Anda di halaman 1dari 20

Laporan Kasus

HIPOGLIKEMI

Disusun oleh:
I Wayan Widi Arditya, S.ked (011.06.0011)
Wahyu Eka Maulyani, S.Ked (011.06.0032)

Pembimbing :
dr. IGN Agung Eddy A., Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2015

BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS
Nama

: NY. S

Usia

: 55 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Alamat

: GB Manben, Pagesangan

No. RM

: 028900

Tanggal masuk RSUD Kota Mataram : 20-8-2015


ANAMNESIS
Keluhan Utama
Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram pada tanggal 20 Agustus 2015 pukul 21.00
dengan keluhan lemas (+) dan sempat tidak sadarkan diri, berkeringat dingin (+), pusing,
dan mual (+) muntah (+) sebanyak 5x. Pasien juga mengeluh batuk dan dahaknya tidak
keluar, sakit saat menelan(-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati(-),buang air kecil berwarna kuning
frekuensi 3-4 kali sehari, buang air besar warna kuning frekuensi 2 kali sehari, konsistensi
lembek, demam (-),bengkak pada perut dan kaki di sangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit Diabetes melitus (+) sejak 10 tahun yang lalu dan Riwayat hipertensi sejak
5 tahun yang lalu . Riwayat keluhan serupa (+) 2 bulan yang lalu. 3 minggu yang lalu pasien
mengatakan bahwa dia sempat keringat dingin disertai mual-mual. Tetapi keluhan keringat
dingin dan mual-mual hilang setelah pasien minum air gula saja di rumah, dan pasien pernah
mengalami sesak dan batuk tapi bisa sembuh tanpa pergi ke dokter.

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit diabetes melitus (+) dan tekanan darah tinggi (+).
Riwayat pribadi sosial
Pasien sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, tetapi semenjak sakit, pasien tidak melakukan
perkerjaanya tersebut, riwayat mengkonsumsi minuman yang mengandung alcohol, merokok
diangkal oleh pasien.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah di rawat inap di RS Kota Mataram selama satu minggu yang lalu tanggal
12/08/2015 dan kembali di rawat inap di RS Kota dengan pada tanggal 20/08/2015 dengan
keluhan yang sama , pasien mengaku mendapat terapi suntik insulin.
PEMERIKSAAN FISIK (21 Agustus 2015)

Keadaan umum

: Pasien tampak sakit sedang, tampak lemas

Kesadaran

: Compos mentis

Nadi

: 70x/menit, reguler, lemah.

Nafas

: 18x/menit, reguler, pernafasan abdominotorakal

Suhu

: 36,2 oC (aksila)

Tekanan Darah

: 100/70 mmHg

Status gizi

Berat badan

Tinggi badan : 155cm

IMT

Kepala

: 50 kg
: 20,83 (Normal)

: Rambut hitam, tidak mudah dicabut, tersebar merata. Nyeri tekan

sinus (-)

Mata

: ptosis (-/-), eksoftalmus (-/-), pupil isokor, refleks pupil langsung (+ /+

), refleks pupil tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (-/-). sklera ikterik (-/-).

Hidung

: Deformitas (-), sekret (-), deviasi septum nasal (-), pernafasan cuping

hidung (-)

Mulut

: Sianosis (-), Lidah basah, tidak hiperemis, Stomatitis (-). tonsil T2-T2.

Caries dentis (-)

Telinga

: deformitas (-), serumen (-/-)

Leher

: Trakea di tengah. JVP , Pembesaran KGB (-)

Kulit

Toraks

: kecoklatan.

Paru
Simetris statis-dinamis, spider nevi (-), retraksi iga (-), sikatriks (-), massa (-). Bunyi
napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri,
batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri
pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. Bunyi jantung I/II tunggal,
ireguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Simetris, datar, lemas. Nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba , nodul (-),
limpa tidak teraba, ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal

Alat Genitalia : tidak diperiksa

Anus

: tidak diperiksa

Ekstremitas

: Edema (-/-), akral hangat, sianosis -/-, clubbing finger -/-, atrofi otot (-/-),

turgor baik.

