DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

INTRODUCCIN.

Es un sndrome agudo causado por la alteracin de la permeabilidad de la

membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiognico.
Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminucin extrema de la distensibilidad pulmonar. Las
causas pueden ser mltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar.
De instauracin aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz
mejora el pronstico.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA

Los datos existentes son escasos. En Espaa los ms fidedignos son los de
la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000
habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y ms rpida
deteccin clnica del sndrome.

Se ha llamado pulmn blanco, pulmn de shock, pulmn de sepsis,

hasta la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

Las causas son mltiples, siendo la ms frecuente la sepsis. Otras:

politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiracin de
contenido gstrico, ahogamientos, neumona, etc.

ANATOMIA PATOLGICA

La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se

caracteriza por edema, exudacin y formacin de membrana hialinas.

La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del sndrome

y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.

La tercera fase o residual comienza despus de la segunda semana y se

caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.

A veces no estn bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre

las diferentes fases. Segn la fase se puede determinar el estadio de la
enfermedad.

FISIOPATOLOGA

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los

pulmones estn hmedos y densos, congestionados, hemorrgicos, embotados
son incapaces de difundir oxigeno.

Los pulmones estn embotados porque los alvolos estn llenos de un

exudado proteinceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la

distensibilidad. Como resultado se requiere mas presin en las vas areas para
cada respiracin, lo que deja disponible menor volumen de aire para la
transferencia de oxgeno. Tambin se reduce la capacidad residual funcional
(FRC), porque los alvolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la
espiracin. Los alvolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el
intercambio de oxgeno.

El cortocircuito fisiolgico y la ventilacin del espacio muerto alveolar se

presenten en el S.D.R.A.

Puesto que los alvolos estn llenos de lquido, el O 2 no puede difundir

desde el alvolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO 2 difundir de los
capilares pulmonares a los alvolos. Esto produce una mezcla venosa que
determina una hipoxemia profunda. La ventilacin del espacio muerto (150 ml),
se presenta en los ltimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvolos
estn llenos de lquido, otros estn bastante infraperfundidos y sobreventilados,
crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto /
volumen corriente (VD/VC)71

Como resultado se producen los siguientes problemas:

Reduccin de la capacidad vital funcional.

Edema broncovascular, que produce una reduccin de la presin

intersticial negativa, atelectasias dstales y reduccin de la capacidad vital.

Reduccin de la distensibilidad pulmonar producida por congestin, que

produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)

Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

Aumento del consumo de oxgeno, incremento de las resistencias de las

vas areas e incremento del retorno venoso al corazn, producido por los
intentos del paciente de incrementar la respiracin por minuto.

CUADRO CLNICO

Existen dos formas de presentacin clnica. Una con aparicin inmediata

de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiolgicos
alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carcter menos agudo, pudiendo
existir un periodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente
alvolo arterial aumentado.
En la exploracin fsica destaca un aumento del trabajo respiratorio, con
utilizacin de la musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudacin. La
auscultacin respiratoria suele revelar estertores hmedos bilaterales. Los
hallazgos fsicos restantes dependern de la enfermedad que haya desencadenado
el SDRA. En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales
bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber, adems, derrame pleural bilateral. El dato analtico ms
caracterstico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales
del sndrome slo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial
de oxgeno; en fases ms avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que
responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno. Otros datos analticos
dependen de la enfermedad responsable y que desencaden el SDRA

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa principalmente en la clnica. Requirindose para el

diagnstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa
O2 menor 60 mmHg, con una fraccin inspiratoria de oxgeno FiO 2 de 0,5 o bien
un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la
existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar el edema
pulmonar de origen cardiognico.

PRONSTICO

La mortalidad de los pacientes con SDRA contina siendo muy elevada y

se cifra globalmente en el 60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes
con mejor comportamiento gasomtrico durante las primeras 48 horas presentan
mejor pronstico. Los siguientes factores estn asociados a una mayor

mortalidad: edad superior a 65 aos, presencia de fallo multiorgnico, diferencia

alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28
cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a 8 mEq/L, pH inferior a 7,4, presencia
de fstula bronquiopleural y ms del 10% de neutrfilos no segmentados en la
frmula leucocitaria. La inmunodepresin asociada a la enfermedad de base es
otro factor de mal pronstico.

TRATAMIENTO

El plan de tratamiento mdico est centrado en tres reas:

1- De soporte, para proporcionar una oxigenacin y una ventilacin

mecnica adecuada y as revertir la hipoxemia y expandir las unidades de
intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso
alveolar y de las vas areas con posterioridad.
2- Teraputica, para tratar las respuestas sistmicas producidas por los
trastornos de la funcin pulmonar.
3- Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesin.

