Anda di halaman 1dari 31

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

REFERAT
ARTRITIS REUMATOID

Disusun oleh:
Merisa Noviliany Rachmad
07120100023

Pembimbing:
dr. Gigih Imanta, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PEYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT MARINIR CILANDAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA
HARAPAN
PERIODE 01 JUNI 08 AGUSTUS 2015

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

DAFTAR ISI
B A B I.......................................................................................................... 3
LATAR BELAKANG.............................................................................. 3
BAB II.......................................................................................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................4
2.1 Definisi........................................................................................ 4
2.2 Epidemiologi............................................................................... 4
2.3 Etiologi........................................................................................ 5
2.4 Klasifikasi.................................................................................... 6
2.5 Patofisiologi................................................................................. 8
2.6 Manifestasi Klinis......................................................................10
2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................14
2.8 Diagnosis.................................................................................. 18
2.9 Tatalaksana...............................................................................19
3.0 Indikasi Rujuk............................................................................ 29
3.1 Prognosis...................................................................................29
B A B III...................................................................................................... 30
K E S I M P U L A N............................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 31

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


BAB I
LATAR BELAKANG
Artritis Reumatoid (AR) adalah salah satu penyakit reumatik akibat proses autoimun
yang memerlukan perhatian khusus dalam pengelolaannya karena sering menyebabkan
kecacatan dan bahkan kematian dini sehingga akan menimbulkan dampak yang cukup serius.
Artritis Reumatoid (AR) ditandai oleh sinovitis erosive yang simetris dan beberapa kasus
disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit AR ada 3 macam yaitu
monosiklik, polisiklik, dan progresif. 1, 2
Penyakit ini bisa mengenai kedua jenis kelamin walaupun lebih sering pada wanita,
terutama usia produktif. Prevalensi penyakit ini bervariasi pada berbagai populasi di dunia,
data di Indonesia dari beberapa pusat pendidikan menunjukkan peningkatan jumlah pasien
yang di diagnosis sebagai AR. Di Indonesia dari hasil survey epidemiologi di Bandungan
Jawa Tengah didapatkan prevalensi AR 0,3% di bawah 40 tahun, sedangkan di Malang pada
penduduk berusia di atas 40 tahun di dapatkan prevalensi AR 0,5% di daerah Kotamadya dan
0,6% di daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo
Jakarta, pada tahun 2000, terdapat kasus baru AR 4, 1% dari seluruh jumlah pasien baru. Di
poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin didapatkan 9% dari seluruh kasus reumatik baru
pada tahun 2000-2002.2
Seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran, AR bisa semakin dini dideteksi
sehingga hasil akhir pengelolaan akan jauh lebih baik dimana pasien bisa terhindar dari
kerusakan sendi, kecacatan, dan banyak mengenai penduduk pada usia produktif sehingga
memberi dampak sosial dan ekonomi yang besar.3
Namun, diagnosis dini AR sering menghadapi kendala karena pada masa dini sering
belum didapatkan gambaran karakteristik yang baru akan berkembang sejalan dengan waktu
dimana sering sudah terlambat untuk memulai pengobatan yang adekuat. Diagnosis AR saat
ini mengacu pada kriteria diagnosis menurut ACR / EULAR tahun 2010. Klasifikasi kriteria
yang baru ini memberikan suatu pendekatan baru dengan penekanan pada pengenalan pasien
yang baru menderita AR sehingga dapat memberi manfaat nyata dari pemberian DMARD
atau mengikuti suatu uji klinik obat-obat yang dapat menghambat manifestasi penyakit
seperti yang menjadi kriteria ACR 1987.4

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Artritis Reumatoid (AR) adalah suatu penyakit kronik, biasanya ditandai dengan
inflamasi di lapisan sendi atau disebut juga sinovium.Ia bisa menyebabkan kerusakan sendi
jangka panjang, nyeri kronik, kehilangan fungsi dan kecacatan. 1

2.2 Epidemiologi
Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relative konstan yaotu berkisar
antara 0,5 1%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian
masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. Prevalensi AR di India dan di negara barat kurang
lebih sama yaitu sekitar 0,75%. Sedangkan di China, Indonesia, dan Filipina prevalensinya <
0,4% baik di daerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah
mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban.
Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia di atas 40 tahun
mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah
kabupaten.2
Di poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus baru AR
merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode Januari Juni 2007
didapatkan ssebanyak 1.346 orang (15,1%). Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada
perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua
kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada decade keempat dan
kelima.2, 5

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

2.3 Etiologi5
2.3.1 Faktor Genetik
Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Terdapa interaksi yang kompleks antara
faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetic berperan penting terhadap kejadian AR, dengan
angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRB1 dengan
kejadian AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non-HLA juga
berhubungan dengan AR seperti daerath 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode
activator reseptor nuclear factor kappa B (NF-KB). Gen ini berperan penting dalah terapi AR
karena aktivasi enzim seperti methyltransferase untuk metabolism methotrexate dan
azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. Pada kembar monozigot mempunyai angka
kesesuaian untuk berkembangnya AR >30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang
mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%.

2.3.2 Hormon seks


Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, sehingga
diduga hormon seks berperanan dalam perkembangan penyakit ini. Pada observasi
didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan. Perbaikan ini diduga karena
adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi
hambatan fungsi epitope HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit, adanya
perubahan profil hormon.
Placental corticotropin-releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi
dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen utama pada perempuan yang
dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun
selular dan humoral. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta.
Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun selular (Th1). Oleh karena pada AR
respon TH1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesterone mempunyai efek yang
berlawanan terhadap perkembangan AR. Pemberian kontrasepsi oral dilaporkan mencegah
perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat.

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


2.3.3 Faktor Infeksi
Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit. Organisme ini
diduga menginfeksi sel induk semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T
seingga mencetuskan timbulnya penyakit. Walaupun belum ditemukan agen infeksi yang
secara nyata terbukti sebagai penyebab penyakit.
Agen infeksi yang diduga sebagai Penyebab AR
Agen Infeksi
Mekanisme patogenik
Mycoplasma
Infeksi synovial langsung, superantigen
Parvovirus B19
Infeksi synovial langsung
Retrovirus
Infeksi synovial langsung
Enteric Bacteria
Kemiripan molekul
Mycobacteeria
Kemiripan molekul
Epstein-Barr Virus
Kemiripan molekul
Bacterial cell walls
Aktivasi makrofag

2.3.4 Protein heat shock (HSP)


HSP adalah keluarga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai
respon terhadap stress. Protein ini mengandung untaian (sequence) asam amino homolog.
HSP tertentu manusia dan HSP mikobakterium tuberculosis mempunyai 65% untaian yang
homolog. Antibodi dan sel T mengenali epitope HSP pada agen infeksi dan sel host. Hal ini
memfasilitasi reaksi silang limfosit dengan sel host sehingga mencetuskan reaksi imunologis.
Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry).

