasien tidak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan
karena tidak doyan. Pasien suka ngemil kue-kue kering dan makanan manis serta
minum kopi secara rutin untuk membantunya tidak ngantuk saat berkerja.

Pasien merokok selama 20 Tahun dan dapat menghabiskan 1-2 bungkus rokok
perharinya. Tidak mengkonsumsi alcohol dan tidak ada riwayat penyalahgunaan obatobatan maupun NAPZA.

Riwayat Berolahraga pasien disangkal. Menurut pasien Rutinitas sehari-hari


membuatnya sulit meluangkan waktu untuk berolahraga.

Riwayat penyakit keluarga :


Dalam keluarga pasien tidak mengetahui apabila ada penyakit kronis seperti:
(Darah tinggi, Penyakit Gula (DM), Asma, kanker)
Dalam keluarga pasien tidak ada riwayat Stroke dan Serangan Jantung.
Akan tetapi kakak kandung dari pasien sering berobat ke dokter Jantung.

Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: compos mentis, GCS = 15

Tanda-tanda vital
- Nadi

: 125x/menit

- Laju pernapasan

: 24x/menit (SpO2 = 92%)

- Suhu tubuh

: 36,5 0C (dalam pengaruh pemberian Paracetamol)

- Tekanan darah

: 110 / 70 mmHg

- Tinggi badan

: 155 cm

- Berat badan

: 65 kg

- IMT

: 27.05 Kg/m2 (normal weight)

- Kesan gizi

: Sedang

Pemeriksaan Fisik Sistematis


Pemeriksaan
Kulit

Hasil Pemeriksaan
Turgor baik. Tidak kterik dan sianosis. Tidak ada lesi atau
jejas.

Kepala

Normosefali tanpa tanda trauma dan deformitas.

Rambut

Rambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.

Mata

Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik /. Pupil bulat isokor 2,


refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung
+/+. Mata tidak tampak cekung.

Telinga

Bentuk daun telinga normal dan simetris. Tidak ada lesi,


perdarahan, dan cairan.

Hidung

Bentuk normal, septum nasi di tengah. Tidak ada lesi,


perdarahan, dan cairan.

Tenggorokan

Faring tidak hiperemis. Tonsil T1/T1.

Mulut dan Gigi

Mukosa mulut basah, tidak ada lesi dan leukoplakia. Gigi


dan gusi baik, tidak ada perdarahan. Hygiene baik.

Leher

JVP dalam batas normal, Tidak ada pembesaran kelenjar


getah bening. Tidak ada lesi.

Paru
Inspeksi

Dinding dada simetris kanan dan kiri statis dan dinamis.


Bentuk dada normal. Tidak ada retraksi, penggunaan otot
pernapasan tambahan (-). Tidak ada lesi dan massa.

Palpasi

Dada simetris kanan dan kiri. Taktil fremitus lapang paru


kanan = lapang paru kiri (sedikit Meningkat)

Perkusi

Suara redup (dall)

Auskultasi

Vesikuler normal, ronchi +/+, wheezing /.

Jantung
Inspeksi

Tidak tampak iktus kordis.

Palpasi

Tidak ada heave,lift,thril.

Perkusi

Batas jantung normal. S3 Gallop -S1-S2 (+) normal. Mur-

Auskultasi

mur ().

Abdomen
Inspeksi

Dinding abdomen simetris, cembung. Tidak ada massa dan

Auskultasi

lesi.

Palpasi

Bising usus (+) 8x/menit. Bruit ().


Hati dan limpa tidak teraba. Ginjal tidak teraba. Nyeri ketok

Perkusi

CVA ().
Timpani, shifting dullness ().

Punggung

Tidak ada lesi dan massa.


Letak tulang normal.

Alat Kelamin

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Anus

Tidak dilakukan pemeriksaan.


5

Ektremitas Atas

Akral hangat. Tidak ada deformitas, edema, dan sianosis.

