Pediatria Integral XIX 2 - WEB PDF

Pediatra Integral
rgano de expresin de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria
Programa de Formacin Continuada

en Pediatra Extrahospitalaria
VOLUMEN XIX
NMERO 2
MARZO 2015
CURSO VI
Sumario
Editorial
Segunda etapa de Pediatra Integral: continuacin y renovacin
M.I. Hidalgo Vicario
77
20 aos de Pediatra Integral

Una perspectiva personal sobre la Pediatra de Atencin Primaria
M. Cruz Hernndez
80
Temas de Formacin Continuada

Gastritis, lcera y hemorragia digestiva
E. Ramos Boluda
Diarrea crnica
A.J. Carbajo Ferreira
Enfermedad celaca
C. Coronel Rodrguez, B. Espn Jaime, M.C. Guisado Rasco
Enfermedad inflamatoria intestinal peditrica

M.J. Martnez Gmez
Estreimiento y Encopresis
M. Mata Jorge, R. da Cua Vicente
83
92
102
119
127
Regreso a las Bases

Endoscopia digestiva peditrica
J.F. Viada Bris, R.A. Muoz Codoceo
139
El Rincn del Residente

Imgenes en Pediatra Clnica.
Haz tu diagnstico
10 Cosas que deberas saber sobre
La salud bucodental
The Corner
Patient with fever without focus
A Hombros de Gigantes
GASTROENTEROLOGA II
D. Gmez Andrs
Noticias
144
148
149
150
153
Pediatra Integral
Programa de Formacin Continuada en Pediatra Extrahospitalaria

Directora Ejecutiva
Subdirectores Ejecutivos
Jefe de Redaccin
Dra. M.I. Hidalgo Vicario
Dr. J. de la Flor i Br
Dr. J.C. Silva Rico
Dr. J. Pozo Romn
Consejo Editorial
Junta Directiva de la SEPEAP
Vocales Regionales
Presidente de Honor
Dr. F. Prandi Farras
Aragn
Dra. M.A. Learte lvarez
Asturias-Cantabria-Castilla y Len
Dra. R. Mazas Raba
Baleares
Dr. E. Verges Aguil
Canarias. Las Palmas
Dra. . Cansino Campuzano
Canarias. Tenerife
Dr. A. Hernndez Hernndez
Castilla la Mancha
Dr. J.L. Grau Oliv
Presidente de Honor
Dr. J. del Pozo Machuca
Presidente
Dr. V. Martnez Surez
Vicepresidente
Dr. J. Pellegrini Belinchn
Secretario
Dr. J. Carlos Silva Rico
Tesorero
Dr. L. Snchez Santos
Catalua
Dr. J. de la Flor i Bru
Galicia
Dr. M. Sampedro Campos
Madrid
Dr. P. J. Ruiz Lzaro
Murcia
Dra. . Casquet Barcel
Navarra
Dr. R. Pelach Paniker
Valencia
Dr. I. Manrique Martnez
Vocales
Dra. M.E. Bentez Rabagliati
Dr. C. Coronel Rodrguez
Dr. J. Garca Prez
Dr F. Garca-Sala Viguer
Dra. A.M. Rodrguez Fernndez
Director Fundador: Dr. J. del Pozo Machuca
Grupos de Trabajo (Coordinadores)

Actualizaciones Bibliogrficas
Dr. J. Lpez vila
Asma y Alergia
Dr. J. Pellegrini Belinchn
Docencia y MIR
Dra. O. Gonzlez Caldern
Educacin para la Salud y Promocin
del Desarrollo Psicoemocional
Dr. P.J. Ruiz Lzaro
Investigacin y Calidad
Dr. V. Martnez Surez
Nutricin y Patologa Gastrointestinal
Dr. C. Coronel Rodrguez
Sueo
Dra. C. Ferrndez Gomriz
Pediatra Social
Dr. J. Garca Prez
Tcnicas Diagnsticas en Atencin

Primaria
Dr. J. de la Flor i Br
Simulacin
Dr. L. Snchez Santos
TDAH
En portada
El aparato digestivo es el conjunto de rganos (boca,
faringe, esfago, estmago, intestino delgado e
intestino grueso) encargados del proceso de la
digestin, es decir, la transformacin de los alimentos
para que puedan ser absorbidos y utilizados por las
clulas del organismo. La funcin que realiza es la de
transporte (alimentos), secrecin (jugos digestivos),
absorcin (nutrientes) y excrecin. Las enfermedades
por lo general, son producto de factores externos,
tales como la alimentacin e infecciones.
SEPEAP Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

www.sepeap.org
Pediatra Integral on line y normas de

publicacin en:
www.pediatriaintegral.es
Periodicidad:
10 nmeros / ao
Suscripcin:
Gratuita para los socios de SEPEAP.
Los no socios debern contactar con la
Secretara Tcnica por correo electrnico.
Secretara Tcnica:
secretaria@pediatriaintegral.es
Publicidad:
publicidad@pediatriaintegral.es
Miembro de la European Confederation

of Primary Care Pediatrician
Pediatra Integral
PEDIATRA INTEGRAL (Programa de Formacin
Continuada en Pediatra Extrahospitalaria) es el
rgano de Expresin de la Sociedad Espaola de
Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria
(SEPEAP).
PEDIATRA INTEGRAL publica artculos en
castellano que cubren revisiones clnicas y
experimentales en el campo de la Pediatra,
incluyendo aspectos bioqumicos, fisiolgicos y
preventivos. Acepta contribuciones de todo el
mundo bajo la condicin de haber sido solicitadas
por el Comit Ejecutivo de la revista y de no haber
sido publicadas previamente ni enviadas a otra
revista para consideracin. PEDIATRA INTEGRAL
acepta artculos de revisin (bajo la forma de
estado del arte o tpicos de importancia clnica
que repasan la bibliografa internacional ms
relevante), comunicaciones cortas (incluidas en la
seccin de informacin) y cartas al director (como
frum para comentarios y discusiones acerca de
la lnea editorial de la publicacin).
PEDIATRA INTEGRAL publica 10 nmeros al ao,
y cada volumen se complementa con dos
suplementos del programa integrado (casos
clnicos, preguntas y respuestas comentadas) y un
nmero extraordinario con las actividades
cientficas del Congreso Anual de la SEPEAP.
PEDIATRIA INTEGRAL se distribuye entre los
pediatras de Espaa directamente. SWETS es la
Agencia Internacional de Suscripcin elegida por
la revista para su distribucin mundial fuera de
este rea.
Reservados todos los derechos. Absolutamente
todo el contenido de PEDIATRA INTEGRAL
(incluyendo ttulo, cabecera, mancha, maquetacin, idea, creacin) est protegido por las leyes
vigentes referidas a los derechos de propiedad
intelectual.
Todos los artculos publicados en PEDIATRA
INTEGRAL estn protegidos por el Copyright, que
cubre los derechos exclusivos de reproduccin y
distribucin de los mismos. Los derechos de autor
y copia (Copyright) pertenecen a PEDIATRA
INTEGRAL conforme lo establecido en la
Convencin de Berna y la Convencin Internacional del Copyright. Todos los derechos reservados.
Adems de lo establecido especficamente por las
leyes nacionales de derechos de autor y copia,
Fundada en 1995
ninguna parte de esta publicacin puede ser

reproducida, almacenada o transmitida de forma
alguna sin el permiso escrito y previo de los
editores titulares del Copyright. Este permiso no
es requerido para copias de resmenes o
abstracts, siempre que se cite la referencia
completa. El fotocopiado mltiple de los
contenidos siempre es ilegal y es perseguido por
ley.
De conformidad con lo dispuesto en el artculo 534
bis del Cdigo Penal vigente en Espaa, podrn
ser castigados con penas de multa y privacin de
libertad quienes reprodujeren o plagiaren, en todo
o en parte, una obra literaria, artstica o cientfica
fijada en cualquier tipo de soporte sin la preceptiva
autorizacin.
La autorizacin para fotocopiar artculos para uso
interno o personal ser obtenida de la Direccin de
PEDIATRA INTEGRAL. Para libreras y otros
usuarios el permiso de fotocopiado ser obtenido
de Copyright Clearance Center (CCC) Transactional Reporting Service o sus Agentes (en Espaa,
CEDRO, nmero de asociado: E00464), mediante
el pago por artculo. El consentimiento para
fotocopiado ser otorgado con la condicin de
quien copia pague directamente al centro la
cantidad estimada por copia. Este consentimiento
no ser vlido para otras formas de fotocopiado o
reproduccin como distribucin general, reventa,
propsitos promocionales y publicitarios o para
creacin de nuevos trabajos colectivos, en cuyos
casos deber ser gestionado el permiso directamente con los propietarios de PEDIATRA
INTEGRAL (SEPEAP). ISI Tear Sheet Service est
autorizada por la revista para facilitar copias de
artculos slo para uso privado.
Los contenidos de PEDIATRIA INTEGRAL pueden
ser obtenidos electrnicamente a travs del
Website de la SEPEAP (www.sepeap.org).
Los editores no podrn ser tenidos por responsables de los posibles errores aparecidos en la
publicacin ni tampoco de las consecuencias que
pudieran aparecer por el uso de la informacin
contenida en esta revista. Los autores y editores
realizan un importante esfuerzo para asegurar que
la seleccin de frmacos y sus dosis en los textos
estn en concordancia con la prctica y recomendaciones actuales en el tiempo de publicacin.
Actividad Acreditada por la Comisin de Formacin

Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid, integrada en el Sistema de Acreditacin de la Formacin Continuada de los Profesionales
Sanitarios de carcter nico para todo el Sistema
Nacional de Salud.
N asociado: E00464
No obstante, dadas ciertas circunstancias, como

los continuos avances en la investigacin,
cambios en las leyes y regulaciones nacionales y
el constante flujo de informacin relativa a la
teraputica farmacolgica y reacciones de
frmacos, los lectores deben comprobar por s
mismos, en la informacin contenida en cada
frmaco, que no se hayan producido cambios en
las indicaciones y dosis, o aadido precauciones y
avisos importantes. Algo que es particularmente
importante cuando el agente recomendado es un
frmaco nuevo o de uso infrecuente.
La inclusin de anuncios en PEDIATRA
INTEGRAL no supone de ninguna forma un
respaldo o aprobacin de los productos promocionales por parte de los editores de la revista o
sociedades miembros, del cuerpo editorial y la
demostracin de la calidad o ventajas de los
productos anunciados son de la exclusiva
responsabilidad de los anunciantes.
El uso de nombres de descripcin general,
nombres comerciales, nombres registrados... en
PEDIATRA INTEGRAL, incluso si no estn
especficamente identificados, no implica que
esos nombres no estn protegidos por leyes o
regulaciones. El uso de nombres comerciales en la
revista tiene propsitos exclusivos de identificacin y no implican ningn tipo de reconocimiento
por parte de la publicacin o sus editores.
Las recomendaciones, opiniones o conclusiones
expresadas en los artculos de PEDIATRA
INTEGRAL son realizadas exclusivamente por los
autores, de forma que los editores declinan
cualquier responsabilidad legal o profesional en
esta materia.
Los autores de los artculos publicados en
PEDIATRA INTEGRAL se comprometen, por
escrito, al enviar los manuscritos, a que son
originales y no han sido publicados con anterioridad. Por esta razn, los editores no se hacen
responsables del incumplimiento de las leyes de
propiedad intelectual por cualesquiera de los
autores.
PEDIATRA INTEGRAL est impresa en papel libre
de cido. La poltica de los editores es utilizar
siempre este papel, siguiendo los estndares
ISO/DIS/9706, fabricado con pulpa libre de cloro
procedente de bosques mantenidos.
NDICE MDICO ESPAOL
Excerpta Medica on-line
EXCERPTA
MEDICA
Visite la web oficial de la Sociedad: www.sepeap.org,

all encontrar:
Informacin actualizada
Boletn de inscripcin a la SEPEAP (gratuito para
los MIR de pediatra: los aos de residencia ms
uno)
Normas de publicacin
Cuestionario on-line para la obtencin de crditos
Tambin puede consultar la revista en su edicin
electrnica: www.pediatriaintegral.es
Edita
Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria (SEPEAP)
Secretara de redaccin
Javier Geijo Martnez
secretaria@pediatriaintegral.es
I.S.S.N. 1135-4542
SVP: 188-R-CM
Depsito Legal M-13628-1995
Publicidad
Javier Senz Prez
publicidad@pediatriaintegral.es
Pediatra Integral
Continuing Education Program

in Community Pediatrics
VOLUME XIX
NUMBER 2
MARCH 2015
COURSE VI
Summary
Editorial
Second stage of Pediatra Integral: continuation and renovation
77
20 years of Pediatra Integral

A personal perspective on Primary Care Pediatrics
M. Cruz Hernndez
80
Topics on Continuous Training in Paediatrics

Gastritis, ulcer and gastrointestinal bleeding
E. Ramos Boluda
Chronic diarrhea
Celiac disease
C. Coronel Rodrguez, B. Espn Jaime, M.C. Guisado Rasco
Pediatric inflammatory bowel disease

M.J. Martnez Gmez
Constipation and Soiling

83
92
102
119
127
Return to the Fundamentals

Pediatric gastrointestinal endoscopy
J.F. Viada Bris, R.A. Muoz Codoceo
139
The Residents Corner

Images in Clinical Pediatric.
Make your diagnosis
10 Things you should know about...
Oral health
The Corner
Patient with fever without focus
On the Shoulders of Giants

GASTROENTEROLOGY II
D. Gmez Andrs
News
144
148
149
150
153
Pediatra Integral
La Junta Directiva de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

(SEPEAP), para celebrar el 20 aniversario de la revista PEDIATRA INTEGRAL, y con el
objetivo de estimular y reconocer la importancia de la formacin continuada entre los pediatras de
Atencin Primaria, convoca: CUATRO PREMIOS, de 500 cada uno, patrocinados por
SOLAN DE CABRAS.
BASES
Podrn optar todos los Socios de la SEPEAP, excepto los miembros de la Junta
Directiva y del Comit Editorial de la revista.
Los alumnos deben estar en posesin del ttulo de pediatra o estar realizando el MIR
de la especialidad.
Los alumnos deben haber alcanzado, al menos, el 85% de aciertos en todos los
cuestionarios de acreditacin del programa de formacin continuada publicados en
Pediatra Integral,correspondientes al periodo de enero-febrero a junio del 2015.
El Comit Editorial de Pediatra Integral adjudicar, sin necesidad de solicitud previa,

los premios a los cuatro participantes del curso de formacin continuada que hayan
obtenido la calificacin ms alta del curso, determinando la media de todas las
calificaciones.
Si se produjera algn empate, se repartir la parte que corresponda entre aquellos que
hubieran obtenido la misma calificacin.
El fallo, que se har pblico el 30 de septiembre, podr ser recurrido en el plazo de una
semana.
Los premios sern entregados en el XXIX Congreso de la SEPEAP que se celebrar en

Zaragoza del 22 al 24 de octubre de 2015.
Ms informacin en www.sepeap.org y en www.pediatriaintegral.es
CONVOCA Y ORGANIZA:
PATROCINA:
Pediatra Integral es fruto de un gran

trabajo colectivo y nos pertenece a
todos los pediatras; cuando una obra
escrita se publica, adquiere dimensin y
universalidad
Directora Ejecutiva de Pediatra Integral
Editorial
SEGUNDA ETAPA DE PEDIATRA INTEGRAL:
CONTINUACIN Y RENOVACIN
ste ao 2015, tenemos el honor y la satisfaccin de

celebrar el 20 aniversario de la revista Pediatra
Integral, rgano de expresin de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y de Atencin primaria
(SEPEAP). Quiero agradecer al director y subdirectores
anteriores, su extraordinario esfuerzo para la fundacin y
progresin de la revista. El Dr. Jos del Pozo Machuca,
director fundador, expuso en una editorial previa, el nacimiento y la historia de la revista; me corresponde exponer
lo que se ha realizado en los ltimos casi seis aos, desde
que asum la direccin, tras las elecciones realizadas en el
XXIII Congreso de la Sociedad, en octubre 2009, as como
los planes de futuro inmediato; la vitalidad de cualquier obra
humana exige su constante revisin y renovacin.
En primer lugar, deseo dar las gracias a Pediatra Integral (PI) por haberme permitido emprender un proceso
de aprendizaje y enriquecimiento personal, con un amplio
grupo de profesionales, amigos y compaeros. La gran
fortaleza de la revista ha sido y es, servir a la formacin
continuada del Pediatra Extrahospitalario y de Atencin
Primaria (AP), as como a los residentes y otros profesionales, revisando y actualizando las diferentes materias de
la Pediatra.
Como todas las revistas vinculadas a una sociedad cientfica, nuestra revista tiene una serie de funciones importantes:
ofrecer el conocimiento cientfico actualizado, acreditado
por su certificacin de la calidad; dar sentido a la Sociedad como institucin que debe generar herramientas tiles
para los pediatras; constituir un vehculo de comunicacin e

intercambio entre la Sociedad y sus socios; estimular la discusin, el debate y la bsqueda del saber, para de esta forma
elevar la calidad del trabajo, generando ideas que conducen
a nuevas ideas; contribuir a la formacin y enriquecimiento
de las personas en diferentes y mltiples reas; y, finalmente,
recoger la historia y la memoria de la Sociedad, asegurando
la estabilidad de la informacin.
Cuando asum la direccin, junto con el equipo formado por los Dres. Josep de la Flor i Bru, Juan Carlos Silva
Rico y Jess Pozo Romn, tenamos claro que la Formacin
Continuada (FC) y la investigacin, en busca de la mejor
evidencia cientfica, son fundamentales para mantener al
da los conocimientos de los profesionales y el desarrollo
de la salud infantojuvenil.
El concepto de salud ha ido evolucionando en los ltimos
aos; as, la OMS la defina en 1946 como la ausencia de
enfermedad, contemplando solo el aspecto biolgico. En
1976, como un estado de completo bienestar fsico, mental
y social, que apuntaba ya hacia una salud integral; y en
1997, la OMS y la OPS (Organizacin Panamericana de la
Salud), la definen como: un proceso continuo que satisface
necesidades, desarrolla competencias, habilidades y redes
sociales. El desarrollo humano integral es un derecho fundamental. La Medicina avanza ininterrumpidamente en sus
diferentes mbitos, nuevas enfermedades con formas diversas
de manifestarse, avances en el campo de las inmunizaciones,
progresos en nutricin, formidable desarrollo en la gentica
PEDIATRA INTEGRAL
77
editorial
molecular, novedosas tcnicas de diagnstico por la imagen,

actuaciones preventivas y resolucin de conflictos bioticos, entre otros. Todos ellos y muchos ms son de obligada
puesta al da del pediatra de AP y dems profesionales, para
mejorar sus competencias. Las tres grandes dimensiones
que configuran una competencia son: saber (conocimientos), saber hacer (habilidades) y saber ser (actitudes). Todo
profesional que acaba su especializacin debe continuar su
formacin a lo largo de su ejercicio profesional para mantenerse actualizado. La Pediatra es un tronco nico del que
brotan las diferentes especialidades, incluyndose entre ellas,
la Atencin Primaria. El nio, segn la Carta Europea
de los Derechos del Nio, toda persona menor de 18 aos,
es una unidad biopsicosocial singular y requiere una atencin coordinada entre los diversos especialistas, as como
entre los diferentes niveles asistenciales. La coordinacin
AP-especialidades debe ser mutua y en ambos sentidos, y
quedar impresa en las revistas de formacin, favoreciendo la
colaboracin de pediatras, los MIR y resto de profesionales.
Durante estos aos se ha trabajado con rigor, responsabilidad, esfuerzo y pasin, para conseguir los objetivos
marcados.
En abril de 2010, se obtuvo la Acreditacin del Sistema
Espaol de la Formacin Mdica Continuada (SEAFORMEC), en base a la encomienda de gestin concedida por
los Ministerios de Educacin, Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Consejo General de Colegios Oficiales
de Mdicos, reconocidos por la European Accreditation
Council for CME (E.A.C.C.M.) de la U.E.M.S. (Union
Europenne des Mdecins Spcialistes). El programa de
10 nmeros anuales de PI obtuvo 3,6 crditos/nmero. El
objetivo principal de la acreditacin era mejorar la oferta
educativa, garantizando la calidad de los contenidos, y constituy un estmulo para los autores, al mejorar la calidad de
sus contribuciones a la revista e igualmente para los lectores,
al facilitar su valoracin de inters, competencia, dedicacin y esfuerzo. Posteriormente, en enero-febrero 2012,
se consigui la ACREDITACIN DE FORMACIN
CONTINUADA DE LOS PROFESIONALES SANITARIOS, de carcter nico para todo el Sistema Nacional
de Salud; en la actualidad, PI cuenta con una acreditacin
de FC de 6 crditos/nmero. Para conseguirla, los alumnos
deben responder positivamente al 85% de las preguntas de
los diferentes cuestionarios de acreditacin.
En enero-febrero de 2011, coincidiendo con el inicio
del V curso, Pediatra Integral iniciaba una nueva etapa,
pretendiendo el aumento cuantitativo y cualitativo de los
estndares alcanzados hasta ese momento: nueva imagen
ms moderna de la revista, nuevas secciones para una mayor
participacin de los pediatras de AP y MIR de pediatra,
nuevos colaboradores tanto de AP como de la atencin hospitalaria, divulgacin ms rpida con mejor accesibilidad
y visibilidad a travs de la Web y tcnicas informticas.
Los alumnos podan ya realizar casos e imgenes clnicas
interactivas, los cuestionarios de acreditacin y obtener sus
78
PEDIATRA INTEGRAL
crditos directamente a travs de la Web SEPEAP www.

sepeap.org. Se dispona de la revista en dos formatos: envi
domiciliario de la revista impresa y a travs de un portal
gratuito www.sepeap.org, para acceder a cada uno de los
trabajos en tiempo real. Adems de los temas de FC, se
incorporaron nuevas secciones:
Regreso a las bases: cuyo objetivo era revisar de forma
sinttica aspectos bsicos de anatoma, fisiopatologa y
semiologa, necesarios para la prctica clnica y que podan
haber quedado algo olvidados. Ejemplo: Semiologa bsica
en radiografa de trax.
Brjula para educadores: artculos para mostrar a los
pediatras las nuevas tendencias en Psicologa Evolutiva y
el papel que pueden jugar en la mejora de la educacin, y el
modelo pedaggico de la UNIVERSIDAD DE PADRES.
Dirigido y realizado por Jos Antonio Marina, catedrtico de Filosofa y director de la Universidad de padres,
iniciando tambin un consultorio pedaggico para todos
los lectores. El objetivo final era ayudar a los padres en la
educacin de sus hijos. Ejemplo: la sociedad educadora, la
formacin del carcter, valores y virtudes, limites disciplina
y castigos
El rincn del residente: apuesta de la revista para ser de
utilidad a los residentes y al pediatra de AP. Espacio para
publicaciones hechas por residentes sobre casos e imgenes
clnicas, actualizacin bibliogrfica (A hombros de gigantes) y herramientas de utilidad para la prctica peditrica
del mundo del Internet (+Pediatri@). Seccin coordinada por
residentes y supervisada por el comit editorial de Pediatra Integral. Anualmente, se otorgan 3 becas/premios con
dotacin econmica a los dos mejores casos clnicos y a la
mejor imagen clnica publicados en la revista durante el
curso septiembre a octubre del ao siguiente, entregndose en el Congreso de la SEPEAP.
Seccin De inters especial , para artculos enviados
por los lectores con particular utilidad y beneficio para los
pediatras de AP.
Conscientes de la importancia de la formacin de los
residentes de pediatra, se contact con las Unidades Docentes hospitalarias, ofertando a estos la posibilidad de hacerse
socios y recibir gratuitamente, mientras durase su residencia
y un ao ms, Pediatra Integral, as como su colaboracin
en el rincn del residente. Ello ha motivado que, actualmente la Sociedad cuente, entre sus socios, con unos 1.000
residentes y con su participacin activa en la revista.
En marzo de 2012, naca Pediatra Integral en formato digital: www.pediatriaintegral.es, como complemento necesario a la edicin impresa, ya que las revistas
digitales constituyen una poderosa herramienta para ofrecer
y compartir informacin. Entre sus mltiples ventajas estn:
la universalidad y facilidad de acceso, la rapidez, la actualizacin inmediata y constante, la posibilidad de compartir
editorial
elementos multimedia, la comunicacin bidireccional, accesibilidad desde cualquier dispositivo con conexin a internet
y estadsticas de uso entre otras. Nuestro objetivo no era ser
solo la versin electrnica de la edicin impresa de la revista,
sino algo mucho ms amplio, til, dinmico y universal, con
la incorporacin e implementacin de las nuevas tecnologas
y posibilidades para convertirla en referente de los pediatras espaoles. Con este objetivo, se siguen introduciendo
cambios que, sin duda, han ayudado a consolidarla como
herramienta de apoyo a todos los profesionales interesados
en el campo de la Pediatra. En la actualidad, las visitas
diarias on-line son superiores a 4.000.
Pediatra integral, aunque es fundamentalmente una
revista de revisiones, ha mejorado sensiblemente su factor de impacto, que ha ido progresivamente aumentado de
0,026 (en 2010) a 0,143 (en 2012) y 0,187 (en 2013) (SJR
Scimago Journal Ranking, que mide el impacto, influencia
y prestigio, valorando el n de interacciones en los 3 aos
previos) y, en la actualidad, est situada la tercera en el citado
ranking de nuestro pas, despus de Anales de Pediatra y
Acta Peditrica Espaola.
A primeros de 2014, por varias circunstancias, la direccin de la SEPEAP acord el cambio de las empresas que
gestionaban la pgina web y la edicin en papel de Pediatra
Integral, lo que afect de forma importante a la edicin,
distribucin, cumplimentacin de los cuestionarios y acreditaciones. Tras un arduo trabajo del Consejo Editorial,
de la nueva empresa editorial y del nuevo responsable de
la pgina Web, se ha conseguido editar todos los nmeros
retrasados, actualizando las acreditaciones y ya en 2015,
ao del inicio del VI curso, comenzar las publicaciones sin
retrasos. La SEPEAP ha dado prioridad y ha asumido un
gran esfuerzo econmico para que todos los socios vuelvan a recibir Pediatra Integral en su domicilio. Quiero,
desde estas lneas, expresar mi agradecimiento a la actual
Junta Directiva y, especialmente, a su presidente Venancio
Martnez Surez, porque, en la difcil situacin actual, ha
conseguido gestionar la edicin impresa de la revista. Estoy
segura que todos sabrn agradecerlo y, sin duda, constituye
una excelente noticia para la celebracin del 20 aniversario
de la revista. Adems, a lo largo de los 10 nmeros del ao,
se est planeando publicar artculos especiales por personas
de reconocido prestigio de la Pediatra espaola y de otras
disciplinas. Varios distinguidos autores, como el Profesor
Cruz, que colabora en este nmero, han aceptado participar
en nuestra celebracin y, desde aqu, les agradecemos estas
contribuciones, que sin duda suponen un gran esfuerzo y
un honor para nosotros. Tambin, es el momento de agradecer a todos los autores, pediatras y otros especialistas, su
colaboracin en este proyecto.
Deseo terminar esta editorial diciendo que la revista
est al servicio de sus lectores, los socios de las SEPEAP
y de todos los pediatras, y seguir el camino trazado con
continuas innovaciones y mejoras. Entre las perspectivas
futuras, se encuentran: seguir mejorando el nivel de los trabajos de formacin continuada, introducir nuevas secciones,
implementar Pediatra Integral digital a travs de las Redes
Sociales, lograr una mayor colaboracin de los pediatras,
publicando trabajos de Investigacin en AP, y seguir incrementando la difusin de la revista en las unidades docentes,
con los residentes y en los diferentes pases de habla hispana.
Pediatra Integral es fruto de un gran trabajo colectivo y
nos pertenece a todos los pediatras; cuando una obra escrita
se publica, adquiere dimensin y universalidad.
PEDIATRA INTEGRAL
79
Una perspectiva personal

sobre la Pediatra de
Atencin Primaria
Lo mismo que durante algunos aos practiqu la
Pediatra social antes de conocer su delimitacin por
Robert Debr, me incluyo entre los muchos que hicimos
Pediatra de Atencin Primaria antes de su definicin
y afirmacin en 1978 por la Conferencia de Alma-Ata
y el Instituto de Medicina de Washington. Aqu muestro
un reflejo de la evolucin de mis conocimientos, acerca de
esta parte principal de la actividad peditrica.
Unas pinceladas retrospectivas
urante mi etapa de estudiante en la Facultad de

Medicina de Granada, la asistencia clnica era realizada, ante todo, por el facultativo de medicina
general, de familia o de cabecera, siendo muy escasos los
especialistas y solo en las grandes ciudades. Era el mdico
de primer contacto y de seguimiento, y tanto para el adulto
como para el nio y lo mismo para una enfermedad aguda
como para un problema crnico de salud. Al salir con el ttulo
bajo el brazo, lo que ms le preocupaba al colega de hace
70 aos era: cmo atender un parto, reducir una fractura o
practicar una traqueotoma en caso de difteria. Muchos de
mis compaeros en el ao de licenciatura de 1951 siguieron
todava esta orientacin profesional y pronto hicieron oposiciones para obtener una plaza de APD (Asistencia Pblica
Domiciliaria), tambin llamada de mdico titular hasta que
con el tiempo, hacia 1974, fue absorbida por el Sistema
Nacional de Salud. Parece, como deca antes, que muchos
mdicos hacan Atencin Primaria sin conocer este trmino
y su significado, aceptando la responsabilidad de asumir en
la prctica asistencial la total medicina.
Por lo que a m respecta, como alumno deslumbrado
por la clnica y como mdico recin salido de la facultad,
practiqu algo de esta medicina de Atencin Primaria una
larga temporada en el barrio del Albaicn, en un consultorio
de medicina general organizado por una orden religiosa, y
luego en una consulta ambulatoria dependiente de la Sanidad
Nacional para nios con desnutricin de diverso tipo, trastornos respiratorios y digestivos o enfermos de tracoma, en la
barriada entonces marginal de las Conejeras. Poco despus, ya
con mi primer ttulo profesional de Mdico Puericultor, era
80
PEDIATRA INTEGRAL
M. Cruz Hernndez
Catedrtico de Pediatra. Profesor

emrito de la Universidad de Barcelona
ayudante en la consulta pblica de Pediatra de mi maestro

A. Gald como Puericultor del Estado y pasaba consulta
externa de Pediatra en el Hospital Clnico de San Cecilio.
Y una vez decidido a permanecer en la Universidad, dada mi
inevitable vocacin docente, y siendo ya profesor adjunto o
titular, desde 1954 a 1957 entre otras actividades, presididas
por la enseanza y la investigacin, realic mi labor asistencial tanto dentro del hospital como en la consulta externa,
en guardias y en mi despacho privado, donde al comenzar
predominaba la patologa aguda respiratoria y digestiva, que
tambin preside hoy las consultas de Atencin Primaria en
Pediatra. Entonces, haba que realizar una puncin lumbar o
una toracocentesis en la misma consulta para descartar sobre
la marcha una meningitis supurada o un empiema pleural
metaneumnico, lo mismo que seguir el curso de una poliomielitis hasta que pasaba a manos del cirujano ortopdico, y
esto con la general satisfaccin de la familia, que a menudo
me ha expresado su deseo de tener un solo mdico para todas
sus necesidades, cosa cada vez ms difcil.
Traigo aqu estas viejas vivencias para recordar que la
Atencin Primaria ha sido consustancial con la prctica
mdica durante mucho tiempo. Por supuesto, la medicina
y sus profesionales han ido cambiando. As, mi actividad
clnica fue modificando su terreno a medida que cambiaba
mi responsabilidad, primero como catedrtico de Pediatra
en Cdiz, desde 1957, y luego como catedrtico en el Hospital Clnico de la Facultad de medicina de la Universidad
de Barcelona, hace ya 50 aos; de modo que, la patologa
aguda dio paso a la crnica, y las enfermedades comunes a
las de baja prevalencia, si bien como mdico en ejercicio no
poda rehusar la asistencia de un proceso agudo y habitual
ante una solicitud familiar.
Ya en mi etapa definitiva en Barcelona, he sido testigo del
auge de la nueva Pediatra de Atencin Primaria, nacida aqu
y en otros pases en la estimulante dcada de los 60. Entre
nosotros ocurri poco despus del gran impulso de la Pediatra hospitalaria con los modernos hospitales infantiles de las
grandes poblaciones, empezando por Madrid y Barcelona.
No es difcil pensar que, el replanteamiento de la Atencin
Primaria peditrica fue una especie de efecto contrario o
20 AOS DE PEDIATRA INTEGRAL
secundario, cuando la mayora de los pediatras quedaban

fuera de las nuevas y ricas instituciones hospitalarias y a
veces subestimados, mientras ellos tenan que atender a una
creciente poblacin infantil con muy pocos medios y una
mala organizacin del todava inmaduro Sistema Nacional
de Salud. Tal vez por ello, entre nosotros tuvo bastante aceptacin el sinnimo de Pediatra Extrahospitalaria propuesto
por F. Prandi en 1969, que todava existe en el ttulo de libros
importantes o de una sociedad cientfica. Es algo peculiar
de nuestra Pediatra, lo mismo que tambin sorprende que
tengamos diversos y valiosos tratados dedicados a la Pediatra
de Atencin Primaria o Extrahospitalaria, publicaciones que
son una rareza en las dems naciones.
Camino hacia la nueva Atencin Primaria

La ojeada anterior ha anticipado el concepto de Atencin
Primaria en Pediatra, donde se debe prestar la mxima atencin a lo que se considera como primario o bsico, es decir,
lo ms frecuente y casi obligado en la mayora de los nios,
desde el nacimiento hasta el final de la adolescencia. Nada de
la Pediatra es ajeno a los dedicados a la Pediatra de Atencin
Primaria, pero no hay ms remedio que proceder con arreglo
a la mayor incidencia de algunos trastornos, la vigilancia de
todo lo referente a la salud, las tareas preventivas, la vigilancia
del crecimiento y desarrollo, as como la labor imprescindible
de educacin sanitaria. En el tiempo lejano antes evocado,
haba pediatras que podamos compaginar la actividad hospitalaria y extrahospitalaria, as como la privada y la tutelada
por un seguro estatal o personal. Esto fue criticado e incluso
perseguido y no es el momento de insistir en cmo es posible,
sino admitir que cada vez es ms difcil. Al adaptarme a los
requerimientos de una de las escasas ctedras de Pediatra
existentes y dirigir un departamento hospitalario de Pediatra,
procur realizar Pediatra primaria durante algn tiempo y,
por tanto, no dej de sentirme hermanado con los pediatras
de Atencin Primaria, que estn en la primera lnea para
luchar contra la cambiante morbilidad y mortalidad infantil.
La situacin presente ha mejorado desde la creacin de
los Centros de Atencin Primaria (CAP), aunque no carezca
de dificultades, entre ellas, junto a la atraccin del servicio de
urgencias del hospital para las familias actuales, la carencia
crnica de tiempo y falta del reconocimiento de sus mritos,
y la dura competencia de las gestoras y seguros privados,
cuya hegemona les permite imponer condiciones que pueden
deteriorar el rango del pediatra. La realidad es que nuestra
Atencin Primaria la realiza hoy un colectivo de pediatras
cada vez mejor formados, algunos en la Escuela profesional
universitaria y muchos en el sistema MIR, que eligen esta
modalidad profesional no solo por no tener su oportunidad
en la red hospitalaria, sino porque desde el principio ven en
ella ventajas, tanto para su labor ante el nio y la familia,
como para su misma realizacin personal. Tienen, entre otras,
la oportunidad de trabajar con familias y nios ms cercanos
a su propio entorno, en su ncleo familiar y de vigilarles a
travs de los avatares patolgicos y sociales desde su nacimiento hasta la adolescencia. Y, adems, consideran mejor
al nio como un todo, con su vertiente somtica y psquica y

tanto sano como enfermo, ms prximos a su entorno habitual, con el manejo de las nuevas tcnicas de informacin y
comunicacin, tanto para el control de paciente como para
su propia formacin.
Perfilando el terreno de la Atencin

Primaria peditrica
Como tantos otros, comprob cmo se iban aceptando

los motivos de consulta ms frecuentes: desde la fiebre a los
vmitos, la diarrea, el dolor abdominal o los exantemas. As
mismo, a la lgica lista ampliada de las enfermedades principales, empezando por: el resfriado comn y otros problemas respiratorios casi siempre leves, las infecciones comunes
limitadas por las crecientes vacunaciones, los trastornos del
tubo digestivo, la nutricin normal y la especfica para cada
situacin clnica o la vigilancia del crecimiento, sin olvidar el
dolor. Pero veo tambin, que el pediatra de Atencin Primaria
no olvida la extensa problemtica social y psicolgica, como:
el control del desarrollo, la deteccin temprana de la patologa
psicolgica, desde los problemas del sueo y el fracaso escolar
a la carencia afectiva y los disturbios de la conducta alimentaria u otros problemas psicosociales hasta el abuso sexual, el
maltrato y la violencia entre iguales. Para estos problemas, el
pediatra de Atencin Primaria tiene un especial olfato clnico
para detectarlos antes de que lleguen a situaciones extremas,
donde se har necesaria la intervencin formal del psiclogo
o del neuropsiquiatra. Se superponen las tareas encaminadas a la prevencin y promocin de la salud, considerando
el nio normal en sus diversas edades, el entorno prximo,
la escuela o guardera, el impacto del deporte, los temibles
accidentes o las peculiaridades impuestas por la geografa
y la cultura, entre otros temas, sin olvidar la promocin de
la lactancia materna y la cuestin renovada que marc a la
Pediatra desde sus comienzos: la alimentacin y nutricin.
Dado que el centro de Pediatra primaria puede a veces
estar ms a mano que el anhelado hospital o el problema
surge cuando menos se espera, siguen siendo igualmente
importantes las emergencias en la preocupacin del pediatra
de Atencin Primaria, que ahora sabe bien cmo atender
otras situaciones diferentes de las recordadas antes, como:
una obstruccin de vas respiratorias altas, un traumatismo
craneal, la frecuente convulsin, la grave anafilaxia o cualquier
intoxicacin con sus normas asistenciales correspondientes,
encabezadas por la reanimacin cardiopulmonar. As mismo,
debera corresponder a la Pediatra de Atencin Primaria
el control de la frecuente patologa crnica o recurrente,
presidida por el asma bronquial, sin olvidar la discapacidad
y las malformaciones. Este gran grupo de la Pediatra actual
no debera quedar limitado al pediatra especializado en el
hospital, cuestin sobre la que he insistido ms de una vez.
Cmo acta el pediatra de Atencin Primaria? He
podido captar en un plano conceptual ms general, que la
Pediatra de Atencin Primaria consigue prevenir la enfermedad, diagnosticarla y curarla, muchas veces con el nico
PEDIATRA INTEGRAL
81
20 AOS DE PEDIATRA INTEGRAL
recurso de: la entrevista, el examen clnico, la aplicacin de

vacunas y una medicacin individualizada y sencilla. Es, por
tanto, una Pediatra eficiente y econmica, demostrando que
todava es posible nuestra actuacin, sin necesidad de los
costosos y a menudo agresivos exmenes diagnsticos complementarios que, en ocasiones, necesitan acudir al hospital,
rompiendo la cadena de la buena relacin del pediatra con
el nio y su familia. Y, todo lo dicho, con la debida aptitud y
una actitud positiva y modesta para reconocer las limitaciones del pediatra de Atencin Primaria, que sabe no cruzar
la lnea roja que le separa del denostado sabelotodo y espera
la debida comprensin del especialista hospitalario y de la
familia, para no caer en los excesos de la Pediatra defensiva. No hay que banalizar esta Pediatra, sino aceptar su
complejidad y conforme cambia nuestro medio (distinto del
propio de un pas en vas de desarrollo), ir aadiendo entre
sus cometidos, la atencin de la patologa crnica y la de baja
prevalencia, para evitar errores o reclamaciones que entre
otras cosas disminuyan su prestigio.
Si lo mencionado hasta ahora parece mucho, hay que
sumar la vertiente educativa de la Pediatra de Atencin
Primaria, para muchos una tarea bsica y cada vez ms
importante. En ella, hay oportunidad para que se convierta
en realidad que todos los mdicos, y por tanto los pediatras,
debemos ensear. Por supuesto, que el potencial docente
de los modernos centros de Atencin Primaria debera ser
ms aprovechado en la enseanza de la Pediatra en la fase
de grado y mucho ms en la de posgrado, con un residente
dedicado verdaderamente a la Atencin Primaria, como est
legislado y me temo que mal cumplido.
La formacin de los pediatras en Atencin Primaria
necesita seguir mejorando. Hasta ahora se ha basado en el
autoaprendizaje y en los cursos de perfeccionamiento. Esto
ha motivado lgicas reclamaciones, pero precisamente son
dos actividades docentes que persisten y destacan en las
presentes orientaciones para la enseanza de la medicina.
Por otro lado, cuando reviso el sumario de los Tratados de
Atencin Primaria y los de Pediatra global(1-4), compruebo
que van disminuyendo las diferencias en el caudal de conocimientos. La ayuda del profesor, ahora menos patente que
en pocas previas, est en ser tutor y orientador, subrayando
lo ms interesante segn el tipo profesional del pediatra,
desde la Atencin Primaria a la ms reciente especialidad,
pero abriendo un surco en el cerebro del estudiante o mdico
joven, en donde puede permanecer una semilla de inquietud,
que germinar cuando la situacin sanitaria lo necesite, y
as el pediatra podr amoldarse pronto a un cambio de la
patologa, del entorno o del sistema asistencial.
Y si el trabajo clnico de cada da se hace bien, como es la
regla, ah empieza la posibilidad de realizar una investigacin
clnica de futura trascendencia, incluso ms que un brillante
trabajo de tipo bioqumico o gentico. Recuerdo aportaciones
de colaboradores cercanos sobre: las urgencias, el tabaquismo,
la drogadiccin, los efectos del divorcio sobre los nios, los
accidentes, las intoxicaciones y la patologa de los grupos
82
PEDIATRA INTEGRAL
marginados. En otros casos, ha sido la comprobacin de la

eficacia de un protocolo o una gua de cuidados.
Horizontes futuros
Termino con este apartado a peticin del Dr. de la Flor,
si bien me gusta hablar ms del presente, y algo del pasado
como raz de la actualidad. Seguramente, el futuro no ser
igual al que se atreve a imaginar cualquiera, pero limitados a
un horizonte no demasiado lejano, los principios bsicos de la
Pediatra de Atencin Primaria se van a diferenciar poco de su
concepto actual, a no ser en cuanto a su continua ampliacin
y perfeccionamiento, sobre todo en su organizacin, metodologa y formacin. Por tanto, debe mantener la tendencia
hacia una Pediatra unitaria, donde los datos principales
sean comunes con otras maneras de asistir al nio sano y
enfermo. Seguir siendo una Pediatra global o integral, que
comprenda toda la patologa, pero ampliada a los aspectos del
nio sano y los relativos, tanto a la vertiente somtica como
a la psicolgica, tica y social, estando dispuesta a cambiar
su programa conforme cambien los problemas de salud, con
aparicin de alguna patologa nueva que no soy capaz de
predecir. Mantendr su talante de una Pediatra accesible, es
decir, de primer contacto, al estar ms prxima a la familia, al
nio y al adolescente. Debe luchar por una atencin continuada, empezando por la preocupacin por el nio antes de
nacer y en todos los periodos de la edad peditrica, sin eludir
la peculiar clnica del adolescente, procurando su continuidad
con el adulto, cuya salud puede ser promocionada de manera
creciente ya en el nio, como consecuencia de una buena
orientacin de la Atencin Primaria. Por consiguiente, ser
coordinada con otros servicios sanitarios, especialmente la
Pediatra hospitalaria, y con los mismos colegas que formen
el equipo de Atencin Primaria para una buena asistencia y,
al mismo tiempo, evitar el aislamiento o la soledad de este
pediatra. Posiblemente, no dejar de atender los aspectos de
gestin, a fin de una utilizacin sostenible de los recursos
sanitarios y hacer ms eficiente el trabajo clnico al contar con
nuevas tcnicas de laboratorio o de imagen fciles de realizar
de forma ambulatoria, lo mismo que seguir su lucha para
adaptar el nmero de pacientes al tiempo disponible o evitar
la duplicidad de pruebas. La planificacin futura no debe
olvidar la investigacin (clnica, teraputica, epidemiolgica,
pero tambin bsica, participando en un equipo) y la conveniente docencia, que debe significar una parte del horario,
utilizando esta plataforma para denunciar las deficiencias y
proponer las soluciones, desde el convencimiento de que es
un tipo de Pediatra imprescindible ante el panorama actual
de una especializacin creciente.
Bibliografa
1. Bras J, De la Flor J et al. Pediatra en Atencin Primaria. 3 edicin.