Daftar Masalah

Lemas dan sempat tidak sadarkan diri

Keringat dingin

Muntah 5x

ASSESMENT

Hipoglikemia

Diabtes melitus type 2

Planing Diagnosis

DL, GDS, Ureum, kreatinin, HBA1C

Pemeriksaan kadar elektrolit (natrium, kalium)

Planning Terapi

O2 2 lpm

Inf D5 10% 10 tpm

Ranitidin 2x1

Imvomit 3x1

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab 20 agustus 2015
Hematologi

WBC

: 13,0 x 103L

RBC

: 5,23 x 103L\

HB

: 13,0 g/dl

Trombosit : 217 x 103L

Natrium

: 139 mmol/L

Kalium

: 3,2 mmol/L

HBA1C

: 8,0 %

Ureum

: 45,2 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

GDS

GDS tgl 21/08/2015 jam 06.00

: 55 mg/dl

GDS tgl 21/08/2015 jam 08.00

: 192 mg/dl

GDS tgl 21/08/2015 jam 20.00

: 74 mg/dl

GDS tgl 21/08/2015 jam 22.00

: 206 mg/dl

GDS tgl 22/08/2015 jam 06.00

: 97 mg/dl

GDS tgl 22/08/2015 jam 08.00

: 111 mg/dl

GDS tgl 22/08/2015 jam 02.00

: 92 mg/dl

GDS tgl 22/08/2015 jam 20.00

: 132 mg/dl

: 53 mg/dl tgl 20/08/2015 jam 21.41

Waktu
21-08-2015

Subjectve
Pasein

Objective
Ku: Lemas

Assesment
Daftar Masalah:

Plan
1. Inf D5 10%

06.15 WITA

mengeluh

Kes : CM

lemas, nafsu

Vital sign :

1. Lemas
2. Nafsu makan

10 tpm
2. Cek GDS

makan

TD: 120/80 mmHg

menurun,

N : 80 x/ menit

Rr : 20 x/menit, reguler

T : 36,60C

mnurun
Hipoglikemi
DM type 2

Oral:
1. Imvomit 2x1
2. Ranitidin 3x1

K/L:

Mata: an -/-, ikt -/-,


cowong -/-

Leher: JVP ,
pemb.KGB(-)

Torax:
Benjolan(-), edema(-),
trauma(-), nt(-)

A: P: VES +/+, Rh
-/-, Wh -/-

C: S1S2 tgl,m(-), g(-)

Abdomen:,nt (-)
distensi (-) benjolan
(-), striae (-), spider
nevi (-), asites (-),hepar
tidak teraba, BU (+)
Normal, turgor kulit
dalam batas normal

Ekst: dbn

22-08-2015

Pasein

KU: Lemas

Daftar Masalah

16.20

mengeluh

KES: CM

lemas sakit di

Vital sign :

1. Lemas
2. Sakit perut

perut bagian
bawah di
hipogastrica,
susah tidur.

TD: 110/60 mmHg

Mata: an -/-, ikt -/-,

1. Inf D10% 10
tpm.
2. Cek GDS

bagian bawah

Inj:
hipogastrica
1. Ranitidin 1
N : 80 x/ menit
3. Gangguan Tidur
A/12 jam
Rr : 20 x/menit, reguler Hipoglikemi
2. Invomit 1A/8
DM type 1
0
T : 36,2 C
jam
K/L:

cowong -/

Leher: JVP ,
pemb.KGB(-)

Torax:
Benjolan(-), edema(-),
trauma(-), nt(-)

A: P: VES +/+, Rh
-/-, Wh -/-

C: S1S2 tgl,m(-), g(-)

Abdomen:,nt (-)
distensi (-) benjolan
(-), striae (-), spider
nervi (-), asites
(-),hepar tidak teraba,
BU (+) Normal, turgor
kulit dalam batas
normal

Ekst: dbn

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pendahuluan
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa
darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan
dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta
berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat
pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk
hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung
lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya
hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan
permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro
dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.
2. Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)
Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi
utamanya.

Gangguan suplai glukosa

akan mengakibatkan gangguan

fungsi

otak

(neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang
irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan glukosa otak
diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan glukosa otak
difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung
dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami
gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa,
suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.
Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda-benda keton (-hydroksibutirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak
proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda-benda keton dapat menjadi
sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi
dalam keadaan puasa yang lama.

Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak
sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia.
Namun bila kadar glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat
pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap
gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara
asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan.
Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat yang
diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber
energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam
pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post
absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar,
otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk
memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam. Bila puasa
berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan
pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino
didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh
hati untuk memproduksi benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif
bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang
akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama
dalam keadaan puasa sampai 40 jam.
Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari
41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama,
ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui
proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik
yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan
hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi,
akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi
glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial
hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.