Ekstremitas Bawah

Akral hangat. Tidak ada deformitas, Sedikit pitting edema


pada kedua kaki +/+ dan tidak ada sianosis.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG PERLU ATAU SUDAH DILAKUKAN


Pemeriksaan yang sudah dilakukan
1. Pemeriksaan Tes Darah Lengkap :
Hb

: 14.20 g/dL

N : (12-14 g/dL)

Ht

: 43.30 %

N : (35-45 %)

WBC

: 18.770 /mm3

N : (5000-10.000 /mm3)

RBC

: 4.73 x 1012

N : (4.0-5.2 x 1012)

Trombosit

: 421.000

N : (150.000-440.000)

Basophil

: 0%

N : (0.0-1.0%)

Eosinophil

: 0%

N : (1.0-3.0%)

Batang

: 3%

N : (2.0-6.0%)

Segmen

: 78%

N : (50.0-70.0%)

Limfosit

: 12%

N : (20-40 %)

--------------------------------------------------------------------------Monosit

: 7%

N : (2-6%)

MCH

: 30.00 pg

N : (27.8-33.8 pg)

MCV

: 91.50 fL

N : (83.9-99.1 fL)

MCHC

: 32.80 g/dL

N : (32-36 g/dL)

GDS

: 129 mg/dL

N : (<200 mg/dL)

Ureum

: 42.0 mg/dL

N : (10-50 mg/dL)

Creatinin

: 1.39 mg/dL

N : (0.5-1.1 mg/dL)

eGFR

: 58.7

CK

: 1405 U/L

N : (38 - 174)

CK-MB

: 90.9 U/L

N : (7 - 25)

Troponin T

: 2553.0 pg/ml

N : (0.00 - 14.00)

Total Cholestrol

187

>240 mg/dl (H) 200-239 (Moderate) - <200 (Normal)

HDL

29.0 (Low)

>60 mg/dl (HIGH) - <40 mg/dl (LOW)

LDL

132

>130 mg/dl (HIGH) - <100 mg/dl (optimal)

Tryglicerides

118

50-150 mg/dl

2. EKG : Sinus Tachycardia (HR 100-130), Northwest Axis, Anterior


Extensive MI, Terdapat Q Patologis (Old Infarction), Terdapat STDepresi, dan T-Inversi

3. Foto Thorax PA
Kedua Sinus Costophrenicus dan diafragma normal
Cor : CTR 53%
Aorta : baik
Kedua hilus: kasar
Pulmo : Tampak infiltrat pada kedua perihiler, paracardial, basal paru,
dan lapangan atas paru kanan.
Tulang dada baik

4. USG Abdomen

Hepar : Besar dan bentuk normal, permukaan rata, liver tip tajam, eko
parenkim homogeny normal. Tidak tampak lesi-lesi fokal, struktur
vaskuler dan biliaris intra/ekstrahepatik normal. Tampak efusi pleura
kanan.

Vesica Fellea: Besar, Bentuk dan dinding normal, tak tampak batu/
sludge/ S.O.L

Renal Dextra: Ukutan dan permukaan normal, tak tampak tanda


bendungan/Batu/S.O.L

Renal Sinistra: Ukuran, bentuk dan permukaan normal, tak tampak


tanda bendungan / Batu / S.O.L

Spleen: Besar dan bentuk normal, eko parenkim homogeny, tak tampak
S.O.L tak tampak pelebaran ductus pankreatikus mayor.

Pankreas: besar, bentuk dan permukaan normal, eko parenkim


homogeny, tak tampak S.O.L tak tampak pelebaran ductus pankreatikus
mayor.

Vesica Urinaria: besar dan bentuk normal, dinding baik, tak tampak
batu/SOL. Trabekulasi dalam batas normal.

Prostat: Besar dan bentuk normal, eko parenkim homogen, tak tampak
SOL.

Tak tampak tanda kokarde patologik pada traktus digestivus.

KESAN: *EFUSI PLEURA KANAN. (ORGAN INTRA ABDOMEN


LAINYA DALAM BATAS NORMAL)

5. ECHO
KESAN: Ischemic kardiomiopati dengan LV disfungsi

D. RINGKASAN/RESUME

Pasien datang dengan keluhan nyeri disekitar dada seperti diremas dan ditekan
benda yang panas dan rasa nyeri yang menjalar ke tangan, punggung dan ulu hati
dan bertahan selama 15 menit. Disertai keringat dingin Satu hari sebelum masuk
rumah sakit.

