Anda di halaman 1dari 40

1.

Perdarahan Antepartum
1.1.

Definisi

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah


kehamilan 28 minggu. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya
daripada perdarahan kehamilan sebelum 28 minggu (Mochtar, 1998).
Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada
kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada
kelainan plasenta umpamanya kelainan servik biasanya tidak seberapa
berbahaya.
1.2.

Etiologi

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada


kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada
kelainan plasenta umpamanya kelainan servik biasanya tidak seberapa
berbahaya. Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus
selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.
Perdarahan antepartum dapat berasal dari :
a. Kelainan plasenta
1. Plasenta previa
2. Solusio plasenta (Abruptio Placenta)
3. Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya, mungkin
disebabkan : ruptura sinus marginalis, atau vasa previa.

b. Bukan dari kelainan plasenta


Misalnya didapatkan kelainan serviks dan vagina, dapat diketahui bila
dilakukan pemeriksaan dengan spekulum yang seksama. Kelainan
yang tampak ialah :
- erosio portionis uteri
- carcinoma portionis uteri

- polypus cervicis uteri, varices vulvae, dan trauma.


1.3. Klasifikasi
1. Plasenta previa
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat
abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian
atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal plasenta terletak
dibagian atas uterus
Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir
pada waktu tertentu :
Plasenta previa totalis bila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan
plasenta

Plasenta previa lateralis bila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan


plasenta

Plasenta previa marginalis bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir
pembukaan

2. Solusio plasenta (Abruptio Placenta)


Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada
corpus uteri sebelum lahirnya janin, terjadi pada triwulan ketiga.
Klasifikasi Solusio Plasenta
Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya

Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas


Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pnggir plasenta yang
terlepas.
Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat
menyelundup keluar dibawah selaput ketuban.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi
dibelakang plasenta.
Secara klinis berdasarkan derajat terlepasnya plasenta dan tanda klinik yang
menyertainya, solusio plasenta dibagi :
Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta sedang
Solusio plasenta berat
1.5. Patofisiologi

1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding


1. Anamnesis
Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien bisa
melokalisir tempat mana yang paling sakit, dimana plasenta terlepas.
Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan sekonyong-konyong
(non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah.
Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti
(anak tidak bergerak lagi).
Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunangkunang, ibu kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang
keluar.
Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
2. Inspeksi
Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
Pucat, sianosis, keringat dingin.
Kelihatan darah keluar pervaginam.
3. Palpasi
TFU naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak
sesuai dengan tuanya kehamilan.
Uterus teraba tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois
(wooden uterus) baik waktu his maupun diluar his.
Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas.
Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.
4. Auskultasi

Sulit, karena uterus tegang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya
diatas 140, kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta
yang terlepas lebih dari sepertiga.
5. Pemeriksaan dalam
Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup.
Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik
sewaktu his maupun diluar his.
Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya,
plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut
prolapsus plasenta, ini sering dikacaukan dengan plasenta previa.
6. Pemeriksaan umum.
Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit
vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.
Nadi cepat, kecil, dan filiformis.
7. Pemeriksaan Ultrasonography (USG).
Ultrasonography adalah suatu metode yang penting untuk mengetahui
adanya pendarahan di dalam uterus. Kualitas dan sensitifitas ultrasonografi
dalam mendeteksi solusio plasenta telah meningkat secra signifikan
belakangan ini.
Tetapi bagaimanapun juga ini bukan metode yang sempurna dan sensitif
untuk mendeteksi solusio plasenta, tercatat hanya 25% kasus solusio
plasenta yang ditegakkan dengan USG.
Solusio plasenta tampak sebagai gambaran gumpalan darah retroplacental,
tetapi tidak semua solusio plasenta yang di USG ditemukan gambaran
seperti di atas. Pada fase akut, suatu perdarahan biasanya hyperechoic, atau
bahkan isoechoic, maka kita bandingkan dengan plasenta.
Gambaran konsisten yang mendukung diagnosa solusio plasenta antara lain
adalah; gumpalan hematom retroplasenta (hyperochoic hingga isoechoic
pada fase akut, dan berubah menjadi hypoechoic dalam satu minggu),
gambaran perdarahan tersembunyi, gambaran perdarahan yang meluas.
Manfaat lainnya adalah USG dapat dipakai untuk menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain perdarahan antepartum.

8. Pemeriksaan laboratorium
Urin
albumin (+); pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan lekosit.
Darah
Hb menurun (anemi), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test.
Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah
a/hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test)
tiap 1 jam, test kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan test kuantitatif
fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%).
9. Pemeriksaan plasenta
Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanya. Biasanya tampak
tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat
koagulum atau darah beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma
retroplasenter.

1.8. Tatalaksana
Setiap perdarahan pada kehamilan lebih dari 28 minggu yang lebih banyak
dari perdarahan yang biasanya terjadi pada permulaan persalinan biasa,
harus dianggap sebagai perdarahan antepartum. Apapun penyebabnya
penderita harus segera dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk
transfusi darah atau operasi. Jangan sekali-kali melakukan pemeriksaan
dalam dirumah penderita atau ditempat yang tidak memungkinkan tindakan
operatif segera karena pemeriksaan itu dapat menambah banyaknya
perdarahan. Pemasaan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali
untuk menghentikan perdarahan, malah akan menambah perdarahan karena
sentuhan pada servik waktu pemasangannya. Selagi penderita belum jatuh
kedalam shock, infus cairan intravena harus segera dipasang, dan
dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum infus
kedalam pembuluh darah sebelum terjadi shock akan jauh lebih
memudahkan transfusi darah, bila sewaktu-waktu diperlukan.
Segera setelah tiba di rumah sakit, usaha pengadaan darah harus segera
diberikan walaupun perdarahanya tidak seberapa banyak. Pengambilan