Barcelona. Elsevier-Masson. 2013.
2. Cruz M. Tratado de Pediatra. 10 edicin. Madrid. Ergon. 2011.
3. Del Pozo J, Redondo A, Gancedo C, Bolvar V. Tratado de Pediatra
Extrahospitalaria. 2 edicin. Madrid. Ergon. 2011.
4. Muoz Calvo MT, Hidalgo MI, Clemente J. Pediatra Extrahospitalaria. 4 edicin. Madrid. Ergon. 2008.
Gastritis, lcera y
hemorragia digestiva
E. Ramos Boluda
Servicio de Gastroenterologa Infantil. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Resumen
Abstract
El trmino gastritis es un concepto histolgico

que hace referencia a un proceso inflamatorio de
la mucosa gstrica. En ocasiones, est asociado
al concepto de enfermedad pptica, aunque no
siempre es as. Las lceras ppticas son lesiones
de la mucosa de mayor o menor profundidad.
Pueden afectar a la mucosa gstrica o duodenal.
Una de las causas ms frecuentes de gastritis y
enfermedad pptica en el nio es la infeccin
por Helicobacter pylori. El papel del H. pylori en
otros cuadros diferentes de la enfermedad pptica
es, en ocasiones, controvertido. Por otra parte, la
hemorragia digestiva puede ser alta (sangrados
proximales al ngulo de Treitz) o baja (distales al
mismo). En el caso de la hemorragia digestiva alta,
la manifestacin puede ser hematemesis o melena,
mientras que el sangrado bajo puede presentarse
como rectorragia, hematoquecia o melenas. En este
trabajo, se revisan las causas ms frecuentes de
estas entidades
The term gastritis refers to an inflammatory

condition of the gastric mucosa. It is sometimes
associated with the concept of peptic disease,
although it is not always like that. Peptic ulcers
are mucosal lesions of varying depth. They can
affect gastric or duodenal mucosa. One of the most
common causes of gastritis and peptic disease
in children is infection with Helicobacter pylori.
The role of H. pylori in other entities different
from peptic disease is sometimes controversial.
Gastrointestinal bleeding can be upper bleeding
(above the ligament of Treitz) or lower (distal to
this structure). In upper gastrointestinal bleeding,
the manifestation can be hematemesis or melena,
while the lower can be revealed in rectal bleeding,
hematochezia or melena. In this manuscript we
review the most frequent causes of these affections
Palabras clave: Gastritis; lcera; Hematemesis; Melena; Rectorragia.

Key words: Gastritis; Ulcer; Hematemesis; Melena; Rectorrhagia.
Pediatr Integral 2015; XIX (2): 83-91
Gastritis y enfermedad
ulcerosa pptica
Introduccin
El trmino gastritis debe hacer referencia exclusivamente a un criterio histolgico.
La causa ms frecuente de lcera pptica
en el nio es la infeccin por Helicobacter
pylori.
l trmino gastritis es, con frecuencia, utilizado de forma

indebida. A menudo, el clnico
lo utiliza para hacer referencia a un
cuadro clnico consistente en epigastralgia o dispepsia y los radilogos para
referirse a cambios inespecficos en la

imagen radiolgica. No obstante, la
gastritis debe referirse exclusivamente a
criterios histolgicos y, por definicin,
consiste en la aparicin de un infiltrado
inflamatorio en la mucosa gstrica. A
pesar de todo, por extensin, muchas
veces engloba trastornos gstricos que
cursan con lesin de la mucosa de
ndole no inflamatoria y que, siendo
estrictos en la nomenclatura, deben
ser englobados dentro del concepto de
gastropata. Otros trminos en relacin
con la patologa gstrica son: erosin,
que es una lesin de la mucosa gstrica
que no alcanza la muscularis muco-
sae, frente a la lcera, que se extiende

ms all de ella. Han sido varias las
clasificaciones que se han hecho, las
ms conocidas son las de Sidney(1) y la
de Dohil et al(2). En las tablas I y II se
muestran ambas. La clasificacin de
Sidney tiene una utilidad limitada en
Pediatra, ya que la base de la misma es
la existencia de atrofia y/o metaplasia,
hechos excepcionales en los nios. La
de Dohil, en cambio, se trata de una
clasificacin especficamente peditrica.
Respecto a la enfermedad ulcerosa,
se clasifica en primaria y secundaria. La
causa ms frecuente de lcera primaPEDIATRA INTEGRAL
83
Tabla I. Clasificacin de Sidney de la gastritis

Tipo de
gastritis
Factores etiolgicos
Otras denominaciones
No atrficas
Helicobacter pylori
Superficial
Gastritis antral difusa
Gastritis antral crnica
Gastritis intersticial-folicular
Gastritis hipersecretora
Gastritis tipo B
Atrficas
Autoinmune
Autoinmunidad
Gastritis tipo A
Gastritis corporal difusa
Asociada a anemia perniciosa
Helicobacter pylori
Dietticas
Factores ambientales
Gastritis tipo B, tipo AB

Gastritis ambiental
Gastritis metaplsica
Irritacin qumica (bilis,

AINEs, etc.)
Gastritis
Gastritis
Gastritis
Gastritis
Radiacin
Dao por radiacin
Gastritis varioliforme
Linfoctica
Idioptica, inmune,
gluten, drogas, H. pylori
Gastritis asociada a
enfermedad celaca
Granulomatosa
no infecciosa
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Granulomatosis de
Wegener y otras
vasculitis
Cuerpos extraos
Idiopticas
Gastritis granulomatosa
Eosinoflica
Alergia alimentaria
Otras alergias
Gastritis alrgica
Otras gastritis
infecciosas
Bacterias (diferentes a H.
pylori)
Virus, hongos, parsitos
Gastritis flemonosa
Atrfica
multifocal
Formas especiales
Qumicas
ria en la edad peditrica es, con diferencia, la infeccin por Helicobacter

pylori. Generalmente, aparece en nios
mayores de 10 aos, se localiza habitualmente en el duodeno y suele ser de
curso crnico. Otras causas de lcera
primaria son: cuadros de hipersecreccin, como el sndrome de ZollingerEllison, hiperplasia de clulas G, mastocitosis, etc., todas ellas excepcionales
en nios. Las lceras secundarias suelen
ser agudas, tienen lugar en nios ms
pequeos y aparecen en estmago o
duodeno indistintamente. En el caso
de neonatos o lactantes, la mayor parte
de las lceras son secundarias, de localizacin gstrica y en relacin con situaciones de estrs (sepsis, traumatismos,
quemaduras, etc.).
Dada la importancia por su frecuencia de la infeccin por H. pylori,
84
PEDIATRA INTEGRAL
reactiva
por reflujo
por AINEs
tipo C
vamos a exponer con ms detalle esta

entidad, haciendo una breve descripcin del resto de los cuadros clnicos.
Infeccin por Helicobacter pylori
Introduccin
La infeccin por H. pylori se ha asociado con el desarrollo de gastritis, enfermedad ulcerosa y algunos tumores gstricos.
El Helicobacter pylori es una bacteria espiriforme gram negativa. Su

asociacin con la gastritis antral del
adulto fue descrita en 1983 por Warren
y Marshall(3). Coloniza mucosa gstrica no solo localizada en el estmago,
sino tambin ectpica, como el esfago
de Barret o el divertculo de Meckel.
En adultos, la infeccin por H. pylori
se ha asociado con la aparicin de gas-
tritis crnica activa, enfermedad ulcerosa y tumores, como el adenocarcinoma gstrico o el linfoma del tejido
linfoide asociado a la mucosa gstrica
(MALT)(4). Asimismo, tambin, se ha
relacionado con cuadros extradigestivos, como: fallo de medro, anemia
ferropnica o prpura trombocitopnica idioptica (PTI)(5).
Epidemiologa
La infeccin por H. pylori est ampliamente extendida. El mecanismo de transmisin no est bien establecido.
Afecta aproximadamente al 50% de

la poblacin mundial(6), aunque puede
llegar al 80% en pases en vas de desarrollo(7) o en pacientes institucionalizados. El hombre es el reservorio natural
de esta bacteria y la transmisin se produce de persona a persona (fecal-oral,
gastro-oral u oral-oral). El agua contaminada por residuos fecales podra
constituir un reservorio ambiental(8).
No obstante, el mecanismo de transmisin no est bien establecido. La
infeccin se adquiere frecuentemente
en la infancia, sobre todo, antes de los
5 aos de edad. Una vez conseguida
la erradicacin, la reinfeccin es rara
(menor del 2% al ao).
Fisiopatologa
Tras la infeccin, se produce una
inflamacin de la mucosa que solo produce sintomatologa en un 20-30% de los
infectados.
Una vez que la infeccin se ha establecido, se produce una inflamacin de

la mucosa gstrica con un predominio
de la localizacin antral. No est claro
por qu solo se produce infeccin sintomtica en un 20-30% de las personas
infectadas. Se cree que influyen factores como: la virulencia del germen,
factores propios del husped y factores
ambientales. Un factor determinante
en la virulencia del germen es su capacidad para producir ureasa, ya que le
confiere resistencia frente al cido gstrico. La presencia en la bacteria del
gen asociado a citotoxina (CagA) o
la habilidad para producir citotoxina
vacuolizante (VacA), tambin favorecen el desarrollo de patologa asociada
a la infeccin. En adultos, a veces, se
produce una gastritis predominantemente corporal con el desarrollo de

una gastritis atrfica y una hipoclorhidria. Esta situacin favorecera la
aparicin de metaplasia intestinal y
el consiguiente aumento en el riesgo
de desarrollar adenocarcinoma. Este
acontecimiento es ms frecuente
cuando existen antecedentes familiares de dicha patologa y cuanto ms
prolongada es la infeccin.
Clnica
La lcera duodenal se manifiesta fundamentalmente como dolor epigstrico. No
parece existir relacin entre la infeccin y
el dolor abdominal recurrente funcional.
La presencia de lcera duodenal se

manifiesta, habitualmente, como un
cuadro de dolor abdominal de localizacin preferentemente epigstrica, aunque no de forma exclusiva, sobre todo
en preescolares, y que frecuentemente
provoca despertares nocturnos. A veces,
se acompaa de vmitos. La relacin
del dolor con la ingesta es menos evidente en los nios que en los adultos.
La existencia de antecedentes familiares apoyara el diagnstico, basado
ms en factores ambientales comunes
que genticos (es ms frecuente entre
cnyuges y en personas institucionalizadas). La aparicin de hematemesis
sera altamente sugestiva del cuadro.
Aunque la infeccin por H. pylori
est presente en ms del 90% de los
nios diagnosticados de lcera duodenal, solo un pequeo nmero de
pacientes infectados por el germen
desarrollan esta complicacin (menos
de un 5% de los nios menores de 12
aos y el 10% de los adolescentes con
sntomas e infeccin por Helicobacter,
presentaron enfermedad ulcerosa en un
estudio multicntrico europeo)(9). Este
riesgo es mayor en los pacientes que
reciben tratamiento crnico con antiinflamatorios no esteroideos. Hay poca
evidencia de que el H. pylori provoque
sntomas en ausencia de lcera.
Se ha hablado mucho de la asociacin entre infeccin por H. pylori
y dolor abdominal recurrente (DAR),
definido inicialmente por Apley(10) y,
posteriormente, modificado segn los
criterios de Roma(11,12). Numerosos trabajos muestran una ausencia de relacin
Tabla II. Clasificacin de Dohil et

al., de las gastritis en nios
Gastritis (gastropatas) erosivas y
hemorrgicas
Gastropata por estrs
Gastropatas neonatales
Gastropatas traumticas
Gastropata por AINEs y otras
drogas
Gastropata hipertensiva
Gastropata urmica
Gastritis crnica varioliforme
Gastropata biliar
Gastropata por vasculitis
(Schnlein-Henoch)
Gastropata corrosiva
Gastritis (gastropata) inducida por
ejercicio
Gastropata por radiacin
Gastritis (gastropatas) no erosivas
Gastritis inespecfica
Gastritis por Helicobacter pylori
Gastritis de enfermedad de Crohn
Gastritis alrgica
Gastropata por inhibidor de la
bomba de protones
Gastritis de la enfermedad celaca
Gastritis de la enfermedad
granulomatosa crnica
Gastritis por citomegalovirus
Gastritis eosinoflica
Gastritis colgena
Enfermedad injerto contra husped
Enfermedad de Menetrier
Anemia perniciosa
Gastritis de las enfermedades
autoinmunes
Tumores
Linfoma gstrico (linfoma asociado
a tejido linfoide de la mucosa)
Cistinosis
Gastritis flemonosa y enfisematosa y
otras gastritis infecciosas
entre ambos cuadros clnicos. La evidencia de la ausencia de asociacin es

menor cuando el dolor es de localizacin
epigstrica, pudindose englobar dentro del cuadro denominado dispepsia;
de tal forma que se ha visto que los
nios referidos al gastroenterlogo por
epigastralgia, tienen entre 2 y 3 veces
ms probabilidad de tener infeccin por
H. pylori que el resto de los nios(13).
Tambin, se ha especulado con la posible influencia de la infeccin por Helicobacter y la sintomatologa, severidad y
respuesta a tratamiento de los pacientes
que presentan enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERGE).
Se ha asociado la infeccin por

Helicobacter con cuadros extradigestivos. Uno de estos cuadros es la
anemia ferropnica refractaria. Se
postulan diversos mecanismos. Inicialmente, se pens que se debera a una
prdida hemtica oculta mantenida en
relacin con la existencia de gastritis,
pero este hecho no se ha confirmado.
Parece estar ms relacionado con la
interferencia de la bacteria en el metabolismo del hierro, ya que requiere de
su presencia para su crecimiento, compitiendo con el husped por el hierro
de la dieta. Tambin, la hipoclorhidria
que, en ocasiones, podra impedir la
reduccin del hierro necesaria para su
absorcin (esto sera ms propio del
adulto). Varios estudios han confirmado la respuesta de la ferropenia al
tratamiento erradicador, mientras que
los suplementos de hierro solos, no
fueron efectivos. La relacin de otros
cuadros hematolgicos, como la prpura trombopnica idioptica (PTI),
est menos establecida, sobre todo en
el caso de la poblacin peditrica.
Tambin se ha asociado al desarrollo de adenocarcinoma gstrico y linfoma MALT. Segn algunos estudios,
el tratamiento erradicador del Helicobacter disminuira el riesgo de desarrollar adenocarcinoma en los pacientes
que no han desarrollado lesiones precancerosas (gastritis atrfica o metaplasia intestinal), no teniendo ningn
efecto, si estas lesiones ya se han establecido. En el caso del linfoma MALT,
el tratamiento erradicador conduce a la
remisin en un porcentaje muy significativo de los casos.
La asociacin con otras manifestaciones extradigestivas, como el retraso
ponderoestatural, las alergias alimentarias o el sndrome de muerte sbita
del lactante, est insuficientemente
documentada en el momento actual.
Diagnstico
La deteccin de la infeccin por Helicobacter no indica la necesidad de tratamiento. Est indicado en caso de lcera
y anemia refractaria. No est indicado en
asintomticos. Otras indicaciones son ms
controvertidas.
La prueba diagnstica de referencia

es la endoscopia con toma de muestras
PEDIATRA INTEGRAL
85
Figura 1. Aspecto tpicamente en empedrado de la mucosa gstrica antral en el

nio infectado por H. pylori.
para examen histolgico y/o cultivo.

Permite diagnosticar la existencia de
gastritis o lcera pptica. Se ha descrito
que el aspecto en empedrado de la
mucosa antral es altamente sugestivo
de gastritis por infeccin por Helicobacter en el nio (Fig. 1). La lcera
muestra un aspecto inespecfico (Fig.
2). Deben realizarse varias tomas de
muestras de diferentes zonas para
aumentar la sensibilidad de la prueba,
ya que la afectacin puede ser parcheada. El examen histolgico con
tincin de Giemsa o de plata permite
la visualizacin de formas compatibles
con el germen. El cultivo de la mucosa
es algo dificultoso, pero permite la realizacin de antibiograma. Debe realizarse la siembra de forma inmediata y,
a veces, exige tiempos de crecimiento
largos, sobre todo, en nios, en los que
el nmero de colonias suele ser menor.
El test de la ureasa en la mucosa se
basa en la capacidad que tiene el germen en hidrolizar la urea. Es un test
rpido y sencillo de realizar. Es bastante sensible en adultos, pero no tanto
en nios, por la misma razn que el
Figura 2. lcera gstrica.
86
PEDIATRA INTEGRAL
cultivo. Aunque la endoscopia sigue

siendo la prueba de eleccin para el
diagnstico de enfermedad por Helicobacter, por ser invasiva tienden a
utilizarse otros mtodos diagnsticos
en determinadas ocasiones.
El test del aliento con urea marcada con 13C ha demostrado utilidad
en el diagnstico de la infeccin por
Helicobacter. Posee una alta sensibilidad (>96%) y especificidad (>97%).
Es difcil de realizar en nios menores
de 3aos, por precisar un mnimo de
colaboracin y por el elevado nmero
de falsos positivos por debajo de los 6
aos, por produccin de ureasa por los
grmenes orales en este grupo de edad.
Es en estos casos en los que algunos
autores recomiendan la determinacin
de antgeno en heces mediante anticuerpos monoclonales. Es importante
resaltar que estas pruebas no invasivas
indican infeccin por Helicobacter
pylori, no enfermedad ulcerosa, por lo
que no serviran para hacer la indicacin
de tratamiento. La endoscopia tiene la
ventaja de diagnosticar la gastritis o
lcera y descartar otras causas que expliquen la clnica diferente de la infeccin
por H.pylori (enfermedad inflamatoria,
gastritis eosinoflica, esofagitis, etc.).
Es importante indicar que para la
obtencin de unos resultados fiables en
estas pruebas, debe evitarse el uso de
antibiticos en las 4 semanas previas a
la prueba y de anticidos, fundamentalmente inhibidores de la bomba de
protones (IBPs), 2 semanas antes.
La serologa (IgG) frente a H.
pylori no se considera de utilidad. La
seroconversin es tarda y permanece
positiva aos despus de la erradicacin. Adems, sus valores no estn
estandarizados en el nio.
Una vez establecidas las diferentes
pruebas diagnsticas, debe definirse
qu pruebas y a quin se deben realizar.
Ya hemos dicho que, con las evidencias
que existen hasta el momento, no est
indicado el tratamiento indiscriminado
de la infeccin por Helicobacter; de
tal forma que el objetivo fundamental debe ser determinar la causa de la
sintomatologa referida, no solo la presencia de la bacteria.
Segn las ltimas recomendaciones
de la Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Peditrica (ESPGHAN) (14) , debe

considerarse la realizacin de pruebas
de deteccin de H. pylori en pacientes
con anemia ferropnica refractaria, en
los que se hayan descartado otras causas
y pacientes con antecedentes de cncer
de estmago en familiares de primer
grado. No se aconseja su realizacin en
el caso de cuadros de dolor abdominal
de caractersticas funcionales ni otros
cuadros extradigestivos, como infecciones respiratorias, alergias alimentarias,
sndrome de muerte sbita del lactante,
PTI, retraso ponderoestatural, etc.
Tambin aconseja que el diagnstico
inicial se haga mediante la realizacin
de endoscopia con toma de biopsias,
basando el diagnstico de la infeccin
en la obtencin de un examen histopatolgico positivo, con test de la ureasa
positivo o un cultivo positivo. Se aconsejan los mtodos no invasivos (test del
aliento o determinacin de antgeno en
heces) para la realizacin de controles
de erradicacin. No se consideran tiles
otros test diagnsticos.
Otros grupos(15) consideran razonable realizar una estrategia de test
and treat, que consiste en el diagnstico de la infeccin por Helicobacter
mediante un test no invasivo y su
tratamiento sin realizar endoscopia.
Consideran que es apropiado si el
riesgo de cncer es bajo (como sera
en el caso de los pacientes peditricos). Este grupo tambin acepta el
tratamiento de pacientes con cuadros
clnicos compatibles con dispepsia funcional, ya que producira una mejora
de la sintomatologa en uno de cada 12
pacientes (ms efectivo que cualquier
otro tratamiento). Tambin, incluye
en este grupo a los pacientes que reciben AINEs o IBPs de forma crnica
(incrementara el riesgo de complicaciones en el caso de los AINEs o del
desarrollo de gastritis atrfica en los
IBPs) o los que padecen PTI.
En resumen, existe consenso sobre
la no indicacin en pacientes asintomticos o con dolor abdominal funcional,
retraso de medro y otros cuadros extradigestivos y sobre la recomendacin de
tratamiento en pacientes con enfermedad ulcerosa y ferropenia refractaria,
mientras que el consejo no es unnime
en el caso de dispepsia no ulcerosa,
gastritis o PTI.
Tabla III. Regmenes de tratamiento erradicacin frente a H. pylori*

Primera lnea
IBP + amoxicilina + metronidazol

IBP + amoxicilina + claritromicina
IBP + claritromicina + metronidazol
subcitrato de bismuto + amoxicilina + metronidazol
Segunda lnea
IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol

IBP + metronidazol + amoxicilina + subcitrato de bismuto
IBP + amoxicilina + levofloxacino
IBP + metronidazol + tetraciclina + subcitrato de bismuto
(>12 aos)
Secuencial: IBP + amoxicilina 5 das/IBP + claritromicina +
metronidazol 5 das
*IBP: inhibidor de la bomba de protones.
Tratamiento
El tratamiento estndar es la triple
terapia con inhibidor de bomba de protones y dos antibiticos.
El tratamiento estndar frente al

H. pylori es triple terapia con IBP
y dos antibiticos, los ms utilizados
son: amoxicilina y claritromicina (v.
TablaIII y IV). Las tasas de erradicacin son muy variables segn las regiones, oscilando entre el 50 y el 90%.
La duracin debe ser entre 7 y 14 das
(no hay consenso en este punto, pero
la ESPGHAN aconseja 2 semanas).
En el caso de pases con alta tasa
de resistencia a claritromicina, como
es el nuestro, otras pautas han mostrado mayor eficacia, como IBP con
amoxicilina y metronidazol, con tasas
de curacin superiores al 80%.
La pauta secuencial (IBP+amoxi
cilina durante 5 das seguida de
IBP+claritromicina+metronidazol otros
5 das) ha mostrado mayores tasas de
xito segn algunos estudios, aunque
an no se ha consolidado como pauta
de eleccin.
Otros tratamientos que incluyen
subcitrato de bismuto, levofloxacino o
cudruples terapias, conforman tratamientos de segunda lnea.
Por ltimo, y en caso de fracaso
de tratamiento, se aconseja cultivo de
mucosa gstrica con antibiograma y tratamiento dirigido segn el resultado del
mismo. El uso de probiticos (Lactobacillus sp) como coadyuvante no est
sistematizado en el momento actual.
Otras gastritis
Como ya hemos dicho, en la tablaII

se enumeran otras causas de gastritis
menos frecuentes en el nio que la asociada a infeccin por Helicobacter. De

todos estos cuadros, vamos a destacar
dos entidades que, por su frecuencia
en el nio y peculiaridades (gastritis
eosinoflica) y por su importancia en
el adulto en el otro (gastritis atrfica),
merecen mencin especial.
Gastritis eosinoflica
El cuadro clnico es atribuido a una
hipersensibilizacin alimentaria. El diagnstico es histolgico y el tratamiento la
dieta de exclusin.
La gastritis eosinoflica (GE) forma

parte del grupo de trastornos eosinoflicos gastrointestinales. Este grupo
incluye, adems la esofagitis eosinoflica, la gastroenteritis eosinoflica y la
colitis eosinoflica. Excepto en el caso
de la esofagitis eosinoflica (que ha sido
bien descrita individualizadamente), el
resto forma parte de un grupo difcil
de caracterizar de forma aislada; ya
que, en la mayor parte de los casos, se
trata de cuadros solapados en los que
los diferentes tramos del tubo digestivo
se ven implicados con variable intensidad. La GE consiste en la existencia
de eosinofilia en la mucosa gstrica,

sin causa sistmica que lo justifique
(parasitosis, frmacos, enfermedad
inflamatoria intestinal, etc.).
El cuadro se atribuye a una sensibilizacin a antgeno alimentario, bien por
un mecanismo IgE o no IgE mediado.
De hecho, un porcentaje importante de
pacientes asocian historia de atopia o de
alergias alimentarias. El antgeno ms
frecuentemente implicado es la protena
de leche de vaca, seguido de trigo, huevo
y frutos secos. Es ms frecuente en los
primeros 6-12 meses de vida.
Las manifestaciones clnicas son
muy variables, aunque el dolor abdominal, los vmitos y la hemorragia digestiva son los sntomas ms frecuentes.
La eosinofilia en sangre perifrica no
es constante y se observa, aproximadamente, en un 25-50% de los casos.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica con exploracin endoscpica (el aspecto endoscpico es inespecfico, con: eritema, erosiones, edema,
etc.) y toma de muestras para examen
histolgico, donde se confirmar el
infiltrado eosinfilo.
El tratamiento consiste en la dieta
de supresin basada en el estudio alrgico o emprico. En el caso de lactantes, unos de los grupos ms frecuentemente afectados, se utilizan frmulas
extensamente hidrolizadas, o elementales en aquellos casos sin respuesta a
estas. En general, el trastorno es transitorio, similar a otras manifestaciones
de la alergia a protenas de leche de
vaca, y su manejo tambin es similar.
Gastritis atrfica
En nios, los cuadros ms frecuentes
son: la anemia perniciosa y la gastritis asociada a enfermedades autoinmunes.
Tabla IV. Dosis de los diferentes frmacos empleados en el tratamiento de

erradicacin frente a H. pylori
Frmaco
Dosis
Omeprazol
Amoxicilina
Claritromicina
Metronidazol
Subcitrato de bismuto
Levofloxacino
Tetraciclina
(mayores de 12 aos)
1 mg/kg/da en 2 dosis (mx. 20 mg/dosis)

50 mg/kg/da en 2 dosis (mx. 1 g/dosis)
10 mg/kg/da cada 12-24 horas (mx. 500 mg/da)
50 mg/kg/da en 2 dosis (mx. 1 g/dosis)
PEDIATRA INTEGRAL
87
Se def ine atrof ia de la mucosa

gstrica, como la prdida del tejido
glandular.
La gastritis atrfica de la clasificacin de Sidney del adulto(1) se corresponde con la anemia perniciosa y la
gastritis de las enfermedades autoinmunes de la clasificacin de Dohil en
los nios(2) (Tablas I y II).
En el adulto, es frecuente tambin,
la gastritis atrfica asociada a la infeccin por H. pylori, hecho excepcional
en el nio. Es de localizacin predominantemente antral, se corresponde con
la nomenclatura clsica gastritis crnica tipo B y, a menudo, se acompaa
del desarrollo de metaplasia intestinal,
que predispone al desarrollo de adenocarcinoma gstrico.
La anemia perniciosa, llamada
tambin gastritis tipo A, es una gastritis atrfica resultado de un proceso
autoinmune que afecta a las glndulas
oxnticas, producindose anticuerpos
anti-clulas parietales y anti-factor
intrnseco. Afecta fundamentalmente
al cuerpo y fundus (no al antro) y el
resultado es una hipoclorhidria con
hipergastrinemia y anemia por dficit de
vitamina B12, por alteracin de la absorcin de la misma, que precisa el factor
intrnseco. Coexiste frecuentemente con
otras enfermedades autoinmunes, como
tiroiditis, diabetes o vitligo. El riesgo
de desarrollar neoplasias est tambin
aumentado, por lo que est indicado
hacer controles endoscpicos peridicos.
La gastritis asociada a enfermedades autoinmunes es una gastritis
atrfica que se distingue de la anterior
en que el infiltrado inflamatorio es ms
intenso y persistente, no se acompaa de
hiperplasia de clulas enterocromafines,
por lo que no presenta hipergastrinemia,
y afecta a cuerpo y antro. Al igual que en
los cuadros anteriores est aumentado el
riesgo de desarrollo de neoplasia.
Hemorragia digestiva
La hemorragia digestiva es la emisin
de sangre acompaando al vmito o a travs del ano. Es importante establecer la
existencia del sangrado y su origen.
Se define hemorragia digestiva,

como la emisin de sangre acompaando al vmito o a travs del ano.
Conviene, en primer lugar, definir los
trminos con los que nos referimos a
la hemorragia digestiva. La emisin de
sangre roja o digerida (oscura) mezclada con el vmito recibe el nombre de
hematemesis. Existen varios trminos
para referirse al sangrado rectal. La rectorragia se define como la emisin de
sangre roja por el ano, con o sin emisin
de heces. La hematoquecia, en cambio, se refiere a este mismo tipo de sangrado, pero mezclado con las heces. Por
ltimo melena hace referencia a la presencia de sangre oscura (negra) en las
heces. A veces, el sangrado es pequeo
y se presenta de forma oculta. En ese
caso, la anemizacin o ferropenia pueden ser los nicos sntomas.
Las manifestaciones clnicas del
sangrado van a depender por una parte
de la intensidad, por otra de lo agudo
del cuadro (menores manifestaciones
clnicas cuanto ms crnico es el sangrado) y de la causa del mismo.
El primer reto diagnstico consiste
en confirmar que se trata de sangrado.
Algunos alimentos, colorantes y frmacos pueden conferir al contenido gstrico o las heces un aspecto parecido al
sangrado (tomate, fresas, colorantes en
caso de sospecha de hematemesis, espinacas, bismuto, hierro, etc., en caso de
melenas). Tradicionalmente, se ha utilizado el guayacol que es oxidado por el
perxido de hidrgeno contenido en el
grupo hemo. Es un test simple y barato,
pero tiene sus limitaciones, ya que no es
especfico de sangre humana puede dar
falsos positivos con algunos alimentos

como la carne y algunos vegetales (coliflor, meln, brcol, uvas...). La ingesta
de hierro no provoca falsos positivos en
la prueba. Ms recientemente, se han
empezado a utilizar tcnicas inmunoqumicas, que detectan exclusivamente
sangre humana.
El segundo punto es definir si el
sangrado es digestivo. Hay que recordar que sangrados como la epistaxis,
sangrados orofarngeos (amgdalas,
cavum) o hemoptisis pueden conducir,
si son deglutidos, a confusin. A veces,
estos sangrados son evidentes, pero en
ocasiones, sobre todo los sangrados
de vas respiratorias, son difciles de
diagnosticar debido a la dificultad para
expectorar de los nios ms pequeos,
que sistemticamente degluten las
secreciones respiratorias.
Por ltimo, distinguir sangrado
digestivo alto y bajo. Se define sangrado digestivo alto, como el que
se produce por encima del ngulo
de Treitz, y bajo cuando es distal al
mismo. La hematemesis es la presentacin clsica del sangrado digestivo alto
y la rectorragia la del sangrado bajo.
La hematoquecia, melena y sangrado
oculto pueden presentarse en ambos
cuadros. Es en este caso cuando la
colocacin de una sonda nasogstrica
permitira diagnosticar un sangrado
gstrico o esofgico activo, no obstante, no diferencia sangrados bajos de
sangrado altos inactivos o duodenales.
Hemorragia digestiva alta
La prioridad es establecer la gravedad
y estabilizar al paciente si es preciso. El
diagnstico, en gran parte de los casos,
exige la realizacin de una endoscopia.
El primer paso ante una hemorragia digestiva alta es valorar la repercusin. Obviamente, si el sangrado es
Tabla V. Diagnstico diferencial del sangrado digestivo alto por frecuencia y grupos de edad(16)
88
Recin nacido
Lactante
Nio/adolescente
Deglucin de sangre materna

Dficit de vitamina K
Alergia a protena de leche de vaca
Gastritis o lcera por estrs
Enfermedad pptica
Malformacin vascular
Coagulopata
Gastritis o lcera por estrs

Enfermedad pptica
Sndrome de Mallory-Weiss
Malformaciones/tumores vasculares
Duplicaciones gastrointestinales
Varices esofgicas/gstricas
Membrana gstrica/duodenal
Obstruccin intestinal
Sndrome de Mallory Weiss

Enfermedad pptica
Varices
Ingesta de custicos
Vasculitis
Enfermedad de Crohn
Obstruccin intestinal
Hemobilia
PEDIATRA INTEGRAL
agudo y cuantioso puede constituir una

emergencia y precisar la estabilizacin
mediante transfusin y otras medidas
urgentes. Como hemos dicho, la colocacin de una sonda nasogstrica puede
ser til en algunos casos, pero no se
aconseja el lavado con suero salino fro,
ya que se ha visto que puede producir
hipotermia. Una vez estabilizado, o si
el sangrado es escaso y sin repercusin,
trataremos de establecer un diagnstico. En la tabla V, se encuentran las
causas ms frecuentes de sangrado por
grupos de edad(16). Hay que sealar
que, aunque no aparece reflejada por su
benignidad, una de las causas ms frecuentes en nuestro medio, en lactantes
y nios, es la ingesta de gastroerosivos,
como antiinflamatorios no esteroideos
(ibuprofeno) en el contexto de viriasis.
En general, suele provocar hematemesis de escaso contenido hemtico, sin
repercusin hemodinmica ni anemizacin y autolimitada en el tiempo al
retirar el frmaco. El diagnstico es
clnico y no exige inicialmente (salvo
complicaciones) exploracin ni tratamiento alguno, excepto protector
gstrico de forma transitoria (antisecretor o anticido). En la tabla VI, se
exponen los anticidos y antisecretores
ms utilizados.
En el neonato la causa ms frecuente es, con mucho, la ingesta de
sangre materna, bien en el canal del
parto, bien durante la lactancia por
presencia de erosiones en el pezn
materno. El diagnstico es sencillo, mediante el test de deteccin de
hemoglobina fetal (test de Apt), y no
precisa tratamiento. El dficit de vitamina K (enfermedad hemorrgica del
recin nacido) es tambin frecuente y
fcilmente corregible con la administracin de vitamina K intramuscular
o intravenosa. Suelen ser sangrados
de escasa cuanta, pero hay que tener
en cuenta que en este grupo de edad
los sangrados provocan repercusin de
forma muy precoz, por lo que la vigilancia debe ser estrecha. El resto de
las causas son ms raras en este grupo
de edad.
En el lactante y nio pequeo, las
causas ms frecuentes son: las gastritis/
lceras por estrs en el enfermo crtico,
la alergia a protena de leche de vaca u
otros antgenos alimentarios, la enfer-
Tabla VI. Dosis de algunos frmacos anticidos y antisecretores(18)