10 Hari sebelum masuk rumahsakit pasien mengeluh, Demam yang datang secara
mendadak dan tidak membaik setelah minum paracetamol 2 hari.
8

Pada hari ke 2 setelah demam, pasien merasa sesak nafas diikuti batuk berdahak
berwarna kekuningan bercampur bercak kemerahan. Sesak nafas semakin lama
semakin memburuk.

Pasien merasa cepat lelah dalam beraktivitas.

1 tahun yang lalu pasien memiliki riwayat nyeri dada serupa saat sedang terduduk
menonton televise didalam rumahnya. Rasa sakit yang dirasakan hampir sama
dengan keluhan nyeri dada saat ini hanya saja disertai keringat dingin dan
penjalaran nyeri ke leher. Pasien muntah beberapa kali. Dan nyeri dada tersebut
mereda setelah berlangsung selama kurang lebih 20 menit.

Tidak pernah ada keluhan terbangun tiba tiba saat malam hari dengan keluhan sesak
nafas yang mencekik, hanya merasa sesak ketika aktivitas bertambah seperti sesak
yang dirasakan ketika pasien menaiki tangga.

Untuk menaiki tangga 4 lantai, pasien berhenti disetiap satu lantai dan bernafas
terengap-engap.

Kaki yang sedikit membengkak ketika selesai beraktivitas, dan membaik setelah
bangun tidur.

Tidak pernah terdiagnosa TB Paru dan tidak mendapatkan pengobatan OAT. Tidak
keringat malam dan tidak ada batuk lebih dari 2 minggu, batuk berdarah dan
penurunan berat badan yang signifikan.

Pola makan pasien tidak teratur, frekuensi makan pasien adalah 3x/Hari. Dengan
jenis makanan sedikit nasi dan banyak daging-dagingan, jeroan, makanan berlemak
dan santan. Pasien tidak mengkonsumsi buah dan sayuran. Suka mengemil kue
kering, makanan manis dimalam hari dan rutin minum kopi dimalam hari.

Merokok selama 20 Tahun dengan menghabiskan 1-2 bungkus rokok perhari nya.
Tidak ada riwayat konsumsi alcohol maupun NAPZA.

Pasien tidak berolahraga dikarenakan tidak dapat meluangkan waktunya.

Tidak ada penyakit kronis pada keluarga, kakak pasien sering berobat ke dokter
jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:


1. Nadi: 125x/menit
2. RR: 24x/menit
3. Taktil Fremitus Lapang Paru sedikit meningkat.
4. Perkusi Paru ditemukan suara redup
9

5. Ronchi +/+
6. Suara Jantung Tambahan S3 Gallop

Pada Pemeriksaan Laboraturium didapatkan:


1. WBC: 18.770/mm3
2. Trombosit: 421.000
3. CK: 1405 U/L
4. CK-MB: 90.9 U/L
5. Troponin T: 2553.0 pg/ml
6. LDL: 132 mg/dl

Pada pemeriksaan EKG didapatkan:


1. Pathological Q = Spesifik pada Old Miocard Infarction

10

2. T-Inversion = biasanya ditemukan pada N-STEMI

3. ST-Depresion = biasanya ditemukan pada N-STEMI

Pada Pemeriksaan Rontgent Thorax PA didapatkan:


1. CTR 53% (sedikit Membesar), dan Tampak infiltrat pada kedua
perihiler, paracardial, basal paru, dan lapangan atas paru kanan

Pada USG Abdomen didapatkan:


1. Kesan adanya EFUSI PLEURA KANAN

Pada pemeriksaan ECHO didapatkan:


1. Kesan adanya Ischemic kardiomiopati dengan LV disfungsi.

E. DAFTAR MASALAH
1. Coronary Artery Disease
2. Congestive Heart Failure e.c Old Infarction
3. Suspect Community Acquired Pneumonia
4. Acute Lung Oedema