2.4 Klasifikasi2
Kriteria tahun 1987 dengan sensitivitas 77-95% dan spesifisitas 85-98%. Tapi kriteria ini
mulai dipertanyakan kesahihannya dalam mendiagnosisnya AR dini sehingga dipandang
perlu untuk menyusun kriteria baru yang tingkat kesahihannya lebih baik.
Saat ini diagnosis AR di Indonesia mengacu pada kriteria diagnosis menurut
American College of Rheumatology /European League Against Rheumatism 2010, yaitu:
Tabel: Kriteria Klasifikasi AR ACR/EULAR 2010

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

Kriteria ini ditunjukkan untuk klasifikasi pasien yang baru. Disamping itu, pasien
dengan gambaran erosi sendi yang khas AR dengan riwayat penyakit yang cocok untuk
kriteria sebelumnya diklasifikasikan sebagai AR. Pasien yang lama termasuk yang penyakit
tidak aktif (dengan / tanpa pengobatan) yang berdasarkan data-data sebelumnya didiagnosis
AR hendaknya tetap diklasifikasikan sebagai AR.
Pada pasien dengan skor <6 dan tidak diklasifikasikan sebagai AR, kondisinya dapat
dinilai kembali dan mungkin kriteriannya dapat terpenuhi seiring berjalannya waktu.
Terkenanya sendi adalah adanya bengkak atau nyeri sendi pada pemeriksaan yang
dapat didukung oleh adanya bukti sinovitis secara pencitraan. Sendi DIP (Distal
Interfalangeal), CMC (Carpal Metacarpal) I, MTP (Meta Tarsofalangeal) I tidak termasuk
dalam kriteria. Penggolongan distribusi sendi diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan jumlah
sendi yang terkena, dengan penempatan kedalam kategori yang tertinggi yang dapat
dimungkinkan.
Sendi besar adalah bahu, siku, lutut, pangkal paha dan pergelangan kaki. Sendi kecil
adalah MCP (Meta Carpofalangeal), PIP (Proksimal Interfalangeal), MTP (Meta
Tarsofalangeal) II-V, IP (Interfalangeal) ibu jari dan pergelangan tangan. Hasil laboratorium
negatif adalah nilai yang kurang atau sama dengan batas atas ambang batas normal; positif
rendah adalah nilai yang lebih tinggi dari batas atas normal tapi sama atau kurang dari 3 kali
nilai tersebut; positif tinggi adalah nilai yang lebih tinggi dari 3 kali batas atas. Jika RF hanya
diketahui positif atau negative, maka positif harus dianggap sebagai positif rendah. Lamanya

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


sakit adalah keluhan pasien tentang lamanya keluhan atau tanda sinovitis (nyeri, bengkak,
atau nyeri pada perbaan).
Dalam menegakkan diagnosis AR sangatlah penting untuk mengelompokkannya
berdasarkan waktu dimana dikatakan recent onset jika sudah menderita kurang dari 20 tahun.

2.5 Patofisiologis5
Kerusakan pada sendi AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblast sinovial
setelah adanya faktor pencetus berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivascular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi.
Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau
sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang irregular pada jaringan sinovial yang mengalami
inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan
sendi dan tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase, dan faktor pertumbuhan
dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.
Peran T-cell
Induksi respon sel T pada AR diawali oleh interaksi antara reseptor T dengan share
epitope dari majorhistocompatibility complex class II (MHCII-SE) dna peptida pada antigenpresnting cell (APC) sinovium dan sistemik Molekul tambahan (accessory) yang
diekspresikan oleh APC antara lain ICAM-1 (Intracellular-adhesion molecule-1) (CD54),
OX40L (CD252), (CD80), dan B7-2(CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui
ikatan dengan lymphocyte function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18), OX40
(CD134), ICOS (CD278), dan CD28. Fibroblast-like synoviocytes(FLS) yang aktif mungkin
juga berpartisipasi dalam presentasi antigen dan mempunyai molekul tambahan seperti LFA3 (CD58) dan ALCAM (activated leukocyte cell adhesion molecule) (CD166) yang
berinteraksi dengan selT yang mengekspresikan CD2 dan CD6. Interleukin-6 (IL-6) dan
transforming growth factor-beta (TGF-) kebanyakna berasal dari APC aktif, signal pada sel
Th17 menginduksi pengeluaran IL-17.
IL-17 mempunyai efek independen dan sinergisitik dengan sitokin proinflamasi
lainnya (TNF- dan IL-1) pada sinovium, yang menginduksi pelepasan sitokin, produksi
metalloproteinase, ekspresi ligan RANK/RANK (CD265/CD254), dan osteoklasitogenesis.

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Interaksi CD40L (CD154) dengan CD40 juga mengakibatkan aktivasi monosit/makrofag
(Mo/Mac) sinovial, FLS, dan sel B. Walaupun pada kebanyakan penderita AR didapatkan
adanya sel T regulator CD4+CD25hi pada sinovium, tetapi tidak efektif dalam mengontrol
inflamasi dan mungkin di non-aktifkan oleh TNF- sinovial. IL-10 banyak didapatkan pada
cairan sinovial tetapi efeknya pada regulasi Th17 belum diketahui. Ekspresi molekul
tambahan pada sel Th17 adalah perkiraan berdasarkan ekspresi yang ditemukan pada
populasi hewan sel T hewan coba. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan
struktur tersebut pada subset Th17 pada sinovium manusia.
Peran Sel B
Peran sel B dalam iminopatogenesis AR masih belum di ketahui pasti, meskipun
sejmlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari keterlibatan sel B.
Keterlibatan sel B dalam patogenesis AR diduga melalui mekanisme sebagai berikut:
1.

Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal kostimulator yang

2.

penting untuk clonal expansion dan fungsi efektor dari sel T CD4+.
Sel B dalam membrane sinovial AR juga memproduksi sitokin proinflamasi

3.

seperti TNF- dan kemokin.