contoh darah untuk pemeriksaan golongan darah, dan pemeriksaan


kecocokan dengan donornya harus segera dilakukan.
Pertolongan selanjutnya di rumah sakit tergantung dari paritas, tuanya
kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan ibu, keadaan janin, sudah atau
belum mulainya persalinan, dan diagnosis yang ditegakkan.
Pengawasan antenatal sebagai cara untuk mengetahui atau menanggulangi
kasus-kasus dengan perdarahan antepartum memegang peranan yang
terbatas. Walaupun demikian, beberapa pemeriksaan dan perhatian yang
biasa dilakukan pada pengawasan antenatal dapat mengurangi kesulitan
yang mungkin terjadi. Pemeriksaan dan perhatian yang dimaksud ialah
penentuan golongan darah ibu dan calon donornya, pengobatan anemia
pada kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit, memperhatikan
kemungkinan adanya plasentaprevia, dan mencegah serta mengobati
penyakit hipertensi menahun dan preeeklampsia.
Para ibu hamil yang patut dicurigai akan mengalami perdarahan antepartum
ialah para ibu yang umurnya lebih dari 35 tahun, paritas 5 atau lebih, bagian
bawah janin selalu terapung di atas PAP, atau menderita preeklampsia.
Penanganan Plasenta Previa
1. Penanganan Pasif
Tiap-tiap perdarahan triwulan ke3 yang lebih dari show (perdarahan inisial),
harus dikirim ke RS tanpa dilakukan manipulasi apapun baik rektal maupun
vaginal.
Apabila pada penilaian baik, perdarahan sedikit, janin masih hidup, belum
inpartu, kehamilan <37 minggu, bb<2500gr, maka kehamilan dapat
dipertahankan dengan istirahat dan pemberian obat-obatan seperti
spasmolitika, progestin. Observasi dengan teliti.
Sambil mengawasi periksalah golongan darah dan siapkan donor transfusi
darah. Bila memungkinkan kehamilan dipertahankan setua mungkin supaya
janin terhindar dari prematuritas.
Harus diingat bahwa bila dijumpai ibu hamil dengan tersangka plasenta
previa di rujuk segera ke RS dimana terdapat fasilitas operasi dan donor
transfusi darah.

Bila kekurangan darah berikan transfusi darah dan obat-obatan penambah


darah
2. Cara persalinan
Faktor-faktor yang menentukan sikap/tindakan persalinan mana yang akan
dipilih adalah :
Jenis plasenta previa
Perdarahan banyak/sedikit tetapi berulang-ulang
Keadaan umum ibu hamil
Keadaan janin hidup, gawat atau meninggal
Pembukaan jalan lahir
Paritas atau jumlah anak hidup
Fasilitas penolong dan RS Setelah memperhatikan faktor-faktor diatas ada 2
pilihan persalinan yaitu:
Persalinan pervaginam
1. Amniotomi
Amniotomi atau pemecahan selaput ketuban adalah cara yang terpilih untuk
melancarkan persalinan pervaginam.
Indikasi :
- Plasenta previa lateralis atau marginalis atau letak rendah bila ada
pembukaan
- Pada primigravida dengan plasenta previa lateralis atau marginalis dengan
pembukaan 4 cm atau lebih
- Plasenta previa lateralis atau marginalis dengan janin telah meninggal.
2. Memasang Cunam Willet Gausz
cara :

- kulit kepala janin diklem dengan cunam willet gausz


- cunam diikat dengan kain kasa atau tali dan diberi beban kira-kira 50-100
gr atau satu batu bata seperti katrol.
- Dengan jalan ini diharapkan perdarahan berhenti dan persalinan diawasi
dengan teliti
3. Versi Braxton-Hicks
Versi dilakukan pada janin letak kepala, untuk mencari kaki, supaya dapat
ditarik keluar. Bila janin letak sungsang atau kaki menarik kaki keluar akan
lebih mudah. Kaki diikat dengan kain kasa, dikatrol dan diberi beban 50-100
gram (1 batu bata)
4. Menembus plasenta diikuti dengan versi Braxton-Hicks atau Willet Gausz
Hal ini sekarang tidak dilakukan lagi karena menyebabkan perdarahan yang
banyak.Menembus plasenta dapat dilakukan pada plasenta previa totalis
5. Metreurynter
Yaitu memasukkan kantong karet yang diisi udara atau air sebagai tampon,
cara ini tidak dipakai lagi.
Persalinan perabdominal dengan SC
Indikasi :
a. Semua plasenta previa totalis janin hidup atau meninggal
b. Semua plasenta previa lateralis posterior karena perdarahan yang sulit
dikontrol dengan cara-cara yang ada.
c. Semua plasenta previa dengan perdarahan yang banyak dan tidak
berhenti dengan tindakan yang ada.
d. plasenta previa dengan panggul sempit, letak lintang
Penanganan Solusio Plasenta
1. Terapi konservatif (ekspektatif)

Prinsipnya kita hanya menunggu sampai perdarahan berhenti dan kemudian


partus berlangsung spontan. Menurut cara ini, perdarahan akan berhenti
sendiri jika tekanan intrauterin bertambah lama bertambah tinggi sehingga
menekan pembuluh darah arteri yang robek. Sambil menunggu/mengawasi
kita berikan:
Suntikan morfin subkutan
Stimulasi dengan kardiotonika seperti coramine, cardizol, dan pentazol.
Tranfusi darah.
Dahulu ada yang berpendapat hanya diberikan darah kalau sangat
mendesak sebab bisa meninggikan tekanan darah, dan ini akan menambah
hebat perdarahan. Sekarang harus diberikan darah secepatnya yang
gunanya untuk mengatasi syok dan anemia, mencegah terjadinya nekrosis
korteks renalis yang dapat berakibat anuria dan uremia, serta untuk
menambah kadar fibrinogen, agar mekanisme pembekuan darah tidak
terganggu.
Partus biasanya akan berlangsung 6-12 jam sesudah terjadinya solusio
plasenta, karena kekejangan uterus.
Kekejangan uterus terjadi karena perangsangan oleh hematoma
retroplasenter, atau karena terlepasnya plasenta sehingga hormon yang
dihasilkan plasenta berkurang (terutama progesteron), atau karena adanya
koagulum-koagulum yang meninggikan histamin dalam sirkulasi ibu.
2. Terapi aktif
Prinsip: kita mencoba melakukan tindakan dengan maksud agar anak segera
dilahirkan dan perdarahan berhenti, misalnya dengan operatif dan obstetrik.
Langkah-langkah:
a. Amniotomi (pemecahan ketuban) dan pemberian oksitosin kemudian
awasi serta pimpin partus spontan.
Ada perbedaan pendapat yang terdiri atas 2 aliran:
Aliran setuju (pro), dengan alasan bahwa dengan pemecahan ketuban
diharapkan persalinan akan berlangsung lebih cepat serta mengurangi
tekanan intrauterin yang tinggi yang dapat menyebabkan komplikasi
nekrosis korteks ginjal dan gangguan pembekuan darah.