Frmaco
Dosis
Ranitidina
Omeprazol
Lansoprazol
Sucralfato
2-3 mg/kg dosis, 2-3 dosis al da (mx. 300 mg/d)

1-1,5 mg/kg/d, 1 2 dosis al da (mx. 20 mg/2 veces al da)
1-1,5 mg/kg/d, 1 2 dosis al da (mx. 30 mg/2 veces al da)
40-80 mg/kg/da en 4 dosis (mx. 1 g/dosis)
medad pptica (esofagitis, gastritis) y

el sndrome de Mallory-Weiss, que es
un desgarro de la mucosa esofgica en
relacin al esfuerzo en los cuadros que
cursan con vmitos repetidos. No suelen provocar repercusin y se manifiestan ms como irritabilidad o rechazo
de tomas. Las lesiones vasculares en
cambio, si pueden producir sangrados
importantes.
En el nio mayor, las causas ms
frecuentes son parecidas a las del grupo
anterior. Aparecen como causa las varices que, aunque no son frecuentes, si
provocan sangrados importantes.
El diagnstico se basa en el estudio
endoscpico, que solo se debe realizar
si el paciente est hemodinmicamente estable. La radiologa simple
aporta poca informacin y la ecografa puede ser til para valorar procesos
obstructivos o hipertensin portal que
condiciona la aparicin de varices. La
angiografa se puede utilizar en casos
seleccionados, pero precisa sangrados
importantes (0,5 ml/min) para poder
ser detectados.
El tratamiento consiste en la estabilizacin para los sangrados ms graves. En esto, a veces, es til el empleo
de sustancias vasoactivas como el
octreotido. En el resto, tratamiento
antisecretor o anticido y de la causa,
si es posible. A veces, puede ser preciso
terapia endoscpica (esclerosis, coagulacin o ligadura de varices) o ciruga si
el sangrado es incoercible o la causa lo
precisa (obstruccin intestinal, membranas gstrica o duodenal, etc.).
Hemorragia digestiva baja
El aspecto del sangrado puede orientar sobre el origen. Comprende un amplio
grupo de entidades de relevancia muy
variable.
En el sangrado digestivo bajo, al

igual que en alto, lo primero es valorar la repercusin. A veces, es difcil
intentar cuantificar el sangrado ya que,

frecuentemente, es sobrevalorado por
los padres por su efecto alarmante. Una
vez establecida la estabilidad hemodinmica, se pasa al diagnstico etiolgico. En la tabla VII, se enumeran
las causas ms frecuentes de sangrado
digestivo bajo, por grupos de edad(17).
Respecto al origen del sangrado,
de forma general, se puede decir que
cuanto ms oscura es la sangre, ms
proximal es el sangrado. De tal forma
que, la emisin de sangre roja aislada,
en forma de gotas o con las heces (sin
mezclarse) correspondera a sangrados
rectales. Si la sangre es roja brillante,
pero mezclada con heces indica un
posible origen colnico (si va mezclada
con moco hay que pensar en un plipo
o en la existencia de colitis). Cuando
es algo oscura, es probable que venga
de intestino delgado. Estos hallazgos
pueden verse modificados si el trnsito
es ms rpido o ms lento de lo normal. Vamos a comentar, de forma muy
breve, solo los cuadros ms frecuentes.
En el neonato, hay que pensar en
la enterocolitis necrosante, proceso
isqumico de la mucosa intestinal que
cursa con sangrado digestivo, distensin abdominal y alteracin del estado
general. Es ms frecuente en pretrminos. Frecuentemente, se acompaa
de traslocacin bacteriana de grmenes de la luz intestinal, que da lugar
a cuadros de sepsis. El diagnstico es
clnico con el apoyo de estudios de
laboratorio donde se aprecia elevacin
de reactantes, y radiolgico, con la aparicin de signos de isquemia intestinal
(adelgazamiento de pared, neumatosis
intestinal y neumoperitoneo, en caso
de perforacin). La exploracin endoscpica est absolutamente contraindicada. El tratamiento en los casos leves
es conservador, con la instauracin de
soporte nutricional parenteral, antibioterapia y medidas de sostn. Los casos
ms graves exigen ciruga. El vlvulo,
PEDIATRA INTEGRAL
89
Tabla VII. Diagnstico diferencial del sangrado digestivo bajo por frecuencia y grupos de edad(17)
Recin nacido
Lactante
Preescolar
Nio mayor
Enterocolitis necrosante
Malrotacin y vlvulo
Proctocolitis alrgica
Enterocolitis de la
enfermedad de
Hirschsprung
Enfermedad hemorrgica del
recin nacido
Fisura anal
Colitis infecciosa
Proctocolitis alrgica
Invaginacin
Divertculo de Meckel
Hiperplasia nodular linfoide
Malrotacin con vlvulo
Enterocolitis de la enfermedad
de Hirschsprung
Duplicacin intestinal
Fisura anal
Colitis infecciosa
Plipo
Divertculo de Meckel
Prpura de Schnlein-Henoch
Sndrome urmico-hemoltico
Hiperplasia folicular linfoide
Fisura anal
Colitis infecciosa
Plipo
Prpura de Schnlein-Henoch
Enfermedad inflamatoria
intestinal
en el contexto de una malrotacin, es

una urgencia quirrgica. Se presenta
como un cuadro obstructivo con gran
alteracin del estado general. La sospecha diagnstica se establece por la
radiologa, pero la confirmacin se realiza en la laparotoma. La proctocolitis
alrgica y la enfermedad hemorrgica
del recin nacido son cuadros clnicos
de curso ms benigno y que mejoran
al introducir frmulas extensamente
hidrolizadas en un caso, y suplementos
de vitamina K en el otro.
En los lactantes y nios ms mayores, la causa ms frecuente es la fisura
anal. Generalmente es secundaria a
estreimiento. El diagnstico se basa
en la historia clnica de defecacin dificultosa y dolorosa y en la inspeccin
anal. La colitis infecciosa es tambin
una causa muy frecuente de sangrado,
sobre todo, si se acompaa de diarrea
y fiebre. Es provocado por grmenes
enteroinvasivos, como: Salmonella,
Shigella, Campylobacter, E. coli,
etc. El diagnstico se basa en el cultivo, y el tratamiento es el de cada entidad especfica, cuando est indicado.
La invaginacin intestinal es tambin
frecuente en esta edad. Es un cuadro
obstructivo agudo, con afectacin del
estado general y, a veces, se acompaa
de la emisin de heces sanguinolentas.
El diagnstico es radiolgico y el tratamiento, que constituye una urgencia, es
la reduccin neumtica o hidrosttica,
o quirrgica en los casos fallidos. Hay
que tener en cuenta que, si la invaginacin se produce en nios mayores de
2 aos, hay que pensar en una causa
favorecedora, como: una hiperplasia
linfoide, un plipo, etc. El divertculo
de Meckel es una malformacin congnita consistente en una persistencia
90
PEDIATRA INTEGRAL
del conducto onfalomesentrico en el

leon terminal. Aproximadamente, la
mitad contienen mucosa gstrica ectpica, que puede ulcerarse y es el origen
del sangrado, que a veces es importante
y con anemizacin. La rectorragia, en
este caso, es tpicamente indolora. El
diagnstico se hace mediante gammagrafa con pertecnectato Tc99 y el
tratamiento es quirrgico. Por ltimo,
la hiperplasia folicular linfoide es un
cuadro clnico muy frecuente, manifestacin de la hiperrespuesta linfoide del
nio. Es una hiperplasia de los folcu
los linfoides de la mucosa del colon.
Son sangrados escasos, sin repercusin
y autolimitados. Es ms frecuente en
caso de alergia alimentaria, parasitosis o dficit de IgA. El diagnstico es
endoscpico y no precisa tratamiento.
En los nios mayores, adems de
los anteriormente comentados, aparecen los plipos. En el nio, los ms
frecuentes son los plipos juveniles,
hamartomatosos, benignos, habitualmente solitarios y con escasa sintomatologa. El diagnstico es endoscpico e histolgico y el tratamiento es
la reseccin mediante endoscopia con
asa de diatermia. A veces, se producen
autoamputaciones. En ocasiones, los
plipos forman parte de una poliposis
generalizada, muchas de ellas familiares, adenomatosas y con potencial
capacidad de malignizacin, por lo que
el correcto diagnstico de estas entidades es crucial, ya que est indicada la
vigilancia endoscpica peridica. Otras
causas de sangrado son: la prpura
de Schnlein-Henoch, el sndrome
urmico-hemoltico y la enfermedad
inflamatoria intestinal, que suele llevar
aparejados otros sntomas de la enfermedad de base.
Bibliografa
Los asteriscos ref lejan el inters del artculo a
juicio del autor.
1.** Dixon MF, Genta RM, Yardley JH,
Correa P. Classification and grading of
gastritis. The updated Sydney system.
International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am
J Surg Pathol. 1996; 20(10): 1161-1181.
2.*** Dohil R, Hassall E, Jevon G, Dimmick
J. Gastritis and gastropathy of childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1999; 29(4): 378-394.
3.
Warren JR, Marshall B. Unidentified
curved bacilli on gastric epithelium in
active chronic gastritis. Lancet. 1983;
1(8336): 1273-1275.
4.
Moss SF, Malfertheiner P. Helicobacter
and gastric malignancies. Helicobacter.
2007; 12 Suppl 1: 23-30.
5.
Suzuki T, Matsushima M, Masui A, et
al. Effect of Helicobacter pylori eradication in patients with chronic idiopathic
thrombocytopenic purpura-a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol. 2005; 100(6): 1265-1270.
6.
Logan RP, Walker MM. ABC of the upper gastrointestinal tract: Epidemiology
and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJ. 2001; 323(7318): 920-922.
7.
Ozen A, Ertem D, Pehlivanoglu E.
Natural history and symptomatology of
Helicobacter pylori in childhood and
factors determining the epidemiology
of infection. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2006; 42(4): 398-404.
8.*** Horvitz G, Gold BD. Gastroduodenal
diseases of childhood. Curr Opin Gastroenterol. 2006; 22(6): 632-640.
9.
Koletzko S, Richy F, Bontems P, et al.
Prospective multicentre study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori
strains obtained from children living in
europe. Gut. 2006; 55(12): 1711-1716.
10.** Apley J, Naish N. Recurrent abdominal pains: A f ield sur vey of 1.000
school children. Arch Dis Child. 1958;
33(168): 165-170.
11.*** Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA,
Davidson GP, Fleisher DF, Taminiau J.
Childhood functional gastrointestinal

disorders: Neonate/toddler. Gastroenterology. 2006; 130(5): 1519-1526.
12.*** Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, et

al. Childhood functional gastrointestinal
disorders: Child/adolescent. Gastroenterology. 2006; 130(5): 1527-1537.
13.*** Spee LA, Madderom MB, Pijpers M,
van Leeuwen Y, Berger MY. Association between Helicobacter pylori and
gastrointestinal symptoms in children.
Pediatrics. 2010; 125(3): e651-69.
14.*** Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ,

et al. Evidence-based guidelines from
ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;
53(2): 230-243.
15.*** Malfertheiner P, Megraud F, OMorain

CA, et al. Management of Helicobacter
pylori infection - the Maastricht IV/
Florence consensus report. Gut. 2012;
61(5): 646-664.
16.
Gilger MA. Gastrointestinal bleeding.

Upper gastrointestinal bleeding. In:
Walker W, Sherman P, Goulet Oea,
17.
eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Fourth ed. Ontario. Canada. BC

Decker Inc.; 2004: 258-265.
Turk D, Michaud L. Gastrointestinal

bleeding. Lower gastrointestinal bleeding. In: Walker WA, Sherman PM, Goulet Oea, eds. Pediatric Gastrointestinal
Disease. Fourth edition ed. Ontario.
Canada: BC Decker Inc; 2004: 266-280.
18.** Boyle JT. Gastrointestinal bleeding

in infants and children. Pediatr Rev.
2008; 29(2): 39-52.
Bibliografa recomendada
-
Dohil R, Hassall E, Jevon G, Dimmick

J. Gastritis and gastropathy of childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1999; 29(4): 378-394.
Clasificacin de la gastritis atrfica del nio,
adaptacin de la del adulto (clasificacin de Sydney). Aproximacin a los cuadros ms frecuentes.
-
Spee LA, Madderom MB, Pijpers M,

van Leeuwen Y, Berger MY. Association between Helicobacter pylori and
gastrointestinal symptoms in children.
Pediatrics. 2010; 125(3): e651-69.
Magnfica revisin del papel del Helicobacter

pylori en diferentes cuadros clnicos frecuentes
en Pediatra.
-
Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ,

et al. Evidence-based guidelines from
ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;
53(2): 230-243.
-
Malfertheiner P, Megraud F, OMorain
CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/
Florence consensus report. Gut. 2012;
61(5): 646-664.
-
Bourke B, Ceponis P, Chiba N et al.
Canadian Helicobacter Study Group
Consensus Conference: Update on the
approach to Helicobacter pylori infection
in children and adolescents - an evidence-based evaluation. Can. J. Gastroenterol.2005; 19(7): 399-408.
Tres guas de manejo de la infeccin por Helicobacter, indicacin de pruebas diagnsticas,
indicacin de tratamiento y diferentes pautas
erradicadoras. Se pone de manifiesto la unanimidad en algunos criterios y el desacuerdo
en otros.
Caso clnico
Lactante de 5 meses que acude a urgencias por presentar
un cuadro de vmitos de unos 6-7 episodios al da y de unas
dos semanas de evolucin. Inicialmente, se acompaaban de
restos hemticos escasos, que han ido en aumento, motivo
por el que ingresa para valoracin y estudio. Refiere, asimismo, heces oscuras y ftidas. Curva ponderal ascendente.
Antecedentes personales
Embarazo controlado de curso normal. Parto vaginal a
trmino. PRN: 3.450 g. Periodo neonatal sin incidencias.
Lactancia mixta desde el nacimiento, con frmula de inicio
y frmula antirreflujo. Diversificacin no iniciada.
Antecedentes familiares
Primera hija de padres sanos no consanguneos. Sin antecedentes familiares de inters.
Exploracin fsica
P: 8.500 g (P97); Talla: 64 cm (P50).
BEG. Bien nutrida e hidratada. Buena coloracin de piel y
mucosas. Lesiones eccematosas hipocrmicas generalizadas.
ACP: normal. Tonos puros y rtmicos, sin soplos. Abdomen:
blando, depresible, no distendido. No masas ni megalias.
Neurolgico: normal. Fontanela normotensa.
Exploraciones complementarias
Hemograma: Leucocitos: 16.700 (24,9% neutrfilos;
56,4% linfocitos; 14,2% monocitos; 4,4% eosinfilos);
Hemates: 5.290.000; Hb: 11,4 g/dl; Hto: 34,5%; plaquetas: 773.000.
Bioqumico: Glucosa: 109 mg/dl; Urea: 15 mg/dl; Creatinina: 0,3 mg/dl; Protenas totales: 6,7 d/dl; Ca: 9,6 mg/
dl; Na: 136 mEq/l; K: 4,1 mEq/l; Cl: 102 mEq/l; AST: 17
UI; ALT: 27 UI; Bilirrubina total: 0,1 mg/dl; PCR: 5 mg/dl.
Gasometra venosa: pH: 7,39; pO2: 61,2 mmHg; pCO2:
43,5 mmHg; HCO3-: 25,6; EB: 0,5.
E. coagulacin: T. protrombina: 11,7; Act. protrombina:
103%; INR: 1; TTPA: 27,9; Ratio: 0,9; Fibringeno: 690
mg/dl.
IgE especfica frente a protenas de leche de vaca (CAP)
y prick test: negativos.
Esofagogastroduodenoscopia: Mucosa esofgica sin alteraciones. Lnea Z a nivel. Buena coaptacin de cardias por
retro. Mucosa gstrica de frnix, cuerpo y antro intensamente
eritematosa, edematosa y friable con erosiones, hemorragias
mucosas y exudado fibrinoso. Ploro edematoso. Mucosa de
bulbo y segunda porcin duodenal edematosa y nodular. Tercera y cuarta porciones duodenales sin alteraciones. Diagnstico endoscpico: gastroduodenitis aguda erosiva.
Biopsia de antro gstrico: mucosa gstrica con erosiones
y abundante infiltrado eosinfilo.
Biopsia duodenal: mucosa duodenal con atrofia parcial
ligera de las vellosidades y leve inflitrado eosinfilo.
Tratamiento y evolucin
A su ingreso, tras unas horas a dieta absoluta, se reintroduce la alimentacin utilizando una frmula extensamente
hidrolizada con buena tolerancia. Durante su estancia, permanece asintomtica, motivo por el que es dada de alta
para seguimiento ambulatorio. A los 2 meses del ingreso,
ha iniciado diversificacin sin incidencias. Al ao de edad,
se decide provocacin hospitalaria con frmula de inicio con
buena tolerancia.
PEDIATRA INTEGRAL
91
A continuacin, se expone el cuestionario de acreditacin con las preguntas de este tema de Pediatra Integral, que deber
contestar on line a travs de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditacin de formacin continuada del sistema de acreditacin de los profesionales sanitarios de carcter
nico para todo el sistema nacional de salud, deber contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrn realizar los
cuestionarios de acreditacin de los diferentes nmeros de la revista durante el periodo sealado en el cuestionario on-line.
Gastritis, lcera y hemorragia

digestiva
1. En relacin con la infeccin por

Helicobacter pylori, cul de las
siguientes afirmaciones NO es
correcta?
a. La infeccin por Helicobacter,
frecuentemente, es asintomtica.
b. No se relaciona con el cuadro
tradicional de dolor abdominal
recurrente (funcional).
c. Se ha asociado a anemia ferropnica refractaria.
d. Ms del 90% de las lceras
duodenales del nio se asocian
a este germen.
e. El mtodo diagnstico de eleccin es el test del aliento con
urea marcada.
2. Respecto al tratamiento de la infeccin por Helicobacter:
a. La deteccin de Helicobacter
en un paciente conlleva la necesidad de iniciar tratamiento.
b. El tratamiento de eleccin es
triple terapia con inhibidores
de la bomba de protones (IBP)
y dos antibiticos (amoxicilina
y/o claritromicina y/o metronidazol).
c. El tratamiento de eleccin es la
cudruple terapia con IBP y tres
antibiticos.
d. En ocasiones, puede estar indicada la terapia doble.
e. La terapia secuencial consiste
en dos ciclos completos de triple
terapia, alternando los antibiticos utilizados.
3. En la gastritis atrfica es FALSO que:
a. Se produce con frecuencia asociada a enfermedades autoinmunes.
PEDIATRA INTEGRAL
b. En el cuadro denominado anemia perniciosa, se produce dficit de vitamina B12 por falta de
factor intrnseco.
c. Para disminuir la intensidad de
la lesin de la mucosa gstrica,
es aconsejable el inicio de antisecretor gstrico (IBP).
d. Se trata de una entidad con
riesgo potencial de malignizacin.
e. A veces se asocia a infeccin por
Helicobacter pylori.
4. En la hemorragia digestiva alta:
a. La causa ms frecuente de
hematemesis en el neonato, es
la enfermedad hemorrgica del
recin nacido.
b. La prueba diagnstica ms til
es la ecografa abdominal.
c. La manifestacin clnica es la
hematemesis.
d. Se define hemorragia digestiva
alta a aquella que se produce en
esfago y/o estmago.
e. La colocacin de una sonda
nasogstrica permite, en ocasiones, diagnosticar la actividad
del sangrado y su origen.
5. Sealar la respuesta CORRECTA:
a. La prueba ms especfica para
detectar hemorragias ocultas en
heces es el test del guayacol.
b. El mtodo diagnstico de eleccin en la enterocolitis necrosante es la rectoscopia.
c. Los plipos juveniles solitarios, son causa frecuente de
sangrado y tienen potencial
capacidad de malignizacin,
por lo que deben ser resecados y
el paciente sometido a controles
peridicos.
d. La emisin de heces negras

(melenas) indica que la hemorragia se ha producido con
seg uridad por encima del
ngulo de Treitz.
e. La proctocolitis alrgica es una
causa frecuente de sangrado en
el lactante.
Caso clnico
6. Ante el cuadro clnico descrito,

qu diagnstico NO se planteara?
a. Reflujo gastroesofgico complicado.
b. Gastritis eosinoflica secundaria
a alergia a protenas de leche de
vaca.
c. Intolerancia a la lactosa.
d. Gastritis eosinoflica secundaria
a alergia al huevo.
e. Gastritis vrica.
7. Cul considera que es la prueba
diagnstica con mayor rendimiento en el caso descrito?
a. Trnsito digestivo superior.
b. Prick y/o IgE especfica a protenas de leche de vaca.
c. Endoscopia digestiva con toma
de muestras para examen histolgico.
d. Ecografa abdominal.
e. Hemorragias ocultas en heces.
8. Qu frmulas lcteas considera
que son de eleccin, en el momento
inicial, en este caso?
a. Frmulas extensamente hidrolizadas de casena o protenas
sricas.
b. Frmulas sin lactosa.
c. Frmulas elementales.
d. Frmulas parcialmente hidrolizadas.
e. Frmulas de soja.
Diarrea crnica
Centro de Salud Reyes Magos. Direccin Asistencial Este. Gerencia de Atencin Primaria.
Servicio Madrileo de Salud. Alcal de Henares. Madrid
Resumen
Abstract
La diarrea crnica es aquella que se prolonga

durante ms de 14 das. Su etiologa es muy
variada, con un espectro clnico amplio, desde
procesos banales, como la diarrea funcional, hasta
enfermedades muy graves, con elevada mortalidad,
como la diarrea grave rebelde de origen gentico.
La gran variedad de causas hace necesario un
protocolo diagnstico complejo y escalonado,
que va desde las causas ms frecuentes a las
menos comunes. La anamnesis y la exploracin
fsica son fundamentales para la eleccin de
las pruebas complementarias ms adecuadas.
El primer nivel de pruebas complementarias se
realizar en la consulta del pediatra de Atencin
Primaria y permitir el diagnstico de las causas
ms frecuentes. Si no se llega al diagnstico o la
enfermedad requiere un seguimiento o tratamiento
complejo, se derivar al paciente a la consulta
de gastroenterologa infantil. Las enfermedades
diarreicas suelen acompaarse de desnutricin.
La prevencin y el tratamiento de la misma son
objetivos primordiales junto con el tratamiento
etiolgico, cuando este sea posible
Chronic diarrhea is one that continues for

more than 14 days. Its etiology is varied, with
a wide clinical spectrum, which extends from
trivial processes, such as functional diarrhea,
to serious illnesses, with a high mortality rate,
such as genetic severe intractable diarrhea.
The wide variety of causes calls for a phased
complex diagnostic protocol and going from
the most common to less common causes. The
history and physical examination are essential
for select the most appropriate complementary
tests. The first level of complementary tests will
be performed in the primary care pediatricians
office and will allow the diagnosis of the most
common causes. If the diagnosis is not reached
or the disease requires a complex monitoring or
treatment, the patient should be referred to the
childrens gastroenterology consultation. Diarrheal
diseases are often accompanied by malnutrition.
The prevention and treatment of it are primary
objectives, combined with the etiological
treatment, when possible
Palabras clave: Diarrea crnica; Malabsorcin intestinal; Nio.

Key words: Chronic diarrhea; Intestinal malabsorption; Child.
Introduccin
La diarrea crnica, definida como
aquella que dura ms de 14 das, es un
motivo frecuente de consulta en Atencin
Primaria. Las posibilidades etiolgicas
son mltiples, por lo que se requiere un
complejo protocolo de diagnstico y de
coordinacin entre los niveles asistenciales.
a diarrea es un sntoma caracterizado por el aumento en el

volumen fecal, acompaado de
aumento en el nmero de deposiciones
92
PEDIATRA INTEGRAL
y/o una disminucin de su consistencia,

con relacin al patrn defecatorio habitual del individuo. Se considera patolgica una cantidad de heces superior a
10 g/kg/da en los lactantes o superior
a 200 g/m2/da en nios mayores(1). La
diarrea crnica es la que se prolonga
durante ms de dos semanas. Algunos
autores distinguen la diarrea crnica,
como aquella que tiene un comienzo
gradual de los sntomas, de la diarrea
persistente, con un comienzo ms
agudo(2). En la prctica, es difcil distinguir los dos cuadros. Por ello, en
esta revisin hablaremos en todos los

casos de diarrea crnica.
La enfermedad diarreica sigue
siendo una de las principales causas
de morbimortalidad en los pases subdesarrollados. La diarrea crnica afecta
al 3-5% de la poblacin mundial(3). Los
factores de riesgo que hacen que una
diarrea aguda evolucione hacia la cronicidad son: la malnutricin calricoproteica, las deficiencias de micronutrientes (vitamina A y zinc), no
recibir lactancia materna, la infeccin
intestinal por determinados patgenos
Diarrea crnica
(Escherichia coli enterotoxignica,

Shigella) y la infeccin VIH(4-6).
En nuestro medio, la prevalencia
de diarrea crnica es mucho menor
y la mortalidad es excepcional, casi
siempre relacionada con diarreas
intratables congnitas. El aumento de
la lactancia materna, la mejora de las
frmulas lcteas infantiles y evitar el
ayuno prolongado en las gastroenteritis
agudas, contribuyen a la disminucin
de la incidencia de diarrea crnica en
los pases desarrollados.
Etiologa
Mltiples enfermedades del aparato
digestivo se manifiestan como diarrea
crnica.
En la tabla I, se hace una clasificacin de las principales causas de diarrea

crnica en el nio. Algunas son muy
comunes, como la diarrea crnica inespecfica o la enfermedad celaca. Otras
son muy infrecuentes y es excepcional
que sean vistas por el pediatra de Atencin Primaria a lo largo de su carrera
profesional. De cualquier modo, han
de ser incluidas en el diagnstico diferencial. Las causas ms frecuentes en
cada edad se muestran en la tabla II.
A continuacin, expondremos las
principales caractersticas de algunos
cuadros clnicos, que son causa frecuente de diarrea crnica en la infancia.
La enfermedad celaca, la enfermedad
inflamatoria intestinal y la parasitosis
intestinal sern abordados extensamente
en otros artculos de la revista.
Diarrea crnica inespecfica

La diarrea crnica inespecfica o
diarrea funcional del nio pequeo es la
causa ms frecuente de diarrea crnica en
la infancia.
La diarrea crnica inespecf ica

(DCI) es una alteracin funcional
que est incluida en el grupo G5 de la
clasificacin de trastornos funcionales
digestivos propuesta por el grupo de
trabajo de los criterios Roma III(7). Los
criterios diagnsticos de DCI son:
Evacuacin indolora de tres o ms
deposiciones al da voluminosas y
poco formadas.
Duracin de la diarrea mayor de

cuatro semanas.
Inicio de las sntomas en nios de
6-36 meses de edad.
Las deposiciones ocurren solo
durante el da.
No se altera el crecimiento ponderoestatural, si la ingesta calrica es
adecuada.
En los nios con DCI, su nico
sntoma es la diarrea, que no tiene
repercusin en su estado de salud ni
en su desarrollo. La consistencia de
las deposiciones es variable y suele ir
disminuyendo a lo largo del da. Es
frecuente que las heces tengan restos
vegetales sin digerir. La diarrea suele
ser intermitente y remite antes de los
cinco aos de edad.
La causa de este trastorno no se
conoce. Algunos nios con DCI toman
dietas hipograsas y ricas en hidratos de
carbono simples. Se ha visto que estos

pacientes tiene una alteracin de la
motilidad intestinal: no se interrumpe
la fase III del complejo motor migratorio en el periodo postprandial, con lo
que disminuye el tiempo de trnsito del
intestino delgado. Se observa, adems,
una elevacin significativa de prostaglandina F 2 . Finalmente, se han
descrito factores psicosociales (estrs,
problemas familiares, maltrato) que
alteran la motilidad intestinal, dando
lugar a una DCI(8).
El diagnstico es clnico. Las
pruebas complementarias solo estaran indicadas para descartar otros
trastornos prevalentes, como la giardiasis o la enfermedad celaca. En la
DCI, las pruebas complementarias son
normales.
El tratamiento consiste en tomar
una dieta equilibrada, evitando restricciones dietticas. La ingesta grasa,
Tabla I. Etiologa de la diarrea crnica

Infecciones
- Enteritis vrica prolongada
- Bacterias: Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter
- Parsitos: Giardia lamblia,
Criptosporidium parvum
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Sndrome postenteritis
Alteraciones inmunitarias e
inflamatorias
- Enfermedad celaca
- Alergia alimentaria (protena de
leche de vaca, soja, otras)
- Gastroenteritis eosinoflica
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Enteropata autoinmune
- Sndrome IPEX
(inmunodisrregulacin,
poliendocrinopata y enteropata,
ligado al cromosoma X)
- Inmunodeficiencias primarias y
secundarias
Insuficiencia pancretica
- Fibrosis qustica
- Sndrome de Schwachman
- Dficit congnito de enteroquinasa,
lipasa o tripsingeno
Disfuncin hepatobiliar
- Colestasis crnica
- Malabsorcin primaria de cidos
biliares
- Reseccin del leon terminal
- Enfermedad ileal en la enfermedad
de Crohn
- Sndrome de asa ciega.
Proliferacin bacteriana
Intolerancia a carbohidratos
- Dficit congnito de lactasa
- Intolerancia secundaria a la lactosa
- Hipolactasia primaria de tipo adulto
- Dficit congnito de sacarasaisomaltasa
- Dficit congnito de trehalasa
- Malabsorcin de glucosa-galactosa
- Ingesta excesiva de azcares (sorbitol,
fructosa, xilitol)
Alteraciones de la motilidad
- Diarrea crnica inespecfica
- Sndrome de intestino irritable
- Hipertiroidismo
- Pseudoobstruccin intestinal crnica
Alteraciones estructurales
- Enfermedad por inclusin de
vellosidades
- Enteropata en penacho
- Diarrea fenotpica o sindrmica
- Deficiencia de heparn sulfato
- Linfangiectasia intestinal
Defectos en el transporte de electrolitos
y metabolitos
- Diarrea clorada congnita
- Diarrea sdica congnita
- Acrodermatitis enteroptica
- Abetalipoproteinemia
Tumores
- Sndrome de Zollinger-Ellison
- Vipoma
- Mastocitosis sistmica
- Feocromocitoma
- Linfoma
Trastorno anatmico
- Sndrome de intestino corto
PEDIATRA INTEGRAL
93
Diarrea crnica
Tabla II. Causas ms frecuentes de diarrea crnica, segn la edad de presentacin
Inicio neonatal
<6 meses
6 meses-4 aos
>4 aos
Diarrea clorada congnita
Intolerancia a protenas
dela leche de vaca
Diarrea crnica
inespecfica
Giardiasis
Diarrea sdica congnita
Diarrea postenteritis
Giardiasis
Enfermedad celaca
Enfermedad por inclusin

demicrovellosidades
Intolerancia secundaria
ala lactosa
Enfermedad celaca
Intolerancia racial a la
lactosa
Displasia epitelial intestinal
Fibrosis qustica
Fibrosis qustica
intestinal
Malabsorcin congnita deglucosagalactosa
Inmunodeficiencia
Diarrea postenteritis
Sndrome de intestino
irritable
Diarrea sindrmica
Enteropata autoinmune
Deficiencias secundarias
dedisacaridasas
Dficit congnito de lactasa
Alergia alimentaria
Malabsorcin primaria de sales biliares
Errores dietticos
que enlentece el trnsito digestivo,

debe suponer un 30-50% del total de
caloras. Es conveniente reducir la
ingesta de hidratos de carbono simples
(zumos de fruta y golosinas), as como
de productos dietticos que contengan
fructosa y sorbitol. Es muy importante
tranquilizar a los padres, informndoles del carcter benigno y autolimitado
de la diarrea y que no tiene ninguna
repercusin sobre el nio.
Sndrome postenteritis
La mejora nutricional y el tratamiento
adecuado de la gastroenteritis aguda han
favorecido la disminucin del sndrome
postenteritis en nuestro medio.
El sndrome postenteritis es el
cuadro clnico caracterizado por una
persistencia de diarrea durante ms
de 14 das, despus del inicio de una
gastroenteritis aguda (GEA). Los factores que favorecen la evolucin de una
GEA hacia un sndrome postenteritis
son: malnutricin, inmunodeficiencias
y tratamientos inadecuados de la diarrea
aguda (ayunos prolongados, dietas hipocalricas o hiperosmolares). Es ms frecuente en nios menores de 18 meses.
La etiopatogenia no ha sido definitivamente aclarada. Se ha atribuido:
a una infeccin entrica persistente,
a infecciones repetidas, a sobrecrecimiento bacteriano, a la sensibilizacin por protenas alimentarias y a la
prdida de disacaridasas del borde en
94
PEDIATRA INTEGRAL
cepillo, como consecuencia del dao

mucoso existente(1).
Gracias a la mejora de la nutricin,
ha disminuido su incidencia en los pases desarrollados, pero sigue siendo una
causa frecuente de diarrea en los pases
del tercer mundo.
La lesin mucosa conduce, en ocasiones, a una intolerancia secundaria
a la lactosa o a una intolerancia a las
protenas de la leche de vaca. Se recomienda retirar la lactosa de la alimentacin. Si hay una buena respuesta, se
mantendr la exclusin durante 4-6
semanas con reintroduccin posterior
progresiva. Si no hay respuesta, se retirarn las protenas de la leche de vaca,
administrando una frmula extensamente hidrolizada o una frmula
semielemental(9). En el caso de que
en el coprocultivo se asle un germen
responsable de infeccin persistente,
est indicado el tratamiento etiolgico.
Sndrome de
sobrecrecimiento bacteriano
El sndrome de sobrecrecimiento bacteriano se produce como consecuencia de
una proliferacin anmala de bacterias
propias del colon en el intestino delgado.
Este trastorno se asocia a alteraciones anatmicas intestinales (duplicacin intestinal, divertculos, fstulas
enteroclicas, intestino corto, reseccin
de la vlvula ileocecal), alteraciones de
la motilidad intestinal (pseudoobstruc-
cin intestinal, asa ciega), desnutricin,

inmunodeficiencia o hipocloridria.
Como consecuencia de la proliferacin
bacteriana, se produce la fermentacin
intraluminal de carbohidratos en el
intestino delgado y una desconjugacin
de sales biliares.
Los sntomas clnicos son: diarrea,
dolor abdominal y malabsorcin. La
vitamina B12 es consumida por las
bacterias y puede estar disminuida en
suero.
El diagnstico se basa en el test de
hidrgeno espirado o en una prueba
teraputica. El cultivo del jugo duodenal con cuantificacin del nmero
de bacterias se ha considerado el gold
standard, pero es un mtodo engorroso y no se suele emplear en la prctica clnica. En el test de hidrgeno
espirado, se observa, despus de la
administracin de una solucin de glucosa o lactosa, una elevacin del hidrgeno espirado superior a 10-12 partes
por milln (ppm), en la primera hora
despus de la prueba. Esta prueba tiene
muchos falsos positivos y falsos negativos. Por ello, muchos autores admiten
la prueba teraputica con antibiticos,
seguida de mejora clnica, como procedimiento diagnstico(10).
Los antibiticos ms utilizados
para el tratamiento son: el metronidazol y la amoxicilina-cido clavulnico
durante 1-3 semanas. Este tratamiento
se basa en consenso de expertos, pues
no hay evidencias fuertes que apoyen
un tratamiento de eleccin.
Diarrea crnica
Intolerancia a hidratos
decarbono
La intolerancia a hidratos de carbono
se manifiesta con una diarrea acuosa,
explosiva y cida, que irrita con frecuencia
la zona perianal. Se acompaa de flatulencia y distensin abdominal.
La intolerancia a hidratos de carbono se produce como consecuencia de

la maldigestin y/o malabsorcin de
azcares en el intestino delgado. Las
disacaridasas se encuentran en el borde
en cepillo de la mucosa intestinal. El
dficit enzimtico de disacaridasas
puede ser primario o secundario a una
lesin del intestino delgado, como consecuencia de infecciones o trastornos
inflamatorios. El hidrato de carbono
no absorbido llega al colon, donde es
fermentado por las bacterias, produciendo cidos orgnicos y gases, como
metano e hidrgeno. La presencia en el
colon de un contenido osmticamente
activo dificulta la absorcin de agua
y electrolitos y, por otra parte, atrae
agua a la luz intestinal. Como consecuencia de todo ello, se produce una
diarrea osmtica, caracterizada por un
pH cido y la presencia de azcares
reductores o no reductores en heces(11).
Los sntomas clnicos son: diarrea
crnica, flatulencia, distensin y dolor
abdominales.
La intolerancia secundaria a carbohidratos ms frecuente es la intolerancia a la lactosa. Entre las intolerancias
primarias se encuentran:
Dficit congnito de lactasa, que
es muy infrecuente; sus sntomas
se producen con la exposicin a la
lactosa de la leche en el periodo
neonatal.
La hipolactasia primaria de tipo
adulto, se manifiesta a partir de los
4-5 aos; el dficit de lactasa puede
ser parcial o total; es la forma ms
frecuente de dficit de disacaridasas
y afecta al 15% de adultos de raza
blanca, al 40% de asiticos adultos
y al 85% de negros adultos de EE.
UU.(11).
El dficit congnito de sacarasaisomaltasa es un trastorno autosmico recesivo en el que la diarrea
suele aparecer tras la introduccin
en la alimentacin del lactante de la
fruta o los cereales, que contienen

sacarosa, o de una frmula infantil
que contenga polmeros de glucosa.
El dficit congnito de trehalasa,
que es una enzima necesaria para
digerir la trehalosa, se manifiesta
con diarrea despus de ingerir setas.
La ma labsorcin de glucosa
galactosa es una rara enfermedad
autosmica recesiva de inicio neonatal, en la que falla el sistema de
cotransporte intestinal de glucosa
y galactosa/Na+.
Para el diagnstico de estos trastornos se emplea: la determinacin
del pH y de sustancias reductoras en
heces, curva de glucemia tras la sobrecarga oral de azcares (cada vez menos
empleada), test de hidrgeno espirado,
estudio gentico y biopsia intestinal
con estudio de la actividad enzimtica.
El tratamiento consiste en retirar
de la alimentacin, el azcar al que
se es intolerante. En la intolerancia
secundaria a la lactosa, se puede introducir esta despus de la curacin de la
mucosa. Los pacientes con hipolactasia
primaria de tipo adulto pueden tolerar
pequeas cantidades de lactosa cuando
el dficit enzimtico es parcial. En el
caso del dficit de sacarasa-isomaltasa,
los pacientes suelen irse haciendo tolerantes con la edad.
Enteropata sensible a las

protenas de la leche de vaca
La enteropata sensible a las protenas
de la leche de vaca (PLV) se debe sospechar en un lactante que comienza con diarrea crnica, malabsorcin y mala curva de
peso, das despus de la introduccin de
las PLV y que mejora al retirar estas de la
alimentacin.
Es una reaccin adversa inducida

por las PLV, una enteropata inmune
no mediada por IgE, con atrofia vellositaria, que suele ser parcheada. Otros
alimentos, como: la soja, los frutos
secos, el pescado o el gluten, pueden
producir una enteropata similar, pero
la leche de vaca es la causa ms frecuente de enteropata inmune en los
primeros meses de vida.
Los sntomas clnicos son: diarrea
crnica, anorexia, vmitos, distensin
abdominal y estancamiento ponderal o prdida de peso. Aparecen das