Membran sinovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi faktor
reumatoid (RF). AR dengan RF positif (seropositif) berhubungan dengan
penyakit articular yang lebih agresif, mempunyai prevalensi manifestasi
ekstrartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas dan mortalitas yang
lebih tinggi. RF juga bisa mencetuskan stimulus diri sendiri yuntuk sel B
yang mengakibatkan aktivasi dan presentasi antigen kepada sel Th, yang
pada akhirnya proses ini juga akan memproduksi RF. Selain itu kompleks
imun RF juga memperantarai aktivasi komplemen, kemudian secara
bersama-sama bergabung dengan reseptor Fcg sehingga mencetuskan

4.

kaskade inflamasi.
Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam patogenesis AR.
Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat tergantung pada adanya
sel B. Berdasarkan mekanisme di atas, mengindikasikan bahwa sel B
berperanan penting dalam penyakit AR, sehingga layak dijadikan target dalam
terapi AR.

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

2.6 Manifestasi Klinis1,2,5


Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan adanya kerusakan
rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan yang terjadi terutama menyerang sendi
perifer tangan dan kaki yang umumnnya bersifat simetris. Pada masa permulaan penyakit
seringkali gejala AR tidak bermanifestasi jelas, sehingga kadang-kadanag timbul kesulitan
dalam menegakkan diagnosis.
Terdapat beberapa gambaran klinis yang sering ditemukan pada penderita AR yang
waktu munculnya tidak harus berbarengan karena penyakit ini memiliki gambaran klinis
yang sangat bervariasi. Gejala-gejala tersebut antara lain:
1. Kaku sendi pada pagi hari yang terjadi selama lebih dari 1 jam. Kekakuan ini dapat
pula bersifat generalisata tetapi pada umumnya menyerang ke sendi-sendi. Sedangkan
pada osteoartritis umumnya kekakuan terjadi unilateral dan biasanya hanya
berlangsung selama beberapa menit dan kurang dari 1 jam.
2. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan
demam.
3. Pada semua sendi jenis sinovial dapat terserang poliartritis terutama pada sendi perifer
tetapi tidak pada sendi-sendi interfalang distal.
4. Artritis erosif merupakan gambaran radiologic yang khas pada penyakit ini, terlihat
gambaran peradangan sendi yang kronik sehingga terjadi erosi pada tepi tulang.
5. Dapat ditemukan adanya nodul-nodul reumatoid yaitu massa subkutan yang
ditemukan pada 1/3 orang dewasa yang menderita AR. Predileksi tersering adalah
bursa olekranon (sendi siku) atau disepanjang permukaan ekstensor dari lengan.
Namun, nodul-nodul reumatoid ini dapat pula timbul pada tempat-tempat lainnya.
Nodul reumatoid ini juga dapat menjadi petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih
berat.
6. Seiring perjalanan penyakit akan terjadi deformitas dari struktur-struktur penunjang
sendi. Beberapa deformitas yang sering dijumpai adalah deviasi ulnar, subluksasi
sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa. Pada sendi kaki
sering dijumpai protrusi dari kaput metatarsal akibat dari subluksasi metatarsal.
Disamping itu, sendi-sendi besar juga dapat mengalami penurunan fungsi terutama
dalam melakukan gerakan ekstensi.
7. Manifestasi ekstra-artikular sering dijumpai pada organ jantung (perikarditis), paruparu (pluritis), mata, dan pembuluh darah.

10

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Dari segi awitan, 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, terjadinya artritis
simetris dalam hitungan minggu sampai bulan dari perjalanan penyakit. 15% dari penderita
mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai minggu. 10-15%
penderita mengalami awitan fulminant berupa artritis poliartikular, sehingga diagnosis AR
lebih mudah ditegakkan. Pada 8-15% penderita mengalami gejala setelah kejadian tertentu,
misalnya infeksi.
Manifestasi artikular pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak
sendi, walaupun ada 1/3 penderita mengalami gejala awal pad asatu atau beberapa sendi
saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi seperti nyeri, bengkak, kemerahan, dan teraba hangat
mungkin dapat ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambuhan (flare) tetapi
kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR kronik.
Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membrane
sinovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian
tangan, kaki, dan vertebral servikal, tetapi persendian besar seperti bahu dan lutut juga dapat
terkena. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris, walaupun pada presentasi awal dapat
tidak simetris. Sinovitis akan mengakibatkan erosi pada permukaan sendi, sehingga terjadi
deformitas dan kehilangan fungsi. Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai kolaps dan
pertumbuhan tulang yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa sendi khususnya pada tangan
dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang
proksimal dan metakarpofalangeal, seperti yang dijelaskan di atas. Sendi interfalang distal
dan sakroiliaka hampir tidak pernah terlibat.
Di sisi lain, walaupun artritis merupakan klinis utama, tetapi AR merupakan penyakit
sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ekstrartikular. Manifestasi
ekstrartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor
reumatoid (RF) serum yang tinggi. Nodul reumatoid merupakan manifestasi yang paling
sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul reumatoid hanya
ditemukan pada penderita AR dengan RF positif (sering titernya tinggi) dan mungkin
dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang
berhubungan dengan demam reumatik, lepra. Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi
beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi
ekstraartikuler seperti vaskulitis dan Felty syndrome jarang dijumpai, tetapi sering
memerlukan terapi spesifik.

11

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Predileksi sendi yang terlibat pada AR
Sendi
Metakarpofalangeal (MCP)
Pergelangan tangan
Proksimal Interfalangeal
Lutut
Metatarsofalangeal (MTP)
Pergelangan kaki (tibiotalar+subtalar)
Bahu
Midfoot (Tarsus)
Panggul (Hip)
Siku
Akromioklavikular
Vertebra servikal
Temporomandibular
Sternoklavikular

Frekuensi keterlibatan(%)
85
80
75
75
75
75
60
60
50
50
50
40
30
30

Manifestasi Ekstraartikular dan Artritis Reumatoid


Sistem organ
Konstitusional (Sistemik)