Aliran kontra, dengan alasan bahwa dengan amniotomi akan terjadi


perdarahan yang banyak dan terus menerus. Sedangkan kalau dibiarkan
(tidak dipecahkan) tekanan hematoma retrouterin dan tekanan intrauterin
dapat menekan luka-luka dan menghentikan perdarahan.
b. Accouchement force, yaitu pelebaran dan peregangan serviks diikuti
dengan pemasangan cunam Willet Gausz atau versi Braxton-Hicks.
c. Bila pembukaan sudah lengkap atau hampir lengkap, dan kepala sudah
turun sampai Hodge III-IV, maka bila janin hidup, lakukan ekstraksi vakum
atau forsep; tetapi bila janin meninggal, lakukanlah embriotomi.
d. Seksio sesaria biasanya dilakukan pada keadaan:
Solusio plasenta dengan anak hidup, pembukaan kecil.
Solusio plasenta dengan toksemia berat, perdarahan agak banyak, tetapi
pembukaan masih kecil.
Solusio plasenta dengan panggul sempit atau letak lintang.
e. Histerektomi dapat dilakukan bila terjadi afibrinogenemia atau
hipofibrinogenemia dan kalau persediaan darah tau fibrinogen tidak ada atau
tidak cukup. Selain itu juga pada couvelair uterus dengan kontraksi uterus
yang tidak baik.
f. Ligasi arteri hipogastrika bila perdarahan tidak terkontrol tetapi fungsi
reproduksi ingin dipertahankan.
g. Pada hipofibrinogenemia berikan darah segar beberapa kantung; plasma
darah; dan fibrinogen 4-6 gram.

1.9. Komplikasi
Plasenta Previa
1. Prolaps tali pusat
2. Prolaps plasenta

3. Plasenta melekat sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu


dibersihkan dengan kuretase
4. Robeka-robekan jalan lahir karena tindakan
5. Perdarahan post partum
6. Infeksi karena perdarahan yang banyak
7. Bayi prematur atau lahir mati
Solusio Plasenta
a. Langsung (immediate)
Perdarahan
Infeksi
Emboli dan syok obstetrik
b. Komplikasi tidak langsung (delayed)
Couvelair uterus, sehingga kontraksi tak baik, menyebabkan perdarahan
postpartum.
a/hipofibrinogenemia dengan perdarahan post partum
Nekrosis korteks renalis, menyebabkan anuria dan uremia
kerusakan-kerusakan organ seperti hati, hipofisis dan lain-lain

1.10. Prognosis
Plasenta previa

Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan


morbiditas pada ibu dan bayi tinggi, mortalis ibu mencapai 8-10% dan
mortalitas janin 50-80%.
Sekarang penangan relatif bersifat operatif dini sehingga angka kematian
dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi
0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma
karena tindakan.kematian perinatal juga turun menjadi 7-25% terutama
disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli dan persalinan
buatan atau tindakan.
Solusio Plasenta
Terhadap ibu
Mortalitas menurut kepustakaan 5-10%, sedangkan di RS Pringadi Medan
dilaporkan 6,7%. Hal ini dikarenakan adanya perdarahan sebelum dan
sesudah partus, toksemia gravidarum, kerusakan organ terutama nekrosis
korteks ginjal dan infeksi.
Terhadap anak
Mortalitas anak tinggi menurut kepustakaan 70-80%, sedangkan di RS
Pringadi Medan 77,7%. Hal ini tergantung pada derajat pelepasan dari
plasenta, bila yang terlepas lebih dari 1/3 maka kemungkinan kematian anak
100%. Selain itu juga tergantung pada prematuritas dan tindakan persalinan.
Terhadap kehamilan berikutnya
Biasanya bila telah menderita penyakit vaskuler dengan solusio plasenta,
maka pada kehamilan berikutnya sering terjadio solusio plasenta yang lebih
berat dengan partus prematurus atau immaturus.

2.Hipertensi Dalam Kehamilan

2.1.

Definisi

HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang


ditandai dengan timbulnya hipertensi, disertai salah satu dari : edema,
proteinuria, atau kedua-duanya.
2.2.

Etiologi

Faktor predisposisi :
1) Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem,
yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas.
2) Multigravida dengan kondisi klinis :
a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis.
b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes
mellitus.
c) Penyakit-penyakit ginjal.
3) Hiperplasentosis :
Molahidatidosa,kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar, diabetes
mellitus.
4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia.
5) Obesitas dan hidramnion.
6) Gizi yang kurang dan anemi.
7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium,
defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidans.
2.3.

Klasifikasi

Hipertensi gestasional yaitu hipertensi yang terjadi padaibu hamil yang


tidak menderita hipertensi sebelumnya dan akan kembali normal
sebelum 12 minggu setelah melahirkan tanpa didapatkan adanya
protein dalam urin.