10

3. Hormon kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :


1. Hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.
2. Hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.
Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan
secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat
utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. Selanjutnya proses
lipolisis akan menghasilkan substrat yang diperlukan untuk glikoneogenesis (yaitu
gliserol) dan sumber energi alternatif bagi otot (yaitu asam lemak dan benda keton).
Glukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit
atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi
produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun
hanya mempunyai efek minimal terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari
lemak.
Efek kontra regulasi dari kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah
hipoglikemi. Jadi kedua hormon ini hanya berperan minimal dalam pencegahan
hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama.
Kortisol merangsang glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar

11

asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone juga mempunyai efek yang sama
terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa
di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan
substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda keton
yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.
4. Definisi Hipoglikemi
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau kadar glukosa
darah <80 mg/dL dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjadi karena:
1. Kelebihan obat / dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemia oral
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik pasca
persalinan
3. Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
4. Kegiatan jasmani berlebihan
5. Etiologi
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Hipoglikemia pada DM terjadi karena:


1. Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca

a.
b.
c.

persalinan
3. Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
4. Kegiatan jasmani berlebihan
Karena Obat
( sering ): insulin, sulfonlurea,alcohol
( kadang): kinin, pentamidine
(jarang ): salisilat, sulfonamide

1. Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, kelainan sel B jenis lain, sekretagogue


(sulfonylurea ), autoimun, sekresi insulin ektopik
2. Penyakit kritis: gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi dan inasasi
3. Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glucagon, epnefrin

12

4. Tumor non-sel B: sarcoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma ,


melanoma
5. Pasca prandial; reaktif ( setelah operasi gaster), diinduksi alcohol

6. Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi


Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi dibagi dalam 2 kategori, yaitu
1.

Otonomik

2. Neuroglikopenik.
1. Tanda-tanda dan gejala-gejala otonomik
Otonomi terjadi akibat aktivasi sistem syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin
dari medulla adrenal kedalam sirkulasi dan norepinefrin dari ujung-ujung syaraf simpatis
post ganglionik kedalam jaringan target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi
pelepasan katekolamin lebih tinggi daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala
neuroglikopenik. Sehingga gejala-gejala otonomik mengawali timbulnya gejala-gejala
neuroglikopenik.
Gejala-gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan pelepasan katekolamin
dapat berupa tremor, muka pucat, palpitasi, takhikardia, tekanan nadi yang meningkat dan
rasa cemas (ansietas). Berkeringat, rasa lapar dan parestesia juga umum ditemukan, yang
biasanya dimediasi oleh adanya pelepasan asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran
keringat lebih mencolok, hal ini diduga akibat stimulasi oleh syaraf-saraf simpatis
kolinergik post ganglionik.
2. Gejala Neuroglikopenik
Gejala neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. Karena
glukosa merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka
penurunan kadar glukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak.
Gejala-gejala neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala akibat terjadinya
hipoksia jaringan otak. Gejala tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan, pusing,
sakit kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami letargi, mudah
tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi gangguan fungsi

13

kognitif, gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara kacau. Disamping itu,
hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan, paresthesia, hemiplegi,
hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan kematian. Episode hipoglikemi
yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel syaraf, sehingga menyebabkan
gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan bertambahnya usia, gejala hipoglikemi
menjadi berkurang dan profil gejalapun mengalami perubahan.
7. Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
Adanya gejala dan tanda hipoglikemi
Kadar glukosa plasma yang rendah
Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui
pemberian glukosa eksogen.

8. Klasifikasi klinis hipoglikemi


Secara klinis hipoglikemi dibagi dalam 3 kategori, yaitu :
1. Hipoglikemi ringan, yaitu bila gejala dan tanda hipoglikemi ringan dan dapat diobati
sendiri oleh pasien.
2. Hipoglikemi sedang, yaitu bila gejala dan tanda hipoglikemi disertai dengan gangguan
kognitif ringan, namun pasien masih bisa menanggulanginya sendiri.
3. Hipoglikemi berat, bila disertai dengan gangguan kognitif berat, bahkan sampai
terjadi koma dan kejang sehingga pasien tidak dapat menanggulanginya sendiri.
9. Penatalaksanaan Hipoglikemia
Gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi bersifat non spesifik, sehingga langkah
awal dalam mengevaluasi pasien yang diduga mengalami hipoglikemia adalah dengan
menentukan kadar glukosa darah.
Pada kebanyakan pasien, pengukuran kadar glukosa darah saat terjadinya gejalagejala klinis sulit dilakukan karena gejala yang timbul terlalu singkat dan pasien jauh dari
pusat pelayanan kesehatan.