Manifestasi
Demam, anoreksia, kelelahan (fatigue), kelemahan,

Kulit

limfadenopati
Nodul reumatoid, accelerated rheumatoid nodulosis,
rheumatoid

vasculitis,

pyoderma

gangrenosum,

interstitial granulomatosus dermatitis with arthritis,


palisaded neutrophilic dermatitis, dan adult-onset still
Mata

disease
Sjogren

Kardiovaskular
Paru-paru

skleritis, episkleritis, skleromalasia


Perikarditis, efusi pericardial, endocarditis, valvulitis
Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul

syndrome

(keratokonjungtivitis

sikka),

reumatoid pada paru, Caplans syndrome (infiltrat


Hematologi

nodular pada paru dengan pneumokoniosis)


Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinophilia,
Felty

syndrome

(AR

dengan

neutropenia

dan

Gastrointestinal

splenomegali)
Sjogren
syndrome

Neurologi
Ginjal
Metabolik

vaskulitis
Entrapment neuropati, mielopati/miosistis
Amiloidosis, renal tubular asidosis, interstitial nefritis
Osteoporosis

Bentuk-bentuk deformitas pada AR


Bentuk deformitas

Keterangan

12

(xerostomia),

amyloidosis,

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Deformitas leher angsa (swan-neck)
Deformitas boutonniere
Deviasi ulna
Deformitas kunci piano (piano key)

Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP


Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP
Deviasi MCP dan jari-jari tangan kearah ulna
Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan
naik dan turun dari ulnar styloid, yang disebabkan

Deformitas Z-thumb

oleh rusaknya sendi radioulnar


Fleksi dan subluksasi sendi MCP I dan hiperekstensi

Artritis mutilans

dan sendi interfalang


Sendi MCP, PIP, tulang karpaldan kapsul sendi
mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitas
sendi dan tangan tampak mengecil (operetta glass
hand)
MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki

Hallux valgus

mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara


bilateral

2.7 Pemeriksaan Penunjang5


Berikut adalah pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosa RA.
1.Pemeriksaan cairan synovial
a. Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan
peningkatan jumlah sel darah putih.
b. Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi yang
didominasi oleh sel neutrophil (65%).
c. Rheumatoid faktor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik
dengan cairan sinovium.
2. Pemeriksaan kadar sero-imunologi
a. Tes faktor reumatoid biasanya positif pada lebih dari 75% pasien artritis rheumatoid
terutama bila masih aktif. Sisanya dapat dijumpai pada pasien lepra, tuberkulosis
paru, sirosis hepatis, hepatitis infeksiosa lues, endokarditis bakterialis, penyakit
kolagen, dan sarkoidosis.

13

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


b. Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.
3.Pemeriksaan darah tepi
a.Leukosit : normal atau meningkat sedikit
b.Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.
c. Trombosit meningkat.
d. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.
e. Protein C-reaktif biasanya positif.
f. LED meningkat.

2.7.1 Protein C-Reaktif (CRP)


Protein C-reactif (C-reactive protein, CRP) dibuat oleh hati dan dikeluarkan ke dalam
aliran darah. CRP beredar dalam darah selama 6-10 jam setelah proses inflamasi akut dan
destruksi jaringan. Kadarnya memuncak dalam 48-72 jam. Seperti halnya uji laju endap darah
(erithrocyte sedimentation rate, ESR), CRP merupakan uji non-spesifik tetapi keberadaan
CRP mendahului peningkatan LED selama inflamasi dan nekrosis lalu segera kembali ke
kadar normalnya.
CRP merupakan salah satu dari beberapa protein yang sering disebut sebagai protein
fase akut dan digunakan untuk memantau perubahan-perubahan dalam fase inflamasi akut
yang dihubungkan dengan banyak penyakit infeksi dan penyakit autoimun. Beberapa keadaan
dimana CRP dapat dijumpai meningkat adalah radang sendi ( rheumatoid arthritis), demam
rematik, kanker payudara, radang usus, penyakit radang panggung ( pelvic inflammatory
disease, PID), penyakit Hodgkin, SLE, dan infeksi bakterial. CRP juga meningkat pada
kehamilan trimester terakhir, pemakaian alat kontrasepsi intrauterus dan pengaruh obat
kontrasepsi oral.
Tes CRP seringkali dilakukan berulang-ulang untuk mengevaluasi dan menentukan
apakah pengobatan yang dilakukan efektif. CRP juga digunakan untuk memantau

14

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


penyembuhan luka dan untuk memantau pasien paska bedah sebagai sistem deteksi dini
kemungkinan infeksi.
Tes CRP dapat dilakukan secara manual menggunakan metode aglutinasi atau metode
lain yang lebih maju, misalnya sandwich imunometri. Tes aglutinasi dilakukan dengan
menambahkan partikel latex yang dilapisi antibodi anti CRP pada serum atau plasma
penderita sehingga akan terjadi aglutinasi. Untuk menentukan titer CRP, serum atau plasma
penderita diencerkan dengan buffer glisin dengan pengenceran bertingkat (1/2, 1/4, 1/8, 1/16
dan seterusnya) lalu direaksikan dengan latex. Titer CRP adalah pengenceran tertinggi yang
masih terjadi aglutinasi. Tes sandwich imunometri dilakukan dengan mengukur intensitas
warna menggunakan Nycocard Reader. Berturut-turut sampel (serum, plasma, whole blood)
dan konjugat diteteskan pada membran tes yang dilapisi antibodi mononklonal spesifik CRP.
CRP dalam sampel tangkap oleh antibodi yang terikat pada konjugat gold colloidal particle.
Konjugat bebas dicuci dengan larutan pencuci (washing solution). Jika terdapat CRP dalam
sampel pada level patologis, maka akan terbentuk warna merah-coklat pada area tes dengan
intensitas warna yang proporsional terhadap kadar. Intensitas warna diukur secara kuantitatif
menggunakan NycoCard readerII. Nilai rujukan normal CRP dengan metode sandwich
imunometri adalah < 5 mg/L. Nilai rujukan ini tentu akan berbeda di setiap laboratorium
tergantung reagen dan metode yang digunakan.
2.7.2 Laju Endap Darah (LED)
Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate, ESR) yang juga disebut laju
sedimentasi eritrosit adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum
membeku, dengan satuan mm/jam. LED merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai
meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan
(nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya
kehamilan). Sebagian ahli hematologi, LED tidak andal karena tidak spesifik, dan
dipengaruhi oleh faktor fisiologis yang menyebabkan temuan tidak akurat.
Pemeriksaan LED dipertimbangkan kurang spesifik daripada CRP karena kenaikan
kadar CRP terjadi lebih cepat selama proses inflamasi akut, dan lebih cepat juga kembali ke
kadar normal daripada LED. Namun, beberapa dokter masih mengharuskan uji LED bila
ingin membuat perhitungan kasar mengenai proses penyakit, dan bermanfaat untuk mengikuti
perjalanan penyakit. Jika nilai LED meningkat, maka uji laboratorium lain harus dilakukan