Preeclampsia yaitu hipertensi yang terjadi setelah usia kehamilan 20


minggu dengan didapatkan adanya protein dalam urin >+1 atau lebih
dari 300 mg dalam 24 jam. Beberapa penulis membagi lagi menjadi
preeclampsia ringan dan berat. Pada preeclampsia berat didapatkan
tekanan darah lebih dari 160/110 dengan kadar protein dalam urin
mencapai 2 gram dalam 24 jam atau lebih dari 2+, adanya penurunan
kadar trombosit < 100.000, peningkatan kadar kreatinin serum > 1.2

mg/dL, peningkatan kadar enzim hati, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan
peningkatan LDH.
-

Eclampsia yaitu adanya kejang yang terjadi pada ibu hamil dengan
preeclampsia.

Preeclampsia superimposed yaitu ditemukannya protein dalam urin


pada ibu hamil yang diketahui sudah mengidap hipertensi sebelumnya
dan protein ini tidak ditemukan sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Hipertensi kronik merupakan suatu bagian tersendiri dimana ibu


sebelumnya sudah mengidap hipertensi atau hipertensi tersebut
menetap setelah 12 minggu setelah melahirkan.
2.4.

Epid

2.5.

Patofisiologi

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori
tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak
dianut adalah, (Sibai) :
1.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap
kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif
mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil
normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada
hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali
aliran darah ke utero plasenta

2.

Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel


A. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK
terjadi kegagalan remodeling arteri spirales, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). Oksidant atau radikal
bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang
mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting

1)

yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya
produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan
untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah,
maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil
akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak
membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel. Produksi
oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi
dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi :
Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant
enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase
glutation
2)
Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non
enzymatic
misalnya : vitamin E, vitamin C, dan b (beta) karotin.
B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK
Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant,
khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada
HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak
yag relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang
sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan
akan merusak membran sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah
mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal
hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.
C. Disfungsi sel endothel
Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel
endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya
fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini
disebut disfungsi endothel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka
akan terjadi :
1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi
prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat
2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami
kerusakan.
Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel
yang
mengalami
kerusakan.
Agregrasi
thrombocit
memproduksi

3)
4)
5)
6)
3.

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK
terbukti dengan fakta sebagai berikut :
a.
Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding
dengan multigravida.
b.
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar
terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c.

4.

thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal


perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar
prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar
thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi
vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular
endotheliosis)
Meningkatnya permeabilitas kapiler
Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO
(vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat
Rangsangan faktor koagulasi

Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK


Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama
periode ini, makin kecil terjadinya HDK
Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon
imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada
plasenta HDK terjadi penurunan human leukocyte antigen protein G , atau
placenta memproduksi human leukocyte antigen protein G dalam bentuk
lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.
Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi
darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan natural killer cells dan
aktivasi neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi ImmuneMaladaptation pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan :
wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata
mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada
normotensiv.
Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor.
Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2
vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap

bahan vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan


kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada
trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan
menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh
minggu.Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK
5.

Teori Defisiensi Genetik


Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan
genotype janin.
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami
preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula,
sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)


Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang
pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada
preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II.Suasana
serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan
kenaikan insiden HDK. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi
minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko
preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
yang :
menghambat produksi thromboxane,
menghambat aktivasi thrombocyte
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai
konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh
dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa
penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative
pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet
wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia.
Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda
tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo.Hasil
penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium
cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi
glukosa 17%.
7. Teori Inflamasi
Redman-1999,
menyatakan
bahwa
disfungsi
endothel
pada
preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi
intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan

menyeluruh .Keadaan ini disebabkan : oleh akivitas leukosit yang sangat


tinggi pada sirkulasi ibu.
2.6.

Manifestasi Klinis

1.
Hipertensi, kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik 30 mmHg
atau 15 mmHg. Tekanan darah absolut 140/90 mmHg atau 160/110 mmHg
yang diambil selang 6 jam dalam keadaan istirahat.
2.
Edema, merupakan penimbunan cairan tubuh yang tampak atau tidak
tampak. Perhitungan kenaikan berat badan melebihi -1 kg/minggu
dianggap patologis. Edema dijumpai di tibia, wajah atau tangan bahkan
seluruh tubuh (anasarka).
3.
Proteinuria, menunjukkan komplikasi lanjut hipertensi dalam kehamilan
dengan kerusakan ginjal sehingga beberapa bentuk protein lolos dalam
urine. Protein dalam urine normalnya tidak lebih dari 0,3 gram dalam 24 jam.
Proteinuria menunjukkan komplikasi hipertensi dalam kehamilan lanjut
sehingga memerlukan perhatian khusus.
4.
Kejang (konvulsi) menunjukkan kelanjutan komplikasi menjadi eklamsia
yang menyebabkan terjadi AKI tinggi dan dapat diikuti AKP (Angka Kematian
Perinatal) yang tinggi pula. Kejang menunjukkan telah terjadi kemungkinan
perdarahan nekrosis dalam edema.
5.
Koma, kelanjutan kejang pada otak dapat diikuti koma sebagai
manifestasi dari edema serebrovaskular (sroke) dengan menimbulkan
perdarahan nekrosis sehingga terjadi koma