F. PENGKAJIAN
11

1. Coronary Artery Disease


Anamnesis : Nyeri dada tiba-tiba seperti diremas dan menembus kebelakang, tidak
mereda dengan istirahat dan hilang dalam beberapa menit (Unstable Angina)
menggambarkan adanya plak yang ruptur sebagian didalam pembulu darah dimana
dapat timbul secara tiba tiba dan tidak membaik dengan beristirahat ,Dyspneu On
Excertion (+) selama satu tahun menandakan adanya (Chronic Stable Angina) atau
keberadaan lipid plak yang tidak rupture dalam pembuludarah hal ini membuat, saat
beraktivitas dan jantung membutuhkan lebih oksigen dengan meningkatkan curah
jantung untuk mendapatkan lebih oksigen namun tidak dapat terpenuhi karena
penyempitan atau stenosis dari diameter pembuludarah akibat dari lipid plak pada
dindingnya. Riwayat Nyeri dada berulang menandakan adanya lebih dari satu
penyempitan pada pembulu darah jantung di pasien tersebut yang memiliki
karakteristik, dan besar penyempitan yang berbeda-berbeda dan menyebabkan
angina. Riwayat konsumsi makanan berlemak, daging dan santan, merokok, nyemil
kue dan minum kopi rutin. 20 tahun, riwayat keluarga dengan kakak kandung sering
berobat ke dokter jantung membantu dalam menegakan diagnosis dari faktor
kebiasaan dan riwayat keluarga.
Pemeriksaan penunjang : Laboraturium : LDL Tinggi (132 mg/dl)
Rencana terapi :

Non medikamentosa

: Edukasi Mengubah jenis makanan pasien untuk

mengkonsumsi sayuran lebih dari daging dagingan, tidak makan goreng-gorengan,


santan, lemak-lemak. Mengedukasi Berhenti Merokok. Menyarankan berolahraga
Ringan dan rutin minum obat untuk Kontrol kadar kolestrol dalam darah.
Medikamentosa

:Simvastatin

20mg

1x/hari

(menurunkan

kadar

Kolesterol LDL dalam darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli
dan meringankan resiko serangan jantung)
:Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah
agregrasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui penekanan
sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah Myocardial Infarction pada orang
dengan gangguan pembuludarah seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal
pembuludarah)

12

:Clopidrogrel

75mg

1x/Hari

(menghambat

atau

mencegah agregasi platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured
tissue)

2. Congestive Heart Failure e.c Old Infarction dan Acute Lung Oedem
Anamnesis : Berhenti setiap naik tangga 1 lantai karena sesak nafas dan merasa
kelelahan, Riwayat Nyeri dada Typical 1 Tahun yang lalu, Riwayat Bengkak pada
Kedua kaki setelah pulang beraktivitas dan mereda setelah bangun tidur (pitting
edema). Mudah lelah saat beraktivitas, DOE (+)
Pemeriksaan Fisik : Nadi 125x/Menit (tachycardia), Nafas 24x/menit dalam posisi
berbaring lurus (Orthopnea), nampak sedikit Edema pada kaki (+/+) Pitting
Pemeriksaan penunjang : Gelombang Q Patologis pada EKG (adanya riwayat
infark), S3 heart sound (tanda khas dari Heart Failure), Nadi 120x/menit (reaksi
kompensasi jantung untuk memenuhi demand tubuh pada keadaan infark),
penumpukan cairan diparu bias juga menyebabkan shortness of breath.
Rencana diagnostik : EKG (melihat Q patologis), ECHO melihat apabila ada
kelainan pada otot jantung dan infarction, Thorax xray (Melihat adanya akumulasi
cairan yang disebabkan tekanan balik dari atrium kanan terlalu tinggi yang
biasanya terjadi pada left ventricular heart failure, CTR 53% melihat ada
pembesaran jantung akibat remodeling yang bersifat kompensasi terhadap demand
tubuh yang tidak bisa dipenuhi oleh kekuatan otot jantung yang mengalami athropi
akibat infark), USG abdomen (untuk melihat adanya penumpukan cairan di rongga
abdomen bila curiga ada kegagalan jantung ventrikel kanan).
Rencana terapi :

Non medikamentosa :

Berat badan berlebihan mungkin menyebabkan kerja jantung jadi lebih berat.
Penurunan berat badan secara bertahap dengan diet, memilih makanan rendah
garam, rendah lemak, rendah kolestrol, dan selain itu kebiasaan merokok harus
diherntikan, walaupun makan tidak terlalu banyak tapi harus dipastikan pasien
makan cukup untuk memiliki gizi yang baik.orang dengan CHF mengalami
kesulitan menjaga berat badan normal karena kebutuhan energy yang lebih
tinggi, kurang nafsu makan, mual, gejala lain yang terkait, dan suplemen
makanan yang cukup mungkin disarankan.