15

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


untuk mengidentifikasi masalah klinis yangmuncul. Metode yang digunakan untuk
pemeriksaan LED ada dua, yaitu metode Wintrobe dan Westergreen. Hasil pemeriksaan LED
dengan menggunakan kedua metode tersebut sebenarnya tidak seberapa selisihnya jika nilai
LED masih dalam batas normal. Tetapi jika nilai LED meningkat, maka hasil pemeriksaan
dengan metode Wintrobe kurang menyakinkan. Dengan metode Westergreen bisa didapat
nilai yang lebih tinggi, hal itu disebabkan panjang pipet Westergreen yang dua kali panjang
pipet Wintrobe. Kenyataan inilah yang menyebabkan para klinisi lebih menyukai metode
Westergreen daripada metode Wintrobe. Selain itu, Internasional Committee for
Standardization in Hematology (ICSH) merekomendasikan untuk menggunakan metode
Westergreen.
LED berlangsung 3 tahap, tahap ke-1 penyusunan letak eritrosit (rouleaux
formation) dimana kecepatan sedimentasi sangat sedikit, tahap ke-2 kecepatan sedimetasi
agak cepat, dan tahap ke-3 kecepatan sedimentasi sangat rendah. Prosedur pemeriksaan
adalah seperti berikut :

1. Metode Westergreen

Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat
4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang
diencerkan dengan NaCl 0.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%).

Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.


Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung

Westergreen sampai tanda/skala 0.


Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari getaran maupun

sinar matahari langsung.


Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.

2. Metode Wintrobe

Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat.

Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.


Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai
tanda 0.

16

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus.


Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.
Nilai Rujukan
1. Metode Westergreen : o Pria : 0 - 15 mm/jam
o Wanita : 0 - 20 mm/jam
2. Metode Wintrobe : o Pria : 0 - 9 mm/jam
o Wanita 0 - 15 mm/jam

Beberapa keadaan atau penyakit yang berpengaruh dalam peningkatan dan penurunan
LED adalah :

Penurunan kadar : polisitemia vera, CHF, anemia, mononukleus infeksiosa,


defisiensi faktor V, artritis degeneratif, angina pektoris. Bayi baru lahir
(penurunan fibrinogen), gula darah tinggi, albumin serum, fosfolipid serum,
penurunan suhu. Pengaruh obat : Etambutol (myambutol), kinin, salisilat

(aspirin), kortison, prednison.


Peningkatan kadar : artiritis reumatoid, demam rematik, MCI akut, kanker
(lambung, kolon, payudara, hati, ginjal), penyakit Hodgkin, mieloma multipel,
limfosarkoma, endokarditis bakterial, gout, hepatitis, sirosis hati, inflamasi
panggul akut, sifilis, tuberkulosis, glomerulonefritis, penyakit hemolitik pada
bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis), SLE, kehamilan (trimester kedua dan
ketiga), menstruasi, keberadan kolesterol, fibrinogen, globulin, peningkatan
suhu. Pengaruh obat : Dextran, metildopa (Aldomet), metilsergid (Sansert),
penisilamin (Cuprimine), prokainamid (Pronestyl), teofilin, kontrasepsi oral,
vitamin A.

2.8 Diagnosis1,2,6
Pada penelitian klinis, AR didiagnosis secara resmi dengan menggunakan 7 kriteria
dari American College of Reumatology. Pada penderita AR stadium awal mungkin sulit untuk

17

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


menegakkan diagnosis definitive dengan menggunakan kriteria ini. Pada kunjungan awal,
penderita harus ditanyakan tentang derajat nyeri, durasi dari kekakuan dan kelemahan serta
keterbatasan fungsional. Pemeriksaan sendi dilakukan secara teliti untuk mengamati adanya
ciri-ciri dari AR. Diagnosis AR ditegakkan bila terpenuhi 3 dari 6 kriteria. Kriteria diagnosis
ini ternyata memperbaiki sensitivitas kriteria ACR,tetapi spesifisitasnya lebih rendah dari
ACR.

Kriteria Diagnosis AR Menurut ACR


Gejala dan Tanda
Kaku pagi hari

Definisi
Berlangsung

Artritis pada 3 persendian

perbaikan maksimal
3 sendi secara bersamaan; 14 daerah yang

selama

jam

sebelum

mungkin terlibat : PIP,MCP,pergelangan


tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, MTP
Artritis pada persendian tangan

kanan atau kiri


1 pembengkakkan (pergelangan tangan, PIP,

Atritis yang simetrik

MCP)
Keterlibatan sendi pada kedua sisi tubuh

Nodul reumatoid
Faktor reumatoid serum positif

secara bersamaan
Nodul subkutan pada tonjolan tulang
RF (+), dapat positif pada <5% subyek

Perubahan gambaran radiologis

normal
Foto XRAY PA tangan dan pergelangan
tangan berupa erosi atau dekalsifikasi tulang
yang terdapat pada sendi atau daerah yang
berdekatan dengan sendi

2.9 Tatalaksana2,5,6

18

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Evaluasi awal pasien : Setelah diagnosis AR ditegakkan, perlu ditentukan aktivitas
penyakit (LED, CRP, sinovitis), status fungsional, masalah mekanik sendi, gejala
ekstraartikular serta adanya kerusakan radiologis pada sendi yang terlibat.
Apabila pasien AR akan mendapatkan terapi DMARD maka perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium awal meliputi darah perifer lengkap, LED, CRP, RF atau ACPPA,
serta pemeriksaan fungsi hati dan ginjal karena beberapa obat DMARD bersifat toksik
terhadap hati dan ginjal. Sedangkan apabila pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi
MTX sebaiknya pasien diperiksakan serologi hepatitis B dan C.
Pemeriksaan rontgen tangan dan/atau kaki harus dilakukan karena kerusakan
structural tidak dapat diperkirakan hanya dari pemeriksaan fisik saja. Untuk pengelolaan yang
komprehensif seharusnya meliputi pilar pengelolaan AR. Pilar tersebut terdiri dari:
I. Edukasi
II. Latihan / Program Rehabilitasi
III. Pilihan Pengobatan:
1. DMARD
2. Agen Biologik
3. Kortikosteroid
4. Obat Anti Inflamasi Non Steroid
IV. Pembedahan