PLAN DE CUIDADOS

1-C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Actividades:

Oxigenoterapia, es el tratamiento bsico de la insuficiencia respiratoria. El

aporte de oxgeno por la mascarilla puede utilizarse en los estados ms
precoces del SDRA, pero no ser suficiente con el empeoramiento del
sndrome. El objetivo es proporcionar la mnima concentracin de oxgeno
para que mantenga el oxgeno de la mezcla venosa a un nivel superior a 40
mmHg.

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para

mantener unos niveles adecuados de O2 en la sangre estn indicadas la
intubacin y la ventilacin mecnica.

El propsito de la ventilacin mecnica en el SDRA es producir una

tasa de flujo inspiratorio rpida mientras se ejerce tambin una PEEP
continua.

Liberar va area.

Canalizacin de va venosa.

Administracin del tratamiento prescrito. No existen frmacos especficos

que puedan usarse para tratar el sndrome. Los frmacos utilizados, son
sobre todo, de apoyo para otras medidas teraputicas, como la ventilacin
mecnica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina,
diurticos etc.)

Si parada respiratoria actuar segn protocolo.

Evaluacin y seguimiento:

Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis,

etc).

Registrar tipo y nmero de respiraciones del paciente.

Valorar y registrar la informacin acerca de la percepcin del paciente.

Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.

Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento as como

los deseados.

Valorar y registrar la actitud y colaboracin del paciente.

2-C.P.: POSIBLE ALTERACIN DE LA PERFUSIN TISULAR

PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE
VENTILACIN/PERFUSIN.

Actividades:

Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atencin,

memoria, desorientacin, etc.

Controlar los parmetros gasomtricos.

Control de la funcin respiratoria (Set Respiratorio).

Evaluacin y seguimiento:

Valorar y registrar el patrn cognitivo perceptual.

Valorar y registrar las modificaciones de los parmetros gasomtricos.

Registrar las modificaciones de la funcin pulmonar.

3-C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

Actividades:

Reposo absoluto o relativo.

Administracin de tratamiento farmacolgico (anticoagulantes o

antiagregantes plaquetarios)

Vendaje de miembros inferiores con descompresiones peridicas durante

el da.

Movilizacin pasiva.

Ensear al paciente la realizacin de ejercicios isomtricos en MMII.

Comenzar la movilizacin lo antes posible.

Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

Seguimiento y evaluacin:

Valorar y registrar signos de tromboembolismo.

Valorar y registrar posibles sangrados.

Valorar y registrar aparicin de lesiones en piel como petequias,

hematomas.

Valorar y registrar nivel de actividad.

1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS

RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR
LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

Resultados esperados:

El paciente mantendr las vas areas libres de secreciones.

El paciente manifestar que expectora con ms facilidad.

El paciente manifestar la necesidad y beneficio de tomar lquidos.

Actividades:

Ingesta de lquidos cuantificados y temporizados si no existe

contraindicacin de la va oral y restriccin de ellos.

Balance hdrico.

Fisioterapia respiratoria (percusin, vibracin, drenajes posturales) si no

existe contraindicacin.

Aerosolterapia.

Ensear al paciente a realizar una tos asistida y controlada.

Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

Seguimiento y evaluacin:

Valoracin y registro de balance hdrico.

Valoracin y registro de tolerancia y beneficio de ingesta de lquidos.

Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.

Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

2- D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE

EL
APORTE Y DEMANDA DE OXGENO M/P FATIGA, DISNEA,
HABLA
ENTRECORTADA Y DFICIT DE AUTOCUIDADOS.

Resultados esperados:

El paciente desarrollar un nivel de actividad semejante al previo,

pudiendo llevar a cabo las actividades de la vida diaria lo ms prximo a
su normalidad.

Actividades:

Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y

situar el torso bien abierto, respiracin con labios fruncidos, no realizar
movimientos bruscos, etc.

Movilizacin y prevencin de ulceras por decbito mientras dure el

encamamiento:
o Inspeccin sistmica de la piel al menos una vez al da.
o Piel limpia, seca, no fricciones.
o Proteccin de prominencias seas.
o Aporte nutricional adecuado.
o Cambios posturales al menos cada 2 horas.
o Evitar apoyo directo sobre trocnter en decbito lateral.

Apoyo psicolgico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene

que soportar niveles de disnea hasta mejora. Que el paciente perciba el
manejo de la situacin por parte de la enfermera/o y presencia fsica
durante crisis. Romper el crculo que se establece entre disnea y
nerviosismo.

Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aerbica con el

entrenamiento.

Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con l y la

familia un programa progresivo de ejercicio.

Seguimiento y evaluacin:

Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

Valorar y registrar estado de piel y mucosas as como estado nutricional.

Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.

Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementndolos

segn tolerancia.

3- D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TCNICAS INVASIVAS

CORTICOTERAPIA Y REDUCCIN DE LA FUNCIN PULMONAR.

Actividades:

Actuar segn protocolo de tcnicas invasivas: sonda vesical, va venosa,

sonda nasogstrica, catter de Swanz-ganz.

Vigilar signos y sntomas de infeccin.