Pengukuran kadar glukosa darah kapiler dengan

menggunakan glukometer dapat dipakai sebagai pedoman untuk memastikan diagnosis


serta untuk menyingkirkan kecurigaan hipoglikemi sebagai penyebab timbulnya gejalagejala klinis. Namun interpretasi hasilnya hendaklah dilakukan secara hati-hati karena
14

pengukuran kadar glukosa darah secara teknis bisa salah bila dilakukan oleh pasien sendiri
yang mungkin belum pernah mengalami gejala-gejala otonomik dan neurogligopenik.
Anamnesis:

pekerjaan pasien

riwayat keluarga yang menderita diabetes

riwayat pemakaian obat-obat golongan sulfonylurea atau insulin

riwayat konsumsi alkohol

riwayat penyakit yang menjadi faktor predisposisi

obat-obat lain yang digunakan pasien

frekuensi dan lamanya episode gejala

ada tidaknya gejala-gejala otonomik dan atau neuroglikopenik

apakah gejala berkurang dengan minum larutan gula

kapan gejala-gejala tersebut terjadi (pada saat puasa atau sesudah makan)
Pemeriksaan fisik:

Pucat
Diaphoresis
Tekanan darah yang rendah
Frekuensi denyut jantung
Penurunan kesadaran
Deficit neurologik fokal transient.

Pasien yang mengalami hipoglikemi hanya pada periode postprandial mungkin


idiopatik reaktif hypoglycemia. Namun, penyebab hipoglikemi lain seperti insulinoma dapat
pula menimbulkan hipoglikemi postprandial. Kelompok usia lanjut perlu mendapat perhatian
khusus, karena mereka sering tidak mengalami gejala-gejala dini hipoglikemi akibat gangguan
fungsi syaraf otonom (hypoglycemia unawareness), sehingga glukosa darah dapat turun
mencapai kadar yang sangat rendah (< 40 mg/dl) yang dapat menimbulkan kerusakan syaraf
otak yang irreversible.
Pemantauan kadar glukosa darah yang ketat perlu dilakukan untuk menentukan
penatalaksanaan yang efisien dan efektif. Penilaian terhadap keadaan umum dan status gizi
pasien perlu dilakukan agar dapat ditentukan apakah pasien masih bisa diberikan terapi oral
15

atau sudah memerlukan terapi parenteral. Setelah kejadian hipoglikemi teratasi, harus segera
dicari faktor penyebabnya serta dilakukan penyesuaian dosis OHO atau insulin, atau bila perlu
diganti dengan obat-obat yang lebih aman dalam mengendalikan kadar glukosa darah. Insulin
basal yang dikombinasi dengan OHO aman digunakan pada pasien DM tipe2.
TERAPI
1. Stadium 1

Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau

gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat

Hentikan obat hipoglikemik sementara

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)

Cari penyebab
2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia ):
A. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
B. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
C. Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer.
Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
D. periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
bila GDs 100 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 %
E. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam
,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
F. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
G. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
16

200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
H. Bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin
seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila
penyebabnya insulin )
I. bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mg/4 jam selama
12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5
- 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran

Gambar 1. Mekanisme pertahanan tubuh dalam pencegahan hipoglikemi


Tabel 1. Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi pada orang dewasa

17

Dibawah ini ditampilkan suatu algoritma penatalaksanaan hipoglikemi pada pasien-pasien


hipoglikemi yang dirawat di rumah sakit.
Gambar 2. Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes
Episodes of Care {Dikutip dari : Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of
Hypoglycemia in the Hospital. Diabetes Spectrum 2005.
10. Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa darah (GDS)


tes fungsi ginjal
tes fungsi hati
C- peptide

11. Komplikasi
1. Kerusakan otak
2. Koma
3. Kematian

Simpulan :
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa
darah dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai dibawah 40
mg/dl, akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan irreversibel. Pada pasien
DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan
pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM,
terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah
yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.
Pada kelompok usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas
dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga terkadang
pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang berat. Hipoglikemia
dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik sehingga dapat meningkatkan angka
kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia ventrikel serta sudden death.
Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang pada
usia lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya komorbiditas seperti

18

osteoporosis. Dalam pencegahan dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien DM tipe 2


usia lanjut, edukasi terhadap keluarga memegang peranan yang sangat penting. Pemberian
insulin analog yang bersifat lebih fisiologik dalam mengendalikan kadar glukosa darah, dapat
mengurangi frekuensi kejadian hipoglikemia.

Daftar Pustaka
United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837
852.
Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type
II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948.
Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab
Spectr. 2005;18(1):42
Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-2957.
Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173
Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during intensive
insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 6165.

19

20