o, incluso, alguna semana despus de
la introduccin de una frmula lctea
infantil en la alimentacin. Al no producirse sntomas inmediatos tras la ingesta
de las protenas lcteas, con frecuencia
es difcil establecer la relacin existente
entre la ingesta de leche y los sntomas.
La IgE srica especfica frente a las
PLV y el prick-test son negativos. El
diagnstico se basa en la mejora clnica que se produce al retirar la frmula
infantil y la recada despus de la provocacin. Desde la retirada de las protenas lcteas hasta la remisin de los
sntomas, pueden pasar 2-4 semanas(12).
El tratamiento consiste en la sustitucin de la frmula infantil por una
frmula extensamente hidrolizada.
Dentro de estas, se prefieren las frmulas semielementales, que tampoco
contienen lactosa, pues con frecuencia
no es bien tolerada, debido al dficit de
lactasa secundario a la lesin vellositaria.
Si no se observa mejora con la frmula
semielemental, se administrar una frmula elemental, en la que el aporte proteico se hace en forma de aminocidos.
No se recomiendan las frmulas de soja,
porque un alto porcentaje de nios con
enteropata inducida por PLV, tambin
son sensibles a la soja.
La alergia a las PLV es habitualmente un cuadro autolimitado. La
alergia no mediada por IgE, como es el
caso de la enteropata, tiende a resolverse
antes que la mediada por IgE, casi siempre antes de los dos aos de edad(13).
Fibrosis qustica
La fibrosis qustica es la causa ms
frecuente de insuficiencia pancretica exocrina en los nios.
La fibrosis qustica es una enfermedad autosmica recesiva. El defecto

gentico afecta a un gen localizado en
el brazo largo del cromosoma 7, que
codifica una protena reguladora de
conduccin a travs de las membranas (CFTR). Su alteracin provoca la
formacin de secreciones espesas que
alteran el normal funcionamiento de
los rganos afectados. Los principales
sntomas de la enfermedad son: respiratorios y digestivos. En la fisiopatoloPEDIATRA INTEGRAL
95
Diarrea crnica
Tabla III. Clasificacin

fisiopatolgica de la diarrea crnica
Segn el trastorno fisiopatolgico
predominante
Diarrea osmtica
Diarrea secretora
Diarrea por trastorno de motilidad
Diarrea por trastorno inflamatorio
Segn el proceso digestivo alterado
Diarrea por alteracin de la fase
luminal
- Insuficiencia pancretica
exocrina
- Alteracin de la formacin de
micelas
Diarrea por alteracin de la
absorcin
- Alteracin mucosa
- Alteracin del transporte
postmucoso
Diarrea por fermentacin
ga de la afectacin digestiva, influyen

las siguientes alteraciones(14):
Insuf iciencia pancretica: alteracin de la secrecin y del transporte
de las enzimas pancreticas.
Alteracin de la absorcin y excrecin de los cidos grasos esenciales.
Malabsorcin de sales biliares en el
leon terminal.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Hay varias formas clnicas de sintomatologa digestiva, segn la edad: leo
meconial en el recin nacido, diarrea crnica en el lactante, dolor abdominal y
retraso de crecimiento en el nio mayor.
El diagnstico se basa en: la clnica,
antecedentes familiares, test de cribado
neonatal, test del sudor, anomala del
potencial nasal transepitelial y estudio
gentico(15).
Fisiopatologa
mas venoso y linftico. El tracto gastrointestinal maneja volmenes diarios

de lquido de 280 ml/kg/24 horas. Es
necesario que exista un equilibrio entre
los procesos de absorcin y secrecin.
Las vellosidades intestinales son las
unidades funcionales del intestino
delgado, donde tienen lugar la mayora de los procesos de absorcin. En
las clulas indiferenciadas de las criptas, predomina la secrecin. Cuando
hay un desequilibrio entre absorcin y
secrecin, se produce diarrea.
En los enterocitos, hay varios transportadores intercambiadores de iones,
que regulan el paso de los mismos a
travs de la membrana y generan un
gradiente osmtico (Fig. 1). El agua
cruza libremente las membranas como
respuesta a ese gradiente. En algunas
enfermedades genticas, poco frecuentes, hay alteracin en el funcionamiento de estos transportadores: en la
diarrea clorada congnita, est alterado
el cotransportador Cl--HCO3-; y en la
diarrea sdica congnita, el cotransportador Na+-H+. En ambos casos, se
produce una diarrea grave rebelde de
comienzo neonatal.
En la tabla III, se muestra la clasificacin fisiopatolgica de la diarrea
Luz intestinal
+
96
PEDIATRA INTEGRAL
Cl
HCO3
+
Na+
Cl
Cualquier alteracin en los procesos de

digestin, absorcin, secrecin y motilidad
intestinales puede ocasionar diarrea, que
ser crnica en el caso de que la causa
se perpete.
La funcin principal del aparato

digestivo es la incorporacin, a partir
de los alimentos ingeridos, de nutrientes, agua y sales minerales, mediante
varias fases consecutivas: digestin,
absorcin y transporte hacia los siste-
crnica(1,16). A continuacin, se detallan las principales caractersticas de

cada tipo:
Diarrea osmtica. Est producida
por la presencia en la luz intestinal
de nutrientes o solutos no absorbidos, que ocasionan un gradiente
osmtico que arrastra agua hacia la
luz. El ejemplo clsico de diarrea
osmtica es la que se produce en
la intolerancia a la lactosa. Mejora
con el ayuno y las heces tienen un
pH bajo.
Diarrea secretora. Se produce por
una secrecin activa de agua y electrolitos hacia la luz, que supera la
capacidad de absorcin. Hay una
inhibicin de la absorcin neutra
de ClNa en los enterocitos de las
vellosidades y/o un incremento de
la secrecin de cloro en las clulas
de las criptas. Las deposiciones son
voluminosas, acuosas y alcalinas.
No mejora con el ayuno. Las enterotoxinas bacterianas, determinados factores hormonales y citoquinas proinflamatorias aumentan la
concentracin intracelular de adenosn monofosfato cclico (AMPc),
de guanosin monofosfato cclico
(GMPc) y calcio (17), que son los
2Cl
AMPc
GMPc
Ca ++
Na+
K+
Na+
K+
Clulas de las vellosidades
Clulas de las criptas
: Cotransportadores intercambiadores de iones

Figura 1. Transporte de iones a travs de la membrana del enterocito. El AMPc, el GMPc y
el calcio inhiben la absorcin de Cl y Na+ en las vellosidades y aumentan la secrecin de
Cl en las criptas.
Diarrea crnica
Tabla IV. Diferencias entre la diarrea osmtica y secretora

Diarrea secretora
Diarrea osmtica
Volumen de heces
>200 ml/24 horas
<200 ml/24 horas
pH fecal
>6
<5
Sustancias reductoras
Negativas
Positivas
Na+ en heces
>70 mEq/L
<70 mEq/L
Cl
>40 mEq/L
<40 mEq/L
en heces
Cociente
Na+/K+
>0,2
< 0,2
Osmolaridad fecal
(heces)
= (Na+ + K+) x 2
> (Na+ + K+) x 2
Respuesta al ayuno
Contina la diarrea
Cesa la diarrea
responsables de las alteraciones en

el transporte inico transmembrana
(Fig.1). Tambin, se produce diarrea secretora en la diarrea clorada
congnita y en la diarrea sdica
congnita. La diferencia entre la
diarrea osmtica y la secretora se
muestran en la tabla IV.
Diarrea por trastorno de motilidad. Cuando hay un aumento de
motilidad (diarrea crnica inespecfica, sndrome de intestino irritable) se produce una aceleracin
del trnsito y una disminucin de la
absorcin de agua. La disminucin
de la motilidad (pseudoobstruccin
intestinal, malnutricin, asa ciega,
esclerodermia) lleva consigo un
sobrecrecimiento bacteriano, que
provoca desconjugacin de sales
biliares y una diarrea secretora.
Diarrea por trastorno inflamatorio.
Determinados procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones enteroinvasivas,
enteropata sensible a las protenas
de la leche de vaca) producen lesiones mucosas con exudacin de moco,
protenas y sangre a la luz intestinal.
Diarrea por alteracin de la fase
luminal. Se produce un compromiso en la digestin de nutrientes
que lleva consigo una gran esteatorrea. Se distinguen dos grupos: la
insuficiencia pancretica exocrina
(fibrosis qustica y otras enfermedades exocrinas pancreticas) y la
alteracin en la formacin de micelas (colestasis, sobrecrecimiento
bacteriano).
Dia r rea por a lteracin de la
absorcin. Puede ser ocasionada
por lesiones mucosas (enfermedad
celaca, desnutricin, enfermedad

inflamatoria intestinal, enteropata
sensible a protenas de la leche de
vaca) o como consecuencia de trastornos del transporte postmucoso
(linfangiectasia intestinal, abetalipoproteinemia).
Diarrea por fermentacin. Se
produce como consecuencia de la
llegada de hidratos de carbono sin
digerir el intestino grueso, donde
son fermentados por la flora bacteriana colnica. Las deposiciones
son lquidas acuosas y acompaadas
de gases.
Diagnstico
La historia clnica (anamnesis y exploracin) es esencial para el enfoque diagnstico inicial y la seleccin de pruebas
complementarias necesarias para el diagnstico etiolgico.
Las caractersticas de las heces

orientan a determinadas etiologas.
As, unas deposiciones lquidas, cidas,
con emisin de gases orientan hacia
una intolerancia a azucares; las deposiciones plidas, brillantes, aceitosas,
que f lotan, sugieren una esteatorrea
(insuficiencia pancretica exocrina o
enfermedad celaca); moco y sangre
en las heces, junto con tenesmo, estn
presentes en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la colitis alrgica; en
la diarrea funcional, las deposiciones
solo son diurnas y empeoran a lo largo
del da, con frecuencia acompaadas de
restos vegetales sin digerir(9).
Es conveniente preguntar sobre la
existencia de sntomas acompaantes
digestivos (vmitos, anorexia, dolor
abdominal, sntomas perianales, alteracin del apetito) y extradigestivos
(fiebre, artralgias, edemas, irritabilidad, cambios de carcter, sntomas
respiratorios y cutneos). Asimismo,
se indagar sobre la repercusin de la
diarrea en el estado general del nio
y en la curva ponderoestatural, y si
mejora con el ayuno, como sucede en
la diarrea osmtica, al contrario que en
la secretora, que no mejora.
En cuanto a los antecedentes familiares, se debe interrogar sobre historia familiar de diarrea intratable, que
sugiera una enfermedad gentica, y de
otras enfermedades digestivas: enfermedad celaca, enfermedad inf lamatoria intestinal, fibrosis qustica o
parasitosis.
Anamnesis
Exploracin fsica
La edad y el tiempo de evolucin

de la diarrea ayudan a acotar las mltiples posibilidades etiolgicas, dirigiendo la sospecha inicial a las causas
ms frecuentes en cada grupo de edad
(TablaII). Se debe recoger cmo ha
sido el inicio de la sintomatologa.
La cronologa de la introduccin de
alimentos ayuda a establecer posibles
relaciones entre la ingesta de alguno de
ellos y la aparicin de la diarrea (alergias o intolerancias alimentarias). Es
importante investigar la posible asociacin con la ingesta de frmacos o
un exceso de lquidos azucarados, con
un viaje al extranjero (parasitosis), o
con sntomas de gastroenteritis aguda
(sndrome postenteritis).
Es fundamental la bsqueda de signos de malabsorcin y/o malnutricin:

peso, talla, ndice de masa corporal,
valoracin del panculo adiposo y de
las masas musculares. Es muy til ver
la curva de peso y talla desde el nacimiento y observar cambios en relacin
con el inicio de la diarrea. El peso suele
afectarse antes que la talla; la afectacin
de la talla sugiere una mayor cronicidad.
En la inspeccin, se valorar el
estado de hidratacin, la coloracin
de piel y mucosas y la presencia de
edemas. La exploracin abdominal y
perianal son importantes.
Algunos hallazgos exploratorios nos
orientan en el diagnstico de presuncin: hbito malabsortivo (enfermedad
PEDIATRA INTEGRAL
97
Diarrea crnica
Tabla V. Pruebas complementarias de primer nivel

Heces: coprocultivo y parsitos
Hemograma
Protena C reactiva y velocidad de sedimentacin globular
Bioqumica sangunea: glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, fsforo, protenas
totales, albmina, colesterol, triglicridos, transaminasas, bilirrubina total,
fosfatasa alcalina, ferritina, inmunoglobulinas, vitamina B12, cido flico
Hormonas tiroideas (TSH, T4L)
Actividad de protrombina
Serologa de enfermedad celaca: anticuerpos antitransglutaminasa y antipptido
deaminado de gliadina
Sistemtico de orina y sedimento
Prueba teraputica: respuesta clnica a la retirada de lactosa (intolerancia a
la lactosa) o de las protenas de la leche de vaca (intolerancia a las protenas
de la leche de vaca) y respuesta clnica a la administracin de antibiticos
(sobrecrecimiento bacteriano)
celaca), dismorfias faciales (diarrea sindrmica), acropaquias (fibrosis qustica,

enfermedad inflamatoria intestinal),
irritacin perianal (intolerancia a azcares), eccema (alergia alimentaria),
dermatitis herpetiforme (enfermedad
celaca), descamacin periorificial
(acrodermatitis enteroptica)(1).
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias a realizar varan segn la edad del paciente

y el diagnstico clnico de presuncin,
obtenido este a partir de los datos de la
anamnesis y exploracin fsica.
Inicialmente, se realizarn un
grupo de pruebas bsicas disponibles
en Atencin Primaria, que permitirn
el diagnstico de las causas ms frecuentes y la evaluacin de la repercusin bioqumica de la diarrea. En los
casos en los que no se llegue al diagnstico, se continuar con las pruebas
de segundo nivel, generalmente en la
consulta de gastroenterologa infantil.
Las pruebas complementarias de primero y segundo nivel se muestran en
las tablas V y VI.
Tratamiento:
recomendaciones generales
Los pilares del tratamiento de la diarrea crnica son: el tratamiento etiolgico,
cuando sea posible, y la prevencin y tratamiento de la desnutricin.
No es un objetivo de esta revisin,

detallar los tratamientos especficos
de cada una de las enfermedades que
producen diarrea crnica. Dichos tra98
PEDIATRA INTEGRAL
tamientos pueden ser curativos, como

en el caso de la dieta sin gluten en la
enfermedad celaca o el tratamiento
antibitico. Otros tratamientos no son
curativos, como en el caso del tratamiento con enzimas pancreticas en la
fibrosis qustica.
En todos los casos, es primordial
el tratamiento nutricional. El objetivo
es proporcionar un adecuado aporte de
caloras y nutrientes. Las dietas hipocalricas y desequilibradas aumentan
la desnutricin que, a su vez, puede
empeorar la diarrea, entrando en el
crculo vicioso diarrea-malnutricindiarrea. La rehabilitacin nutricional tiene efectos beneficiosos en el
estado general, la funcin intestinal y
la inmunorrespuesta(5). Si el nio est
alimentado al pecho, se mantendr
la lactancia materna. En los lactantes
que estn tomando una frmula lctea
infantil, puede ser conveniente sustituirla por frmulas semielementales,
que tienen las protenas hidrolizadas,
polmeros de glucosa en lugar de lactosa y parte de la grasa en forma de
triglicridos de cadena media, de ms
fcil absorcin cuando existe maldigestin grasa o lesin vellositaria. Si no se
obtiene mejora, puede estar indicada
una frmula elemental, en la que el
aporte proteico se realiza en forma de
aminocidos. Los nios mayores pueden precisar suplementos nutricionales
(formulas polimricas) por va oral para
conseguir un ptimo aporte calrico y
un aporte adecuado de vitaminas, zinc
y cido flico, en el caso de que se
objetive dficit de estos nutrientes. Es
conveniente restringir los zumos enva-
sados, por su alto contenido en azcares

simples, y evitar ayunos prolongados.
No se recomienda el tratamiento
con frmacos inhibidores del peristaltismo, como la loperamida, debido a
sus importantes efectos adversos(18).
En est ud ios randomizados y
metaanlisis, se observa una modesta
eficacia de los probiticos en la prevencin y tratamiento de la diarrea
crnica. No obstante, no hay pruebas
suficientes que permitan recomendar
el uso generalizado de probiticos para
esta indicacin(19).
Funcin del pediatra de

Atencin Primaria
El papel del pediatra de Atencin Primaria en la atencin al nio con diarrea
crnica, es importante en todas las fases
del proceso asistencial: contacto inicial con
el paciente, manejo diagnstico, valoracin
de criterios de derivacin, diagnstico,
seguimiento y coordinacin con el pediatra
gastroenterlogo.
El pediatra de Atencin Primaria

es el responsable mdico del nio en
el primer nivel asistencial. Su papel es
importante en la prevencin de la diarrea crnica, mediante el tratamiento
adecuado de la gastroenteritis aguda,
con una realimentacin precoz, manteniendo la lactancia materna y evitando ayunos prolongados y dietas
hipocalricas, con el objeto de que no
evolucione a una malnutricin, con el
consiguiente dao intestinal que conduzca hacia la cronicidad del proceso.
Cuando el paciente consulte por diarrea crnica, de ms de 14 das de evolucin, la labor del pediatra se centrar en
una adecuada anamnesis y exploracin
fsica que oriente sobre posibles diagnsticos de presuncin, as como identificar alteraciones del estado general,
de la hidratacin, nutricin y criterios
de derivacin urgente, que se detallarn
posteriormente. Partiendo de los distintos diagnsticos de presuncin obtenidos en la historia clnica, se programarn
las pruebas complementarias de primer
nivel. Si se llega al diagnstico etiolgico
y la patologa del paciente es susceptible de ser tratada en Atencin Primaria,
se instaurar el tratamiento oportuno
(veralgoritmo al final del artculo).
Diarrea crnica
Tabla VI. Pruebas complementarias de segundo nivel

Diagnstico del sndrome de malabsorcin
Prueba
Utilidad
Valores normales
Determinacin de grasa
en heces (Vande
Kamer) o tcnica de
infrarrojo cercano
(FENIR)
Malabsorcin grasa
<3 g/24 horas (nios)

<6 g/24 horas
(adultos)
Niveles de vitaminas
liposolubles
Malabsorcin grasa
Variable segn edad

y/o valores de
referencia de cada
laboratorio
Quimotripsina fecal
>23 U/g en heces de

24 horas
>6 U/g de heces en
muestras aisladas
Elastasa 1 fecal
(ms sensible y especfica
que la quimotripsina)
>200 U/g de heces
Nitrgeno fecal
Maldigestin y malabsorcin
de protenas (enfermedad
pancretica y enteropata
pierde protenas)
0,8-1,2 g/24 horas
Alfa-1 antitripsina fecal
Enteropata pierde protenas
<0,7 mg/g de heces

secas
pH fecal
Malabsorcin de azcares (si

pH < 5)
6-8
Sustancias reductoras
en heces
Malabsorcin de hidratos de
carbono (salvo sacarosa)
<1%
Diagnstico etiolgico
Biopsia intestinal
Enfermedad celaca
Linfangiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
Cuantificacin de
disacaridasas
Test del sudor
Fibrosis qustica
Endoscopia digestiva
intestinal
Toma de muestras para
biopsia intestinal
<60 mmol/l de cloro
Test de hidrgeno
espirado (tras la
administracin de
2 g/kg del azcar a
estudiar)
Malabsorcin de hidratos de
carbono
(pico a los 90-120
minutos)
Sobrecrecimiento bacteriano
(pico a los 30-60 minutos)
No aumento del
hidrgeno espirado
o elevacin menor
de 10 ppm en
relacin a datos
basales
Zinc srico
Acrodermatitis enteroptica
60-120 g/dL
Calprotectina fecal
intestinal
0-50 g/g de heces
Test cutneos (prick)

e IgE especfica en
suero
Alergia alimentaria
Iones en heces
Diarrea clorada congnita

Diarrea sdica congnita
Para diferenciar diarrea
osmtica de diarrea
secretora
Estudio gentico
Fibrosis qustica
Enfermedad celaca
Diarreas congnitas
Ver tabla IV
Los criterios de derivacin de un

nio con diarrea crnica a un servicio hospitalario de gastroenterologa
infantil son los siguientes:
Retraso importante de crecimiento
que no responde al tratamiento.
Diarrea desde el nacimiento.
Diarrea crnica en la que no se
llega al diagnstico etiolgico despus de la realizacin de las pruebas
complementarias de primer nivel y
que persiste despus de una prueba
teraputica en la que se retiran,
segn sospecha clnica, la lactosa,
las protenas de la leche de vaca y/o
los zumos envasados.
Sospecha de enfermedad celaca.
Sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal.
Rectorragia mantenida con cultivos
negativos.
Nios en los que se ha llegado a
un diagnstico, pero que precisan
el seguimiento en unidades especializadas, como en el caso de la
fibrosis qustica.
Los criterios de derivacin urgente
a un centro hospitalario son:
Desnutricin grave.
Deshidratacin asociada a desnutricin.
Deshidratacin grave.
Alteracin electroltica.
Circunstancias familiares adversas.
Signos de infeccin grave.
En los casos de patologa compleja,
que precisen seguimiento y tratamiento
hospitalario, la coordinacin entre el
pediatra de Atencin Primaria y el
pediatra gastroenterlogo es importante, dado que gracias a la accesibilidad del primer nivel asistencial, el
pediatra puede seguir de cerca el estado
nutricional, hacer educacin sanitaria,
supervisar el cumplimiento de las recomendaciones dietticas y detectar precozmente las complicaciones.
Bibliografa
juicio del autor.
1.*** Barrio J, Fernndez S, Grande A, Torres
R. Diarrea crnica y sndrome de malabsorcin. Aproximacin diagnstica. En:
Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. Tratamiento en Gastroenterologa,
PEDIATRA INTEGRAL
99
Diarrea crnica
Hepatologa y Nutricin Peditrica. 3

ed. Madrid: Ergon; 2012. p. 93-109.
2.
Kellermayer R, Shulman RJ. Overview
of the causes of chronic diarrhea in children. UpToDate; 2014. [Fecha de acceso
17 dic 2014]. Disponible en http://www.
uptodate.com/contents/overview-ofthe-causes-of-chronic-diarrhea-inchildren?source=search_result&search
=diarrea+cronica&selectedTitle=2~150.
3.
Canales P, Alliende F. Diarrea crnica
en el nio. Rev Chil Pediatr. 2012; 83(2):
179-84.
4.
Bhutta ZA, Ghishan F, Lindley K, Memon
IA, Mittal S, Rhoads JM. Persistent and
chronic diarrhea and malabsortion: working group of the second world congress of
pediatric gastroenterology, hepatology, and
nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2004; 39 Suppl 2: S711-16.
5.** Guarino A, De Marco G. Persistent
diarrea. In: Walker WA, Goulet O,
Kleinman RE, Sherman PM, Shneider
BL, Sanderson IR, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. 4th ed. Hamilton:
BC Decker; 2004. p. 180-93.
6.
Matthai J, Raju B; Pediatric Gastroenterology Chapter, Indian Academy
of Pediatrics. Chronic and persistent
diarrhea in infants and young children:
status statement. Indian Pediatr. 2011;
17(1): 37-42.
7.** Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA,
disorders: Neonate/Toddler. Gastroenterology. 2006; 130: 1519-26.
8.*** Garca JI, de Manueles J. Diarrea crnica
inespecfica. Sndrome de colon irritable.
En: Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. Tratamiento en gastroenterologa,
hepatologa y nutricin peditrica 3 ed.
Madrid: Ergon; 2012. p. 111-22.
9.*** Albail R, Escribano E, Prez B, Barrio J, Cilleruelo ML, Fernndez S, et
al; Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid).
Diarrea crnica. En: Guas Conjuntas
de Patologa Digestiva Peditrica Primaria - Especializada; 2010. [Fecha
10.**
11.
12.***
13.**
14.
15.
16.
17.**
18.***
de acceso 17 dic 2014]. Disponible en

http://www.ampap.es/wp-content/
uploads/2014/05/ Diarrea _cronica_2010.pdf.
Romn E, Barrio A. Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano. En: Polanco
I, ed. Atlas de Gastroenterologa Peditrica. Madrid: Ergon; 2014. p. 39-48.
Lentze MJ, Branski D. Def iciencias enzimticas. En: Kliegman RM, Stanton
BF, St Geme JW, Schor NF, Behrman
RE, eds. Nelson Tratado de Pediatra.
19 ed. Barcelona: Elsevier Espaa;
2013. p. 1374-5.
Koletzko S, Niggemann B, Arato A,
Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al.
Diagnostic approach and management
of cows-milk protein allergy in infants
and children: ESPGHAN GI Committee Practical Guidelines. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2012; 55(2): 221-9.
Barrio A, Barrio J, Cilleruelo ML, Colmenero A, Fernndez S, Rayo A, et al.
Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid).
Alergia alimentaria. En: Guas Conjuntas de Patologa Digestiva Peditrica
Primaria - Especializada; 2008. [Fecha
uploads/2014/05/Alergia_alimentaria_2008.pdf.
Argelles F, Rivero MC. Aspectos digestivos y nutricionales de la fibrosis qustica. En: Moro M, Mlaga S, Madero L,
eds. Cruz Tratado de Pediatra. Madrid:
Panamericana; 2014. p. 1485-9.
Infante D, Miserachs M. Manifestaciones digestivas de la fibrosis qustica.
Pediatr Integral. 2011; XV(2): 126-33.
Rivera J. Manejo integral del nio con
diarrea crnica. Rev Peru Pediatr. 2008;
61(3): 170-5.
Guarino A, Branski D. Diarrea crnica. En: Kliegman RM, Stanton BF, St
Geme JW, Schor NF, Behrman RE,
eds. Nelson Tratado de Pediatra. 19
ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2013.
p. 1395-402.
Kellermayer R, Shulman RJ. Approach
to the diagnosis of chronic diarrhea
19.
in developed countries. UpToDate;

2014. [Fecha de acceso 17 dic 2014].
Disponible en http://www.uptodate.
com/contents/approach-to-the-diagnosis-of-chronic-diarrhea-in-children-in-developed-countries?source=search_result&search=diarrea+cronica&selectedTitle=3~150.
Bernaola G, Bada C, Carreazo N,
Rojas R. Probiticos para el tratamiento de la diarrea persistente en
nios. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 Issue 11. Art. No.:
CD007401. DOI: 10.1002/14651858.
CD00740. [Fecha de acceso 17 dic
2014]. Disponible en http://w w w.
bibliotecacochrane.com/BCPGet Document.asp?Session I D =%2 0
9286437&DocumentID=CD007401.
-
Albail R, Escribano E, Prez B, Barrio J, Cilleruelo ML, Fernndez S, et

al; Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid).
Diarrea crnica. En: Guas Conjuntas
de Patologa Digestiva Peditrica Primaria - Especializada; 2010. [Fecha
uploads/2014/05/ Diarrea _cronica_2010.pdf.
Es un protocolo diagnstico teraputico de coordinacin entre Pediatra Primaria y Hospitalaria,
elaborado por el Grupo Gastro-Sur-Oeste de Madrid, donde se revisan de forma sencilla y clara la
fisiopatologa y todos los pasos a realizar en el
manejo clnico de los pacientes con diarrea crnica.
-
Codoceo R, Perdomo M, Muoz R.

Interpretacin del laboratorio en gastroenterologa. En: Sociedad Espaola
de Gastroenterologa, Hepatologa y
Nutricin Peditrica. Tratamiento en
gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. 3 ed. Madrid: Ergon;
2012. p. 351-66.
Explica la utilidad de las pruebas de laboratorio
para estudiar los distintos aspectos de la patologa digestiva. Es de imprescindible lectura
para quien est interesado en el diagnstico de
laboratorio de la diarrea crnica y del sndrome
de malabsorcin.
Caso clnico
Nio de seis aos de edad, que acudi a la consulta de Pediatra de Atencin Primaria porque desde haca dos meses
haba aumentado el nmero y haba disminuido la consistencia de las deposiciones. Haca 3-4 deposiciones al da de olor
penetrante, algunas pastosas y otras acuosas, sin moco ni sangre. En las dos ltimas semanas, vomitaba casi todos los das
despus del desayuno. Adems, refera dolor abdominal espordico, que se aliviaba al ventosear. No se referan antecedentes
familiares ni personales de enfermedad digestiva. No haba consultado por clnica compatible con gastroenteritis aguda al
inicio del cuadro clnico.
La exploracin fsica fue normal. Estaba bien hidratado. El peso se encontraba en el percentil 25 y la talla en el percentil
10. En el control peditrico de los 4 aos, el peso y la talla se hallaban en esos mismos percentiles.
Se realizaron las pruebas analticas de primer nivel que fueron normales. En el coprocultivo y en la prueba de deteccin
de parsitos en heces no se aisl ningn patgeno. Los anticuerpos antitransglutaminasa fueron negativos.
100
PEDIATRA INTEGRAL
Diarrea crnica
Algoritmo. El nio con diarrea crnica en la consulta de Atencin Primaria

DIARREA CRNICA
Valorar:
Estado general
Hidratacin
Nutricin
Identificar sntomas y signos de
alarma
S
Derivacin al Servicio de
Urgencias hospitalario
Cumple criterios de derivacin urgente?

Desnutricin grave
Deshidratacin asociada a desnutricin
Deshidratacin grave
Alteracin electroltica
Circunstancias familiares adversas
Signos de infeccin grave
No
Prueba teraputica:
Exclusin de la lactosa
Exclusin de las protenas de la
leche de vaca
Test diagnsticos de
primer nivel
Diagnstico?
Derivacin para diagnstico:

pruebas diagnsticas de
segundo nivel
Susceptible de tratamiento
en AP?
Tratamiento
No
Diagnstico
No
Derivacin al
hospital para
tratamiento
Coordinacin con
el hospital para
seguimiento
Tratamiento
Coordinacin
AP-Hospital para
seguimiento
PEDIATRA INTEGRAL
101
A continuacin, se expone el cuestionario de acreditacin con las preguntas de este tema de Pediatra Integral, que
deber contestar on line a travs de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditacin de formacin continuada del sistema de acreditacin de los profesionales sanitarios de
carcter nico para todo el sistema nacional de salud, deber contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se
podrn realizar los cuestionarios de acreditacin de los diferentes nmeros de la revista durante el periodo sealado
en el cuestionario on-line.
Diarrea crnica
9. En el tratamiento de la diarrea
funcional del nio pequeo (diarrea crnica inespecfica), cul de
las siguientes opciones es INCORRECTA?
a. Reducir la ingesta de zumos
industriales y golosinas.
b. Ofrecer una dieta pobre en
grasa.
c. Dar una frmula sin lactosa.
d. Recomendar una dieta equilibrada y tranquilizar a los
padres.
e. b y c.
10. De las siguientes pruebas complementarias, seale la opcin CORRECTA:
a. La 1 antitripsina fecal es una
prueba de primer nivel y es til
para diagnosticar la enteropata
pierde protenas.
b. Los anticuerpos antitransglutaminasa son una prueba de
segundo nivel y se emplean para
el diagnstico de enfermedad
celaca.
c. La calprotectina fecal es una
prueba de segundo nivel que
es til para el diagnstico de
enfermedad inflamatoria intestinal.
d. Los estudios genticos se consideran siempre una prueba de
primer nivel y sern solicitados
desde Atencin Primaria.
e. La elastasa 1 fecal es un test
diagnstico de segundo nivel y
PEDIATRA INTEGRAL
es til en el diagnstico de la
diarrea clorada congnita.
11. En relacin con la fisiopatologa
de la diarrea, seale cul de las siguientes asociaciones es INCORRECTA.
a. Sndrome de intestino irritable
- Alteracin motora.
b. Colestasis - Alteracin en la
formacin de micelas.
c. Enterotoxinas bacterianas Diarrea osmtica.
d. Diarrea sdica congnita - Diarrea secretora.
e. Intolerancia a la lactosa - Diarrea osmtica.
12. Indique cul de las siguientes es
una caracterstica de la diarrea
secretora.
a. Sustancias reductoras en heces
positivas.
b. No mejora con el ayuno.
c. Bajo contenido de sodio en las
heces.
d. pH de las heces cido.
e. El volumen de las heces es
menor que en la diarrea osmtica.
13. Cul de las siguientes asociaciones es CORRECTA?
a. Deposiciones lquidas, cidas
con emisin de gases y un test
de hidrgeno espirado alterado
- Esteatorrea.
b. Moco y sangre en las heces
junto con tenesmo - Sndrome
de colon irritable.
c. Alteracin del crecimiento

ponderoestatural con ingesta
calrica adecuada - Diarrea
funcional del nio pequeo.
d. Deposiciones plidas, brillantes, pastosas, que f lotan en el
agua - Intolerancia a azcares.
e. Deposiciones solo diurnas, que
empeoran a lo largo del da y
que contienen restos alimentarios sin digerir - Diarrea crnica inespecfica.
Caso clnico
14. Teniendo en cuenta la sintomatologa del paciente y los resultados de

la analtica, cul sera el siguiente
paso a seguir con el paciente?
a. Derivarlo a urgencias, dado el
curso tan prolongado de la diarrea.
b. Mantener un ayuno de 24 horas
y despus ofrecerle una dieta
astringente hipocalrica.
c. Derivarlo a la consulta de
gastroenterologa infanti l
para completar el estudio con
pruebas complementarias de
segundo nivel.
d. Hacer una prueba teraputica,
retirando la lactosa de su alimentacin.
e. Iniciar tratamiento emprico
con loperamida.
15. Se le retir la lactosa de la alimentacin y a los 3 das estaba asintomtico. Cuatro semanas ms tarde, se introdujo de nuevo la lactosa
y volvieron a aparecer los sntomas.
Diarrea crnica
Ante la sospecha de intolerancia a

la lactosa, qu pruebas estaran
indicadas y qu resultados confirmaran el diagnstico?
a. Calprotectina fecal: 8 g/g de
heces y sustancias reductoras en
heces: 0,6%.
b. pH de heces cido y test de
hidrgeno espirado con una
elevacin del hidrgeno espirado de 22 ppm, respecto a los
datos basales a los 110 minutos
de la administracin de una
solucin de lactosa.
c. Heces con elastasa 1 fecal de
240 U/g de heces y pH: 6.
d. pH de heces: 7 y test de hidrgeno espirado sin aumento del

hidrgeno en el aire espirado
respecto a los datos basales,
despus de la administracin
de una solucin de lactosa.
e. Test de hidrgeno espirado con
una elevacin del hidrgeno
espirado de 24 ppm, respecto a
los datos basales a los 30 minutos de la administracin de una
solucin de lactosa.
16. Cul es el tipo de intolerancia a la
lactosa que con ms probabilidad
padece el paciente?
a. Intolerancia a la lactosa secundaria a una enteropata sensible a las protenas de la leche

de vaca.
b. Dficit congnito de lactasa.
c. Malabsorcin de glucosa-galactosa.
d. L a d ia r rea que padece el
paciente es una diarrea secretora debido al aumento del
AMP cclico, como consecuencia de la presencia de lactosa sin
digerir en el colon.
e. Hipolactasia primaria tipo
adulto.
PEDIATRA INTEGRAL
Enfermedad celaca
C. Coronel Rodrguez*,
B. Espn Jaime**, M.C. Guisado Rasco***
*Centro de Salud Amante Laffn. Sevilla. **Unidad de Gastroenterologa Peditrica.

Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla. ***Centro de Salud El Cachorro. Sevilla
Resumen
Abstract
La Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y

Nutricin Peditrica (ESPGHAN) define a la enfermedad
celaca (EC), en las recomendaciones publicadas en el
ao 2012, como una enfermedad sistmica de carcter
permanente, inmunomediada, provocada por el gluten y
prolaminas relacionadas, en individuos genticamente
susceptibles, y que se caracteriza por la presencia de
una combinacin variable de: manifestaciones clnicas
dependientes del gluten, anticuerpos especficos de EC,
haplotipos HLA DQ2 o DQ8 y enteropata.
Se sabe que existe una predisposicin hereditaria con
penetracin incompleta, puesto que los familiares de primer
grado tienen 20 veces ms riesgo de sufrirla y se desarrolla
como resultado de la interaccin entre factores: genticos,
inmunolgicos y ambientales, donde las prolaminas del
gluten son el principal factor medioambiental.
El espectro clnico es como un iceberg, en el que las
formas sintomticas seran solo la parte visible, mientras
el resto est an por diagnosticar. El tratamiento,
actualmente, es la exclusin del gluten de la dieta de
manera estricta y de por vida. Aunque existen muchas
lneas de investigacin, todava es pronto para adelantar la
implantacin de estas alternativas, dado que existen pocos
estudios preclnicos.
El descubrimiento del anticuerpo antitransglutaminasa
tisular humana, ha supuesto un gran avance en el
diagnstico y es el mtodo serolgico de eleccin para el
despistaje y seguimiento de la enfermedad celaca, puesto
que tiene un elevado valor predictivo, alta sensibilidad
y especificidad, se puede realizar de forma cmoda y
relativamente econmica.
Actualmente, siempre debemos remitir los casos de
sospecha al gastroenterlogo infantil, pero una vez
confirmado el diagnstico, deben ser remitidos nuevamente
a su pediatra de Atencin Primaria para su seguimiento. No
hay que olvidar que pronto dejarn de ser nios enfermos
para ser solo celacos y los controles posteriores que
precisan, a nivel individual y familiar, en nada requieren
de atenciones especializadas, sino un mejor conocimiento
del funcionamiento de la estructura familiar y del entorno
socio-econmico de la misma. El control idneo de la
enfermedad no se alcanzar, por tanto, hasta conseguir
la coordinacin y colaboracin de todos los recursos
implicados, incluyendo la atencin mdica y la informacin
mediante las asociaciones de celacos
According to the guidelines published in 2012, The

European Society for Paediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) defines the celiac
disease as a permanent immune-mediated systemic
disease caused by gluten and related prolamines in
genetically sensitive people. It is characterized by
the presence of a variable combination of clinical
manifestations dependent on gluten, specific celiac
antibodies, haplotypes HLA DQ2 or DQ8 and enteropathy.
It is known that there is a hereditary predisposition
with incomplete penetration, since first degree family
members have 20 times more risk of suffering it and
developing it because of the interactions between
genetic, immunological and environmental factors,
in which the gluten prolamines are the principal
environmental factor.
The clinical spectrum is like an iceberg, in which
the symptomatic forms would only be the visible part
while the rest would still be undiagnosed. Treatment
is currently strictly avoiding gluten in the diet over
the entire lifetime. Although there are many lines
of investigation, it is still early to implement these
alternatives given that there are few preclinical studies.
The discovery of the human anti-tissue
transglutaminase antibody meant a significant advance
in its diagnosis. This is the serological method of
choice for screening and follow-up of celiac disease
since it has high predictive value, high sensitivity and
specificity, and it can be performed comfortably and
relatively economically.
Currently, we should always refer the cases of suspicion
to the child gastroenterologist. However, once the
diagnosis has been confirmed, the patient should also
be referred to the Primary Care pediatrician for followup. It must be remembered that the patient will soon
stop being an ill child and will become just a celiac
child, and that subsequent controls needed at an
individual and family level will not require specialized
medical attention, but a better knowledge of how its
family structure and socio-economic environment
work. Therefore, the suitable disease control will not
be achieved until there exists the coordination and
collaboration of all the resources involved, including
medical attention and the information through celiac
associations
Palabras clave: Enfermedad celaca; Enteropata inducida por gluten; Espre no tropical; Criterios diagnsticos; Nios.
Key words: Celiac disease; Enteropathy caused by gluten; Non tropical sprue; Diagnostic criteria; Children.
102
PEDIATRA INTEGRAL
Enfermedad celaca
Definicin y concepto
n los ltimos 10 aos, se han descrito afecciones relacionadas con

la ingestin de gluten: la alergia
al trigo (de todas ellas la menos frecuente); la forma autoinmune (que
incluye la enfermedad celaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por
gluten); la intolerancia al trigo; y la
sensibilidad al gluten inmuno-mediada
(considerada hoy en da como la ms
frecuente). En la tabla I, describimos
sus caractersticas principales(1).
La enfermedad celaca (EC) se define
en la actualidad, como una afeccin:
multisistmica, de tipo autoinmune desencadenada por el consumo de gluten y
prolaminas relacionadas, que aparece en
individuos con predisposicin gentica
(principalmente HLA DQ2 y DQ8).
La enfermedad celaca (EC) se

caracteriza por una expresividad clnica
muy variable, incluyendo tanto la afectacin digestiva como la extradigestiva
e, incluso, la ausencia completa de sntomas, y que persiste de forma perma-
nente, es decir, se mantiene durante

toda la vida(2). Tambin, se la conoce
como: espre celaco, enteropata sensible al gluten o espre no tropical.
Las primeras descripciones sobre
celacos f ueron rea lizadas en la
segunda mitad del siglo segundo despus de Cristo, por Areteo de Capadocia (85?-138 d.C.), mdico que trabaj
en Roma en la poca de Nern. En
ellas, Areteo defina el estado celaco
(procedente de la palabra griega
, que significa abdomen
y que originariamente se emple para
dirigirse a los que sufren del intestino) como: la eliminacin fecal de
alimentos no digeridos, acompaada
de acentuada emaciacin y estado de
debilidad. El trmino celaco describa el sntoma caracterstico de la
enfermedad, en los nios con una
presentacin clnica clsica, es decir,
la distensin abdominal(3,4).
En 1888, el pediatra ingls Samuel
J. Gee public en la revista del Hospital St. Bartholomew de Londres, un
trabajo en el que describa por primera
vez una enfermedad que denomin
coeliac affection y en la que (textualmente): la regulacin de la alimentacin es la parte ms importante del

tratamiento(3).
Epidemiologa
La EC es la patologa crnica intestinal
ms frecuente en Espaa.
Aunque puede presentarse en cualquier poca de la vida, es 5 veces ms

frecuente en nios que en adultos,
con una relacin mujer/varn de 2:1.
Su distribucin es universal, con una
prevalencia del 1% (menor en chinos y
japoneses y mayor, hasta un 5%, en el
frica subsahariana), estando todava
en la actualidad claramente subestimada y, por tanto, insuficientemente
diagnosticada(4-6).
Segn la FACE (Federacin de
Asociaciones de Celacos de Espaa),
hay 40.000 personas diagnosticadas de
EC en Espaa. La prevalencia mundial
se estima en 1/266, mientras que en
Espaa oscila entre 1/118 en la poblacin infantil y 1/389 en la poblacin
Tabla I. Diferencias clnicas y patofisiolgicas de enfermedad celaca, alergia al gluten, sensibilidad al gluten no-celaca e
intolerancia al gluten (tomado de Rodrigo L y Pea AS, editores. Enfermedad celaca y sensibilidad al gluten no celaca.
Barcelona, Espaa: OmniaScience; 2013)
Enfermedad celaca
Alergia
Sensibilidad
Intolerancia
Sntomas intestinales
y extraintestinales,
presentes en das,
semanas o aos, despus
de la ingestin de gluten
Sntomas intestinales y
extraintestinales, presentes en
minutos u horas, despus de la
ingestin de gluten
presentes en horas o
das, despus de la
ingestin de gluten
presentes en horas o
das, despus de la
ingestin de gluten
No hay correlacin directa

con la cantidad, pero la
enteropata est presente.
Reversibilidad, puede ocurrir
pero no se conocen los
mecanismos
Pequeas cantidades, provocan

sntomas.
Eosinfilos en lmina propia.
Anafilaxia al trigo y despus del
ejercicio puede ocurrir.
En teora la desensibilizacin es
posible
Respuesta variable a
diferentes cantidades
de gluten. Aumento de
linfocitos
intraepiteliales. Aumento
de basfilos en lmina
propia
La cantidad de gluten,
engramos, determina la
intensidad y puede ser
reversible.
No hay enteropata de
ninguna clase
AAE, AAT, AAG
Ant-IgE frente a componentes del

trigo incluyendo omega-5 gliadina
y cebada gamma3 hordena
AAG
Negativo
HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8
No se conoce
No hay asociacin
No hay asociacin
Inmunidad innata y
adquirida activada
Alergia
Anafilaxia
Inmunidad innata
No existen mecanismos
inmunolgicos
A menudo enfermedades
asociadas y autoinmunes
Enfermedades alrgicas
A menudo sensibilidad a
otros alimentos
No se conocen
AAG: anticuerpos antigliadina deaminada, AAT: anticuerpos antitransglutaminasa.

AAE: anticuerpos antiendomisio.
PEDIATRA INTEGRAL
103
Enfermedad celaca
adulta. Esta prevalencia se ha visto

aumentada en los ltimos aos, debido
a la utilizacin generalizada de marcadores serolgicos que nos han permitido conocer la existencia tanto de las
formas latentes como de las silentes de
EC, por lo que hay trabajos que hablan
de una incidencia de 1/70 de los recin
nacidos, aunque solo el 10% de ellos se
han diagnosticado(5,6).
Etiopatogenia de la
enfermedad celaca
En la etiopatogenia, participan factores genticos y ambientales, entre los que,
junto con el gluten, destacan la microbiota
intestinal y la respuesta inmune.
Se conoce desde antiguo que existe

una predisposicin hereditaria a la EC
con penetracin incompleta, puesto
que los familiares de primer grado
tienen 20 veces ms riesgo de desarrollar la enfermedad en comparacin a
la poblacin en general. Hoy en da, se
calcula que la heredabilidad de la EC
(proporcin del riesgo de padecer una
enfermedad que es atribuible a factores
genticos, frente a los ambientales) est
cerca del 87%.
Se describe una fuerte asociacin
entre la EC y los heterodmeros de los
alelos DR3-DQ2 y DR5/DR7-DQ2
del sistema HLA de clase II (situado
en el cromosoma 6) en el 90-95% de
los pacientes, mientras que en el resto
suele predominar un segundo heterodmero, el alelo DR4 (el HLA-DQ8). No
obstante, la presencia de dichos genes
se considera necesaria, pero no suficiente, debiendo existir otros factores
implicados, como refleja el hecho de
que un 30-35% de la poblacin general
en nuestro medio sean portadores de
los mismos sin que presenten la enfermedad(6).
El factor txico desencadenante de
la EC es el gluten, un conjunto de protenas contenidas en la harina de diversos cereales, fundamentalmente el trigo
(gliadinas y gluteninas), pero tambin
cebada (hordenas), centeno (secalinas),
avena (aveninas) o cualquiera de sus
variedades e hbridos (espelta, escanda,
kamut, triticale...)(1,4). Su ingesta pone
en marcha una respuesta inmune, en la
que se sabe que los linfocitos T CD4+
104
PEDIATRA INTEGRAL
de la lmina propia de la mucosa

intestinal constituyen un elemento
fundamental, puesto que estos son los
encargados de reconocer los pptidos
de gliadinas modificados por la enzima
transglutaminasa, liberando citoquinas
y otros mediadores de la inflamacin
que determinan los cambios histolgicos caractersticos y la aparicin de
anticuerpos dirigidos contra antgenos
propios (reticulina, transglutaminasa,
etc.) y extraos (gliadina, etc.)(1,4).
La respuesta Th1 es una de las
principales respuestas inf lamatorias
de la EC y la citoquina ms caracterstica de esta respuesta es el interfern
Y. Se ha observado que la produccin
de esta citoquina est significativamente aumentada en la enfermedad
activa, llegando hasta niveles 240
veces mayores en situaciones de atrofia total.
Por otro lado, se ha demostrado
una relacin del tipo de flora intestinal con la EC. La microbiota de los
nios afectos de EC mostrara un disbalance (o disbiosis), que estimulara la
sntesis de molculas pro-inflamatorias
por parte de clulas del sistema inmune
en mayor grado que los no afectos de
EC, a lo que habra que sumar el efecto
toxico del gluten(3,4).
Sensibilidad al gluten no
celaca (SGNC)
Desde hace una dcada aproximadamente, cada vez con mayor frecuencia, se observan pacientes que tienen
una clnica idntica a los celacos, pero
muestran una serologa negativa, marcadores genticos (HLA-DQ2/DQ8)
heterocigotos o negativos y mnimas
alteraciones en las biopsias duodenales,
y aunque pueden presentar un incremento de los linfocitos intraepiteliales,
su proporcin es generalmente inferior
al 25%, por lo que no pueden ser catalogados como celacos genuinos. Sin
embargo, al igual que ellos, muestran
una clara mejora al ponerlos a dieta sin
gluten (DSG), y se reproducen los sntomas cuando realizan transgresiones
voluntarias o inadvertidas.
Esta entidad clnica se denomina
sensibilidad al gluten no celaca, enteropata sensible al gluten o enteritis
linfoctica no celaca, y se estima que
afecta en torno al 8-12% de la poblacin general. Junto a la sintomatologa

digestiva, pueden aparecer manifestaciones sistmicas extra-intestinales,
entre las que se incluyen diversos sntomas neurolgicos, tales como: cefaleas,
hormigueos en manos y pies, dolores
msculo-esquelticos, ataxia y cansancio
aumentado sin motivo aparente. Tambin, se ha descrito su asociacin con
trastornos de ndole psiquitrica, como
el autismo y algunos casos de esquizofrenia.
Aunque, por el momento, este
sndrome no est del todo dilucidado,
algunas observaciones han contribuido
a definir la SGNC como una reaccin
al gluten no asociada a un aumento en
la permeabilidad intestinal, en la que
la expresin del marcador de clulas
T FOXP3-reguladora est disminuida
y en la que se han excluido tanto los
mecanismos alrgicos (IgE y otros)
como los autoinmunes (anticuerpos
antiendomisio [AAE] y/o antitransglutaminasa [AAT] negativos)(7).
Diagnstico
Como en otras patologas, el diagnstico precoz es fundamental para
evitar las complicaciones a largo plazo,
descritas ms adelante, y es sinnimo
de calidad de vida. Actualmente, se
estima que existe un retraso de unos
12 aos en el diagnstico de EC, a
pesar de que el celaco se convierte en
un hiperfrecuentador de nuestras consultas y es tratado de muchas enfermedades que no tiene. El uso de la
DSG como herramienta diagnstica
es totalmente inadecuado y referir que
un nio es celaco solo por la clnica
es, actualmente, una utopa plantearlo.
Hasta el 2012, el diagnstico de
EC inclua ratificar la existencia de una
enteropata mediante biopsia intestinal,
siendo la 2 biopsia opcional y estando
la provocacin reservada para los casos
dudosos o en los que no se efectu la
1 biopsia(3,8).
En dicho ao, se publican las actuales recomendaciones ESPGHAN, en
las que se valoran y reconsideran los
cuatro pilares o herramientas diagnsticas clsicas: clnica, anticuerpos, gentica y anatoma patolgica.
Destaca entre sus novedades, que en
Enfermedad celaca
Tabla II. Sintomatologa de la enfermedad celaca

Nios
Adolescentes
Adultos
Sntomas
- Diarrea
- Anorexia
- Vmitos
- Dolor abdominal
- Irritabilidad
- Apata
- Tristeza
- Laxitud
- Introversin
- Hipotona
- Frecuentemente asintomticos
- Dolor abdominal
- Cefaleas
- Artralgias
- Menarquia retrasada
- Irregularidades menstruales
- Estreimiento
- Hbito intestinal irregular
- Disconfort abdominal
- Dispepsia
- Diarrea crnica
- Dolor abdominal
- Sndrome intestino irritable
- Vmitos
- Estreimiento
- Astenia
- Dolores articulares y seos
- Infertilidad
- Abortos recurrentes
- Parestesias
- Tetania
- Ansiedad, depresin
- Irritabilidad
- Epilepsia
- Ataxia
Signos y
alteraciones
analticas
- Malnutricin
- Distensin abdominal
- Hipotrofia muscular
- Retraso pondo-estatural
- Ferropenia
- Anemia ferropnica
- Hipoproteinemia
- Hipertransaminasemia
- Aftas orales
- Hipoplasia del esmalte
- Distensin abdominal
- Debilidad muscular
- Talla baja
- Artritis
- Osteopenia
- Ferropenia
- Anemia ferropnica
- Queratosis folicular
- Prdida de peso
- Alteraciones de la piel y
denticin
- Aftas orales
- Malnutricin con o sin prdida de peso
- Edemas perifricos
- Talla baja
- Neuropata perifrica
- Miopata proximal
- Ferropenia
- Anemia ferropnica
- Anemia megaloblstica
- Hipoesplenismo
- Osteopenia
- Disminucin del tiempo protrombina
- Dficit de cido flico
- Dficit de vit. B12
- Hipoalbuminemia
Modificado de diversos autores citados en el texto.
la infancia y adolescencia, la biopsia

intestinal podra omitirse en sujetos
sintomticos con ttulos de anticuerpos AAT-IgA superiores a 10 veces
lo normal, verificados por los AAE y
HLA DQ2 y/o DQ8 positivos. Solo
en este supuesto, se podra realizar el
diagnstico e iniciar la DSG sin biopsia intestinal previa (ver algoritmo 1 al
final del artculo)(2,8,9).
Clinica
Se compara el espectro clnico que
presenta la enfermedad con un iceberg,
en el que las formas sintomticas seran
solo la parte visible del mismo, mientras
el resto de las formas se dispondran en la
parte sumergida y reflejaran las que estn
an por diagnosticar(1,3,10).
Las manifestaciones clnicas de la

EC segn la edad de presentacin, se
describen en la tabla II(5,6,11).
Se debe considerar que:
No existe un patrn comn para

todos los celacos, ya que su clnica
es muy variada.
Las formas de presentacin de la
EC ms frecuentes son las denominadas no clsicas, que predominan en los adultos, pero que
tambin aparecen en nios a cualquier edad.
Las formas clsicas suelen aparecer
en nios menores de 2 aos.
Las presentaciones clnicas son
mltiples y variadas, con presencia de uno o varios sntomas, signos y/o enfermedades asociadas,
y variaciones en el mismo sujeto
dependiendo de la edad.
Es habitual presentar formas asintomticas a pesar de estar activa
la enfermedad, especialmente
durante la adolescencia.
Las caractersticas clnicas de la
EC difieren considerablemente en
funcin de la edad de presentacin,
variando de un paciente a otro, y

oscilando entre una sintomatologa clnica evidente hasta otras identificadas
gracias a la utilizacin de los distintos
marcadores serolgicos (Tabla III). En
el registro nacional de la SEGHNP
(REPAC), la EC en su forma clsica se
describe en un 71% (91% en menores
de 3 aos), atpica en el 22% (46% de
6-15 aos) y silente en el 7% (25% de
6 a 15 aos).
El diagnstico clnico debe acompaarse siempre de una valoracin
del estado nutricional del paciente,
mediante la determinacin de peso,
talla y estudio analtico exprofeso en
este sentido (hemograma, estudio
metablico del hierro, cido flico,
vitamina B12, calcio, fsforo, fosfatasa
alcalina, creatinina, protenas totales,
albmina y transaminasas).
Entre las formas clnicas de presentacin, cabe destacar (Tabla III)(3,4,6):
EC clsica o tpica. La ms fcil
de detectar y en la que predominan
PEDIATRA INTEGRAL
105
Enfermedad celaca
Tabla III. Formas clnicas de enfermedad celaca

Formas clnicas
Sntomas
Test serolgicos
Pruebas genticas
Biopsia intestinal
Clsica
Intestinales/Extraintestinales
Positivos (*)
Positivas
Positiva
Pauci-monosintomtica
Intestinales/Extraintestinales
Positivos (*)
Positivas
Positiva
Silente
Asintomtica
Positivos
Positivas
Positiva
Latente
Asintomtica/Sintomtico
Positivos (*)
Positivas
Normal/aumento de LIE
Potencial
Asintomtica
Negativos (**)
Positivas
Normal
(*) Test serolgicos positivos, pero a veces negativos.

(**) Test serolgicos negativos, pero a veces positivos.
los trastornos intestinales. Se inicia en

nios con edades comprendidas entre
6 y 24 meses, quienes tras un perodo
variable desde la introduccin del gluten en la dieta comienzan a presentar
un retraso pndero-estatural, incluso
con prdida de peso y estancamiento
del crecimiento, diarrea crnica, vmitos y prdida de apetito. Este conjunto
de sntomas clnicos, con aspecto de
malnutricin y distensin abdominal,
es lo que se denomina hbito celaco.
Los anticuerpos sricos son positivos y
existe atrofia grave de las vellosidades.
Este patrn de presentacin es, hoy en
da, excepcional en la edad adulta.
Frecuentemente, existe coincidencia simultnea de intolerancia a la lactosa. Algunas series refieren un 10%
de los casos, pero este porcentaje se ve
incrementado hasta el 50% cuando la
EC se manifiesta con un sndrome de
malabsorcin, aunque en estas condiciones al tratarse de una intolerancia
secundaria, con el inicio de la DSG y
la recuperacin de las lactasas intestinales, la digestin del disacrido queda
restablecida.
EC pauci u oligo o monosintomtica. Actualmente, es la forma
ms frecuente de EC; aunque, segn
el Registro REPAC, no en la poblacin peditrica de nuestro entorno, y
puede cursar con sntomas intestinales
y/o extraintestinales. El espectro histolgico es variable y el porcentaje de
positividad de autoanticuerpos sricos
tambin, dependiendo de la gravedad
histolgica.
La forma ms frecuente en la
infancia es la talla baja, generalmente,
no acompaada de manifestaciones
digestivas. La dermatitis herpetiforme
106
PEDIATRA INTEGRAL
es la expresin cutnea de la EC. Se

suele presentar en nios mayores, adolescentes y adultos jvenes en forma de
lesiones vesiculares pruriginosas, en
piel normal o sobre placas maculares
localizadas simtricamente en cabeza,
codos, rodillas y muslos.
EC silente. No hay manifestaciones clnicas, pero s lesiones histolgicas caractersticas. Estos casos suelen
descubrirse por una determinacin de
marcadores sricos indicada por pertenecer a alguno de los grupos de riesgo
(Tabla IV).
EC latente. Es una forma de
expresividad variable, ya que puede
o no tener sntomas y los anticuerpos
pueden ser positivos o negativos. La
biopsia es normal o a lo sumo presenta
aumento de los linfocitos intraepiteliales con las caractersticas propias de la
EC, pero lo que define a la EC latente
es que, en un futuro, desarrollarn la
enteropata si mantienen la ingesta de
gluten.
EC potencial (9) . Son aquellos
individuos que no presentan alteraciones histolgicas caractersticas de
la enfermedad, pero por sus caractersticas genticas (HLA-DQ2/DQ8)
o inmunolgicas (en ocasiones anticuerpos sricos positivos), presentan
un riesgo potencial de desarrollarla.
EC refractaria. Hace referencia
a aquellos pacientes con lesin histolgica bien documentada (generalmente con atrofia vellositaria), cuyos
sntomas no desaparecen despus de
haber excluido el gluten de la dieta,
al menos, durante un perodo de seis
meses. Tiene mal pronstico, con solo
un 50% de supervivencia, ya que la
predisposicin a desarrollar procesos
neoformativos, como el linfoma intestinal, e infecciones concomitantes es

muy alta.
Screening
El cribado masivo de EC en la poblacin general cumple muchos de los criterios establecidos por la OMS para ser
considerada una actividad recomendable
como poltica de salud pblica.
Es un trastorno frecuente, disponemos de mtodos de cribado sensibles y

especficos, adems de aceptables por
gran parte de la poblacin, y tiene un
tratamiento diettico eficaz. Pero, por
otro lado, este cribado masivo tiene
importantes connotaciones logsticas
de organizacin de la asistencia, medicalizacin de la vida de los pacientes,
as como costes directos e indirectos
derivados del cribado y de los falsos
positivos.
Por ello, no se recomienda el cribado sistemtico de la EC en la poblacin general (calidad de la evidencia
II-3; fuerza de la Recomendacin: C
segn la clasificacin de la Canadian
Task Force on Preventive Health Care),
pero s el cribado en los adultos y nios
definidos como poblacin de alto riesgo
(calidad de la evidencia II-3; fuerza de
la recomendacin C): familiares de primer y segundo grado consanguneo de
personas con EC y de enfermedades
asociadas (Tabla IV)(3,5,6).
Grupos de riesgo
Los individuos pertenecientes a
poblaciones de riesgo son aquellos con
una frecuencia de EC superior a la que
Enfermedad celaca
le correspondera por azar (se describen en la tabla IV). En estos casos y

en ausencia de sntomas, el screening
se empieza solicitando los tipaje HLA
(Algoritmo 2). Solo en el caso de que
sea de riesgo (DQ2, DQ8), es recomendable efectuar determinaciones
peridicas de los marcadores serolgicos, sin existir en el momento actual
ningn protocolo satisfactorio sobre la
frecuencia con la que deben repetirse(9).
Son grupos de riesgo de padecer la
enfermedad celaca:
1. Los familiares de primer grado de
enfermos celacos. La prevalencia
de la misma en este grupo se sita
entre el 10 y el 20%. La presencia
de dos miembros de la fratra con

la enfermedad, aumenta tres veces
el riesgo para el resto de la familia.
Clnicamente, pueden estar asintomticos o tener formas clnicas de
expresin leve. Una vez diagnosticado al nio de EC, se debe realizar un estudio familiar de forma
sistemtica, incluyendo, al menos,
a los familiares de primer grado,
para detectar la posible existencia
de nuevos casos subclnicos o silentes dentro de la misma familia.
Con respecto a los hermanos
celiacos, el corte de edad para el
cribado serolgico, a la luz de los
estudios hasta ahora reportados por
Tabla IV. Enfermedades asociadas a la celiaqua

Enfermedades autoinmunes
Trastornos neurolgicos y
psiquitricos
Otras
Dermatitis herpetiforme (100%)

Diabetes mellitus tipo 1 (2-12%)
Dficit de IgA (2-8%)
Tiroiditis autoinmune (7%)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colangitis esclerosante primaria
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad de Addison
Sndrome Sjgren (14%)
Nefropata por IgA
Hepatitis crnica autoinmune(12-40%)
Cirrosis biliar primaria (6%)
Artritis reumatoide
Arteritis autoinmune
Anemia hemolitica autoinmune (3%)
Psoriasis
Vitligo
Alopecia areata
Encefalopata progresiva
Sndromes cerebelosos
Demencia con atrofia cerebral
Leucoencefalopata
Epilepsia y calcificaciones occipitales
Miastenia gravis
Esclerosis mltiple
Esquizofrenia
Migraa
Sndrome de Down (6-16%)
Sndrome de Turner (2-5%)
Fibrosis qustica
Sndrome de Williams (9%)
Enfermedad de Hartnup
Cistinuria
Colitis microscpica
Cardiomiopata
Fibromialgia
Sndrome de fatiga crnica
Mujeres con infertilidad o abortos de repeticin
Anemia de causa no filiada
Osteoporsosis de causa no aclarada
Hipoparatiroidismo
En parntesis, el % de asociacin descrito con enfermedad celaca.
diferentes autores, parece aconsejable que sea pasados los 2-6 aos de
vida y, si bien no est clara la edad
idnea, se estima que deberan
pasar, al menos, cuatro aos desde
la introduccin del gluten, a no
ser que se constate algn sntoma
antes de esta edad, en cuyo caso se
efectuar el cribado rpidamente.
Segn las estadsticas actuales,
la posibilidad de positivizarse los
marcadores es relativamente baja
pasada esta edad, mientras que
antes de los 4 aos pueden ser
negativos dichos marcadores, sobre
todo, los anticuerpos AAT y AAE,
y positivizarse posteriormente(11).
2. Otras enfermedades asociadas a
la celiaqua. La EC, como proceso
sistmico de naturaleza autoinmune, se acompaa de manifestaciones extra-digestivas, que pueden
ser carenciales, autoinmunes o de
diversos tipos y diferentes localizaciones. Estas pueden preceder,
manifestarse simultneamente e
incluso aparecer despus del diagnstico. Una posible explicacin
de esta asociacin podra ser que
comparten algn mecanismo patognico an no explicado. Estas se
describen en la tabla IV(3,5,6).
En caso de sospecha de EC deberamos solicitar:
Estudio analtico
Est udio ana ltico bsico que

incluya:
Hemograma: puede revelar la presencia de anemia.
Bioqumica sangunea: puede mostrar alteraciones, como: ferropenia,
hipertransaminasemia y/o hipoproteinemia.
Inmunoglobulina A (IgA) total:
es importante su cuantificacin,
puesto que los anticuerpos ms utilizados en la deteccin de la celiaqua son de tipo IgA y la mayor tasa
de falsos negativos son debidos a la
coexistencia de un dficit de IgA.
Estudio serolgico
La determinacin de los anticuerpos de EC alcanza cifras de sensibiliPEDIATRA INTEGRAL
107
Enfermedad celaca
dad y especificidad superiores al 95%,

resultando importante para(11):
Seleccionar pacientes en los grupos
de riesgo que puedan tener enfermedad, an en ausencia de sintomatologa.
Identif icar aquellos nios para los
cuales la biopsia es necesaria.
Controlar la adherencia a la dieta.
Facilitar el diagnstico diferencial.
Realizar estudios epidemiolgicos
de prevalencia de la enfermedad.
Para una correcta valoracin de
los resultados obtenidos al determinar
el nivel de anticuerpos, es necesario
tener en cuenta las siguientes premisas
(Algoritmo 1):
Nivel de IgA total.
Administracin de inmunosupresores o corticoides que puedan condicionar la respuesta inmunolgica.
Contenido de gluten en la dieta, ya
que un bajo aporte puede ocasionar
falsos negativos.
Algunos test pueden dar falsos
positivos en caso de parasitacin
por Giardia Lamblia, por lo que si
el paciente presenta diarrea crnica,
es conveniente realizar un estudio
de parsitos en heces para descartar
esta infestacin.
La serologa es un paso previo a la
histologa en todos los algoritmos
para el diagnstico de la EC.
El estudio serolgico incluye anticuerpos frente a un antgeno alimentario (gliadina deaminada) y frente a
antgenos tisulares (antiendomisio y
antitransglutaminasa). La determinacin de otros marcadores, como los
anticuerpos antirreticulina o antiyeyunales, no tiene ningn inters prctico
adicional, no son organoespecficos y
pueden estar presentes en otras patologas.
Ta mbin , s e h a de sc r ito u n
aumento de otros anticuerpos alimentarios, probablemente como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana intestinal.
Los anticuerpos antigliadina han
sido empleados desde hace muchos
aos en el diagnstico de la EC, y
desde el ao 2000 han sido desplazados por los ms especficos anticuerpos
anti-pptidos deaminados de gliadina
108
PEDIATRA INTEGRAL
(AAG), dirigidos contra fragmentos de

gluten, una vez han sido deaminados
por la enzima transglutaminasa tisular
a nivel del intestino. Se determinan por
tcnica de ELISA comercial, y aunque su sensibilidad es mayor que la de
AAE o AAT en menores de dos aos,
su menor especificidad por encima de
esta edad hace que no sea recomendable su utilizacin con fines diagnsticos tras esta edad(10). Los de la clase
IgA parecen ser los ms indicados para
el seguimiento de los pacientes con
DSG.
Los anticuerpos antiendomisio
(AAE) son determinados por inmunofluorescencia indirecta, sobre unos
cortes de porcin distal del esfago de
mono o cordn umbilical humano. Los
de tipo IgA resultan muy tiles en el
diagnstico, no as en el seguimiento
de la DSG, pues su coste es muy superior a los AAT y los AAG.
Los anticuerpos antitransglutaminasa (AAT) aparecen en el ao 1997,
cuando Dieterich identifica la transglutaminasa tisular como el autoantgeno
reconocido por los AAE. Es, actualmente, el mtodo serolgico de eleccin para el despistaje y seguimiento
de la EC, ya que tiene un elevado valor
predictivo (superior al 90-95%), una
sensibilidad global entre 92-100% y
una especificidad entre 91-100%. Se
realiza mediante un ELISA comercial,
es cmodo, relativamente econmico y
se puede automatizar.
Los AAT y/o AAE de clase IgA (si
la IgA srica total es normal) se consolidan como marcadores de eleccin
para la EC, en las ltimas recomendaciones de la ESPGHAN(2), mientras
que los AAG son considerados marcadores adicionales de posible utilidad en
nios menores de 2 aos de edad, con
sospecha de EC en los que los AAT
son negativos.
La determinacin de estos anticuerpos en saliva puede ser un adelanto
en la deteccin y screening precoz de
la EC en la poblacin general, fcil e
inocua de realizar, pero an no est
validada(12).
Estudio gentico
La susceptibilidad gentica para el

desarrollo de la EC est fuertemente
asociada a genes del complejo mayor
Tabla V. Afecciones con alteraciones

mucosas similares a la enfermedad
celaca
- Esprue tropical
- Enteropata del VIH
- Estados de inmunodeficiencia
combinada
- Enteritis por radiacin
- Quimioterapia reciente
- Enfermedad injerto contra
husped
- Isquemia crnica
- Giardiasis
- Enfermedad de Crohn
- Gastroenteritis eosinoflica
- Enfermedad de Whipple
- Otras alergias alimentarias (leche,
soja, pollo, atn)
- Sndrome de Zollinger-Ellison
- Enteropata autoinmune*
- Linfoma de clulas T asociado a
enteropata*
- Esprue refractario*
- Esprue del colgeno*
*Las ltimas cuatro entidades, probablemente, estn relacionadas con
la enfermedad celaca.
de histocompatibilidad, HLA tipo II,

codificados en el cromosoma 6, pero el
25-30% de la poblacin general tiene
dichos genes, por lo que su valor en el
diagnstico de la enfermedad es limitado. Lo que realmente importa es la
ausencia de estos marcadores al presentar un alto valor predictivo negativo,
lo que permite excluir la EC con un
99% de certeza y seleccionar individuos
de alto riesgo de desarrollarla en un
futuro(3,9) (Algoritmo 2).
La forma de conocer el HLA es
tan sencilla como obtener un anlisis
de sangre(4) y su utilidad clnica en las
situaciones siguientes(6):
Excluir susceptibilidad gentica en
familiares de primer grado.
Excluir EC en pacientes sintomticos con serologa negativa y biopsia
normal.
Seleccionar individuos de alto
riesgo entre familiares de pacientes con enfermedades asociadas a
EC, con serologa positiva y biopsia
normal.
Pacientes con biopsia intestinal
compatible con EC y serologa
dudosa o negativa.
EC latente.
Enfermedad celaca
Pacientes asintomticos a los que

se ha retirado el gluten sin biopsia
intestinal previa.
Personas con anticuerpos positivos
que rechacen la biopsia.
Estudio histolgico: biopsia
intestinal
La prueba de oro para establecer

el diagnstico definitivo consiste en la
prctica de una biopsia duodeno-yeyunal (tomada mediante capsula peroral
o por endoscopia), que se efectuar
siempre antes de iniciar la DSG, previa
normalidad del estudio de coagulacin.
Como ya se ha referido anteriormente,
solo en nios sintomticos con cifras
de AAT > 10 veces lo normal, verificados por los AAE y HLA DQ2 y/o
DQ8 positivos, es factible llegar a un
diagnstico sin necesidad de efectuar
biopsia intestinal(2).
El informe anatomopatolgico
debe recoger: orientacin y grado de
atrofia vellositaria, profundidad de
las criptas, relacin vellosidad/cripta,
nmero de linfocitos intraepiteliales
observados y establecer el nivel de afectacin por la clasificacin de Marsh:
normal (0), infiltrativa (1), hiperplsica
(2), atrofia parcial (3a), atrofia subtotal
(3b) y atrofia total (3c). De esta forma,
se pretende evitar informes parciales
que puedan interpretarse errneamente.
En dicha interpretacin, debemos
tener en cuenta que la lesin histolgica
que aparece en la EC se caracteriza por
ser:
Parcheada, por lo que una biopsia
negativa no descarta el diagnstico
en presencia de un cuadro clnico y
de laboratorio compatible. Para evitar estas situaciones, se aconseja la
toma de, al menos, cuatro muestras
para el anlisis histolgico.
Heterognea, con un espectro que
abarca desde la histologa normal,
pasando por el aumento de linfocitos intraepiteliales (enteritis linfoctica), hiperplasia de las criptas
hasta la atrofia vellositaria parcial
o total.
No especfica. Existen casos descritos de falsos positivos anatomopatolgicos, a considerar en el diagnstico diferencial de la EC, que se
describen en la tabla V, destacando
por su frecuencia: la enfermedad de

Crohn, la giardiasis y las alergias a
protenas alimentarias.
La lesin Marsh I no es especfica
de la EC, pudiendo encontrarse en
otras patologas, como la infeccin
por Helicobacter pylori y en cuadros de parasitosis u otras enteropatas, por lo que la idoneidad de la
DSG en estos pacientes en ausencia
de sintomatologa es controvertida.
Otros estudios
Adems, se solicitarn otras pruebas complementarias para el despistaje

de las enfermedades asociadas o complicaciones, siempre que las circunstancias clnicas del paciente lo requieran
(Tabla VI)(3,5,6), destacando el estudio
de parsitos en heces, ya que la infestacin por Giardia Lamblia puede provocar sintomatologa compatible con
EC y falsos positivos en algunos test
serolgicos.
Tratamiento
Que tu alimento sea tu medicina, y
que tu medicina sea tu alimento (Hipcrates de Kos). El tratamiento de la EC
es la exclusin del gluten de la dieta de
manera estricta y de por vida.
Esta es la nica medida que conduce a la desaparicin de los sntomas

clnicos, as como a la normalizacin de
la mucosa intestinal y a la prevencin
de las complicaciones. Se eliminar de
esta cualquier producto que lleve como
ingrediente algunos de los cereales considerados como txicos: trigo y sus especies (trigo duro, espelta o trigo verde
o salvaje, kamet, cuscs), avena (por
contaminacin cruzada, principalmente
por trazas de harinas de otros cereales),
cebada, centeno y sus hbridos (triticale,
obtenido de trigo y centeno). Las harinas adecuadas o toleradas son las de:
arroz, maz, mijo, sorgo, alforfn o
Tabla VI. Pruebas complementarias

Estudio sistemtico
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Hemograma, reactantes de fase aguda.