2.7.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Terdapat kesepakatan bahwa tekanan darah mutlak sebesar 140/90
mmHg adalah abnormal karena tekanan darah arteri istirahat yang
normal lebih rendah pada orang hamil daripada orang yang tidak
hamil. Peningkatan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau tekanan
diastolik sebesar 15 mmHg juga menggambarkan suatu perubahan
patologik (Hacker. 2001 : 179). Hipertensi dalam kehamilan pertama
kali diketahui selama kehamilan dan telah kembali normal dalam 12

minggu post partum. Dalam klasifikasi ini diagnosis final bahwa wanita
yang bersangkutan tidak mengidap preeklamsia hanya dapat dibuat
post partum (7)
Adapun teori lain yang diungkapkan oleh Saifuddin (2002. M-34 s.d M35), bahwa tekanan darah diastolik merupakan indikator untuk
prognosis pada penanganan hipertensi dalam kehamilan. Tekanan
darah diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak dipengaruhi oleh
keadaan emosi pasien (seperti pada tekanan sistolik). (4)
Jika tekanan diastolik 90 mmHg pada dua pemeriksaan berjarak 4
jam atau lebih, diagnosisnya adalah hipertensi. Pada keadaan urgen,
tekanan diastolik 110 mmHg dapat dipakai sebagai dasar diagnosis,
dengan jarak pengukuran waktu 4 jam.
Terdapatnya protein urin mengubah diagnosis hipertensi dalam
kehamilan menjadi preeklamsi. Beberapa keadaan lain yang dapat
menyebabkan proteinuria adalah infeksi traktus urinaria, anemia berat,
gagal jantung, partus lama, hematuria dan kontaminasi dengan darah
dari vagina. Sekret vagina dan cairan ketuban dapat mengkontaminasi
contoh urine. Dianjurkan menggunakan urine midstream untuk
menghindari kontaminasi.Kateterisasi tidak dianjurkan karena beresiko
infeksi traktusurinarus.
Tabel 2.7 Penegakkan Dignosa Hipertensi Pada Kehamilan
Gejala dan tanda
Gejala dan tanda yang
Diagnosis
yang kadangselalu ada
kemungkinan
kadang ada
Tekanan diastolik 90
Hipertensi
mmHg pada kehamilan
kronik
20 minggu
Tekanan diastolik 90-110
mmHg
Proteinuria + +
Tekanan diastolik 90-110
mmHg (2 kali
pengukuran dengan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan 20 minggu

Hipertensi
kronik dengan
superimpossed
preeklamsia
ringan
Hiperrtensi
dalam
kehamilan

atau 48 jam setelah


kehamilan
Proteinuria (negatif)
Tekanan diastolik 90-110
mmHg (2 kali
pengukuran dengan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan 20 minggu
Proteinuria sampai +
+

Preeklamsia
ringan

Tekanan diastolik 90-110


mmHg pada kehamilan
20 minggu
Proteinuria + + +

Hiperrefleksia
Nyeri kepala (tidak
hilang dengan
analgetik biasa)
Penglihatan kabur
Oliguria (400 ml /
24 jam)
Nyeri abdomen
atas (epigastrium)
Edeama paru

Preeklamsia
berat

Kejang
Tekanan diastolik 90
mmHg pada kehamilan
20 minggu
Proteinuria + +

Koma
Sama seperti
preeklamsia berat

Eklamsi

2.8.
Tatalaksana
A. Pengobatan Medisinal
a) Istirahat di rumah, dengan tirah baring miring, 1 jam pagi hari, 1
jam siang hari.
b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi
selama 1 minggu.
c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di
atas 90 mmHg, maka dapat diberi obat-obat hipertensi, yaitu:
- Methyldopa 5002000 mg perhari atau hydralazine40200 mg
perhari, atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 23 kali sehari).
- Bila tekanan darah belum turun, dapat ditambah propanolol
(Inderal). Dosis permulaan : 10 mg, 4 x sehari, dinaikkan menjadi

40 mg 4 x sehari.
d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obat antihipertensi,
dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali.
e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia, maka
pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/
eklamsia.
B. Pengobatan Obstetrik
Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed, disesuaikan
dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia.
Obat-obat anti hipertensi diberikan bila :
1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg.
2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg.
3) Tekanan darah tetap >. 160/110 mmHg setelah istirahat baring
(bedrest) dan diberi sedativa selama 1248 jam.
4) Tekanan darah diastolik 90 100 mmHg pada kehamilan
trimester kedua.
2.9.

Komplikasi

Penyakit hipertensi dalam kehamilan dapat menyebabkan berbagai macam


komplikasi dari yang paling ringan sampai berat, bahkan kematian dan meliputi
berbagai organ. Pada penderita penyakit ini dapat terjadi hipovolemia yaitu
kekurangan cairan plasma akibat gangguan pembuluh darah, gangguan ginjal,
gangguan hematologis, gangguan hati, gangguan neurologis, dan gangguan
penglihatan.
Juga terjadi gangguan kardiovaskular, gangguan pernafasan dan yang paling
berat yaitu sindroma HELLP (Hemolisis, Elevated Liver enzyme, Low Platelet
count), serta disertai gangguan pada janin mulai dari fetal distress, terhambat
pertumbuhan, prematuritas, hingga kematian dalam rahim.
Oleh karena itu penting bagi kita untuk mengenali secara lebih mendalam
mengenai penyakit ini. Terdapat banyak teori yang menjelaskan kejadian
penyakit ini dan hingga kini semua masih dipercaya sebagai patofisiologi
penyakit ini, antara lain teori kelainan pembuluh darah plasenta, teori
imunologis, teori defisiensi gizi, teori defisiensi genetik, teori inflamasi, dan teori
radikal bebas dan disfungsi endotel pembuluh darah.
Hipertensi dalam kehamilan adalah suatu terminologi luas dan terdapat
pembagian di dalamnya, antara lain hipertensi gestasional (hipertensi yang
timbul pada kehamilan dan menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan),
hipertensi kronis (kehamilan yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu

dan menetap 12 minggu pascapersalinan).


Juga preeklamsia (hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
proteinuria atau ditemukannya protein dalam urin), eklamsia (adalah
preeklamsia yang disertai dengan kejang atau koma), dan hipertensi kronik
superimposed preeklamsia (hipertensi kronis yang disertai dengan preeklamsia)

2.10.

Prognosis

3.Hipertensi Dalam Kehamilan


3.1.

Definisi

Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah


140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua
sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi. Sedangkan
pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada
penderita pre-eklampsia, yang juga dapat disertai koma.
3.2.