I. Edukasi
I. a. Penjelasan penyakit
Hal yang penting dalam pengobatan AR adalah perlunya penjelasan kepada pasien
tentang penyakit yang dideritanya, apa itu AR, bagaimana perjalanan penyakitnya, kondisi
pasien saat ini, bahkan sampai prognosis dari penyakitnya. Pasien harus diberitahu tentang
program pengobatan, risiko, dan keuntungan pemberian obat-obatan dan modalitas

19

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


pengobatan yang lain. Disini perlu waktu yang cukup dari dokter untuk memberi kesempatan
kepada pasien untuk menanyakan dan mendiskusikan penyakitnya.
Kerjasama dokter-pasien sangat penting untuk mengingkatkan kepatuhan berobat dan
pada akhirnya akan meningkatkan hasil pengobatan. Sampai saat ini belum ditemukan diet
spesifik yang dapat mencetuskan atau memperberat AR. Pasien AR dianjurkan untuk
mempertahankan berat badan ideal, karena obesitas akan memberi stress tambahan terhadap
persendian, mengeksaserbasi inflamasi dan berperan pada risiko terjadinya osteoartritis.
Kegitan secara aktif dalam kelompok pasien / organisasi masyarakat seperti Permari dan
Yayasan Lupus dapat memberikan dampak positif pada pasien.
I. b. Penjelasan tentang diet dan terapi komplementer
Memberikan penjelasan pada pasien AR bahwa belum terdapat bukti nyata mengenai
pengaruh diet terhadap perjalanan penyakitnya, tetapi beberapa studi menyarankan untuk
banyak mengonsumsi sayuran, buah, dan ikan, serta mengurangi konsumsi lemak/daging
merah. Begitu pula dengan terapi komplementer, belum terdapat bukti yang adekuat untuk
mendukung pemakaiannya dalam pengelolaan AR.

II. Latihan / Program Rehabilitasi


Disaat diagnose AR pertama kali ditegakkan maka program latihan fisik aerobik dapat
segera direkomendasikan. Latihan fisik harus disesuaikan secara individual berdasarkan
kondisi penyakit dan komorbiditas yang ada. Latihan aerobik dapat dikombinasikan dengan
latihan penguatan otot (region terbatas atau menyeluruh), dan latihan untuk kelenturan,
koordinasi dan kecekatan tangan serta kebugaran tubuh.
Fisioterapi dengan menggunakan laser kekuatan rendah dan TENS (transcutaneous
electrical nerve stimulation), efektif mengurangi nyeri dalam jangka pendek. Kombinasi
paraffin (termoterapi) dam latihan aktif juga tmapak efektif untuk mengurangi nyeri.
Penggunaan ultrasound, muscular electro stimulation dan magnetotherapy masih belum
cukup bukti untuk bias digunakan secara rutin, tetapi bias dipertimbangkan pada kasus-kasus
tertentu yang tidak respon dengan terapi lainnya. Aplikasi termoterapi tunggal dan aplikasi
dingin lokal, tampaknya tidak memberikan manfaat klinis yang berarti. Pada penderita AR
stadium lanjut perlu diberi penjelasan tentang cara-cara proteksi sendi. Penggunaan alat bantu

20

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


perlu dipertimbangkan pada penderita yang memiliki keterbatasan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Pada periode inflamasi aktif maka ortotik statis dapat digunakan (pertama selama
sehari penuh dan sesudahnya hanya pada malam hari). Kegunaannya seharusnya dievaluasi
secara periodic, dan ortotik yang tidak memberi manfaat sebaiknya tidak digunakan.
Upaya terapi psikologis (misalnya relaksasi, mengatasi stress dan memperbaiki
pandangan hidup yang positif ) dapat membantu pasien AR menyesuaikan hidup dengan
kondisi mereka.

III. Pilihan Pengobatan


III. a Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs (DMARD)
Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs (DMARD) memiliki potensi untuk
mengurangi kerusakan sendi, mempertahankan integrasi dan fungsi sendi dan pada akhirnya
mengurangi biaya perawatan dan menngkatkan produktivitas pasien AR. Jenis obat DMARD
yang sering digunakan untuk pengobatan AR adalah metrotreksat (MTX), sulfasalazine,
leflunomide, klorokuin, siklosporin, dan azatioprin.
Setiap DMARD memiliki beberapa ciri yang sama yaitu bersifat relative slow acting
yang memberikan efek setelah 1-6 bulan pengobatan kecuali agen biologic yang efeknya
lebih awal. Penggunaan DMARD sebaiknya dibicarakan terlebih dahulu dengan pasien
mengenai efek samping, risiko, dan manfaat yang dapat terjadi pada penggunaan DMARD.
Pemberian DMARD dapat tunggal atau kombinasi. Pada pasien yang tidak merespon
atau dengan respon yang minimal dnegan pengobatan DMARD dengan dosis dan waktu yang
optimal, diberikan pengobatan DMARD tambahan atau diganti dengan DMARD jenis yang
lain.
III. a. 1 Prinsip-prinsip dalam Penggunaan DMARD
1. Semua pasien AR yang diagnosisnya sudah tegak harus mendapatkan DMARD
sedini mungkin, idealnya adalah 3 bulan setelah munculnya gejala, kecuali ada
kontraindikasi.
2. Penggunaan DMARD pada pasien yang hamil.