Sideremia, transferrina, ndice de saturacin y ferritina
Vitamina B12, cido flico
Bioqumica hemtica: glucemia, urea, cido rico, transaminasas, creatinina,
calcio, fosfatasa alcalina, colesterol
Proteinograma, con protenas totales, albmina y cuantificacin de
inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM)
Anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA
Hormonas tiroideas: TSH, T3
Sistemtico de orina y sedimento
Estudio de coagulacin completo, incluyendo TPA y tasa de protrombina
Colesterol total, HDL y triglicridos
Parsitos en heces
Estudio opcional
- Anticuerpos antitiroideos: anti-TSH, anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa
- Anticuerpos anti-islotes de Langerhans (ICA)
- Anticuerpos antinucleares (ANA) y factor reumatoide
- Anticuerpos antimitocondriales
- Anticuerpos anticitoplasmas de los neutrfilos (ANCA): c-anca y p-anca
- Anticuerpos anti-factor intrnseco y anti-ATPasaH+/K+
- Test hormona de crecimiento
- Densitometras
- Niveles de micronutrientes
- Trnsito intestinal con bario
- Estudios que demuestren malabsorcin:
Test de hidrgeno espirado
Prueba de Van de Kamer
Pruebas de D-xilosa
Prueba de Schilling
- La calprotectina puede encontrarse elevada, como reflejo del aumento de
permeabilidad intestinal
PEDIATRA INTEGRAL
109
Enfermedad celaca
trigo sarraceno, tapioca, almorta, goma

garrofn (E-410), goma guar (E-412),
amaranto, frijoles, ararais, quinoa; sin
embargo, estas harinas no se comportan
como el trigo al amasarlas, no son panificables, salvo que se adicionen espesantes o gasificantes, como el bicarbonato
sdico(1,3).
En nios pequeos, dependiendo
del grado de malabsorcin y/o de malnutricin, en el tratamiento diettico
inicial, puede ser necesario recomendar
una dieta hipoalergnica, hipercalrica
o pobre en fibra y, a veces, excluir temporalmente la lactosa de la dieta, hasta
la recuperacin de las enzimas de la
pared intestinal, especialmente de la
lactasa. Los suplementos de hierro y/o
otros minerales no suelen ser precisos,
excepto en situaciones de deterioro
nutricional importante.
No debe iniciarse una DSG sin
haber conf irmado previamente el
diagnstico que lo justifique. La prescripcin de esta dieta por la sospecha
clnica o por el resultado de los anticuerpos especficos elevados, es un
error que se comete con frecuencia y
lo nico que se consigue es retrasar,
enmascarar el diagnstico de una posible EC o someter de forma innecesaria
a personas no celacas a los problemas
que una DSG conlleva.
La dieta mediterrnea supone una
exposicin media de 10-15 g de gluten al da, por lo que no resulta fcil
excluirlo de la dieta. Se estima que el
gluten forma parte del 80% de los alimentos manufacturados, bien de forma
directa bien, como espesante, soporte
de aromas y aglutinantes.
Etiquetado y legislacin. Si bien,
hoy en da, existen abundantes productos sustitutivos, fabricados sin gluten, junto a normativas y asociaciones
que informan adecuadamente a estos
pacientes y a sus familias, algunos
productos etiquetados sin gluten o
aptos para dietas sin gluten o que
llevan el smbolo internacional sin
gluten (espiga barrada), a menudo
contienen trazas de gluten y, en ocasiones, sobrepasan todos los lmites
establecidos.
Coste. Los productos sin gluten
(PSG) suelen ser escasos y caros. Hay
que evitar, que productos bsicos como
el pan, se conviertan en un lujo para el
110
PEDIATRA INTEGRAL
celaco, ya que su precio quintuplica el

de la harina de trigo.
Ser celaco supone una gran repercusin en el ncleo familiar, induce
cambios de hbitos y costumbres,
y segn la edad del nio la familia
va a cambiar para poder adaptarse
a la dieta de un celaco y dif iculta
su mantenimiento y control en el
tiempo, en muchos casos. Un objetivo importante es entender que los
celacos son personas normales, no
tienen porque sentirse diferentes, para
lo cual es fundamental que su entorno
est debidamente informado de esta
peculiaridad.
Teniendo en cuenta todo esto, la
DSG, por tanto, debe basarse en comer
cosas sencillas ricas y naturales(1,3,6).
De forma general, debemos eliminar
de la dieta todos aquellos productos
elaborados que en su composicin
refieran harina, almidn, amilceos,
fcula, fibra, espesante, smola, protena, hidrolizado de protenas, malta
o extracto de malta, levadura o su
extracto, especias, aromas y conservantes (E- 1404, 1410, 1412, 1413,
1414, 1420, 1422, 1440, 1442, 1450).
Si queremos ahorrar memoria, considerar excluir todos aquellos aditivos
que presentan la E-seguida de ms de
3 nmeros, por si apareciese alguno
nuevo, y evitar el consumo de productos manufacturados que no estn
dentro de estas listas(3,5).
Para la correcta adquisicin de
PSG, la FACE distribuye unas listas
actualizadas entre sus socios, recogidas
en un libro, con aquellos alimentos que
se pueden consumir sin peligro alguno,
aun siendo: manufacturados, medicamentos, fabricantes, etc.; el prximo
ser repartido en febrero de 2015(5)
y se pueden consultar dudas, no solo
por va web sino tambin por telfono
24 horas, el contenido de esta lista de
forma general y tambin resumida o
chiquilista(4,5).
Adems, contamos con aplicaciones
mviles y un nuevo dispositivo tecnolgico consistente en un lector de cdigo
de barras (Fig. 1), y se puede adquirir
a travs de la FACE(5), que emite una
seal roja o verde al pasarlo por la etiqueta de los diferentes productos y nos
permite acortar significativamente el
tiempo dedicado a las compras o bien
Figura 1.
Lector de
cdigo de
barras de
alimentos
sin gluten.
despejar dudas sobre su idoneidad de

consumo, permitiendo actualizaciones
peridicas.
Entre los avances recientes para
controlar la idoneidad de un producto, destaca el test de GlutenTox
Home, de venta en farmacias, que
contiene un nuevo anticuerpo G12,
desarrollado para reconocer especficamente la fraccin txica del gluten
con una sensibilidad de 10-20 ppm
y que tiene la garanta de regulado
por FACE.
Si bien, la DSG es segura, est
claro que impone restricciones alimenticias a veces difciles de seguir fuera
del domicilio, sobre todo, en jvenes.
Los problemas suelen aparecer en la
adolescencia, siendo frecuentes las
transgresiones, dado que el paciente
se puede encontrar bien y sin sntomas,
aunque ingiera, en ocasiones determinadas cantidades de gluten. Hemos de
ser comprensivos ante estos posibles
excesos de la edad y procurar huir de
un cierto fundamentalismo que se ha
creado alrededor del cumplimiento
de la dieta, produciendo en algunos
casos: obsesiones, frustraciones y sentidos de culpa por parte de los progenitores, como si estos fueran celacos
suicidas.
El consumo de pequeas cantidades de gluten puede causar trastornos
clnicos, biolgicos e histolgicos, y
aunque parece establecido actualmente que el lmite de seguridad est
entre 10 y 100 mg al da, se necesitan
ms estudios para fijar la cantidad
inofensiva(8).
Enfermedad celaca
La norma del Codex Alimentarius (5) def ine un alimento como

sin gluten, cuando tiene menos de
200 ppm = 20 mg de gluten (10 mg
de gliadina) por 100 g de alimento.
Pero el Codex no legisla, solo recomienda. Algunas asociaciones de
enfermos celacos europeos y delegaciones gubernamentales, entre ellas la
espaola, son partidarias de rebajar el
lmite de 200 a 20 ppm, puesto que
es sabido que la ingesta de cantidades
mnimas de gluten puede producir
lesiones mnimas en la mucosa intestinal, sin que ello conlleve manifestaciones clnicas. La adquisicin de
productos con el logotipo (Fig. 2)
Controlado por FACE es un signo
de garanta que indica que el producto
que lo lleva tiene un contenido en
gluten inferior a 10 ppm (o1 mg de
gluten/100 g de producto), conforme
a los criterios recogidos en la norma
UNE: EN45011:98, que es el lmite
crtico actualmente establecido, puesto
que aquellos que llevan el smbolo
internacional de sin gluten (Fig. 3)
o espiga barrada, no lo garantizan del
todo, tan solo que se acoge al Cdex
Alimentarius(3-6).
Algunas empresas y cadenas de
supermercados indican por iniciativa propia una leyenda de SIN
GLUTEN. Estos productos, previa
autorizacin y tras superar los requisitos exigidos, son incorporados a la
lista de la FACE, puesto que solo es
seguro su consumo si aparecen en el
libro editado por la FACE de actualizacin anual o bien a travs del lector
de cdigo de barras (Fig. 1), descrito
anteriormente.
Figura 3. Anagrama Internacional de producto sin gluten. Su contenido en gluten

es inferior a 20 ppm, o entre 20-100 ppm,
dependiendo de que sean productos especiales o convencionales, respectivamente
(DOUE, 2009).
Por todo lo anterior, se ha llegado

a un acuerdo internacional en la CEE,
aprobado a propuesta de Espaa, reflejado en el REGLAMENTO (CE) No
41/2009 DE LA COMISIN, de 20
de enero de 2009, sobre la composicin
y etiquetado de productos alimenticios
apropiados para personas con intolerancia al gluten (Diario Oficial de la
Unin Europea 21-1-2009) y que entr
en vigor el pasado 1-1-2012, por el cual
se permita etiquetar como alimento sin
gluten, cuando el contenido de esta
protena no supere los 20 mg/kg. Adems, hace unos das, el pasado 13 de
diciembre de 2014 ha entrado en vigor
el reglamento comunitario 1169/2011
que obliga a todos los bares y restaurantes a informar en sus cartas de los
productos que contienen alrgenos,
entre los que se encuentra el gluten, y
que es de obligado cumplimiento para
la hostelera.
Futuros tratamientos de la
enfermedad celaca
Figura 2. Anagrama de la FACE. Alimento

con contenido en gluten inferior a 10 ppm.
Las numerosas transgresiones a la

dieta, que hacen los adultos y muchos
adolescentes, han hecho que se planteen alternativas al tratamiento diettico que puedan mejorar su calidad de
vida, pero la falta de un modelo animal
dificulta la evaluacin de la efectividad
e inocuidad de estas estrategias teraputicas y, es poco probable, que puedan elaborarse frmacos con perfiles de
seguridad similares al hecho de seguir
una DSG.
Los principales campos de investigacin estn basados en las siguientes

lneas(8):
1. Encaminadas a modificar el factor
txico y su contacto con el sistema
inmune:
Cereales sin las fracciones txicas del gluten obtenidos por
ingeniera gentica.
Tratamiento oral con enzimas
exgenas, que degradaran las
fracciones txicas antes de que
alcancen la mucosa. Esta pldora anticeliaqua consumida
con las comidas, podra impedir
el paso del gluten al organismo
y evitar el dao en la mucosa
intestinal.
Frmacos capaces de actuar a
nivel de la zonulina, sustancia
que controla el paso de sustancias a travs de la barrera intestinal.
Vacuna que bloqueara el sitio
de unin del gluten con los receptores HLA DQ2/8, lo que
evitara el proceso inflamatorio
intestinal subsecuente(1,3,11).
2. Encaminadas a modificar o neutralizar la respuesta inmune:
Induccin de tolerancia al gluten, de forma similar a los trastornos alrgicos. De acuerdo
con esta estrategia, est siendo
estudiada una vacuna (Nexvax2) de administracin nasal
y la utilizacin del pptido33mer o sustancias similares a las
fracciones txicas (anlogos
peptdicos) en la vacunacin
oral para la enfermedad.
Empleo de anticuerpos monoclonales para neutralizar las
interleuquinas.
Inmunoterapia: tratamientos
inmunomoduladores, que intentan inhibir la tranglutaminasa tisular; empleo especfico
de interferones para inducir la
tolerancia y no desencadenar
reaccin inmunolgica; o bien,
generar mecanismos reguladores especficos de antgenos con
deleccin, o anergia clonal de
linfocitos T, o aumento de la
produccin de interleuquinas
concretas (IL-10). Pero esta estrategia cuenta con la limitacin
PEDIATRA INTEGRAL
111
Enfermedad celaca
de su posible actuacin en otros

sitios diferentes al intestino delgado.
El parsito Necator americanus
puede inhibir la respuesta inmune Th1 contra el gluten en
los celacos mediante la induccin de una respuesta Th2.
Prevencin
El verdadero reto de toda enfermedad es su prevencin primaria.
Comprobar si esta es posible, ha sido
el objetivo del estudio Prevent CD
y otros publicados recientemente. El
tema del momento ideal de introduccin del gluten es apasionante, cada vez
tenemos ms datos y conocimiento,
pero conviene ser prudentes en los consejos, porque todava existen muchas
lagunas y, como ya ha sido expresado
por otros autores, es una historia interminable la cuestin de a qu edad y
cmo debe introducirse el gluten en la
dieta de los lactantes?(11).
Se ha sugerido una ventana de
oportunidad para reducir el riesgo de
enfermedad celaca mediante la introduccin del gluten en los lactantes
entre los 4 y 6 meses de edad, sobre
la base de los resultados publicados
por Norris en 2003, que mostraban
un incremento en la prevalencia de la
enfermedad en aquellos que comenzaban la ingesta antes de los 4 meses o
despus de los 7.
As, en 2008, la ESPGHAN(13)
llega a recomendar la introduccin
del gluten de forma gradual en dicho
periodo de edad, siendo preferible efectuarla mientras se mantiene la lactancia
materna. No obstante, a da de hoy no
hay pruebas contundentes que confirmen el efecto preventivo de esta forma
de actuar, ya que estudios recientes
concluyen que la LM, independientemente de si es exclusiva o si persiste
durante la introduccin del gluten, no
influye significativamente en el desarrollo de EC(14). En comparacin con
el placebo, la introduccin de pequeas
cantidades de gluten entre las 16 a 24
semanas de edad no llega a reducir el
riesgo de la EC a los 3 aos de edad
en un grupo de nios de alto riesgo, y
la introduccin ms tarda de gluten
se asocia no con una prevencin en el
112
PEDIATRA INTEGRAL
desarrollo de EC sino con un retraso

en el inicio de la enfermedad. Cul es
el efecto ms all de los 3 aos de edad,
queda an por dilucidar(15).
Funcin del pediatra

de Atencin Primaria:
seguimiento y evolucin de
la enfermedad celaca
Cundo derivar al especialista?: siempre.
Actualmente y con los criterios antes definidos, siempre debemos remitir los casos
de sospecha al gastroenterlogo infantil
(v. Algoritmo 1), pero igualmente, una vez
confirmado el diagnstico, este debe ser
remitido a su PAP para su seguimiento.
No hay que olvidar que NO es un

nio enfermo, es celaco, y los controles posteriores que precisa a nivel
individual y familiar, en nada requieren
de atenciones especializadas, sino de
un mejor conocimiento del funcionamiento y estructura familiar y socioeconmico de la misma.
Se hace indispensable un seguimiento permanente de los pacientes
con los siguientes objetivos:
Asesorar al paciente y sus familiares. La edad del recin diagnosticado y la percepcin que los padres
tengan del diagnstico determinar
su capacidad para afrontarlo; por
tanto, es necesario recordar que
cada circunstancia personal, familiar y social necesitar distintos
enfoques. El celaco es un nio
normal que come diferente. Para
ello, se hace imprescindible la
participacin de profesionales con
experiencia en este tipo de dietas
(mdicos, nutricionistas, dietistas,
enfermeros), establecer contacto
con las Asociaciones de Celacos
y realizar una correcta educacin
sobre la enfermedad y medidas
de soporte. Facilitar el apego a la
DSG, integrarla con una alimentacin sana y equilibrada no es fcil,
y controlar la respuesta clnica al
tratamiento son los objetivos bsicos del seguimiento mdico. La
participacin en una asociacin
de pacientes es uno de los factores
relacionados de manera consistente con una mejor adherencia a
la DSG. En ellas, se facilitan unas

excelentes instrucciones sobre los
regmenes alimentarios y recetas
(trucos culinarios, etc.) especficas
sin gluten, lista de alimentos sin
gluten y sus constantes actualizaciones, mantenimiento de la DSG
en diferentes circunstancias, informacin sobre la EC y la problemtica social de la DSG.
Constatar la mejora sintomtica.
La desaparicin de los sntomas no
solamente es un elemento importante en el diagnstico, sino que
adems, es el ms valorado por el
paciente. Aprovechar esta mejora
ha de convertirse en un argumento
incentivador para animar al mantenimiento de la DSG.
Valoracin del desarrollo pndero-estatural y madurativo del
paciente. En cada una de estas
revisiones, se debe constatar la
determinacin de parmetros
nutricionales.
Comprobar la adherencia a la
dieta sin gluten. La determinacin
de los anticuerpos. Su valoracin
nos aportar informacin sobre el
consumo consciente o inadvertido
de gluten y, por tanto, ayudar al
mdico a interpretar la situacin
clnica del paciente.
Identificar la existencia de enfermedades asociadas o complicaciones. Descritas en las tablas IV
y VII, respectivamente. Cuando los
sntomas o signos o los anticuerpos
positivos se mantienen tras el inicio
de la DSG, o bien, si reaparecen
despus de haber conseguido el
control de la enfermedad, estamos
obligados a descartar situaciones,
como el consumo de gluten, diagnstico incorrecto o incompleto, as
como la coexistencia de algunas de
sus complicaciones o enfermedades
autoinmunes asociadas, o evaluacin de las correcciones de todas las
deficiencias nutricionales iniciales,
confirmando la correccin de las
mismas, por lo que las pruebas de
laboratorio en el seguimiento debern individualizarse (Tabla VI).
Todas las Sociedades Mdicas y la

opinin de los expertos internacionales,
estn a favor de la utilidad de realizar
Enfermedad celaca
Tabla VII. Complicaciones de la

enfermedad celaca no tratada
- Detencin del crecimiento
- Hipoesplenismo
- Crisis celaca
- Esprue colgeno
- Infertilidad inexplicada
- Insuficiencia pancretica
exocrina
- Osteopenia y osteoporosis
- Yeyunoileitis ulcerativa crnica
- Colitis microscpica
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Elevacin del riesgo de sndromes
linfoproliferativos
- Linfoma no Hodgkin
- Carcinomas digestivos de faringe,
esfago, estmago y recto
- Enfermedades autoinmunes
- Enfermedad celaca refractaria,
con persistencia de atrofia
vellositaria y malabsorcin
clnica, que no responde a la
dieta sin gluten
un seguimiento mdico; sin embargo,

no existe un consenso unnime acerca
de cul es la mejor forma de realizarlo
en la prctica. El seguimiento se basa
en prcticas locales y/o personales. La
frecuencia de dichos controles, aunque
sujetos a la individualizacin de cada
paciente, podran comenzar a los tres
meses del diagnstico con una valoracin clnica y del cumplimiento de
la dieta. Posteriormente, se realizar
la determinacin de los marcadores
serolgicos a los seis meses y las revisiones tambin se harn, a partir de
ese momento, cada seis meses, hasta
la negativizacin de la serologa para,
a continuacin, tener un carcter anual
(Algoritmo 3). Despus, la periodicidad vendr determinada por la evolucin de cada caso; aunque, de forma
general, se recomiendan que sean
anuales.
La Asociacin Americana de Gastroenterologa aconseja la realizacin
de los siguientes estudios generales
de laboratorio en las visitas de seguimiento: hemograma completo, folato,
ferritina, calcio y fosfatasa alcalina. Por
el contrario, la Sociedad Americana de
Gastroenterologa Peditrica, Hepatologa y Nutricin (NASPGHAN) no
recomienda realizar estudios genera-
les de laboratorio en nios celacos,

de forma rutinaria, en las visitas de
seguimiento, y s un estudio analtico
sistemtico de marcadores de EC y
opcional, dependiendo de las circunstancias individuales y sintomatologa
asociada (Tabla VI) para la deteccin
precoz de otras enfermedades autoinmunes, como la diabetes mellitus o el
hipotiroidismo.
Deben realizarse los estudios analticos habituales para identificar deficiencias nutricionales, entre los que se
incluyen: hemoglobina, vitamina B12,
cido flico, hierro, albmina srica
y calcio. Estas deben medirse, fundamentalmente: en el momento del
diagnstico, en las primeras revisiones
postratamiento, durante las recadas
sintomticas y de forma sistemtica
en el seguimiento anual.
A pesar de lo comentado anteriormente, en la actualidad, la mayor
parte de los pacientes siguen control
hospitalario, suponiendo una prdida
de jornadas laborales y escolares (unos
2 o 4 das al ao), por la asistencia
a consultas y realizacin de pruebas
complementarias, con menor accesibilidad y de posibilidad de cambios
de fechas y/o horarios, como cuentan
para la atencin por su PAP. Adems,
no existen estudios que demuestren
que la visita con un dietista y/o un
mdico, sea mejor en trminos de pronstico. Un estudio hecho en Finlandia sugiere que un alto porcentaje de
adherencia a la dieta puede obtenerse
con un seguimiento mdico realizado
por el mdico de asistencia primaria(1,6).
El control idneo de la enfermedad
no se alcanzar, por tanto, hasta conseguir la coordinacin y colaboracin
de todos los recursos implicados, incluyendo la atencin mdica y la informacin mediante las asociaciones y otras
fuentes, como Internet.
Marcadores serolgicos en la
monitorizacin diettica
Tras el cese del consumo de gluten, se
pone en marcha un proceso regenerativo
de la mucosa intestinal y se normaliza la
respuesta inmunolgica, lo que se traduce
en una disminucin progresiva de los marcadores inmunes.
La respuesta serolgica a la DSG es

particular para cada paciente, el tiempo
de DSG estimado como necesario para
la desaparicin de los autoanticuerpos
especficos es de 12 meses(2), pudiendo
oscilar entre 3 meses y 3 o 4 aos, en
funcin del grado de sensibilidad al
gluten y el marcador serolgico.
Los AAG tipo IgG permanecen
elevados en suero tras 9-12 meses de
dieta estricta, pero los AAG tipo IgA
desaparecen mucho antes, entre los 3 y
6 meses, confirmando su especificidad
y valor predictivo negativo. Los AAE
tardan ms tiempo en normalizarse,
probablemente, porque su elevacin
est en relacin con la integridad de
la mucosa intestinal; en la mayora de
casos, se normaliza a los 6-12 meses
del tratamiento con DSG y, excepcionalmente, pueden encontrarse ttulos
positivos tras doce meses de cumplimiento diettico, lo que podra indicar
una persistencia del proceso inflamatorio intestinal. La velocidad de desaparicin es variable, no dependiendo
del nivel de respuesta inicial ni de la
edad del paciente.
En aquellos pacientes que continan con sntomas o presentan recidivas a pesar del rgimen sin gluten, es
obligado llevar a cabo una bsqueda
intencionada de fuentes ocultas de
gluten en la dieta, o de transgresiones mnimas, pues ambas situaciones
explican la mayora de los casos.
La mejora de los sntomas es ms
rpida que la histolgica, la primera
suele durar menos meses y la recuperacin completa de la mucosa intestinal
tras la retirada del gluten de la dieta,
en los nios, puede tardar un ao, y
en los adultos hasta ms de dos(3). El
nico mtodo disponible en la actualidad para evaluar de forma definitiva
la recuperacin de la mucosa intestinal es la biopsia intestinal, aunque
la necesidad de realizarla durante el
seguimiento genera gran controversia. La vdeo-cpsula es una nueva
tcnica que puede detectar las lesiones
de la mucosa, sin embargo, no ha sido
evaluada de forma sistemtica como
mtodo de seguimiento clnico.
Aunque las trasgresiones dietticas se asocian a una nueva elevacin
de los niveles de AAG tipo IgA y el no
cumplimiento sistemtico de la misma
PEDIATRA INTEGRAL
113
Enfermedad celaca
a unos niveles permanentemente elevados, es importante destacar que

las transgresiones leves/moderadas
no suelen positivizar los marcadores
serolgicos, ni en muchas ocasiones sintomatologa clnica. A veces,
se han descrito sutiles retrasos en la
velocidad de crecimiento, ferropenia y
alteracin en la mineralizacin sea,
valorada mediante densitometra, que
podran ser los mejores detectores de
aquellos mal cumplidores continuos,
pero es preciso disponer de datos basales de dichas exploraciones, para poder
compararlos con los datos obtenidos.
Este dato es importante, porque los
pacientes que toleran el consumo ocasional de ciertas cantidades de gluten
sin sntomas aparentes, tienden a ser
ms incumplidores, aunque existe una
marcada diferencia individual de cada
paciente en la respuesta(5,9).
Complicaciones
Los sujetos afectos de EC sintomtica
que no efectan la dieta presentan mayor
morbilidad de diferente ndole, mortalidad ms elevada y un riesgo aumentado
del desarrollo de linfomas y carcinomas;
si bien, tras cinco aos de mantener esta
dieta libre de gluten, el riesgo de malignizacin se iguala al de la poblacin no
celaca.
Son evoluciones posibles de la

EC cuando el diagnstico no se realiza precozmente o en pacientes con
escasa adherencia a la DSG, y a veces,
son las formas (Tabla VII) bajo las
que se presenta en personas de ms
de 50 aos; de ah, la importancia del
diagnstico precoz y de la adherencia
a la dieta de manera estricta posteriormente(3,5,6).
Adems, los celacos tienen una
menor densidad mineral sea y, por
lo tanto, un aumento del riesgo de
fractura. Igualmente se sospecha que
existe un riesgo de hipoesplenismo
funcional, con el correspondiente
riesgo de sufrir infecciones por grmenes encapsulados, como el neumococo,
eso los hace ser un colectivo susceptible de vacunacin y, por otro lado,
es frecuente que no presenten seroconversin tras la vacuna del VHB,
aunque se comprueba que estos estn
114
PEDIATRA INTEGRAL
bien inmunizados, si bien, no cuentan

con niveles plasmticos adecuados de
anticuerpos anti VHB.
Bibliografa
11.*
12.*

juicio del autor.
1.*** Rodrigo L y Pea AS, editores. Enfermedad celaca y sensibilidad al gluten no
celaca. Barcelona, Espaa: OmniaScience; 2013.
2.*** European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of
Coeliac Disease. Husby S, Koletzko
S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML,
Phillips A, Shamir R, Troncone R,
Giersiepen K, Branski D, Catassi C,
Lelgeman M, Mki M, Ribes-Koninckx
C, Ventura A, and Zimmer KP, for the
ESPGHAN Working Group on Coeliac
Disease Diagnosis, on behalf of the ESPGHAN Gastroenterology Committee.
JPGN. 2012; 54: 136160.
3.**
Coronel Rodrguez C, Guisado Rasco

MC: Enfermedad celaca. Pediatr Integral. 2011; 15, 2: 109-125.
4.*** Wikipedia: Celiaqua. [Internet, fecha

de consulta: 4/1/2015] Url disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/
Celiaqu%C3%ADa.
5.**
Federacin de Asociaciones de Celacos

de Espaa (FACE). Qu es FACE? [Internet, fecha consulta: 4/1/2015]. Url
disponible en: http://www.celiacos.
org/face/ique-es-face.html.
6.*** Vergara Hernndez J, Vergara Daz MA,

Vergara Rodrguez E.: Guas Clnicas
- Enfermedad celaca. Guas Clnicas
2014 ltima revisin 11-9-2014; [Internet, fecha de consulta: 4/1/2015] Url
disponible en: http://w w w.f isterra.
com/guias-clinicas/enfermedad-celiaca/.
7.**
Prez-Moneo Agapito B. Caractersticas clnicas, serolgicas e histolgicas

de la sensibilidad al gluten en nios.
Contnuum. El portal de formacin en
Pediatra de la AEP [actualizado el 02
octubre 2014; Internet, fecha consulta
el 13-10-2014]. Url disponible en http://
continuum.aeped.es.
Galbe Snchez-Ventura J y Grupo PrevInfad/PAPPS. Cribado de enfermedad

celaca. En: Actualizacin en Pediatra.
2009; 45-54.
Cuestas Montas E, Ortega Pez E.

La enfermedad celaca se podra detectar
con una determinacin de anticuerpos
antitransglutaminasa en la saliva. Evid
Pediatr. 2011; 7: 56.
13.** ESPGHAN Committee on Nutrition:

Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, et al.:
Complementary Feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on
Nutrition. ESPGHAN Committee on
Nutrition. Medical Position Paper. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008; 46:
99-110.
14.** Vriezinga SL , Auricchio R , Brav i

E,Castillejo G,et all.: Randomized
Feeding Intervention in Infants at High
Risk for Celiac Disease. N Engl J Med.
2014; 371: 1304-1315 [Internet, fecha
consulta el 4-1-2015]. Url disponible
en http://w w w.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/25271603.
15.** SIGENP (Italian Society of Pediatric

Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition) Working Group on Weaning
and CD Risk.: Introduction of Gluten,
HLA Status, and the Risk of Celiac
Disease in Children. N Engl J Med.
2014; 371: 1295-130.3 [Internet, fecha
consulta el 4-1-2015]. Url disponible
en: http://w w w.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/25271602.
-
Arranz E y Garrote JA.: La enfermedad

celaca. Introduccin al conocimiento actual de la enfermedad celaca. Madrid,
Ergn 2009. ISBN: 978-84-8473-720-9.
Manual de bolsillo de fcil lectura. Amplia, densa y profunda exposicin, que abarca y actualiza
todos los conocimientos pasados, presentes y de
investigacin sobre esta enfermedad.
-
Consejera de Sanidad y Consumo de la

Comunidad de Madrid: Todo sobre de la
Enfermedad Celaca. Madrid B.O.C.M.
2007. Dep. legal: M-10-220-2007.
Libro Coordinado por la asociacin de celacos
de Madrid con participacin de mltiples profesionales de las diferentes especialidades con
implicacin en la enfermedad celaca. Ampla
nuestros conocimientos y detalles de la misma.
8.*** Vitoria JC, Bilbao JR.: Novedades en

enfermedad celaca. An Pediatr (Barc).
2013; 78, 1: 1-5.
Farr C y Vilar P.: La enfermedad celaca, paso a paso. Barcelona Edeb 2007.
ISBN: 978-84-236-8300.
Manual dirigido a celacos, sus familiares y
profesionales interesados en el tema. En l, se
exponen de forma clara y minuciosa muchas preguntas y respuestas que nos formulamos sobre
esta enfermedad.
10.*
9.**
Miranda Daz M, Alonso Romero L,

De Castro Ochoa M, Milln Jimnez
A.: Enfermedad celaca, nuevos criterios
diagnsticos. Vox Paediatrica. 2012;
19,2: 28-33.
Garca Martn M.: La enfermedad celaca hoy. Vox Paediatrica. 2003; 11,1:
37-42.
Polanco Allu I.: Enfermedad Celaca.

Presente y futuro. Madrid. Ergn. 2013:
ISBN: 978-84-15351-77-1.
Enfermedad celaca
Libro que repasa en sus 20 captulos, aquello que

hemos pretendido sintetizar en este artculo. Nos
recuerda que existe un amplio conocimiento y
experiencia acumulada sobre esta enfermedad,
pero que lo que nos queda por descubrir de la
misma y de sus incgnitas puede ser an ms.
-
Polanco I y Grupo de Trabajo sobre

Diagnstico precoz de la enfermedad
celaca. Diagnstico precoz de la enfermedad celaca. Madrid: Ministerio de
Sanidad y Consumo; Madrid 2008.
Libro monogrfico con participacin de profesionales de todas las especialidades, que abarca
todos los diferentes aspectos y edades de esta enfermedad, as como de asociaciones y colectivos
de enfermos. Es muy interesante como consulta,
a destacar el declogo para el diagnstico precoz.
Si tuviramos presente esta pgina 49 en nuestras
consultas, captaramos muchos ms nios con
este diagnstico.
-
Rodrigo L y Pea AS, editores. Enfermedad celaca y sensibilidad a l
gluten no celaca. Barcelona, Espaa:

OmniaScience; 2013. ISBN: 978-84940234-3-9.
Libro muy actualizado que recoge en sus 25
captulos el conocimiento acumulado y la experiencia de expertos en las diferentes facetas
de la enfermedad celaca, podramos citar cada
uno de sus artculos, pues se pueden descargar
de forma independiente. Conseguir obtener un
resumen del mismo, sera un xito para este
artculo.
Caso clnico
Varn de 12 aos de edad en el momento de la consulta.
Antecedentes familiares. Segundo hijo de padres no consanguneos, abuela materna afecta de diabetes mellitus tipo
2, madre con tiroiditis de Hashimoto, padre con dermatitis
de contacto y hermano de 17 aos sano.
Antecedentes personales. Embarazo controlado, sin incidencias. Parto eutcico a trmino. Antropometra al nacimiento normal.
Lactancia materna 6 meses (exclusiva 5 meses).
Introduccin de la alimentacin complementaria sin incidencias. Introduccin del gluten sin precisar.
Curvas de crecimiento de peso y talla oscilando sobre los
percentiles 45 y 75, respectivamente. Refiere una evolucin
sin incidencias durante la infancia. Est vacunado segn
calendario oficial, con pauta completa en todos los casos.
Enfermedad actual. Consulta por presentar deposiciones diarreicas sin productos patolgicos de diecisiete das
de evolucin. Se acompaa de malestar general, halitosis y
prdida de peso no cuantificada.
Refiere que toda la familia, tras un viaje de vacaciones,
ha presentado diarrea de carcter autolimitado a 2-3 das,
menos en el paciente, que an persiste. Han consultado en
dos ocasiones a los servicios de urgencias, siendo diagnosticado de gastroenteritis aguda y ha iniciado tratamiento con
racecadotrilo (Tiorfam) y varios tipos de probiticos. Durante
todo el proceso no ha presentado episodios de vmitos, cefalea, mialgias, aftas, fiebre u otra sintomatologa asociada.
A la exploracin, presenta un excelente estado general,
buena coloracin e hidratacin de piel y mucosas y sin otros
hallazgos de inters, salvo dolor abdominal generalizado a
la palpacin, con aumento de borborigmo intestinal. Antropometra: peso 31,5 kg (p = 3), talla 147 cm (p30), ndice
de masa corporal 14,6 kg/m2.
Pruebas complementarias. Se solicit desde Atencin
Primaria: coprocultivo y estudio de parsitos en heces.
A los 5 das, se le informa de la normalidad de las pruebas complementarias y ante la persistencia de la diarrea
(22 das) y prdida de peso constatada (800 g en estos 5
das) se solicita: nuevo coprocultivo y estudios de parsitos
en heces, sedimento de orina, hemograma, reactantes de
fase aguda, marcadores de enfermedad celaca y estudio de

alergia alimentaria.
Los resultados de todas ellas fueron normales a excepcin de: ferritina: 15 ng/ml (normal >20); AAT IgA > 80 UI/
ml (valores de referencia: negativo <7 U/ml, equvoco de
7-10U/ml y positivo mayor de 10 U/ml); estudio de parsitos en heces: quistes de Giardia Lamblia en las 3 muestras
enviadas.
Evolucin
Iniciamos tratamiento con metronidazol para combatir
dicha infestacin, quedando el paciente asintomtico tras el
tratamiento durante 15 das para comenzar, posteriormente,
con episodios diarreicos?, por lo que se remite a consultas
externas de hospital de referencia al servicio de digestivo.
Juicio clnico. Celiaqua falso positivo por giardiasis.
Servicio de Gastroenterologa de su Hospital de referencia
Se ampla estudio analtico y se efecta biopsia intestinal
mediante endoscopia, obtenindose, tras tres meses del inicio
del cuadro clnico, los siguientes resultados:
Parsitos en heces: negativo y no se observan quistes
de parsitos en heces en los controles repetidos.
Marcadores enfermedad celaca: persisten AAT IgA >
80 UI/ml, AAG >80 UI/ml.
Estudio de coagulacin e inmunoglobulinas normales.
Estudio gentico: HLA-DQA1*0501*0505; HLADQB1*0201*0202*0301.
Endoscopia duodenal: imagen de atrofia vellositaria.
Biopsia duodenal: atrofia vellositaria parcial, linfocitocitosis intraepitelial. Compatible con Marsh IIIb.
Juicio clnico. Enfermedad celaca.
Evolucin. Actualmente, se encuentra asintomtico, con
resolucin completa de la sintomatologa tras excluir el gluten
de la dieta y mejora de los valores antropomtricos, que a
los tres meses de iniciar la dieta son: peso: 39,2 kg (p37,
0,32DE), talla: 149 cm (p44, 0,16DE), IMC: 17,66 kg/
m2 (p37, 0,33DE). ndice nutricional de Shukla: 90,86%.
La normalizacin analtica con negativizacin de los marcadores serolgicos se constata a los 7 meses del tratamiento.
PEDIATRA INTEGRAL
115
Enfermedad celaca
Algoritmo 1. Paciente con sntomas sugestivos de enfermedad celaca (EC)
IgA total + IgA AAT
IgA normal
IgA AAT elevado
Dficit de IgA
IgA AAT normal
IgA normal
IgA AAT normal
Alta probabilidad de EC
IgG AAT
Escasa probabilidad de EC
Valorar falsos negativos
Inmunosupresin
Escasa ingesta de gluten
Alterada
Normal
Probabilidad intermedia de EC
DERIVACIN A CONSULTAS DE GASTROENTEROLOGA
AAT > 10 vn
AAT < 10 vn
HLA y AAE
HLA +
AAE +
EC
Inicio DSG
HLA
AAE
HLA
AAE +
Falso +
de AAT?
Falso
de HLA?
Bsqueda de otras etiologas

Si persiste sospecha de EC
HLA +
AAE
Endoscopia con biopsia
Marsh
0-1
Marsh
2-3
Seguimiento
EC latente?
EC
Inicio DSG
AAT: anticuerpos antitransglutaminasa; AAE: anticuerpos antiendomisio; DSG: dieta exenta de gluten; Marsh:
clasificacin histolgica de Marsh.
116
PEDIATRA INTEGRAL
Enfermedad celaca
Algoritmo 2. Nios asintomticos pertenecientes a grupos de riesgo

de enfermedad celaca (EC)
HLA DQ2/DQ8 (+/ Anti-TG2)
HLA (+)
DQ2 y/o DQ8
HLA ()
DQ2 y DQ8
NO EC
Anti-TG2 con IgA total
Anti-TG2 (+) < 3
EMA
EMA ()
Anti-TG2 (+) > 3
Endoscopia + Biopsia
EMA (+)
Transitoria o Falso (+) Anti-TG2

Seguimiento con dieta normal
MARSH
0-1
MARSH
2-3
Falso () biopsia
Falso (+) serologa
Potencial EC
EC
EC: enfermedad celaca; Anti-TG2: anticuerpos antitransglutaminasa tipo 2; IgA inmunoglobulina tipo A; EMA:
anticuerpos antiendomisio; HLA: estudio gentico HLA DQ2/DQ8; MARSH: clasificacin de Marsh.
PEDIATRA INTEGRAL
117
Enfermedad celaca
Algoritmo 3. Seguimiento de enfermedad celaca
Diagnstico de
enfermedad celaca
Estudio de familiares
Algoritmo de grupos de riesgo
Exploracin clnica
Valoracin de dficit nutricionales
Consultas de revisin
(3-6-12 meses)
Despistaje de enfermedades
asociadas y complicaciones
Serologa
Dieta sin gluten
Adherencia a dieta sin gluten
Normalizacion clnica/
serologa
118
PEDIATRA INTEGRAL
NO
Seguimiento por
pediatra de Atencin
Primaria
Seguimiento por
gastroenterlogo
peditrico
Enfermedad celaca
17. A qu edad recomendamos la introduccin del gluten en un nio
alimentado al pecho, con hermano celaco, segn las ltimas recomendaciones ESPGHAN?
a. 6 meses.
b. 7 meses.
c. 8 meses.
d. 3 meses.
e. 9 meses.
18. A cul de los siguientes NO consideraramos grupo de riesgo para
la realizacin de cribado de enfermedad celaca?
a. Familiares directos HLADQ2.
b. Diabticos insulinodependientes.
c. Primos de afectos de sndrome
de Down HLA-DQ2.
d. Dficit de IgA.
e. Hipotiroideos.
19. Actualmente, debemos de derivar
un nio a la unidad de gastroenterologa infantil en los supuestos
siguientes:
a. Si marcadores inmunolgicos
negativos.
b. Si no mejora con dieta sin gluten.
c. Para la realizacin de analtica
especfica.
d. A todos los pertenecientes a
grupos de riesgo.
e. En caso de sospecha de enfermedad celaca.
20. Qu marcadores de enfermedad

celaca son los que debemos solicitar ante la sospecha de la misma?:
a. Ac. Antiendomisio IgA.
b. Ac. Antigliadina IgA.
c. Ac. Antireticulina IgA.
d. Ac. Antitransglutaminasa tisular IgA.
e. IgA total, Ac antigliadina y Ac.
Antitransglutaminasa IgA.
21. Cada cunto se deben hacer los
controles o seguimiento en un nio
celaco?
a. Cada ao y a toda la familia.
b. Cuando presente diarrea para
comprobar la trasgresin.
c. Cada 6 meses hasta la negativizacin de la serologa, despus
anual.
d. Cada 3 meses con analtica
completa.
e. Por el pediatra hospitalario cada
ao y de primaria cada 3 meses.
Caso clnico
22. En el caso expuesto y ante la positividad de los anticuerpos antitransglutaminasa y la existencia

de una giardiasis qu tratamiento
iniciara? Seale la CORRECTA.
a. Realizara tratamiento con
mebendazol y dieta sin gluten.
b. Realizara tratamiento con
mebendazol y dieta sin gluten
y sin lactosa.
c. Retirar el gluten de la dieta e
intentar reintroducirlo una vez
tratada y eliminada la infeccin.
d. Ninguna es correcta.
e. Todas son correctas.
23. En el caso expuesto y ante la positividad de los anticuerpos antitransglutaminasa y la existencia de
una giardiasis, qu le parece ms
adecuado, en relacin con las pruebas diagnsticas?, qu deberamos
hacer despus?
a. Remitir a unidad de gastroenterologa infantil.
b. Solicitar niveles sricos de Igs
A, M y G, estudio de coagulacin y nuevos marcadores de
enfermedad celaca.
c. Mandar a urgencias de hospital,
para ingreso y estudio.
d. Solicitar marcadores de enfermedad celaca tipo IgG y anticuerpos antirreticulina.
e. Solo a y b son correctas.
24. Una vez confirmado el diagnstico, qu se debera hacer despus
con el nio?
a. Revisin en 3-6 meses y nuevo
control analtico por la unidad
de gastroenterologa infantil.
b. Si la evolucin es favorable,
procede alta y seguimiento
por pediatra de Atencin Primaria.
c. Informacin de asociaciones de
autoayuda (FACE).
d. Dar informacin diettica, listado de consejos y recomendaciones.
e. Todas son correctas.
PEDIATRA INTEGRAL
intestinal peditrica
M.J. Martnez Gmez
Seccin de Gastroenterologa. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid
Resumen
Abstract
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

es la inflamacin crnica del tubo digestivo,
que comprende dos enfermedades claramente
diferenciadas: la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa, y una tercera que comparte caractersticas
de ambas: la enfermedad inflamatoria intestinal
no clasificada o colitis indeterminada. En el
nio tiene caractersticas propias, en relacin
a la mayor agresividad de la enfermedad en
esta edad, junto con la repercusin sobre el
crecimiento, la maduracin sea y el estado
nutricional. El tratamiento, sobre todo, en el caso
de la enfermedad de Crohn debe orientarse para
minimizar la repercusin de la enfermedad en estos
aspectos y conseguir una mejor calidad de vida,
junto con un crecimiento y desarrollo adecuados
Inflammatory bowel disease (IBD) is chronic

inflammation of the digestive tract comprising two
distinct diseases: Crohns Disease and Ulcerative
Colitis and a third that shares characteristics
of both, the Unclassified Inflammatory Bowel
Disease or indeterminate colitis. The child has
specific characteristics in relation to the increased
aggressiveness of the disease in this age, along
with the impact on growth, bone maturation
and the impact on nutricional state. Treatment,
especially in the case Crohn Disease, should aim to
minimize the impact of the disease in these areas
and get a better quality of life, along with proper
growth and development
Palabras clave: Enfermedad inflamatoria intestinal; Colitis ulcerosa; Enfermedad de Crohn; Endoscopia;
Tratamiento nutricional; Terapias biolgicas.
Key words: Inflammatory bowel disease; Ulcerative colitis; Crohns disease; Endoscopy; Nutritional therapy;
Biological therapies.
Definicin
La enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) es la inflamacin crnica del tubo
digestivo, caracterizada por la alternancia
de periodos de actividad (recidivas o brotes) con fases de remisin.
entro de este grupo, se incluyen

dos enfermedades con diferentes caractersticas clnicas
y evolucin: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, y una tercera, que
comparte caractersticas de ambas: la
enfermedad inflamatoria intestinal no
clasificada o colitis indeterminada.
Colitis ulcerosa (CU). Enfermedad inf lamatoria intestinal crnica
que afecta de forma muy difusa y

continua exclusivamente a la mucosa
de colon.
Enfermedad de Crohn (EC).
Enfermedad inf lamatoria intestinal
crnica que puede afectar a todo el
tubo digestivo, desde la boca hasta el
ano, de forma segmentaria, siendo su
caracterstica histolgica la afectacin
transmural de la mucosa y la presencia
de granulomas no caseificantes.
Enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada o colitis indeterminada (EII-nc). Enfermedad inflamatoria intestinal crnica que afecta exclusivamente a colon y cuyas caractersticas
clnicas, endoscpicas e histolgicas no
permiten su inclusin en las dos entidades anteriores(1,2).
Epidemiologa
La EII que era excepcional antes de la
dcada de los 90, ha sufrido un aumento
progresivo desde hace 20 aos, situndose
la incidencia en pases desarrollados en
10-15 casos por 100.000 habitantes y ao.
El registro peditrico espaol

refiere un aumento de incidencia en
los ltimos veinticinco aos de 2,51
casos por 100.000 habitantes y ao,
en pacientes menores de 18 aos hasta
el ao 2010(3).
PEDIATRA INTEGRAL
119
La CU ha sufrido menor aumento

de incidencia que la EC, estando en
relacin el incremento de esta ltima,
a la mayor incidencia de casos peditricos. Se calcula que aproximadamente
un 30% de los casos de EII aparecen
antes de los 20 aos de edad, aunque
los menores de 5 aos suponen menos
de un 5% del total de casos. La prevalencia global se estima en 0,4%(1,2).
La EII predomina en pases industrializados y reas urbanas, siendo ms
frecuente en raza caucsica y especialmente en judos.
Etiopatogenia
La EII es una enfermedad compleja y
polignica, en cuya patogenia se implican
distintos factores genticos y ambientales.
Se considera que existe una base gentica que condiciona una respuesta inmune
anmala a determinadas variaciones en la
microflora bacteriana.
La posibilidad de desarrollar EII

cuando uno de los padres est afectado
es del 9,2% para la EC y del 6,2% para
la CU. Cuando padre y madre padecen EII, el riesgo de padecerla los hijos
aumenta hasta el 30%. Asimismo, la
concordancia en padecer la enfermedad
en gemelos apoya la base gentica de
la misma.
Distintos genes se han asociado
con EII. El gen que codifica NOD2,
situado en el cromosoma 16, renombrado como CARD15 a partir de la
publicacin del genoma humano, se ha
asociado con EC de inicio temprano
y con EC estenosante. La explicacin
de este hecho est en la funcin de
CARD15 en el reconocimiento bacteriano, la apoptosis y la sealizacin
inflamatoria.
Otros factores genticos, sin
inf luir en la susceptibilidad pueden,
sin embargo, condicionar el curso de
la misma, como: la presencia de HLA
DR2 asociado con colitis ulcerosa
en japoneses; el HLA-DR3-DQ2
con pancolitis ulcerosa; o el HLADRB*0103* con presencia de manifestaciones extraintestinales y con la
necesidad de ciruga en la EC.
Existe, por tanto, una disregulacin genticamente determinada de
la respuesta inmune frente a la f lora
120
PEDIATRA INTEGRAL
bacteriana, que da lugar a la activacin

de linfocitos T-CD4 y que produce una
inf lamacin intestinal incontrolada
que se autoperpeta por aumento de
mediadores proinflamatorios La respuesta inmune es diferente en ambas
entidades, estando en el caso de EC
mediada por Th1 y en la CU por anticuerpos.
Distintos factores ambientales se
han relacionado con la EII, entre ellos:
la lactancia materna como protector
para el desarrollo de la misma, el tipo
de dieta, el tabaco y la apendicetoma
previa (protectores para CU y de riesgo
para EC)(2).
Clnica
Las manifestaciones de la EII en nios
(dolor abdominal, diarrea con moco y sangre y prdida de peso), son similares a las
del adulto y, en estos casos, el diagnstico
no ofrece dudas; sin embargo, este se ve
dificultado en nuestros pacientes, porque
la sintomatologa inicial es superponible a
procesos infecciosos, como gastroenteritis
aguda o colitis pseudomembranosa, y complicado por la repercusin sobre el estado
nutricional(4,5).
Existen diferentes subgrupos evolutivos de EII:

Aguda fulminante, que se da en
el 5% de las CU como forma de
inicio.
Crnica intermitente: con periodos
de actividad-remisin.
Crnica continua: refractaria al
tratamiento despus de 6 m, con
mejora parcial o remisiones cortas.
Colitis ulcerosa
La sintomatologa comienza de forma
brusca con: diarrea con moco y sangre,
dolor abdominal, tenesmo nocturno y
urgencia para defecar, acompaada de
otros sntomas, como: fiebre, malestar
general y prdida de peso.
Las formas clnicas varan segn

la gravedad y la extensin de la presentacin.
Dependiendo de la extensin de
la enfermedad y segn la clasificacin
de Pars del ao 2009, denominamos
como:
Rectitis o proctitis (E1): cuando

solamente est afecto el recto.
Colitis izquierda (E2): cuando la
afectacin llega al ngulo esplnico.
Colitis extensa (E3): cuando se
afecta el colon transverso.
Pancolitis (E4): si la afectacin
incluye ciego.
A esta nomenclatura, se aaden los
subtipos:
S0: nunca evolucin grave.
S1: grave a lo largo de la evolucin.
En los nios, la proctitis aislada es
menos frecuente que en adultos, siendo
ms frecuentes la colitis extensa y la
pancolitis, que ocurre sobre todo, en
pacientes menores de 5 aos. En casos
leves, no existe repercusin sobre el
estado general, ni analtica, pero, al
menos, un 10% de casos peditricos
corresponden a formas graves de la
enfermedad.
Enfermedad de Crohn
La presentacin de forma insidiosa,
que se acompaa de sntomas inespecficos durante aos, contribuye al retraso en
el diagnstico. Los sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal crnico, retraso
ponderoestatural y anemia ferropnica
refractaria al tratamiento.
Solamente un 25% de los pacientes presenta la trada clsica de: dolor

abdominal, prdida de peso y diarrea.
La EC puede afectar a cualquier
zona del tracto digestivo, desde la
boca hasta el ano, pudiendo complicarse su evolucin por la aparicin de
fstulas y abscesos intraabdominales y
por posibles estenosis, que obligan a
tratamientos quirrgicos repetidos en
estos pacientes.
Las formas ms precoces se asocian
con formas ms graves y extensas de la
enfermedad.
En pacientes peditricos, la existencia de dolor epigstrico, nuseas,
vmitos y anorexia, son factores predictivos de afectacin del tracto digestivo superior.
En aquellos casos con sntomas
poco evidentes de EII, un examen
fsico cuidadoso puede poner en evidencia: palidez muco-cutnea, como
Tabla I. Frecuencia de sntomas

enEC/CU
Sntoma
EC
CU
Dolor
abdominal
++
Diarrea
++
+++
Sangre
+++
Fiebre
+/
Lesiones
perianales
++
+/
Retraso de
crecimiento
+++
resultado de la anemia, presencia de

masas abdominales o un deficiente
estado nutricional que pueden orientar al diagnstico. Por otra parte, ante
el hallazgo de lesiones perianales, es
obligado descartar EC(4-6).
Los sntomas ms frecuentes en
ambas enfermedades quedan recogidos en la tabla I.
La clasificacin de EC segn los
criterios de Montreal(7), modificada en
los criterios de Porto de 2012(5), queda
reflejada en la tabla II.
Manifestaciones
extradigestivas
Las manifestaciones extradigestivas son mltiples y pueden preceder o
coincidir en el tiempo con el debut de
la enfermedad. Pueden aparecer en, al
menos, un 30% de los casos. Las ms
frecuentes son las osteoarticulares,
seguidas de las cutneas, orales y oculares. En general, la actividad sigue el
mismo curso que la inflamacin intestinal, pero algunas como la colangitis
esclerosante, pueden seguir un curso
independiente de la misma.
Las manifestaciones extraintestinales ms frecuentes quedan referidas
en la tabla III.
Una consideracin especial requiere
la aparicin de osteoporosis como complicacin extradigestiva de la EII. Su
prevalencia es variable, entre 8 y 40%,
segn las distintas series. Es ms frecuente en pacientes con EC que en
CU, sobre todo, en aquellos con retraso
de crecimiento, malnutricin o toma
prolongada de corticosteroides. La realizacin de densitometras seriadas y el

tratamiento con vitamina D y calcio,
junto con un adecuado soporte nutricional y el empleo de terapias alternativas a los corticoides, es imprescindible
para prevenir la aparicin de fracturas
en la vida adulta(8,9).
Fallo de crecimiento
Constituye el hecho diferencial ms
importante a tener en cuenta entre la
enfermedad en el adulto y la EII peditrica.
Puede afectar hasta al 40% de los nios
con EII, siendo una constante en la EC de
larga evolucin, si no se instaura el tratamiento nutricional adecuado. La etiologa
del fallo de crecimiento es multifactorial,
encontrndose entre las causas del mismo:
disminucin de la ingesta, malabsorcin
por enteritis, aumento de prdidas por
heces y aumento de requerimientos de
energa secundarios a la inflamacin, dado
que las citoquinas proinflamatorias tienen
un efecto inhibidor directo sobre el cartlago de crecimiento, disminuyen la leptina
que tiene efecto sobre el apetito y dan lugar
a descenso de IGF-I.
Los casos de EC con afectacin

de intestino delgado estn ms frecuentemente afectos que los casos de
afectacin colnica exclusiva o en la
CU. Aun con el tratamiento nutriTabla II. Clasificacin de la
enfermedad de Crohn peditrica.
(Clasificacin de Pars 2009)
Edad al diagnstico (A)
Edad
A1a: <10 aos
A1b: >10 aos
Localizacin macroscpica
L1: tercio distal leon, ileocecal
L2: colon
L3: ileocolnico
L4a: proximal a ngulo de Treitz
L4b: distal a ngulo de Treitz
P: perianal
Comportamiento
B1: inflamatorio
B2: estenosante
B3: penetrante
Alteracin de crecimiento
G0: no
G1: s
Tabla III. Manifestaciones

extradigestivas
Articulares
Artritis, espondilitis y sacroileitis
Artritis perifricas pauci o
poliarticulares
Osteopatas hipertrficas:
periostosis
Oculares
Uvetis
Epiescleritis y escleritis
Cutneas
Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso
Hepatobiliares
Pericolangitis y colangitis
esclerosante
Esteatosis
Cirrosis biliar primaria
cional adecuado, un 15% de pacientes

no recuperan la talla de forma definitiva(10,11).
Diagnstico
Laboratorio
La anemia ferropnica es una constante en los casos de EII y puede preceder
durante aos al diagnstico de EC. Aunque los datos analticos son inespecficos,
la existencia de reactantes de fase aguda
elevados, aun en ausencia de clnica digestiva, es orientativa de EII: VSG, PCR, orosomucoide, fibringeno, ferritina. En brote
agudo, se puede encontrar adems: leucocitosis, trombocitosis e hipoalbuminemia.
La ferritina es un reactante de fase

aguda, por lo que la anemia ferropnica
no se acompaa de ferritina baja. La
calprotectina fecal, como protena de
degradacin de polimorfonucleares, es
el marcador ms sensible de inflamacin intestinal y su elevacin es discriminativa en el diagnstico de brote
agudo de la enfermedad(4).
La determinacin de p-ANCA
(anticuerpo anticitoplasma perinuclear
de los neutrfilos) y ASCA (anticuerpo
anti- Sacharomyces cerevesiae) puede
ser til en caso de diagnstico dudoso,
p-ANCA es positivo en 50-60% de
CU y 5-10% en EC, ASCA en 50-80%
de EC y 10% de CU. Su negatividad
no excluye la enfermedad(4-6,11).
PEDIATRA INTEGRAL
121
Rectosigmoiditis: afectacin de
recto y sigma.
Colitis izquierda: cuando la afectacin llega a ngulo esplnico.
Colitis extensa: cuando se afecta
colon transverso.
Pancolitis: si la afectacin incluye
ciego.
Endoscopia
La colonoscopia es la tcnica exploratoria ms utilizada para el estudio de los
pacientes con EII(13,14). La colonoscopia
completa con ileoscopia debe realizarse
como evaluacin inicial de todos aquellos pacientes con sospecha diagnstica
de EII.
Es aconsejable, en esta primera

evaluacin, realizar tambin endoscopia digestiva alta, que es obligada en
los siguientes casos(14):
Evaluacin inicial de paciente con
EC.
Pacientes con EII-nc.
Sospecha de otras enfermedades
asociadas: enfermedad celaca, enfermedades linfoproliferativas, gastritis
autoinmune o infecciosa, etc.
Pacientes con CU y clnica digestiva alta.
La afectacin del colon es comn
a la CU y a la EC, aunque las caractersticas endoscpicas e histolgicas
son totalmente distintas en ambos
casos.
La valoracin endoscpica inicial es
imprescindible antes de iniciar el tratamiento, ya que este puede modificar las
caractersticas macroscpicas de ambas
enfermedades.
La exploracin previa de la regin
anal y perianal es obligada, ya que la
presencia de lesiones en esa zona indica
la existencia de EC.
A lo largo de su vida, los pacientes
peditricos con EII precisarn mltiples endoscopias altas y colonoscopias,
por lo que la realizacin de estas debe
restringirse a las situaciones en las que,
ante un posible brote de la enfermedad,
se sospeche un cambio en la localizacin o extensin o interese documentar la curacin mucosa despus de un
tratamiento.
La endoscopia puede diferenciar la
CU de la EC aproximadamente en el
80-90% de los casos.
Cuando esto no es posible, la histologa no es patognomnica y existe
afectacin exclusiva del colon, se establece el diagnstico de enfermedad
inflamatoria intestinal no clasificada
(EII-nc), entidad que comparte caractersticas comunes a ambas enferme122
PEDIATRA INTEGRAL
Figura 1. Colitis ulcerosa con lceras profundas en sacabocados.
dades y que es ms frecuente en nios

pequeos, en los que evolutivamente
el proceso se decantar en uno u otro
sentido(13,14).
Caractersticas endoscpicas de la
colitis ulcerosa
La CU se caracteriza por los

siguientes datos endoscpicos (Fig. 1):
Afectacin continua desde el recto
hasta ciego con mayor intensidad
distal.
Afectacin de toda la circunferencia del colon.
Granularidad, friabilidad y prdida
del patrn vascular.
Erosiones y lceras puntiformes
que pueden confluir dando lugar a
ulceraciones grandes profundas en
sacabocados, en la mayora de los
casos recubiertas de fibrina.
Dependiendo de la extensin de la
enfermedad hablamos de:
Rectitis o proctitis: cuando solamente est afecto el recto.
Figura 2. Enfermedad de Crohn con pseudoplipos y estenosis en ciego.
El examen histolgico demuestra:

distorsin de la arquitectura de las
criptas, deplecin de mucina y abscesos crpticos, todo ello limitado a la
mucosa.
Caractersticas endoscpicas de la
enfermedad de Crohn
A diferencia de la CU, los hallazgos endoscpicos en la EC son los

siguientes (Fig. 2):
Afectacin discontinua y segmentaria.
Aspecto en empedrado.
Vascularizacin conservada.
lceras aftoides, serpiginosas o en
sacabocados.
Fstulas.
Afectacin de leon terminal y vlvula ileocecal.
Segn la localizacin:
Iletis.
Ileocolitis.
Colitis.
Yeyuno-iletis difusa.
Afectacin esofagogastroduo
denal.
Afectacin perianal pura.

La histologa en la EC demuestra
inflamacin transmural y la presencia
de granulomas epiteliodes, presentes en
menos del 50% de las biopsias, pero
que cuando se encuentran son patognomnicos de la enfermedad.
La nica contraindicacin absoluta de colonoscopia es la presencia
de megacolon txico. En este caso,
se debe esperar a su resolucin para
realizar la exploracin, ya que nunca
es tan urgente diferenciar entre colitis ulcerosa o colitis de Crohn, como
para arriesgar al paciente a una posible perforacin del colon. La exploracin debe realizarse con precaucin si
existe un brote grave de la enfermedad
o si existen lceras profundas o estenosis(13).
Pruebas de imagen
Sospecha de EII
En la actualidad, el trnsito gastrointestinal baritado ha sido sustituido por la

entero-resonancia magntica, que aporta
una excelente calidad de imagen en la
localizacin de lesiones de intestino delgado y que tiene como ventaja la ausencia
de radiacin para el paciente.
Precisa la colaboracin del nio, que

debe ingerir un alto volumen de lquido,
lo que impide realizar su prueba bajo
anestesia e imposibilita la realizacin
en nios pequeos. En los casos en que
la prueba no pueda realizarse o no se
disponga de esta posibilidad diagnstica en el centro, puede recurrirse a la
prctica de capsuloendoscopia.
La resonancia magntica de la
regin plvica es imprescindible en
aquellos casos de EC con afectacin
perianal o en aquellos en que exista
sospecha de enfermedad fistulizante.
El algoritmo diagnstico cuando
exista sospecha de EII, queda reflejado
en la figura 3.
Tratamiento
La mayora de los frmacos utilizados
en la EII peditrica han sido adaptados a
partir de la experiencia en adultos, con la
nica modificacin de su adecuacin al
peso del nio. Sin embargo, es obligado,
dadas las caractersticas de la enfermedad
en estas edades, con repercusin importante sobre el crecimiento y desarrollo,
el abordaje de la misma atendiendo a los
aspectos nutricionales. Conseguir la recuperacin nutricional es uno de los objetivos
prioritarios, pero no menos importante es el
efecto teraputico en s mismo de la nutricin, no solamente por su impacto sobre el
crecimiento, sino tambin, porque gracias
a su papel inmunomodulador da lugar a
la curacin de la mucosa y a la remisin
clnica(4,5).
La creacin de equipos multidisciplinarios que atiendan a estos pacientes

en el contexto de Unidades de Cuidado
Integral de EII es fundamental para el
manejo clnico de los aspectos mdicos,
quirrgicos, nutricionales y psicosociales que la enfermedad conlleva.
Aminosalicilatos
La sulfasalazina ha sido sustituida

en los ltimos aos por compuestos derivados del 5-aminosaliclico
Manifestaciones extraintestinales
Marcadores
fecales
Ileocolonoscopia y esofagogastroduodenoscopia (+ biopsias)

CU tpica
CU atpica
EC clara
Normal
Indiferenciada
EnteroRM/cpsula endoscpica
Sugestiva CU
ERM ?
Sugestiva EC
Negativo
Sugestiva EC
Negativo
Considerar cpsula endoscpica si

los marcadores fecales son positivos
y la enteroRM negativa
CU
Positivo
EC
Negativo
No EII
EII-I
EC
Figura 3. Evaluacin del nio/adolescente con sntomas digestivos o extradigestivos sugestivos de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Tomado de: ESPGHAN revised Porto criteria
for diagnosis of IBD. JPGN. 2014. CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn; ERM?:
considerar enteroresonancia magntica (enteroRM); EII-I: EII-indeterminada.
(5ASA), debido a sus innumerables

efectos secundarios. La mesalazina
puede utilizarse como tratamiento inicial de la EII, en brote leve a moderado.
Los 5ASA estn indicados en presencia
de enfermedad clica, aunque existen
preparaciones en grnulos con cubierta
entrica que son eficaces en leon distal. Su utilizacin en CU, a largo plazo,
puede prevenir la aparicin de cncer,
pero su eficacia en el mantenimiento a
largo plazo en EC es escasa. La dosis
es de 30-50 mg por kilogramo de peso
y da, repartida en 2-3 tomas.
Existen preparados en supositorios
y enemas, tiles en tratamiento de colitis distal.
Corticoides
Se puede utilizar prednisona o

6-metil prednisolona por va oral o
intravenosa, respectivamente, o budesonida, disponible en cpsulas y enemas para tratamiento local.
Los corticoides son eficaces en
inducir la remisin en EII en un porcentaje elevado de pacientes, pero los
importantes efectos secundarios que
conllevan los hacen desaconsejables
como terapia de mantenimiento.
La dosis es de 1-1,5 mg/kg/da
durante 4-6 semanas, con descenso
progresivo escalonado a razn de 5
mg a la semana.
Antibiticos
Los antibiticos pueden ser tiles

en determinadas formas de EII, modulando la respuesta inmune a las bacterias
intestinales causantes de la inflamacin.
En casos graves, deben usarse
antibiticos de amplio espectro como
preventivos de sepsis con puerta de
entrada intestinal.
En la EC perianal o fistulizante y
en casos de reservoritis, estara indicado utilizar metronidazol a 15-20 mg/
kg/da o ciprofloxacino a 20 mg/kg/
da. La rifaximina es una alternativa
teraputica en estos casos.
Inmunomoduladores
La azatioprina y la 6-mercaptopurina son los inmunomoduladores ms

utilizados en el mantenimiento de la
remisin, tanto de EC como de CU.
Los niveles teraputicos se alcanzan a
las 8-12 semanas del inicio de tratamiento. La dosis efectiva est entre 2-3
mg/kg de peso. La instauracin precoz
de tratamiento con azatioprina se asocia con mejor evolucin a largo plazo
de la enfermedad y con una tasa menor
de recurrencia. En el momento actual,
se recomienda iniciar tratamiento con
azatioprina en el primer brote de EC
junto con terapia nutricional, manteniendo el inmunomodulador hasta, al
menos, 2 aos despus del ltimo epiPEDIATRA INTEGRAL
123
sodio de actividad y, al menos, hasta

despus de finalizado el crecimiento.
Entre los efectos adversos, precoces que ocurren en los primeros das
o semanas del tratamiento, pueden
presentarse: nuseas, vmitos, temblores, dolor muscular, aparicin de
pancreatitis y hepatitis txica; por lo
que en las primeras semanas, hay que
controlar con hemograma, determinacin de enzimas hepticos y pancreticos. Pueden darse efectos adversos tardos, fundamentalmente pancitopenia
e infecciones oportunistas.
Cuando la azatioprina es mal tolerada, puede recurrirse a inmunomoduladores de segunda lnea: metrotexate,
ciclosporina o tacrolimus, o bien iniciar
tratamiento con frmacos biolgicos
anti-TNF.
Anticuerpos anti factor de
necrosis tumoral (anti-TNF)
En el momento actual, tanto el

infliximab (IFX), que es un anticuerpo
monoclonal quimrico humano (75%)
y murino (25%), como el adalimumab
(ADA) (100% humano), tienen indicacin para el tratamiento de la EC peditrica y autorizados para la terapia de CU
en adultos, pudiendo utilizarse en nios,
en casos de CU grave o refractaria. La
objetivacin de que la respuesta es mejor
en aquellos casos en que el tratamiento
se instaura en los dos primeros aos,
tras el debut clnico y en pacientes jvenes, ha conducido a invertir en algunos
casos la estrategia teraputica, pudiendo
indicarse como tratamiento inicial en:
EC extensa, fistulizante o perianal y
en aquellos casos que se acompaan de
manifestaciones extradigestivas(15,16).
La dosis de inf liximab es de 5
mg/kg intravenoso, hasta un mximo
de 300 mg, con 3 dosis iniciales en
el intervalo de 6 semanas y, posteriormente, una administracin cada
8 semanas como mantenimiento.
Cuando existe prdida de respuesta, es
posible aumentar la dosis hasta 10 mg/
kg o acortar el intervalo entre dosis.
El adalimumab se administra en
dosis quincenales de 20 mg subcutneos, con una dosis de induccin de
hasta 80 mg la primera semana, en
relacin al peso del nio.
La prdida de respuesta junto con
la posible aparicin de reacciones infu124
PEDIATRA INTEGRAL
sionales y de hipersensibilidad tardas

se relaciona con la posible formacin
de anticuerpos anti-TNF.
Entre los efectos adversos estn la
aparicin de: infecciones oportunistas
(tuberculosis, neumonas, herpes zster), enfermedades desmielinizantes,
neuritis ptica, convulsiones y enfermedades autoinmunes (1%).
Se ha relacionado la azatioprina
con la aparicin de linfoma hepatoesplnico, por lo que se recomienda
suspender esta cuando el estado del
paciente lo permita.
leucocitos circulantes activados, induciendo cambios funcionales en estas

clulas que dan lugar a la disminucin
de citoquinas proinf lamatorias, con
lo que se consigue un efecto inmunomodulador sobre la enfermedad. Ha
sido utilizada con buenos resultados en
pacientes adultos y peditricos con CU
corticodependiente y corticorresistente,
en CU de nuevo diagnstico y puede
ser una buena alternativa teraputica
en el mantenimiento de la remisin de
CU(19).
Tratamiento nutricional
En la CU grave refractaria a tratamiento mdico, la colectoma con

reservorio leo-anal es curativa.
Los pacientes con EC pueden
precisar ciruga a lo largo de su vida,
sobre todo, para el tratamiento de fstulas y abscesos, y en casos de cuadros
obstructivos por estenosis, fundamentalmente de leon terminal. El tratamiento quirrgico, en este ltimo caso,
mantiene la remisin durante periodos
prolongados.
La terapia nutricional cumple

una doble funcin: por una parte, de
soporte nutricional, corrigiendo las
deficiencias de micro y macronutrientes y aportando las protenas y caloras necesarias para la recuperacin del
estado nutricional; y, por otra parte,
teraputica. En la CU, la nutricin
acta exclusivamente como soporte;
sin embargo, en la EC constituye una
importante alternativa al tratamiento
con corticoides. Diversos trabajos en
EC peditrica han demostrado que la
terapia nutricional es tan eficaz como
los corticoides para inducir la remisin,
careciendo de los efectos adversos sobre
el crecimiento de estos(17).
Los mejores resultados de la
nutricin enteral exclusiva se dan en
pacientes de nuevo diagnstico con
afectacin ileal, con peor respuesta
en la EC gastroduodenal, perianal o
con manifestaciones extradigestivas.
La utilizacin de dieta polimrica
modificada con adicin de TGF-beta
(transforming growth factor beta), parece
ser ms eficaz que la dieta polimrica
convencional en la disminucin de los
ndices de actividad clnicos y de IL-1B
(interleuquina 1B), IL-8 (interleuquina
8) e interfern gamma, en mucosa
intestinal(18).
El protocolo teraputico en EC de
nuevo diagnstico se recoge en el algoritmo al final del artculo.
Ciruga
Bibliografa
1.
2.
3.
4.
5.
Leucocitoafresis
La leucocitoaferesis es una novedosa tcnica que consiste en el filtrado

de sangre a travs de un sistema de
micropartculas de acetato de celulosa,
con lo que se consigue la adsorcin de
6.
Kugathasan S. Amre D. Inflammatory

bowel disease - environmental modification and genetic determinants. Pediatr
Clin North Am. 2006; 53(4): 727-749.
Beattie RM, Croft NM, Fell JM, Afzal
NA, Heuschkel RB. Inflammatory bowel disease. Arch Dis Child. 2006; 91:
426-32.
Martn de Carpi J, Rodrguez A, Ramos

E, Jimnez S, Martnez-Gmez MJ, Medina E; SPIRIT-IBD Working Group of
Sociedad Espaola de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricion Peditrica. Increasing incidence of pediatric inflammatory bowel disease in Spain (1996-2009):
the SPIRIT Registry. Inflamm Bowel
Dis. 2013; 19(1): 73-80.
IBD Working Group of the European
Society for Paediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN)
Inflammatory Bowel Disease in Children
and Adolescents: Recommendations for
Diagnosis. The Porto Criteria. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2005; 41: 1-7.
IBD Working Group of the European
Society for Paediatric Gastroenterology
Hepatology and Nutrition. Inflammatory bowel disease in children and adolescents: recommendations for diagnosis
- the Porto criteria. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58: 6: 795-806.
Working Group of the North American Society for Pediatric Gastroenter-
7.
8.
9.
10.
ology, Hepatology, and Nutrition and

the Crohns and Colitis Foundation of
America. Differentiating Ulcerative
Colitis from Crohn Disease in Children
and Young Adults. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007; 44: 653-74.
Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, Arnott ID, Bernstein CN, Brant SR et al.
Toward and integrated clinical, molecular
and serological classification of inflammatory bowel disease. Report of a working
party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol. 2005; 19(supl A): 5-36.
Dotson JL, Hyams JS, Markowitz J,
et al. Extraintestinal manifestations of
pediatric inf lammatory bowel disease
and their relation to disease type and
severity. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2010; 51: 140-45.
Jose FA, Herman MB. Extraintestinal

manifestations of inf lammatory bowel
disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2008; 46: 124-33.
Silvester FA. IBD and skeletal health:
children are not small adults. Inflamm
Bowel Dis. 2005; 11: 1020-23.
11.
12.
13.
14.
15.
Dubinsky M. Special issues in pediatric inflammatory bowel disease. World

J Gastroenterol. 2008; 14: 413-20.
16.
Vucelic B. Inflammatory bowel disease:

Controversies in the use of diagnostic
procedures. Dig Dis. 2009; 27: 269-77.
Martnez Gmez MJ. Colonoscopia en la
enfermedad inflamatoria intestinal. En:
Martnez Gmez MJ, Muoz Codoceo
RA, ed. Endoscopia digestiva peditrica.
Madrid: Ergon S.A.; 2010. p. 93-100.
Martnez Gmez MJ. Endoscopia digestiva alta en enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Martnez Gmez MJ,
Muoz Codoceo RA, ed. Endoscopia
digestiva peditrica. Madrid: Ergon
S.A.; 2010. p. 91-93.
Hyams J, Crandall W, Kugathasan
S, Griffiths A, Olson A, Johanns J,
Liu G, Travers S, Heuschkel R, Markowitz J, Cohen S, Winter H, Veereman-Wauters G, Ferry G, Baldassano
R; REACH Study Group. Induction
and maintenance inf liximab therapy
for the treatment of moderate-to-severe
Crohns disease in children. Gastroenterology. 2007; 132: 863-73.
17.
18.
19.
Rosh JR, Lerer T, Markowitz J, Goli

SR, Mamula P, Noe JD, Pfefferkorn
MD, Kelleher KT, Griff iths A M,
Kugathasan S, Keljo D, Oliva-Hemker
M, Crandall W, Carvalho RS, Mack
DR, Hyams JS. Retrospective Evaluation of the Safety and Effect of Adalimumab Therapy (RESEAT) in pediatric
Crohns disease. Am J Gastroenterol.
2009; 104: 3042-49.
Medina E, Urruzuno P, Manzanares J.

Tratamiento con nutricin enteral de la
enfermedad de Crohn en el nio. Enf
Inf Intest al da. 2007; 6: 105-110.
Hartman C, Berkowitz D, Weiss B,

Shaoul R, Levine A, Adiv OE, Shapira
R, Fradkin A, Wilschanski M, Tamir
A, Shamir R Nutritional supplementation with polymeric diet enriched with
transforming growth factor-beta 2 for
children with Crohns disease. Isr Med
Assoc J. 2008; 10: 503-7.
Thanaraj S, Hamlin J, Ford C. Systematic review: granulocyte/monocyte

adsorptive apheresis for ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 32:
1297-306.
Algoritmo de tratamiento de la enfermedad de Crohn (EC) peditrica de nuevo diagnstico

Diagnstico de EC
Nutricin enteral + azatioprina (AZT)
Respuesta
No respuesta
Tratamiento mantenimiento
con AZT
Esteroides IV
No respuesta o intolerancia
No respuesta
Anti-TNF
No respuesta
Cambio
inmunomodulador
Anti-TNF
No respuesta
Ciruga
PEDIATRA INTEGRAL
125
Caso clnico
Motivo de ingreso
Nio de 8 aos y 9 meses, que ingresa en planta desde
Urgencias por fiebre y acceso perianal de 6 semanas de
evolucin.
Antecedentes familiares y personales: sin inters.
Historia digestiva
Desde hace meses, dolor abdominal localizado en fosa
ilaca derecha que se acompaa de cansancio, falta de apetito
y prdida de peso de 6 kg, en ese tiempo, de forma progresiva. A estos sntomas, se aaden hematoquecia y dolor con la
defecacin, seis semanas antes de consultar. Se objetivaron
dos fisuras anales, por lo que recibi tratamiento tpico con
pomadas con corticoides. Ante el aumento del dolor e inicio
de fiebre, acudi a Urgencias, donde objetivaron absceso
perianal, que dren espontneamente sin precisar desbridamiento quirrgico. Mantuvo la fiebre de forma intermitente,
hasta un mximo de 39,4C. Durante el ingreso, desaparece
la sangre en heces, pero persiste con deposiciones blandas.
Exploracin
Peso: 25 kg (P25-50). Talla: 143 cm (P 90-97).
Buen estado general. Regular estado de nutricin con
masas musculares blandas y escaso panculo adiposo. Color
plido de piel y mucosas. AC: rtmica, soplo sistlico I/VI
en borde esternal izquierdo. AP: normal. Abdomen blando
depresible, sin masas ni visceromegalias, dolor a la palpacin
en fosa ilaca izquierda. Abombamiento y enrojecimiento de
la pared anal izquierda. ORL: normal. Genitales normales.
Estado de Tanner I.
Analtica al ingreso
Hemograma: leucocitos 16,57 x 1000/l (neutrfilos 71,4%, cayados 4%), Hb: 11,8 g/dl, VCM: 70
fl, Plaquetas: 468.000 x 1000/l. VSG: 58 mm. T.
protrombina: 85%.
Fsforo: 4,9 mg/dl, calcio: 9,4 mg/dl, F. alcalina: 66
U/l.
Fe srico 33 mg/dl. Ferritina 96 ng/ml. Protenas totales: 6,1 mg/dl. Albmina: 2,8 mg/dl.
PCR: 11,5 mg/dl. Orosomucoide: 264 mg/dl.
Calprotectina fecal: > 600 mg/g.
Resonancia magntica plvica: trayecto fistuloso interesfinteriano con inicio en segmento medio de conducto anal,
con signos de actividad, pero sin cambios inflamatorios circundantes ni imagen de absceso actual.
Endoscopia digestiva alta: esofagitis grado I, pangastritis
con lceras antrales y duodenitis aftoide.
Colonoscopia: pancolitis severa con mltiples lceras
aftoides a lo largo del trayecto y afectacin ileal compatible
con enfermedad de Crohn activa.
Anatoma patolgica
Esfago: esofagitis grado I.
Fundus y antro gstrico: gastritis crnica moderada con
marcada actividad inflamatoria a expensas de linfocitos y
polimorfonucleares y ulceracin inespecfica. No se observa
H. pylori.
126
PEDIATRA INTEGRAL
Duodeno: patrn vellositario conservado sin lesiones

relevantes.
leon: inflamacin inespecfica.
Colon: mucosa con arquitectura distorsionada, incremento
de poblacin linfoplasmocitaria en lmina propia, y polimorfonucleares que permean el epitelio de las criptas. Granulomas
epiteliodes no necrotizantes en todas las muestras.
Conclusin: cambios compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal idioptica (enfermedad de Crohn).
Diagnstico
Enfermedad de Crohn con afectacin digestiva alta, leocolnica y perianal (A1a, L3, L4a,P, B1, G0, segn clasificacin de Pars, en brote moderado-severo).
Tratamiento
Una vez analizados los datos de la exploracin fsica y los
datos analticos de este paciente, se podra realizar el clculo
terico de las necesidades mediante la frmula de Schofield,
que, en este caso, nos indica un gasto basal calculado de
1.306 kcal/da, aunque si es posible, es conveniente realizar
una determinacin del gasto energtico en reposo, mediante
una calorimetra indirecta. En este nio, la prueba mostr
los siguientes resultados:
Estos requerimientos basales deben ser multiplicados
por un factor de correccin, entre 1,4 y 1,7, en relacin al
grado de malnutricin y de actividad de la EII.
Se trata, por tanto, de un nio con enfermedad de Crohn
en brote moderado-severo, con malnutricin moderada, ferropenia e hipoalbuminemia.
El tratamiento nutricional en nios con enfermedad de
Crohn tiene un doble objetivo: por una parte, conseguir la
remisin clnica y la curacin mucosa; y por otra, la recuperacin nutricional.
En este paciente, se emple como tratamiento, la nutricin por va oral exclusiva con dieta polimrica isocalrica
suplementada en TGF-beta (transforming growth factor beta),
con un volumen total en 24 horas de 2.000 ml, repartidos en
6-7 tomas a lo largo del da, durante 8 semanas. Durante los
primeros 15 das, recibi metronidazol oral, lo que permiti
el cierre del trayecto fistuloso.
Se plante la posibilidad de comenzar el tratamiento
con un frmaco biolgico, dada la afectacin perianal, pero
la buena respuesta conseguida con tratamiento nutricional
y azatioprina hizo innecesario esta pauta.
Se inici asimismo tratamiento con azatioprina a dosis
de 2,5 mg/kg.
Se indicaron suplementos de sulfato ferroso, calcio y
vitamina D3.
Evolucin
La evolucin ha sido muy satisfactoria desde el inicio, desapareciendo la sintomatologa en 2 semanas, normalizando los
parmetros inflamatorios y tolerando, a partir de las 6 semanas
de tratamiento, la reintroduccin progresiva de la alimentacin
normal. En la ltima revisin, 4 meses despus del debut de la
enfermedad, el peso es de 33 kg y la talla de 145 cm. Sigue
tomando, como suplemento nutricional, dieta polimrica.
intestinal peditrica
25. La incidencia de enfermedad inf lamatoria intestinal en pases
desarrollados:
a. Ha aumentado en los ltimos
20 aos de forma progresiva.
b. La enfermedad de Crohn ha
aumentado en mayor proporcin que la colitis ulcerosa.
c. La enfermedad de Crohn predomina en reas urbanas.
d. Es ms frecuente en caucsicos
que en otras etnias.
e. Todas las af irmaciones son
ciertas.
26. La colitis ulcerosa es la inf lamacin de:
a. Exclusivamente de colon, afectndose de forma recto-caudal.
b. Puede afectar a leon terminal
e intestino delgado.
c. Afecta a estmago, duodeno y
colon.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.
27. Qu datos de laboratorio son sugestivos de enfermedad inflamatoria intestinal?
a. Aumento de VSG.
b. Elevacin de protena C reactiva (PCR).
c. Anemia ferropnica.
d. Calprotectina fecal elevada.
e. Todos los anteriores.
28. Cul de los siguientes frmacos se
utiliza en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal
perianal (EII-P)?
a. Corticoides.
b. Azatioprina.
c. Metotrexate.
d. Infliximab.
e. Todos los anteriores.
29. El tratamiento de eleccin en la
enfermedad de Crohn de nuevo
diagnstico es:
a. Corticoides.
b. Inmunosupresores.
c. Adalimumab.
d. Infliximab.
e. Nutricin enteral ms azatioprina.
Caso clnico
30. En el caso de este paciente, cul

cree que es el tratamiento ms adecuado?
a. Azatioprina y metilprednisolona hasta remisin.

b. Anti-TNF.
c. Azatioprina y prednisona.
d. Nutricin enteral (NE) con
dieta polimrica exclusiva y
azatioprina a dosis entre 2-3
mg/kg/da.
e. Adalimumab.
31. Cunto tiempo se recomienda que
hay que mantener la nutricin enteral (NE) con dieta polimrica de
forma exclusiva?
a. Entre 8-12 semanas.
b. 2 semanas.
c. Ms de 3 meses.
d. 6 meses.
e. 1 ao.
32. En el caso de este paciente, si no
hubiera cerrado el absceso perianal o se hubiera demostrado fstula
perianal, cul de los siguientes,
considera que hubiera sido el tratamiento ms adecuado?
a. Anti-TNF.
b. Corticoides y azatioprina.
c. Metotrexate.
d. Mesalazina y prednisona a
1mg/kg.
e. Azatioprina en monoterapia.
PEDIATRA INTEGRAL
Pediatras de rea en el C. S. Valladolid Rural I. Valladolid
Resumen
Abstract
El estreimiento es un sntoma derivado de una

defecacin dificultosa. Es un problema frecuente
en nuestras consultas de Atencin Primaria,
llegando a afectar de media a un 20% de los
nios; la mayor parte de los casos es funcional, si
bien hay un 5% con causa orgnica que debemos
descartar en su evaluacin. Es habitual su
comienzo asociado a la retirada del paal o al inicio
de la etapa escolar. Su cronificacin puede dar
lugar a complicaciones, como las fisuras anales o la
temible encopresis.
El estudio del estreimiento no suele requerir la
realizacin de pruebas diagnsticas. El tratamiento
se basa en medidas higinico-dietticas,
apoyadas por el uso de laxantes, en ocasiones, y,
excepcionalmente, otras terapias (p. ej. ciruga en
la enfermedad de Hirschsprung)
Constipation is a symptom resulting from a difficult

defecation. It is a common problem in primary
care, reaching an average of 20% of children;
most of cases are functional, although there is a
5 % with organic cause that we must rule out. It
usually starts when children are giving up diapers
or beginning school. Chronic constipation can lead
to complications such as anal fissures or fearsome
faecal incontinence.
We dont usually require diagnostic tools when
evaluating constipation. The treatment is based
on hygienic education and dietary intervention,
sometimes supported by the use of laxatives and
exceptionally by other therapies (e.g. surgery in
Hirschsprung disease)
Palabras clave: Estreimiento; Encopresis; Impactacin fecal; Laxante.