13

Bagi mereka yang mengalammi gagal jantung konsumsi garam harus dibatasi
yaitu tidak lebih dari 2000mg Natrium/hari. Kelebihan garam dapat
menyebabkan penarikan cairan ekstraselular pindah ke intravascular sehingga
jantung berkerja lebih keras (Heart Stroke Foundation).

Serat, pada penderita gagal jantung cenderung mengalami keterbatasan dalam


aktivitas fisik karena adanya kongesti cairan. Oleh sebab itu beberapa metode
pengobatan seperti diuretic digunakan untuk mengurangi jumlah cairan yang
ada, factor ini menyebabkan sembelit atau susah BAB, dimana pasien
cenderung harus mengejan saat BAB dan hal tersebut bias membuat
ketegangan pada jantung. Hal ini diatasi dengan peningkatan serat dalam diet.

Asupan cairan harus dibatasi tidak lebih dari 8 gelas air putih perhari. Ini
mencakup semua jenis cairan yang diminum, pada saat makan, maupun tidak
saat makan.

Nausea dan muntah sering ditemui sebagai marker dari peningkatan keparahan pada
gagal jantung, makan yang terlalu banyak dapat meningkatkan beban kerja jantung.
Oleh sebab itu dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil dan lebih sering, dengan
periode istirahat diantaranya.

Pembatasan aktivitas fisik yang terlalu berat, untuk menghindari kerja jantung yang
terlalu berat pada orang dengan Old Miocard Infarction.

Medikamentosa

: Ramipril 1.25mg 1x/Hari (ACE inhibitor: mencegah high blood

pressure yang dapat menyebabkan rupture thrombus dan memicu terjadinya emboli.)
:Simvastatin 20mg 1x/hari (menurunkan kadar Kolesterol LDL
dalam darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli dan
meringankan resiko serangan jantung)
:Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah
agregrasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui penekanan
sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah Myocardial Infarction pada orang
dengan gangguan pembuludarah seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal
pembuludarah)
:Clopidrogrel 75mg 1x/Hari (menghambat atau mencegah
agregasi platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured tissue)
: Lasix (Diuretic) 40mg 1x/Hari (diuretic berkerja mengurangi
edema pada pada keadaan akut dengan masa kerja 4-6 jam dan banyak digunakan pada
14

kasus edema otak dan paru-paru. Penggunaan jangka panjang menyebabkan kehilangan
Kalium)
: Aspartate K 1Tab/Hari (bila diperlukan sebagai Suplementary
kalium tambahan pada kasus hypokalemia yang disebabkan pemberian diuretic jangka
panjang. Syarat penggunaan adalah bila tidak ada penggunaan asupan nutrisi lain yang
mengandung kalium dan bila ada hasil lab darah yang menunjukan kadar Kalium
menurun dari normal, karena kalium yang rendah dapat menyebabkan irregular heart
beat/ aritmia.)
: Laxadine Syrup (Phenolphthalein, liquid paraffin, glycerin)
3x1CI PRN/ Membantu buang air besar,bila ada konstipasi akibat penggunaan diuretic
jangka panjang.

3. Suspect Community Acquired Pneumonia


Anamnesis : diawali dengan Demam (+), Sesak Nafas setelah demam timbul yang
semakin memburuk keadaanya, Batuk berdahak, warna kuning dicampur bercak
Darah (+), timbul secara akut.
Pemeriksaan fisik : Laju pernafasan 24x/menit (SpO2 92%), Taktil fremitus pada
palpasi dada meningkat di kedua lapang paru (menandakan adanya cairan/masa),
pada perkusi terdengar suara redup/dull menandakan adanya (cairan/masa), pada
auskultasi lapang paru terdapat Rhonki basah nyaring pada basal kedua lapang paru
dengan batasan yang tidak jelas (menandakan adanya cairan pada rongga paru).
Pemeriksaan penunjang : WBC (leukosit) : 18.770 /mm3 (active infection),
Segmen 78% (bacterial infection). Pada Xray Thorax didapatkan gambaran
infiltrate pada kedua perihiler (khas pada CAP) ,Disarankan untuk Culture Sputum
untuk mengetahui pathogen yang menginfeksi.
Rencana Terapi

: terapi penggunaan antibiotic sesuai dengan etiologi.