21

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Hampir sebagian besar pasien AR akan membaik selama proses kehamilan. Hasil
penelitian sekitar 60 94% AR akan mengalami perbaikan selama kehamilan dan sebagian
besar sekitar 74 76% terjadi pada trimester pertama kehamilan. Namun, dapat terjadi risiko
kekambuhan pada saat postpartum. Tidak terdapat data peningkatan angka mortalitas ataupun
abortus pada ibu hamil dengan AR.
Pengobatan AR dengan kehamilan merupakan suatu masalah yang khusus, karena
sebagian besar obat-obatan yang digunakan pada pengobatan AR (DMARD) belum terbukti
keamanannya sehingga tidak dapat diberikan pada kehamilan. Berdasarkan laporan penelitian
pada pasien yang menggunakan LES, klorokuin, dan azatriopin dapat diberikan pada pasien
yang hamil. Kortikosteroid merupakan obat yang dapat dipertimbangkan untuk digunakan
pada wanita hamil dengan AR, tetapi perlu penilaian lebih cermat mengenai manfaat dan
risiko sebelum pemberian DMARD, sehingga pengelolaan pasien seperti ini memerlukan
kerjasama yang baik antara dokter kebidanan dan dokter ahli penyakit dalam konsultan
reumatologi.
3. Pemilihan jenis DMARD
Pemilihan jenis DMARD yang akan digunakan ditentukan oleh 3 faktor, yaitu:
a. Faktor obat: efektivitas, pemberian, system pemantauan, waktu yang
diperlukan sampai obat memberikan khasiat, kemungkinan efek samping dan biaya
pengobatan.
b. Faktor pasien: kepatuhan pasien, komorbiditas, beratnya penyakit, dan
kemungkinan prognosisnya
c. Faktor dokter: kompetensi dalam pemberian dan pemantauan obat.

III. a 2. Memulai dan menghentikan DMARD


Sebelum memulai pengobatan dnegan DMARD sebaiknya dilakukan pemeriksaan
untuk menyingkirkan adanya Tuberkulosis (TB) dengan melakukan tes tuberculin dan foto
thoraks, apabila terdapat keraguan dapat dikonsulkan kepada spesialis paru. Pemeriksaan ini
juga sebaiknya dilakukan pada orang-orang yang sering berhubungan dengan pasien.

22

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Pemberian pengobatan jangka pendek dengan glukokortikoid (oral, intramuscular atau
intraartikular) dapat dipertimbangkan untuk memperbaiki gejala secara cepat pada pasien AR
yang baru saja terdiagnosis jika mereka belum menerima glukokortikoid sebagai bagian dari
terapi kombinasi DMARD.
Pada orang dengan recent onset AR yang menerima terapi kombinasi DMARD dan
yang bertahan dengan hasil yang memuaskan, dosis dapat dikurangi dengan hati-hati ke
tingkat yang masih dapat mempertahankan kontrol penyakit, sedangkan pada pasien AR
yang beru saja terdiagnosis diamana terapi kombinasi DMARD tidak dapat diberikan
(misalnya karena penyakit penyerta atau kehamilan), dapat dimulai monoterapi DMARD
dengan penekanan pada peningkatan yang cepat hingga dosis klinis efektif.
Pada pasien dengan kondisi yang penyakitnya stabil, dosis obat DMARD dapat
dikurangi atau agen biologi diberikan dengan hati-hati, segera kembali ke dosis penuh pada
tanda pertama timbulnya kekambuhan.
Pada pasien AR yang baru terdiagnosis dimana teraapi kombinasi DMARD tidak
dapat diberikan (misalnya karena penyakit penyerta atau kehamilan),mulai gunakan
monoterapi DMARD dengan penekanan pada peningkatan yang cepat hingga dosis klinis
yang efektif.
Ketika memulai obat baru untuk memperbaiki pengendalian penyakit pada rejimen
pengobatan pasien AR, pertimbangkan mengurangi atau menghentikan obat DMARD yang
sudah ada saar penyakit telah dpaat dikendalikan.

23

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Tabel 3. DMARD yang digunakan pada Pengobatan AR

NB: Pemberian loading dose pada leflunomide sudah tidak dianjurkan lagi. Beberapa obat
yang bias dipakai untuk pengelolaan AR seperti hidroksiklorokuin, preparat emas, dan Dpenicillamin tidak tersedia di Indonesia. Klorokuin mempunyai efektifitas yang setara dengan
hidroksikorokuin tapi dengan toksisitas yang lebih besar.

III. b. Agen Biologik

24

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Setiap pasien memiliki gambaran klinik dan aktivitas penyakit yang berbeda-beda,
sehingga hasil yang keluar pun berbeda, pada beberapa pasien ada yang tidak menunjukkan
respon yang memuaskan bahkan dengan kombinasi DMARD nonbiologik. Dengan
ditemukannya agen biologic yang baru maka timbul harapan adanya kontrol terhadap
penyakit pada pasien-pasien tersebut. Semakin banyak bukti yang menunjukkan efikasi agen
Biologik yang lebih baik pada pengobatan AR, akan tetapu respon pasien dan adanya efek
samping obat dapat berbeda-beda.
Mengingat harga dan efek samping serius yang dapat muncul pada obat-obatan ini,
maka penggunaannya untuk penyakit reumatik seperti AR, artritis psoriatic, Spondilitis
Ankilosa dan LES harus dillakukan ooleh dokter konsultan rematologi atau spesialis penyakit
dalam yang sudah mendapat pelatihan khusus. Pasien yang diberi obat ini seharusnya
diberikan penjelasan yang memadai tentang resiko dan manfaat jangka panjang obat tersebut.
Beberapa DMARD biologic dapat berkaitan dengan infeksi bakterial yang seriuns,
aktif kembalinya hepatitis B dan aktivasi TB. Mengingat hal ini, perlu pemeriksaan awal dan
pemantauan yang serius untuk infeksi. Khususnya untuk anti TNF-, dimana Indonesia
merupakan daerah endemis untuk TB, maka skrining untuk TB harus dilakukan sebaik

mungkin (termasuk tes tuberculin dan foto toraks). Efek samping DMARD biologic yang lain
adalah reaksi infus, gangguan neurologis, reaksi kulit, dan keganasan.Tabel 4. DMARD
Biologik yang dipergunakan untuk AR

25

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


Selain obat-obatan di atas, ada beberapa agen biologic yang dilaporkan memberikan
respon pengobatan untuk AR tapi belum beredar di Indonesia seperti anti CLTA-4 Ig
(abatecept), anti TNF- (adalimumab, certolizumab), anti IL-1 (anakinra), dan tofacitinib.