Etiologi

Para ahli percaya bahwa masalah kelainan plasenta merupakan faktor utama
yang menyebabkan pre eklampsia. Namun, penyebab pasti preeklampsia tidak diketahui. kemungkinan penyebab Preekslamsia sebagai
berikut
1. Gangguan aliran darah ke plasenta atau uterus
2. Kerusakan pada pembuluh darah plasenta
3. Gizi buruk
4. Penyakit autoimun
5. Lemak tubuh yang tinggi

6. Gen
Faktor risiko untuk pre-eklampsia termasuk
1. Kehamilan pertama
2. Jika ibu hamil lebih muda dari 18 tahun atau lebih tua dari 40 tahun.
3. berhubungan dengan jarak antara dua kehamilan.
4. Status sosial ekonomi rendah.
5. Beberapa kehamilan seperti kembar atau kembar tiga.
6. Kehamilan mola, kondisi abnormal yang meniru kehamilan normal
tetapi sebenarnya tumor.
7. Riwayat tekanan darah tinggi kronis, diabetes, gangguan ginjal,
migrain, rheumatoid arthritis
8. Riwayat keluarga pra-eklampsia (yaitu, ibu, adik, nenek atau bibi yang
memiliki gangguan tersebut).

9. Wanita dengan lemak tubuh lebih tinggi dari rata-rata.

3.3.

Klasifikasi

Preeklamsia ringan
Ketika tekanan darah tetap di bawah 160 sistolik (angka yang lebih besar),
atau 110 diastolik (angka yang lebih kecil), dan tidak ada gejala penyakit
yang parah.

Preeklamsia berat
ketika tekanan darah sistolik melebihi 160 atau 110 diastolik, dan atau
disertai dengan gejala adanya penyakit tertentu seperti dibawah ini:
1. perubahan visual dan gangguan penglihatan, penglihatan kabur.
2. Sakit kepala yang terus menerus
3. kesulitan bernapas akibat kelebihan cairan di paru-paru
4. sakit perut parah bagian atas
5. penurunan output urin, lebih dari 5000 miligram protein dalam sampel
24 jam,
6. trombosit rendah secara signifikan (bagian dari darah yang membantu
gumpalan darah)
7. disfungsi hati atau janin yang sangat kecil atau terlalu sedikit cairan
ketuban di sekitarnya

3.4.
3.5.

Epid
Patofisiologi

3.6.
Manifestasi Klinis
1.
Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg
2.

Proteinuria +> 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup

3.

sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan

4.

Nyeri epigastrium dan ikterus

5.

Edema paru atau sianosis

6.

Trombositopenia

7.
Pertumbuhan
terhambat

janin

8. Kejang dan Koma

3.7.

Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan


mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya
preeklampsia sulit dicegah, namun preeklampsia dan eklampsia
umumnya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu
dengan
penanganan
sedini
mungkin.
Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya dua dari
trias tanda utama yaitu ; hipertensi, oedem dan proteinuria. Hal ini
memang berguna untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan
penderita karena tiap tanda dapat merupakan petanda meskipun
ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan
kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat diramalakan
dan bila eklampsi terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh
lebih buruk.
Tiap kasus preeklampsi harus ditangani dengan sungguh-sungguh.
Diagnosis diferensial antara preeklampsi dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi
menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada
kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk
membuat diagnosis. Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena
perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklampsia, kelainan
tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis
penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria
pada preeklampsi jarang timbul sebelum triwulan ke-3, sedangkan pada
penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak
berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklampsia ringan.

Gejala dan tanda yang


selalu ada

Gejala dan tanda


yang kadangkadang ada

Diagnosis
kemungkinan

Tekanan diastolik 90
mmHg pada kehamilan
20 minggu

Hipertensi
kronik

Hipertensi
kronik dengan
superimpossed
preeklamsia
ringan

Tekanan diastolik 90-110


mmHg (2 kali
pengukuran dengan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan 20 minggu
atau 48 jam setelah
kehamilan
Proteinuria (negatif)

Hiperrtensi
dalam
kehamilan

Tekanan diastolik 90-110


mmHg (2 kali
pengukuran dengan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan 20 minggu
Proteinuria sampai +
+

Preeklamsia
ringan

Tekanan diastolik 90-110


mmHg pada kehamilan
20 minggu
Proteinuria + + +

Hiperrefleksia
Nyeri kepala (tidak
hilang dengan
analgetik biasa)
Penglihatan kabur
Oliguria (400 ml /
24 jam)
Nyeri abdomen
atas (epigastrium)
Edeama paru

Preeklamsia
berat

Kejang
Tekanan diastolik 90
mmHg pada kehamilan
20 minggu
Proteinuria + +

Koma
Sama seperti
preeklamsia berat

Eklamsi

Tekanan diastolik 90-110


mmHg
Proteinuria + +

3.8.

Tatalaksana

Penanganan Pre eklampsia Ringan


Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi
eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan
optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Jika pre-eklamsinya
bersifat ringan, penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus
memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi,
biasanya

penderita

harus

dirawat

dan

jika

kelainan

ini

terus

berlanjut,

maka persalinan dilakukan sesegera mungkin.


Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan
memberikan
1.

Sedativa ringan

2.

Obat penunjang

3.

Nasehat :
i.

Lebih banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring

miring ke kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang
membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih lancar.
ii.

Segera datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata

kabur, edema mendadak atau berat badan naik. Pernafasan emakin sesak,
nyeri ulu hati, kesadaran makin berkurang, gerak janin berkurang, pengeluaran
urin berkurang.
4.

Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.

Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk


penderita
a.

Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih

b.

Protein dalam urin 1 plus atau lebih

c.

Kenaikan berat badan kg atau lebih dalam seminggu

d.

Edema bertambah dengan mendadak

e.

Terdapat gejala dan keluhan subjektif.


Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100
mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan
anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis
optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan
darah tidak boleh lebih dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai
40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal,
dan peningkatan proteinuria. Pada kehamilan >37 minggu dengan serviks matang,
lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan atau dipercepat
dengan ekstraksi.

b.