G. PROGNOSA
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam : Bonam


Quo ad sanactionam : Bonam

15

H. PEMBAHASAN PENYAKIT

Serangan jantung adalah suatu penyakit di mana terjadinya gangguan aliran darah ke jantung
sehingga menyebabkan sel-sel jantung mati akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung.
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab nomor satu kematian pada orang dewasa di
Amerika. Di seluruh dunia jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Faktor yang paling
berhubungan dengan penyakit ini adalah gaya hidup yang kurang sihat, merokok, konsumsi
makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak dan kurang istirahat.
Sindrom koroner akut(ACS) merupakan kumpulan gejala yang mengambarkan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil, infark miokardium tanpa elevasi segmen
ST(NSTEMI) dan infark miokardium dengan elevasi segmen ST(STEMI). Ketiganya
mempunyai dasar patofisiologi yang sama, cuma hanya berbeda derajat keparahannya. Adanya
elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner yang
menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Pada
NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya
mempunyai gejala klinis dan patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga menyebabkan nekrosis selsel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan biomarker dari sel-sel miokardium (Troponin
T atau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi. Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris
tidak stabil tidak didapatkan peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.

16

BAB 2
TINAJUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner
yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena
terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena
robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis,
vasokonstriksi dan embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah:
1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus
a. STEMI ; infark
b. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi
2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombus
a. NSTEMI : infark
b. Unstable angina

2.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard
non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST elevasi

2.3 FAKTOR RESIKO


Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.

Hipertensi

2.

Diabetes

3.

Hiperkolesterolemia

4.

Merokok

5.

Kurang latihan

6.

Diit dengan kadar lemak tinggi

7.

Obesitas

8.

Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:


17

1.

Riwayat PJK dalam keluarga

2.

Usia di atas 45 tahun

3.

Jenis kelamin laki-laki > perempuan

4.

Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI


Patogenesis
ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan
dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal
ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).
Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue
factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa
complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi
trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan
pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan
sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut
bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan
antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam
monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat
vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi
disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni
xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan
endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos
dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.

18

Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan
kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
ACS yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan
hemodinamik stress mekanik.

Etiologi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme
ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat

mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selanjutnya dapat mengakibatkan ACS.


5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar
arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang

19

mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik.
ACS jenis ini antara lain karena :
a)

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

Berkurangnya aliran darah koroner,


b)

berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang
tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
20

Jenis

Penjelasan nyeri dada

Angina

Angina

pada

Temuan EKG

waktu Depresi segmen T

Enzim Jantung
Tidak meningkat

Pectoris Tidak istirahat/ aktivitas ringan, Inversi gelombang T


Stabil (APTS)

Crescendo angina, Hilang Tidak ada gelombang Q


dengan nitrat.

NonST elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST

Meningkat

Miocard

menit),

minimal 2 kali

Infark

dengan pemberian nitrat.

nilai batas atas

Perlu

normal

Tidak

hilang Inversi gelombang T

opium

untuk

menghilangkan nyeri.
ST

elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T


Tidak

hilang Elevasi segmen T

Meningkat

Miocard

menit),

Infark

dengan pemberian nitrat. Gelombang Q

nilai batas atas

Perlu

normal

opium

untuk Inversi gelombang T

minimal 2 kali

menghilangkan nyeri.

Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:


a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

21

2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung.
1. Anamnesis
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu:
-

Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir

Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, atau


lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi

Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse
gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard:
A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:


A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia
B. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik
untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi
hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan
segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.