Gambar 1. Rekomendasi penggunaan DMARD sintesis dan biologic pada pasien


AR bDMARD = biologik DMARD

III. c. Kortikosteroid
Kortikosteroid oral dosis rendah/sedang dapat menjadi bagian dari pengobatan AR,
tapi sebaiknya dihindari pemberian bersamaan OAINS sambil menunggu efek terapi dari
DMARDS. Berikan kortikosteroid dalam jangka eaktu sesingkat mungkin dan dosis serendah
mungkin yang dapat mencapai efek klinis. Dikatakan dosis rendah jika diberikan

26

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


kortikosteroid setara dengan prednisone <7,5mg sehari dan dosis sedang jika diberikan 7,5
30 mg sehari. Selama penggunaan kortikosteroid harus diperhatikan efek samping yang dapat
ditimbulkannya seperti hipertensi, retensi cairan, hiperglikemia, osteoporosis, katarak, dan
kemungkinan terjadinya aterosklerosis dini.
III. d. Obat Anti Inflamasi Non Steroid
Obat anti inflamasi non steroid dapat diberikan pada pasien AR. OAINS harus
diberiksan dengan dosis efektif serendah mungkin dalam waktu sesingkat mungkin. Perlu
diingatkan bahwa OAINS tidak mempengaruhi perjalanan penyakit ataupun mencegah
kerusakan sendi. Pemilihan OAINS yang dipergunakan tergantung pada biaya dan efek
sampingnya. Cara penggunaan, monitor dan cara pencegahan efek samping dapat dilihat
lebih detail pada rekomendasi penggunaan OAINS. Kombinasi 2 atau lebih OAINS harus
dihindari karena tidak menambah efektivitas tetapi meningkatkan efek samping.
IV. Pembedahan
Tindakan bedah perlu dipertimbangkan pada pasien AR yang tetap mengalami
sinovitis refrakter terhadap pengobatan, serta pasien yang mengalami keterbatasan gerak
(memburuknya fungsi sendi akibat kerusakan sendi/deformitas). Pasien yang mengalami
nyeri yang terus-menerus yang tidak dapat dikendalikan dengan obat juga perlu
dikonsultasikan dengan spesialis bedah.
Disamping itu juga perlu konsultasi mengenai pencegahan kerusakan/cacat yang
irreversible pada pasien dengan rupture tendon yang nyata, kompresi saraf (misalnya sindrom
karpal tunnel) dan fraktur tulang belakang.
Manfaat yang dapat diharapkan dari metode pembedahan ini adalah meredakan nyeri,
memperbaiki fungsi sendi atau pencegahan kerusakan/deformitas sendi lebih lanjut. Tindakan
sinovektomi yang dilakukan pada sinovitis persisten dapat juga dilakukan dengan cara non
bedah yaitu dengan menggunakan radioisotop.

Gambar 2. Alogritma Pengelolaan Gangguan Muskuloskeletal yang dicurigai AR

27

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

3.0 Indikasi Rujuk2


Indikasi rujuk ke spesialis penyakit dalam / reumatologis adalah:
Setiap orang dengan dugaan sinovitis resisten yang belum diketahui sebabnya:
o Sendi kecil pada tangan atau kaki yang terkena
o > 1 sendi yang terkena

28

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


o Telah ada keterlambatan 3 bulan antara timbulnya gejala dan pergi ke
dokter
Setiap orang dengan dugaan sinovitis menetap yang belum diketahui sebabnya
dengan tes darah yang menunjukkan reaktan fase akut normal atau RF negatif.
Pasien dengan sinovitis pada pemeriksaan klinis perlu dianjurkan pemeriksaan
RF. Jika tetap dicurigai menderita AR meskipun RF negatif, pasien perlu
melakukan pemeriksaan Anti-citrullinated Protein Antibodies (ACPA).
Rujukan bertujuan untuk mencegah terjadinya kecacatan sendi akibat
pengobatan yang kurang tepat.

3.1 Prognosis2,5
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain: skor fungsional yang
rendah, status sosialekonomi rendah, tingkat pendidikan rendah, ada riwayat keluarga dekat
menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan
penyakit], RF atau anti CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada nodul
reumatoid/manifestasi ekstraartikular lainnya.
Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil
memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan
penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik terhadap terapi.
Penelitian yang dilakukan menyatakan penderita AR yang mulai tahun 1980-an,
memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13
tahun setelah diagnosis. Rasio keseeluruhan penyebab kematian pada penderita AR
dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6. Tetapi hasil ini mungkin akan menurun
setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.

29

REFERAT ARTRITIS REUMATOID

BAB III
KESIMPULAN
Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit kronik, biasanya ditandai dengan inflamasi
di lapisan sendi atau disebut juga sinovium.Ia bisa menyebabkan kerusakan sendi jangka
panjang, nyeri kronik, kehilangan fungsi dan kecacatan
Artritis Reumatoid adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai mengenai
membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan dengan nyeri persendian,
kaku sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan. Penyebab penyakit AR belum diketahui
secara pasti, namun faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen antibodi).
Pengelolaan yang komprehensif meliputi edukasi pasien, latihan/program rehabilitas,
penggunaan obat-obatan DMARD sintesis dan biologic serta analhgesik dan anti-inflamasi.
Kortokosteroid dapat diberikan dalam waktu sesingkat mungkin dan dosis sekecil mungkin.
Operasi dianjurkan jika nyeri persisten/ gangguan fungsi akibat kerusakan sendi dan jaringan
ikat, deformitas progresif, dan sinovitis lokal yang menetap. Pasien dirujuk juga jika
didapatkan rupture tendon, kompresi saraf, dan stress fracture.

Sebagai dokter umum penting untuk mengenali dan bila mungkin


mendiagnosis AR pada saat awal penyakit. Oleh karena tingkat kemampuan dan
pengalaman dalam mendiagnosis dan mengelola AR.

30

REFERAT ARTRITIS REUMATOID


DAFTAR PUSTAKA

1. Rudolf, M., Deighton, C., Bosworth, A., Hall, J., Hammond, A., Hennell S., Kiely,
P., et. all. Rheumatoid Arthritis. NICE Clinical Guideline. 2009, 79. Last modified:
2013.
2.Isbagio, H., Albar, Z., Setiyohadi, B., Kasjmir, Y.I., Sumariyono., Wijaya, L.K., et
all. Diagnosis dan Pengelolaan Artritis Reumatoid. Perhimpunan Reumatologi
Indonesia. 2014, 26.
3. Rudolf, M., Deighton, et. all. Rheumatoid Arthritis. Royal College of Physicians.
2009
4. Smolen, J.S., Recommendations for management of rheumatoid arthritis with
synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. EULAR. 2010.
Doi10.1136/ard.2009.126532.
5. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
6. Barrett, C., Emeritus., Clinical Guideline for Diagnosis and Management of early
Rheumatoid Arthritis. Royal Australian Collage of General Practitioners. 2009.

31