Penanganan Pre eklampsia Berat


Penderita diusahakan agar:

1)

Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.

2)

Dipasang infus glukosa 5%

3)

Dilakukan pemeriksaan:

Pemeriksaan umum: pemeriksaan TTV tiap jam


Pemeriksaan

kebidanan:

pemeriksaan

denyut

jantung

janin

tiap

30

menit,

pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).


Pemasangan dower kateter
Evaluasi keseimbangan cairan
Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit
4)

Setelah

keadaan

Pre

eklampsia

berat

dapat

diatasi,

mengakhiri kehamilan berdasarkan:


a.

Kehamilan cukup bulan

b.

Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulan

pertimbangan

c.

Kegagalan pengobatan, kehamilan diakhiri tanpa memandang umur.

d.

Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat.


Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan
Pre eklampsia menjadi eklampsia.

3.9.

Komplikasi

Sindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai


dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar
dan trombositopenia. (H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP =
Low Platelets Count)
Diagnosis sindroma HELLP :
1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala,
malaise,
kelemahan. (Semuanya mirip tanda dan gejala infeksi virus).
2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri
epigastrium,
edema, dan kenaikan asam urat.
3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler :
a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.
b. Penurunan haptoglobin.
c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit.
d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.
4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH.
5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.
Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas
abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre
eklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

Klasifikasi sindroma HELLP :


1. Klasifikasi Missisippi
Kelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; serum LDH 600.000 IU/l
atau lebih;
AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.
Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; serum LDH
600.000 IU/l
atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.
Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; serum LDH

600.000 IU/l
atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.
2. Klasifikasi Tennesse
Kelas lengkap
: Trombosit kurang 100.000/ml; LDH 600.000 IU/l
atau lebih;
AST 70 IU/l atau lebih.
Kelas tidak lengkap : Bila ditemukan 1 atau 2 dari tanda-tanda diatas.

Diagnosa banding pre eklampsia-sindroma HELLP :


1. Trombotik angiopati
2. Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya :
Acute fatty liver of pregnancy.
Hipovolemia berat / perdarahan berat.
Sepsis.
3. Kelainan jaringan ikat : SLE.
4. Penyakit ginjal primer.

Terapi Medikamentosa :
1. Mengikuti terapi medikamentosa : pre eklampsia dan eklampsia.
2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH setiap 12 jam.
3. Bila trombosit kurang 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati
konsumtif maka
harus diperiksa :
Waktu protombin
Waktu tromboplastin parsial
Fibrinogen.
Pemberian dexamethasone rescue :
a. Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double
dose). Jika
didapatkan :
Trombosit kurang 100.000/cc atau
Trombosit 100.000-150.000/cc dan dengan eklampsia, hipertensi
berat, nyeri
epigastrium, gejala fulminant maka diberikan dexamethasone 10 mg IV
setiap 12 jam.
b. Postpartum : Dexamehasone diberikan 10 mg intravena setiap 12
jam 2 kali
lalu diikuti 5 mg intravena setiap 12 jam 2 kali.
c. Terapi dexamethasone dihentikan bila terjadi :
1. Perbaikan laboratorium : Trombosit lebih 100.000/ml dan penurunan

LDH.
2. Perbaikan tanda dan gejala klinik pre eklampsia eklampsia.
Dapat dipertimbangkan pemberian :
a. Transfusi trombosit bila trombosit kurang 50.000/cc.
b. Antioksidan.

3.10.
Prognosis
Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.
KRITERIA EDEN
Koma yang lama
Nadi di atas 120 per menit
Suhu di atas 1030
Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg
Kejang lebih dari 10 X
Proteinuria lebih 10 gr/liter
Tidak ada edema
Tabel 3: Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun
1922)
Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu
buruk.
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka
gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera
setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula
mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan.
Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan
gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam
beberapa jam kemudian.
Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada
janin pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik.
Prognose janin pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali
janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi
bayi sudah sangat inferior.

4.Pemeriksaan Kesejahteraan Janin

Janin dapat meninggal secara mendadak dalam uterus akibat kejadian tertentu
seperti solusio plasenta, prolapsus talipusat. Keadaan tersebut tidak dapat
diramalkan, ; namun kematian janin juga dapat terjadi pada gangguan
pertumbuhan atau gangguan fungsi plasenta akibat hipertensi, penyakit
maternal lain atau posmatur.
Pada keadaan tertentu, dokter mencoba untuk memperkirakan apakah janin
memiliki resiko tinggi mengalami kerusakan akibat hipoksia atau kematian.
Tes kesejahteraan janin merupakan pelengkap pemeriksaan pertumbuhan janin
dan sering digunakan secara bersamaan

Indikasi :
1. Diperlukan satu pengamatan pertumbuhan janin
2. prolonged pregnancy , kehamilan berlangsung lebih dari 10 hari dari
tanggal perkiraan persalinan
3. Ibu mengeluh gerakan janin berkurang

A. HITUNGAN GERAKAN JANIN


Rentang normal aktivitas janin turun dari 90 gerakan per 12 jam pada
kehamilan 32 minggu menjadi 50 gerakan menjelang aterm. Perubahan ini
disebabkan oleh berubahnya sifat dari aktivitas janin yang semula berupa
gerakan gerakan kejut menjadi gerakan yang lebih halus dan terkordinasi dan
juga akibat semakin terbatasnya ruang gerak bagi janin.
Peristiwa penurunan gerakan janin dapat diamati pada kasus yang berakhir
dengan kematian janin akibat hipoksia. Dengan demikian maka keluhan
menurunnya gerakan janin memerlukan pemeriksaan lanjutan
Bila gerakan janin dirasakan kurang dari 10 kali selama 12 jam maka ibu
diminta untuk mencatat gerakan janin yang dirasakan dan melaporkan hasilnya
ke rumah sakit untuk pemeriksaan lanjutan.
Menghitung gerak janin adalah cara sederhana dan murah. Akan tetapi tak
dapat digunakan dengan baik pada ibu yang cemas atau tidak dapat
menghitung secara konsisten