22

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:


1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris).
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark
sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa
hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam
4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur
hidup pasien.
Evolusi EKG pada AMI:
A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik,
T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan
konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali
isoelektrik, T normal atau negative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:


Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

23

3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau
cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam
sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard
24

Cardiac Marker

Meningkat

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

LDH

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:


Perbedaan

APTS

NSTEMI

STEMI

Nyeri dada

<15 menit

>15 menit

>15 menit

EKG

Normal/iskemik

iskemik

evolusi

Cardiac marker

normal

meningkat

meningkat

2.6 PENATALAKSANAAN
2.6.1 TERAPI AWAL
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal
dengan kecurigaan ACS adalah:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan
menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul
hidung/sungkup.
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan
interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama,
dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat:
o memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
o menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
o menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel;
o dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
25

o menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).


3. Morphine
Dosis 2 4 mg intravena
Manfaat:
o mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
o mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
o meningkatkan venous capacitance;
o menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
o menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik
"chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325
mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan
bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster,
asma bronkial).
Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga
mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang,
tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama
Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang),
purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada
minggu II III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin,
namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai

26

antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai
dalam 37 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

2.6.2 TERAPI LANJUT


Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium.
Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary
intervention).

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah
serangan jantung.

Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat
inotropik.

Agen yang sering digunakan adalah:


o Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam
waktu kurang dari 1 jam
o Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien

>65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35


mg/60 menit berikutnya.

<65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dam


0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.

Heparin harus diberikan karena peluang untuk terjadi oklusi setelah


terapi alteplase sangat tinggi. Heparin diberikan setelah terapi alteplase
selama 48 jam

o Tenecteplase diberikan secara bolus dan dosisnya berdasarakn berat badan


pasien. Keuntungan teneteplase adalah tidak menginduksi produksi antibodi.

27

o Berikut adalah regimen tenecteplase:

<60 kg 30 mg iv bolus

60-70 kg 35 mg iv bolus

70-80 kg 40 mg iv bolus

80-90 kg 45 mg iv bolus

>90 kg 50 mg iv bolus

Heparin setelah terapi tenecteplase selama 48 jam

Indikasi:
o Infark miokardium dengan elevasi segmen ST

Kontraindikasi
o Absolut

Risiko perdarahan intrakranial

Riwayat stroke iskemik kurang dari 3 bulan

Malformasi atriovena

Neoplasma intrakranial

Risiko perdarahan

Perdarahan aktif

Trauma kepala kurang dari 3 bulan

Suspek diseksi aorta

o Relatif

Risiko perdarahan intrakranial

Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 180/110mmHg

Stroke iskemik lebih dari 3 bulan

Riwayat hipertensi kronik yang tidak terkontrol

Risiko perdarahan

Pengguna antikoagulan

Riwayat bedah major kurang dari 3 minggu

Perdarahan dalam kurang dari 4 minggu. Misalnya perdarahan


traktus gastrointestinal, traktus urinarius

Ulkus peptik yang aktif

28

Lain-lain

Hamil

Pernah terapi trombolitik kurang dari 12 bulan lebih dari 5 hari

indikator terapi yang berjaya


o Nyeri dada berkurang
o Segmen ST tidak lagi elevasi atau berkurang 50%
o CK dan CKMB meningkat lebih awal
o Hemodinamik menjadi lebih stabil

Indikator terapi gagal


o Nyeri dada menetap
o Elevasi segmen ST yang menetap
o Hemodinamik tidak stabil
o Komplikasi gagal jantung dan aritmia

komplikasi dari terapi trombolitik adalah :


o Hipotensi
o Alergi
o Perdarahan yang tidak terkontrol
o Aritmia

Percutaneus Coronary Intervention(PCI)


o Indikasi PCI

Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan terapi


trombolitik.

Hemodinamik tidak stabil

Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur kurang dari 75 tahun,


kurang dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI

Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam

Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:


1. Anti-agregasi trombosit
-

Untuk menghindari terjadinya trombosis

dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah

tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hari


29

aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup

2. Beta blocker
-

Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut

Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV,
bradikardia(nadi<50x/menit)

3. Nitrogliserin
-

Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark tapi tidak mempengaruhi


mortalitas.

Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg

Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10 mg/jam)

Diberikan pada waktu serangan jantung

4. Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor


-

Untuk mengurangkan perluasan infark

Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor


ACEI

Starting dose

Target dose

Enalapril

2.5-5 mg x 1/hari

10 mg x 2/hari

Captopril

6.25 mg x 1/hari

25-50 mg x3/hari

Ramipril

2.5 mg x 1/hari

10 mg x 1/hari

Lisinopril

5 mg x 1/hari

10 mg x 1/hari

Quinalapril

5 mg x 1/hari

10-40 mg x 1/hari

5. Angiotensin receptor blocker(ARB)


-

Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak tahan dengan efek sampingnya
misalnya batuk yang berterusan.

Berikut adalah dosisnya:


ARB

Starting dose

Max dose

Losartan

50 mg x 1 /hari

100 mg x 1/hari

Valsartan

80 mg x 1/hari

160 mg x 1/hari

Telmisartan

40 mg x 1 /hari

80 mg x 1/hari

Irbesartan

150 mg x 1/hari

300 mg x 1/hari

Candesartan

8 mg x 1/hari

16 mg x 1/hari
30

6. Terapi statin
-

Untuk mengontrol profil lipid

Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin 40


mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg

7. Penghambat kanal kalsium


-

Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan gelombang Q

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi:
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain:
o

Emboli Paru Dan Infark Paru

Emboli Arteri Sistemik

Stroke Emboli

Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris

2.8 PROGNOSIS
Tergantung dari beberapa hal yaitu:
-

Wilayah yang terkena oklusi

Sirkulasi kolateral

Durasi atau waktu oklusi

Kebutuhan oksigen miokardium

Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan prognosis:
Klas

Definisi

Mortalitas (%)

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

II

+ S3 dan/atau ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

31

Skoring resiko TIMI untuk ACS:


Usia >65 tahun

>3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok)

Diketahui PJK

Pemakaian ASA 7 hari terakhir

Angina berat (<24 jam)

petanda biokimia

Deviasi ST

Skor resiko kematian/AMI


0/1

3%

3%

5%

7%

12%

6/7

19%

32

BAB 3
KESIMPULAN

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen miokard.
Sindroma koroner akut mencakup:
Angina pektoris tak stabil (APTS)
Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
ST elevation myocard infark (STEMI)
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
Angina pectoris tak stabil ditandai dengan keluhan nyeri dada tipikal tanpa peningkatan enzim
jantung.
NSTEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST depress
dan peningkatan enzim jantung.
STEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST elevasi dan
peningkatan enzim jantung.
Penanganan dini yang harus segera diberikan kepada pasien nyeri dada dengan kecurigaan
ACS adalah MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspilet, clopidogrel)

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Idrus A, Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid 3, Edisi 3, Jakarta 2007, halaman 1615-1625
2. Ad editor; DL.Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, J Loscalzo, ST
Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI), Harrisons Manual of Medicine
edisi 17, McGraw Hill 2009, halaman 700-705.
3. David L.C, Arun K, Jamshid S, Acute Coronary Syndrome, dapat diundu di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
4. Tiong, KO, Kui HS, Alan F, Boon CC, Acute Myocardial Infarction, Sarawak
Handbook of Medical Emergency, edisi 3, Malaysia 2011, halaman 1.8-1.20.
5. Malcolm ST, Iskemia dan Infark Miokardium, Satu-Satunya Buku EKG yang Anda
Perlukan, edisi 5, EGC 2009, halaman 209-249
6. A.Maziar, Ahmad MJ, Samer M.G, Myocardial Infarction, boleh diunduh di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview
7. Zulkifili A, Nyeri Dada, Lima Puluh Masalah Kesehatan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid 1, FKUI Jakarta 2008, halaman 212-219
8. John P, Cunha, Chest Pain, boleh di unduh di situs Emedicine Health,
http://www.emedicinehealth.com/chest_pain/article_em.htm
9. Andrew S, Pain Management Health Center, dapat diunduh di situs WebMD,
http://www.webmd.com/pain-management/guide/whats-causing-my-chest-pain
10. Bahri, Faktoer Resiko Penyakti Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, 2005.

34