B. PENILAIAN BIOFISIKAL
Profil biofisikal adalah tehnik pemantauan kesejahteraan janin dengan
menggunakan ultrasonografi untuk visualisasi janin dan menggunakan Doppler
Ultrasonografi
Terdapat 5 komponen dari profil biofisikal yang masing masing memiliki skore
maksimum 2 sehingga jumlah skore maksimal adalah 10.
4 komponen dari profil biofisikal :

Gerakan pernafasan janin (fetal breathing movement FBM (

Gerakan tubuh kasar,

Tonus janin dan

Volume cairan amnion

Diperiksa dengan menggunakan ultrasonografi sederhana untuk visualisasi janin


dan lingkungannya.
Komponen terakhir adalah fetal cardiotocography ( CTG ). Tehnik ini
menggunakan ultrasound doppler untuk mencatat frekuensi denyut jantung
janin dan respon frekuensi DJJ terhadap gerakan janin serta aktivitas uterus.
Janin normal akan memberi respon terhadap gerakan tubuhnya dalam bentuk
peningkatan frekuensi denyut jantung . Fenomena ini dicatat pada
cardiotocograph.
Kenaikan frekuensi DJJ diatas nilai dasar sebanyak 15 kali dalam waktu 1 menit (
dpm ) dan berlangsung sekurang kurangnya selama 15 detik normal terlihat
pada janin sehat setelah terjadinya gerakan janin ( akselerasi ).
Tidak adanya akselerasi mengindikasikan adanya hipoksia janin.
Bila DJJ memperlihatkan adanya 2 akselerasi dalam periode 20 menit maka hasil
pemeriksaan CTG disebut REAKTIF. Dan tidak adanya akselerasi menunjukkan
adanya NON REAKTIF dan situasi ini memerlukan pemeriksaan lanjutan.

SKEMA PENATALAKSANAAN BERDASARKAN SKORING


BIOFISIKAL
SKORE
8 10

46

02

REKOMENDASI PENATALAKSANAAN
Ulang satu minggu kemudian. Pada kasus diabetes ( insulin
dependen) dan posmatur , ulang 2 kali seminggu . Bukan
indikasi untuk melakukan tindakan intervensi
Bila maturasi paru sudah tercapai dan servik sudah
matang, lakukan induksi persalinan atau bila tidak lakukan
ulangan pemeriksaan 24 jam kemudian.
Bila skore tetap 4 6 , lahirkan bila maturasi partu sudah
tercapai , bila tidak lakukan pematangan paru dengan
kortikosteroid dan lahirkan dalam waktu 48 jam kemudian
Pertimbangkan untuk melakukan terminasi kehamilan
segera, bila paru belum matang berikan kortikosteroid dan
lakukan terminasi kehamilan setelah 48 jam.

Peristiwa deselerasi DJJ sering terjadi pada awal persalinan dan harus
ditindaklanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Saat ini penilaian otomatis CTG

melalui komputer sudah tersedia sehingga penilaian menjadi lebih mudah ,


namun keputusan yang akan diambil masih tetap harus mempertimbangkan
data klinik.

DIAGNOSA KEHAMILAN ATERM

Kehamilan 37 42 minggu

Berat > 2500 gram

Analisa cairan amnion


Tes paling akurat untuk menentukan maturitas janin adalah analisa cairan
amnion yang dapat diperoleh melalui amniosentesis.
Dilakukan pemeriksaan rasio lesitin : sfingomyelin dan kadar
fosfatidyl terhadap cairan amnion. L : S rasio = 2 : 1 menunjukkan sudah
adanya maturitas paru janin.
Shake test (adalah pemeriksaan alternatif bila pemeriksaan biokimiawi tidak
dapat dilakukan) dengan tehnik sebagai berikut :
1. Tabung pertama yang berisi 1 ml cairan amnion di campur dengan 1 ml
ethanol 95%
2. Tabung kedua yang berisi 1 ml cairan amnion + 0.5 ml ethanol 95% + 0.5
ml normal saline
3. Dilakukan pengocokan selama 30 detik
4. Gelembung pada tabung kedua + berarti L/S rasio > 2 (janin matur)
5. Gelembung pada tabung pertama [ + ] ; pada tabung kedua [ ] berarti
janin masih dalam keadaan tidak menentu (borderline) sehingga
kehamilan sebaiknya dipertahankan.

Pemeriksaan Ultrasonografi
Maturitas janin dapat ditentukan melalui serangkaian pemeriksaan
ultrasonografi untuk pengukuran biometri yang dilakukan sejak kehamilan dini.
BPD > 9.8 umumnya menunjukkan maturitas janin.

DIAGNOSIS KEMATIAN JANIN


Pada kehamilan dini, tanda pertama kematian janin adalah tidak terjadi
pertumbuhan uterus. Pada awalnya tes kehamilan biasanya masih positif,
namun menjadi negatif pada pemeriksaan berikutnya.
Pada kehamilan lanjut, tanda pertama kematian janin adalah tidak adanya
gerakan janin yang dirasakan ibu dan disertai dengan tidak terdengarnya
denyut jantung janin.
Pada pemeriksaan radiologis dapat dijumpai :

Spaldings sign (tulang tengkorak kepala tumpang tindih) dan

Roberts sign ( gelembung udara dalam pembuluh darah) serta adanya

Menghilangnya lengkungan spinal janin.

DAFTAR PUSTAKA
Angsar, Dikman, 2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas
Kedokteran UNAIR: Surabaya
Cunningham F.G, et al, 1995. William Obstetric Edisi 21, Mc Graw Hill Medical
Publishing Division.EGC: Jakarta.
Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan
Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Semarang
Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Norwitz, Errol dan John O Schorge. 2008. At A Glance
Obstetri & Ginekologi. Jakarta : Penerbit Erlangga.