Key words: Constipation; Soiling; Faecal impaction; Laxative.
Introduccin
El estreimiento en los nios es habitualmente funcional; es una patologa
frecuente, que en ocasiones, se ve complicada por la encopresis.
l estreimiento es uno de los

problemas digestivos que origina mayor nmero de consultas
al pediatra, tanto en Atencin Primaria como en Especializada. Es un
trastorno que provoca gran malestar al
nio y que, a menudo, resulta de difcil tratamiento, ya que suele tener un
componente psicolgico importante,
siendo la mayor parte de las veces una
entidad funcional, sin causa orgnica
reconocida.
Puede definirse como una disminucin en la frecuencia de las deposiciones, por lo que es fundamental
conocer el patrn que se considera
normal(1).
Los recin nacidos realizan ms
de 4 deposiciones diarias, durante las
primeras semanas de vida; el nmero
habitual de deposiciones sufre un descenso con la edad, como observamos
en la tabla I. En los lactantes influye,
adems, especialmente el tipo de alimentacin: con lactancia materna
exclusiva presentan mucha variabilidad
en la frecuencia de las deposiciones,
siendo rangos normales, desde una por
toma hasta una cada 4 das, siempre y
cuando el nio tenga buena ganancia
ponderal y no est irritable.
Como hemos referido, la mayor

parte de los casos de estreimiento
son funcionales (EF); se def inen,
siguiendo las recomendaciones de la
ESPGHAN, segn los criterios de
Roma III(2):
Dos o menos deposiciones a la
semana.
Al menos, un episodio de incontinencia fecal a la semana (en los menores
de cuatro aos, tras haber alcanzado
el control del esfnter anal).
Antecedente de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecacin.
Defecacin dolorosa.
Fecalomas en el recto.
Deposiciones muy voluminosas que
obstruyen el WC.
PEDIATRA INTEGRAL
127
Tabla I. Frecuencia normal de deposiciones

Edad
Deposiciones por semana

(media 2 DS)
Deposiciones por da
(media)
0-3 meses
Lactancia materna
Lactancia artificial
5-40
5-28
2,9
2
6-12 meses
5-28
1,8
1-3 aos
4-21
1,4
>3 aos
3-14
En menores de 4 aos, deben presentarse dos o ms de los sntomas previos durante un mes, pudiendo adems
aparecer como sntomas acompaantes: irritabilidad, hiporexia y/o saciedad precoz, que desaparecen tras una
deposicin abundante.
Los nios de 4 aos en adelante
cumplen los criterios de EF si presentan dos o ms de los sntomas previos, al menos, una vez a la semana
durante 2 meses, siempre en ausencia
de criterios de sndrome de intestino
irritable(3).
Una de las complicaciones del
estreimiento es la encopresis, que
supone el escape involuntario de
heces en un nio mayor de 4 aos;
suele producirse por rebosamiento al
estar repleta la ampolla rectal, con el
consiguiente ensuciamiento de la ropa
del nio y los inconvenientes sociales
que ello conlleva, especialmente el
rechazo de sus compaeros escolares
y de juegos.
Si se realiza un abordaje correcto
de esta patologa desde las consultas
de Atencin Primaria, podemos evitar pruebas diagnsticas y derivaciones
innecesarias, as como aliviar el sufrimiento de estos nios y de sus familias.
en unos estudios son estrictos (criterios

de Roma III), en otros, el diagnstico
se realiza mediante entrevista a los
padres. La prevalencia de EF ha ido en
aumento(5) y, aunque se asocia a pases
desarrollados, hay estudios realizados
en pases asiticos en desarrollo, que
confirman tambin una elevada prevalencia.
Se presenta en un 3-5% de nuestras consultas de Atencin Primaria y
un 10-25% de las consultas especializadas de Gastroenterologa Infantil.
Supone, adems, entre el 3 y el 16%
de las visitas a Urgencias por dolor
abdominal.
En la mayor parte de los estudios,
no hay diferencias significativas de
prevalencia en cuanto al sexo; s que
las hay, en cambio, en la prevalencia

de la encopresis: afecta al 4% de nios
mayores de 4 aos, siendo ms frecuente en los nios (68%) que en las
nias (52%).
Fisiopatologa
Las alteraciones en la formacin, transporte y eliminacin de las heces estn implicadas en la patogenia del estreimiento.
A continuacin, realizaremos un
breve repaso de la anatomofisiologa de
la defecacin, para comprender mejor
cmo se origina el estreimiento(6):
Las heces son el resultado del paso
del material procedente de la digestin
a travs del colon. Al colon derecho
llega el quimo, a travs de la vlvula
ileocecal, all se realiza la absorcin
de agua y electrolitos y, mediante los
movimientos peristlticos, las heces
resultantes se transportan hacia el
colon transverso y, desde aqu, hacia
el rectosigma, donde se almacenan.
El esfnter anal tiene dos partes
bien diferenciadas: el esfnter interno
y el externo (Fig. 1).
El esfnter interno es el responsable
del 80% del tono del esfnter anal y se
encuentra contrado de forma permanente; el externo permite la contrac-
Bolo fecal
Recto
Deseo de defecar por
distensin
Epidemiologa
La prevalencia del estreimiento va
en aumento y es motivo de consulta en
numerosas ocasiones.
El estreimiento tiene una prevalencia real en los nios desconocida,

pero se manejan cifras que oscilan
entre el 0,7 y el 29,6%(4); estas cifras
tan dispares se deben a las diferencias
en los criterios de inclusin: mientras
128
PEDIATRA INTEGRAL
Elevador
del ano
RAI (reflejo anal

inhibitorio)
Esfnter interno
Relajacin
esfnter externo
Esfnter
externo
Figura 1. Mecanismo de la defecacin (adaptado de Navarro J, Christophe F. La constipation

chez lenfant. Pars: Laboratorios Zyma; 1995).
Bolo fecal
Distensin rectal
mantenida
Desaparece deseo
defecar
ENCOPRESIS
Elevador
del ano
RAI (reflejo anal

inhibitorio)
Desaparece RAE
(reflejo anal excitador)
Esfnter interno
Esfnter externo
Fugas fecales
Figura 2. Fisiologa de la encopresis (adaptado de Navarro J, Christophe F. La constipation

chez lenfant. Pars: Laboratorios Zyma; 1995).
cin de forma voluntaria. Cuando el

recto est repleto de heces, se produce
el deseo de defecar, que desencadena
estos tres reflejos:
1. Reflejo anorrectal, que provoca una
contraccin del recto que provoca
el avance del bolo fecal.
2. Reflejo anal inhibitorio (RAI), que
relaja el esfnter interno, facilitando
que las heces lleguen al canal anal;
es innato y est ausente en la enfermedad de Hirschsprung.
3. Reflejo anal excitador (RAE), que
permite mantener la continencia
contrayendo el esfnter externo
hasta que se encuentra el momento
adecuado para la defecacin; entonces cesa este reflejo y el esfnter se
relaja de forma voluntaria; si se
demora mucho el realizar la deposicin, el nio comienza con actitudes retentivas: estira las piernas,
se balancea, contrae la musculatura
plvica y gltea. El RAE es aprendido a partir de los 18-30 meses.
Cualquier alteracin en los elementos anatomofuncionales que intervienen en la defecacin puede originar
estreimiento:
Aumento de la reabsorcin de agua
en el colon derecho.
Alteracin de la motilidad en colon

transverso.
Aumento de la actividad segmentaria.
Almacenamiento inapropiado en
colon izquierdo.
Anomalas de la relajacin del
esfnter externo y de la musculatura
puborrectal.
La encopresis aparece cuando el
recto se habita a estar distendido,
anulndose el deseo de defecar.
Esto ocurre, especialmente, cuando
la defecacin es difcil y dolorosa,
dando lugar a posturas retentivas;
desaparece el RAE y se producen
fugas fecales, que provocan el ensuciamiento (Fig. 2).
Etiologa
Aunque la mayor parte de los casos
de estreimiento son funcionales, debemos descartar siempre las causas orgnicas, especialmente la enfermedad de
Hirschsprung.
Factores desencadenantes
Aproximadamente, un 95% de los

casos de estreimiento no tienen una
causa orgnica reconocida (estreimiento funcional)(1). Hay numerosos
casos que se atribuyen a cambios que

afectan a la alimentacin (tpico del
destete, o al introducir lactancia mixta)
y son catalogados de estreimiento,
sin que cumplan los citados criterios
de Roma III.
En los lactantes, el cambio de
leche materna a la artificial disminuye el nmero de las deposiciones
y esto provoca consultas y demandas
de tratamiento para un problema
inexistente. La introduccin de la
alimentacin complementaria es otro
hito que disminuye la frecuencia de
las deposiciones, por lo que tambin
va a ocasionar este tipo de consultas.
Nuestra misin fundamental en estos
casos, es la de tranquilizar a las familias, siempre y cuando la frecuencia
de las deposiciones y su consistencia est dentro de lo normal para su
edad, el nio realice la deposicin sin
demasiado esfuerzo ni llanto y no se
encuentre irritable.
Debemos distinguir estas situaciones de la disquecia del lactante, que
consiste en que un nio menor de 6
meses sano, llora o empuja con gran
esfuerzo, al menos, 10 minutos antes
de realizar una deposicin blanda, sin
que exista ninguna otra causa que lo
provoque. Tampoco precisa tratamiento y hay que evitar que los padres
estimulen continuamente el ano del
nio para ayudarle a realizar la deposicin, ya que puede empeorar la disquecia; mejora espontneamente en
unas semanas.
El papel de la leche como desencadenante del estreimiento ha sido
objeto de numerosos estudios; hay
diferencias entre la leche materna y
la artificial que pueden inf luir en la
defecacin(7). Los nios que reciben
lactancia materna presentan el reflejo
gastroclico ms repetido, ya que realizan las tomas con mayor frecuencia, lo
que favorece la deposicin. En cambio,
los pptidos gastrointestinales provocan un enlentecimiento del trnsito
gastrointestinal en los nios que reciben lactancia artificial. Las frmulas
infantiles han procurado equiparar su
contenido en cidos grasos saturados y
probiticos a la leche materna, intentando as mejorar la consistencia de las
heces. Desafortunadamente, a veces no
es suficiente con modificar el palmtico
PEDIATRA INTEGRAL
129
Tabla II. Causas orgnicas de

estreimiento
Alteraciones neurolgicas
- Enfermedad de Hirschsprung
- Pseudoobstruccin intestinal
crnica
- Lesiones medulares
(mielomeningocele,
traumatismos, tumores)
- Parlisis cerebral
- Neurofibromatosis
- Neuropatas y miopatas
viscerales
Patologa anal
- Fisuras
- Enfermedad perianal
estreptoccica
- Malformaciones (ano anterior
o imperforado, estenosis anal,
teratoma sacro)
Trastornos endocrinos y metablicos
- Hipotiroidismo
- Alteraciones del equilibrio
hidroelectroltico (hipercalcemia,
hipopotasemia, deshidratacin)
- Diabetes mellitus
- Fibrosis qustica
Hipotona musculatura abdominal
- Sndrome de Prune Belly
- Gastrosquisis
- Sndrome de Down
- Encefalopatas
Enfermedades del tejido conectivo
- Esclerodermia
- Lupus eritematoso sistmico
- Sndrome de Ehlers-Danlos
Medicaciones
- Opiceos
- Hierro
- Anticidos
- Anticolinrgicos
- Metilfenidato
Otros
- Enfermedad celaca
- Intoxicaciones (vitamina D,
plomo)
- Botulismo
- Intolerancia a protena de leche
de vaca
y aadir prebiticos a las frmulas para

evitar el estreimiento.
Existen numerosos estudios que
asocian la leche de vaca al estreimiento(8). Con todo, no debemos desaconsejar la ingesta de leche de vaca
en el estreimiento, salvo que sospechemos una alergia o intolerancia a la
misma.
130
PEDIATRA INTEGRAL
Tabla III. Signos de alarma

- Antecedentes familiares de patologa orgnica, que provoca estreimiento
(hipotiroidismo, fibrosis qustica, enfermedad celaca)
- Retraso en la evacuacin del meconio >48 horas
- Debut en los primeros das o semanas de vida
- Alteraciones somatomtricas (estacionamiento ponderal)
- Heces acintadas
- Diarrea sanguinolenta en un lactante estreido
- Vmitos o distensin abdominal importante
- Fiebre, rash, neumona
- Retraso psicomotor
- Sntomas o signos de enfermedad neurolgica que afecte a las extremidades
inferiores: tono, fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos alterados, nalgas
aplanadas
- Anomalas lumbosacras y perineales: angiomas, mechones de pelo, fstulas,
agenesia sacra, ano anterior, ausencia de reflejo cremastrico, alteracin de la
sensibilidad perianal
- Ampolla rectal vaca y estrecha
- Signos y sntomas de enfermedad sistmica
- Falta de respuesta al tratamiento a pesar de buen cumplimiento teraputico
El estreimiento en los lactantes

puede desencadenarse, adems, por
una ingesta escasa de lquidos, por
deshidratacin provocada por enfermedades agudas (gastroenteritis, procesos
febriles, etc.) o por la toma de algunos
medicamentos.
Un 40% de los nios con estreimiento debuta a los 2-3 aos, cuando
se intenta conseguir el control esfinteriano demasiado pronto o coincidiendo con el comienzo de la escolarizacin.
Es muy importante el buen manejo
de los episodios agudos de estreimiento durante la infancia para evitar
la cronicidad, ya que se comprueba que
ms del 60% de los nios con EF y
encopresis ha tenido dolor al defecar
antes de los 3 aos de edad(1).
Habitualmente, no se debe retirar
el paal al nio antes de los dos aos
y medio; si le obligamos a efectuar
las deposiciones en el WC contra su
voluntad, es fcil que provoquemos
una encopresis asociada al EF crnico.
El comienzo de la etapa escolar, en
nios que ya controlan sus esfnteres,
es otro momento crucial en el desencadenamiento del estreimiento: permanecen durante horas sentados, aguantando las ganas de defecar. A esto se
une, a veces, un rechazo de los baos
pblicos, pudiendo ocasionar el inicio
de actitudes retentivas. Previamente,
hemos reseado ya el antecedente de

dolor con la defecacin, que aparece
en muchos de estos nios, debido a
fisuras, dermatitis perianal, etc. Esto
empeora la conducta retentiva por
miedo al dolor que va a provocar la
deposicin.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados

al estreimiento son(9): antecedentes
familiares de estreimiento (sobre
todo, maternos), falta de ejercicio,
ausencia de horarios regulares para ir
al bao, insuficiente consumo de fibra
(verdura, legumbres y fruta).
Los factores psicolgicos tambin
deben tenerse en cuenta: el estreimiento se ha asociado significativamente al estrs (motivado por circunstancias familiares adversas, problemas
escolares, etc.)(10). Adems, numerosos
trastornos se asocian a EF(11): retraso
mental, autismo, sndrome de Asperger, trastorno oposicionista desafiante,
depresin, ansiedad, dficit de atencin
e hiperactividad.
Hay factores constitucionales y
genticos que influyen tambin en el
desarrollo del EF, aunque se encuentran en estudio.
Causas orgnicas
Para llegar al diagnstico de EF

debemos descartar las causas orgnicas(1), que suponen un 5% (Tabla II).
Existe una serie de signos de

alarma que nos deben hacer sospechar
organicidad(11) (Tabla III).
Una de las enfermedades que ms
nos interesa descartar, y precozmente,
es la enfermedad de Hirschsprung
(EH). Afecta a 1/5000 recin nacidos,
siendo ms frecuente en varones (4:1).
Consiste en una ausencia de clulas
ganglionares en la pared intestinal que
se extiende desde el ano; en un 75%,
afecta nicamente al rectosigma, pero
en el 10% de los casos, se afecta todo
el colon. Es importante su diagnstico
precoz, ya que se puede complicar con
enterocolitis grave por hiperproliferacin bacteriana y provocar una sepsis.
Esto suele ocurrir especialmente en el
2-3er mes de vida y su pronstico es
grave, con una mortalidad del 20%;
debemos tener en cuenta que, un
lactante estreido que comienza con
diarrea sanguinolenta y distensin
abdominal puede presentar una EH
con enterocolitis. La EH debe sospecharse en un recin nacido que expulsa
el meconio ms tarde de lo habitual (48
horas), as como en los que comienzan
a tener dificultades para defecar en los
primeros das de vida.
puede aparecer hasta en el 50% de los

nios con estreimiento; con menor
frecuencia, podemos encontrar casos de
prolapso rectal. En algunas ocasiones,
el estreimiento se asocia a infecciones
urinarias, al ocasionar un megarrecto
que comprime las vas urinarias.
A la hora de describir las deposiciones, disponemos de la escala de Bristol
para evaluar la forma de las mismas de
manera sencilla y muy visual (Fig. 3).
Basndonos en ella, la gua NICE
describe los siguientes hallazgos sugestivos de estreimiento en el patrn
defecatorio:
Menos de 3 deposiciones completas
a la semana (tipo 3 o 4 de la escala
Bristol). Esto no se aplica a nios
con lactancia materna exclusiva, de
ms de 6 semanas y menos de 1 ao
de edad.
Deposicin grande y dura (en nios
mayores puede atascar el WC).
Deposicin tipo 1 escala de Bristol.
En nios mayores de 1 ao puede
haber escapes de heces blandas,
muy malolientes, sin ser percibidos.
Tambin, pueden ser heces gruesas
y pastosas o secas y escamosas.
Clnica
El estreimiento puede considerarse
un sntoma derivado de la dificultad para
la defecacin.
Los padres de los nios afectos de

estreimiento van a consultar frecuentemente por: abdominalgia, dificultad
para realizar la deposicin, deposiciones duras y de gran tamao, defecacin
dolorosa y sangrado rectal provocado
por f isuras anales; con menor frecuencia, la consulta es provocada por
la encopresis (1). En estos casos, hay
que tener precaucin, ya que a veces la
consulta se realiza por la falsa diarrea
que puede presentarse al fugar heces
lquidas, en casos de retencin fecal
importante. La encopresis, entendida
como incontinencia fecal funcional,
nos orienta acerca de la severidad
del cuadro, as como de la respuesta
al tratamiento del estreimiento; es
frecuente que se asocie a problemas
emocionales y trastornos de conducta.
El dolor abdominal recurrente (DAR)
Diagnstico
El diagnstico del estreimiento, en la
mayora de los casos, no requiere realizar
ninguna prueba complementaria.
El diagnstico del estreimiento

debe realizarse en el mbito de la
Atencin Primaria(12). Como en todas
las patologas, ante un nio que se presenta en la consulta con estreimiento,
hay que realizar una minuciosa anamnesis y un examen fsico detallado,
que muchas veces es suficiente para
establecer el diagnstico. Solo deben
realizarse pruebas complementarias
para descartar causas orgnicas del
estreimiento o en aquellos casos ms
complicados(12-15).
Resulta fundamental conocer el
momento de inicio del problema, si se
trata de un nio que lo presenta desde
el nacimiento o si por el contrario es un
nio con ritmo intestinal normal que
en cierto momento modifica sus hbitos. Esto ltimo es lo ms frecuente
y casi siempre orienta a un pronstico
favorable. Sin embargo, si al preguntar por los antecedentes neonatales
Escala de Bristol
Tipo 1
Trozos duros separados, como nueces
Tipo 2
Con forma de salchicha, pero grumosa
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Tipo 6
Tipo 7
Con forma de salchicha, pero con grietas
Con forma de salchicha, como serpiente lisa

y suave
Bolas suaves con bordes desiguales
Trozos suaves con los bordes desiguales
Acuosa, sin trozos slidos

Totalmente lquida
Figura 3. Escala de Bristol (adaptada de Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful
guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997; 32: 920-4).
PEDIATRA INTEGRAL
131
nos indican que fue nacido a trmino

y tard ms de 2 das en expulsar el
meconio, hay que plantearse la realizacin de pruebas complementarias para
catalogar su estreimiento(12-15) (Ver
Algoritmo al final del artculo).
Se debe hacer un registro de las
deposiciones, conociendo tanto su
frecuencia, como su color, consistencia, tamao y, por supuesto, se debe
investigar la actitud del nio frente a
ellas: si lo rechaza, si llora Para facilitarlo, debemos recurrir a calendarios
y a escalas, como ya se ha explicado.
Es importante preguntar si hay dolor
o sangrado con la defecacin(12-15). De
la misma manera, hay que interrogar
acerca de la alimentacin del nio,
lo cual tambin va a permitir detectar errores nutricionales que influyen
negativamente en el estreimiento. No
debemos olvidar preguntar acerca de
los tratamientos que utilizan, incluyendo los que estn catalogados como
naturales(9).
A modo de esquema, podemos
resumir la anamnesis en la investigacin de los siguientes aspectos:
1. Antecedentes familiares de estreimiento u otras patologas, gastrointestinales o de otro tipo.
2. Antecedentes personales (expulsin
de meconio, desarrollo general).
3. Antecedentes quirrgicos.
4. Alimentacin (especialmente los
cambios en el tipo de lactancia y la
introduccin de nuevos alimentos)
y ejercicio fsico.
5. Historia psicosocial (acontecimientos recientes, cambios, actitud en el
colegio).
6. Edad de comienzo (si es muy precoz puede haber una causa orgnica) y posibles desencadenantes
(retirada del paal, inicio de la
escolaridad).
7. Aspecto de las heces y presencia
de productos patolgicos en ellas
(sangre, moco, pus).
8. Sintomatologa asociada (dolor
abdominal, cambios en el apetito,
nuseas, vmitos, meteorismo,
alternancia con diarrea, clnica
miccional, problemas psicolgicos).
9. Medicamentos (incluso los comprados sin prescripcin, p. ej.: antitusivos con derivados opiceos).
132
PEDIATRA INTEGRAL
10. Duracin y respuesta a tratamientos previos, si los hubo.

La exploracin del nio debe
incluir:
Un examen general, que incluya
valoracin del crecimiento en
peso y talla, para detectar si existe
repercusin en el mismo o alguna
malformacin asociada, prestando
especial atencin a la columna vertebral y zona sacra(12,14,15).
Un estudio abdominal que incluya
observacin, auscultacin y palpacin, a fin de detectar distensin, dolor o heces en marco
clico(12-15).
Una valoracin de la zona lumbosacra, para descartar fositas,
mechones u otras malformaciones(12-14).
En ltimo lugar, no hay que
dejar de realizar un examen de la
regin anal y perianal, incluyendo,
cuando sea preciso un tacto rectal
que, en ocasiones, puede ser de
gran utilidad; no obstante, no debe
realizarse de rutina en el estreimiento no complicado. En ocasiones, los nios son reacios a esta
exploracin, por lo que debemos
ganar su confianza y dejarlo para
el ltimo lugar. Si aparece miedo
excesivo a la exploracin, asociado
a otros hallazgos, como hematomas, siempre hay que descartar la
existencia de abuso sexual. Con
la inspeccin, se deben descartar
erosiones, tumefacciones y malformaciones, como ano imperforado o mal posicionado. Adems,
se debe realizar una exploracin
neurolgica de la zona, viendo los
ref lejos e incluyendo las extremidades inferiores, para valorar
el tono y la fuerza muscular y
los ref lejos osteotendinosos. Si
existe sospecha de enfermedad de
Hirschsprung o mala respuesta al
tratamiento, hay que efectuar un
tacto rectal(11,12).
El tacto rectal permite valorar
el tono del esfnter, el grosor de
la ampolla rectal y diferenciar si
hay presencia o no de heces. Ante
una ampolla rectal vaca, con un
esfnter hipertnico en un nio
con alteracin del estado nutri-
cional que presenta estreimiento

y realiza deposiciones acintadas,
se debe sospechar enfermedad de
Hirschsprung. Por el contrario, un
nio con somatometra normal que
realizaba deposiciones normales
anteriormente y que acude por
estreimiento de reciente aparicin, a veces asociado a encopresis,
y presenta ampolla rectal llena, lo
ms probable es que presente un
estreimiento funcional(13,14).
Cuando el nio que se est valorando presenta un buen estado nutricional y una exploracin fsica normal,
casi nunca es preciso realizar ms
pruebas diagnsticas. En el resto de
casos, hay que dirigir las mismas a la
sospecha clnica, ya sea alergia, hipotiroidismo, hipercalcemia u otras. No
se deben solicitar de rutina estos estudios de laboratorio, aunque en el caso
de la alergia a la protena de leche de
vaca, los estudios son contradictorios
y la evidencia dudosa. En determinadas ocasiones, es necesario solicitar:
un test de sangre oculta en heces, una
radiografa simple del abdomen, un
enema opaco, una ecografa plvica,
una manometra, una biopsia rectal u
otras(12-17).
La radiografa simple puede ayudar en los casos en que se sospeche la
existencia de un acmulo de heces
o una malformacin de la columna
sea(12-15).
La ecografa permite medir la
ampolla rectal para diagnosticar el
megarrecto(12,14).
El enema opaco permite visualizar la morfologa de la regin distal
del colon que, en el caso del Hirschsprung, presentara zonas de estenosis
precedidas de otras dilatadas en respuesta a la obstruccin. Esto permite
determinar la longitud del segmento
afectado(12-15).
La manometra anorrectal consiste en analizar los reflejos locales de
la defecacin y el funcionamiento de
los esfnteres. Se realiza en los casos
graves, para descartar la enfermedad
de Hirschsprung, en la cual el esfnter
interno no realiza la relajacin que permite la defecacin (ausencia de reflejo
anal inhibitorio). Si hay sntomas atpicos o se sospecha organicidad, se
Tabla IV. Diagnstico diferencial entre estreimiento funcional y enfermedad de

Hirschsprung
Estreimiento
funcional
Enfermedad de
Hirschsprung
Retraso evacuacin meconio
Infrecuente
Casi constante
Inicio del estreimiento en el

recin nacido
Infrecuente
Frecuente
Inicio del estreimiento >2 aos
Frecuente
Infrecuente
Encopresis
Frecuente
Muy infrecuente
Heces
Grandes
Normales o acintadas
Enterocolitis
No
Posible
Conductas retentivas
Frecuentes
Infrecuentes
Sntomas obstructivos
Infrecuentes
Frecuentes
Distensin abdominal
Infrecuente
Frecuente
Estacionamiento ponderal
Infrecuente
Frecuente
Ampolla rectal
Llena
Vaca
Tono esfnter anal
Normal
Aumentado
debe realizar el estudio de la funcin

anorrectal(12,14,15).
La biopsia rectal sirve para confirmar el diagnstico. En la enfermedad
de Hirschsprung, los hallazgos consisten en ausencia de clulas ganglionares
y aumento de fibras acetilcolinesterasa.
En la displasia neuronal intestinal, por
el contrario, existe un aumento de las
clulas ganglionares. Si la biopsia rectal
es normal y hay ausencia de reflejo anal
inhibitorio, se puede diagnosticar de
acalasia anal(12,13,15).
Otros estudios no estn recomendados de inicio. Solo en los casos
complicados, sugestivos de diferentes
patologas, o refractarios al tratamiento, se pueden considerar: clculo
del tiempo de trnsito colnico, que
puede detectar la incontinencia fecal
funcional de tipo no retentivo; ecografa rectal transabdominal; resonancia
magntica lumbar; defecografa fluoroscpica, como tcnica dinmica
para comprobar la funcin anorrectal
y detectar desde disinergia del suelo
plvico hasta anomalas estructurales;
defecografa con resonancia magntica,
que evita la radiacin pero es mucho
ms cara y menos accesible; biopsia de
pared total; y ecografa de la vescula
biliar, que, como se ha demostrado
recientemente, puede mostrar una

motilidad disminuida en algunos nios
con estreimiento crnico funcional,
lo cual podra tener relacin con una
motilidad alterada a nivel de todo el
tubo digestivo(12,15-17).
Con todos los apartados que se
han comentado, habra que saber
realizar correctamente el diagnstico
diferencial entre el estreimiento
funcional y la enfermedad de Hirschsprung, que es fundamental en la
prctica (Tabla IV).
Tratamiento
El estreimiento debe tratarse siempre
con medidas higinico-dietticas, algunas
veces con frmacos y, segn la etiologa,
con ciruga o medidas especficas dependiendo de la enfermedad de base.
No cabe duda de que si el estreimiento se debe a una alergia, a hipotiroidismo, a un frmaco o a cualquier
otra causa que posea un tratamiento
especfico, este debe aadirse a las
medidas que se ref ieren al propio
estreimiento. Dicho esto, existen
tres apartados a tener en cuenta. En
primer lugar, se debe reeducar al nio
en su hbito defecatorio y favorecer
las deposiciones con los alimentos y

la hidratacin adecuados, lo que en
numerosas ocasiones resulta def initivo para solucionar el problema.
Para ello, debemos dar los consejos
oportunos y hacer que el nio (y no
solo los padres), se implique en llevar a cabo las medidas planteadas.
En segundo lugar, puede ser necesario recurrir a frmacos. Por ltimo,
puede ser necesario recurrir a la ciruga en algunos casos. Se trata, como
vemos, de un tratamiento multidisciplinar, distinto al que se emplea en
los adultos, que debe llevarse a cabo
con la colaboracin tanto del paciente
como de su familia, para lo que hay
que lograr una empata y confianza
con ellos (9,12-14). Adems, hay que
tener en cuenta que, en ocasiones, los
padres deciden tomar medidas basadas en su experiencia o en la de sus
conocidos, lo cual debemos investigar
por la posibilidad de interferir en los
resultados finales del tratamiento. Y
an diramos ms, que en la medida
de lo posible, se debe tambin buscar
la colaboracin de los profesores y
otros cuidadores, ya que tienen gran
inf luencia en la evolucin del problema. Los nios pasan muchas horas
fuera del hogar y se debe intentar que
tanto las instalaciones como los cuidadores se adecen a las necesidades
de cada nio(9,13,14).
Nutricional-diettico
Es fundamental concienciar a los

padres y cuidadores, al igual que al
propio nio si tiene edad para comprenderlo, de la importancia de adquirir unos hbitos correctos a la hora de
realizar las deposiciones. Puede ser por
pudor o por prisa, pero cuando se interroga a muchos nios reconocen que no
suelen atender la necesidad de defecar
siempre que se presenta. A veces, les
da vergenza por estar fuera de casa o
tienen los horarios tan apretados que
no encuentran el momento. Todo ello,
contribuye a que aparezca el estreimiento y lo perpeta(9,14). Cuando el
estreimiento ya est instaurado, se
debe reeducar la conducta, de forma
que el nio dedique, al menos, diez
minutos despus de cada comida a
sentarse en el WC, sin distracciones y
bien apoyado (con un banzo para poner
PEDIATRA INTEGRAL
133
los pies y que no queden las piernas

colgando). De la misma manera, se
le debe insistir en que reconozca y
atienda la necesidad en el momento y
lugar que se presente, aunque al principio puede ser necesario que permanezca en los lugares que le resultan
cmodos y familiares para realizar la
reeducacin de la defecacin. Todo
ello, se puede combinar con mtodos
de refuerzo positivo, como los sistemas de recompensas con cartulinas y
pegatinas u otras similares(13-15). El
tratamiento conductual precisa de un
mayor nmero de estudios que apoyen
su evidencia(12).
Para lograr una adecuada motilidad
intestinal, se debe favorecer el ejercicio
fsico diario, frenando la actual tendencia al alza del sedentarismo en los
nios(12).
Muy ligado a lo anterior, se encuentran los hbitos dietticos, que
en muchos casos son incorrectos. Se

tiende a abusar de los precocinados y
de los dulces, y cada vez se ingieren
menos alimentos de la saludable dieta
mediterrnea, como son las frutas, las
verduras y las legumbres. El aumento
de la ingesta de fibra y cereales integrales parece que mejora los sntomas
del estreimiento, aunque hacen falta
ms estudios que lo avalen.
Se debe asegurar una adecuada
ingesta de fibra, que se puede cuantif icar conociendo la cantidad de
fibra de los alimentos (Tabla V). Se
recomiendan dosis de 5 gramos al da
a partir de los 6 meses y, en mayores de 2 aos, la dosis en gramos se
obtiene al sumar 5 ms la edad del
nio (p. ej., 13 gramos a los 8 aos).
No se recomiendan los suplementos
de fibra, sino que hay que asegurar
una ingesta normal de fibra en la dieta
habitual(9,12-15).
Tabla V. Contenido en fibra de los alimentos
134
Alimento
Fibra (gramos por 100 g

deporcin comestible)
Arroz blanco (hervido)
0,5
Arroz integral
1,2
Pan blanco
Pan integral
Calabacn
1,3
Cebolla, esprragos y pimiento
Coliflor
Espinacas y acelgas
Guisantes frescos
16
Judas verdes
Lechuga y tomate
1,5
Patatas cocidas o fritas (chips)
Zanahorias
Judas blancas
25
Garbanzos
15
Lentejas
11
Aguacate, albaricoque, cereza, fresa, mandarina,

manzana, naranja, pera, ciruela, kiwi
Higo y pltano
Melocotn y pia
Sanda
0,6
Uvas
0,5
Almendras
14
Avellanas y cacahuetes
10
Castaas
Nueces y piones
2,4
PEDIATRA INTEGRAL
Adems de la fibra, para que esta

sea efectiva, debe tambin realizarse
una correcta hidratacin, sin exceder
de lo normal, lo cual permitir que
el volumen de las heces aumente y
favorezca el peristaltismo intestinal.
Los zumos con sorbitol, como los de
ciruela, pera y manzana, facilitan las
deposiciones por ambos mecanismos(9,12-15).
En algunos estudios, se ha visto
que la exencin de la protena de
leche de vaca de la dieta durante 2 a 4
semanas, en nios con estreimiento
funcional refractario, tiene resultados
satisfactorios(12,18).
Se ha recomendado el uso de oligosacridos que, actuando como prebiticos, pueden resultar efectivos. Tambin parece que algunos probiticos,
en concreto el Lactobacillus Reuteri,
pueden resultar benef iciosos en el
estreimiento, aunque la evidencia no
ha demostrado que ninguno de ellos,
pre o probiticos, sean tiles, por lo
que no se deben pautar de forma rutinaria(9,12-14).
Farmacolgico
En ocasiones, el nio con estreimiento presenta lesiones en la zona

perianal, que precisan tratamiento
especfico dependiendo de si hay o
no una infeccin asociada. Este puede
incluir: baos de asiento, antispticos,
cicatrizantes, corticoides, antibiticos
u otros(13-15).
Podemos dividir el tratamiento
farmacolgico en dos apartados, el
primero se utiliza para eliminar el acmulo de heces, y el segundo para lograr
unas deposiciones ms numerosas y de
consistencia ms blanda(14,19).
Desimpactacin
Cuando se inicia el tratamiento de

un nio con estreimiento es necesario,
en primer lugar, dejar vaco el recto, a
lo que se denomina desimpactacin.
Lo ideal en esta fase es utilizar un
laxante por va oral, con dosis diferentes a las empleadas en la fase de mantenimiento. Son de eleccin los macrogoles. La dosis de polietilenglicol recomendada para lograr la desimpactacin
corresponde a 1-1,5 g/kg/da cada 12
horas, 2-3 das. Se podra prolongar la
pauta hasta 7 das(12-14,19).
Tabla VI. Laxantes utilizados en Pediatra

Principio activo
Posologa
Nombre comercial
Observaciones
Aceite de parafina
1-3 ml/kg/da cada 12/24 h
Hodernal
Emuliquen simple
En >6 aos
Bisacodilo
Oral: 1 comp. al da en <2 aos y 1-2 en

>10 aos
Rectal: 1 sup./da
Dulcolaxo
Rectal en >10 aos

Pautas cortas de hasta 5 das
Dar por la noche
Carbonato de Mg
<1 ao: 2,5-5 ml/dosis

>1 ao: 2,5-10 ml hasta 3 veces al da
Eupeptina
Citrato sdico
1 microenema/24 h
Micralax
En >12 aos
Glicerol
<2 aos: 1 sup. lactante

2-12 aos: sup. infantil o solucin rectal
>12 aos: sup. adultos o solucin rectal
Paidolax
Verolax
Micralax
No si hay lesiones perianales
Lactitol
0,25 g/kg/da
Oponaf
Emportal
>1 ao
Lactulosa
1-3 ml/kg/da cada 12-24 h
Duphalac
Polietilenglicol
0,3-0,8 g/kg/da cada 24 h
Movicol peditrico
Casenlax
>2 aos
Picosulfato sdico
2-5 gotas/da cada 24 h
Gutalax
Evacuol
Contumax
>6 aos
Dar por la noche
Mximo 5 das
Sensidos
0,3 mg/kg/dosis cada 24 h
Puntual
Laxante salud
>2 aos
Dar por la noche
Mximo 5 das
Tambin, se pueden emplear enemas de fosfatos hipertnicos a dosis de

3-5 ml/kg/12 horas, hasta un mximo
de 5 das, aunque en la actualidad, se
tiende a no prescribirlos; se utilizan, en
ocasiones, en los centros sanitarios. En
los menores de 6 meses o en aquellos
nios que an no presentan distensin
rectal, pueden ser tiles los supositorios
de glicerina o de bisacodilo(13,14).
Los sensidos en esta fase se utilizan a dosis de 10-20 gotas, aunque
estn contraindicados en los nios.
Si nada de lo anterior sirve para
resolver la situacin, hay que recurrir
a medidas ms agresivas, como son el
lavado oral o la desimpactacin manual
que precisan ingreso hospitalario(13,14).
Tratamiento de mantenimiento
El objetivo de esta fase es que no

se vuelva a producir una acumulacin
de heces. Para ello, es fundamental que
tanto los padres como el nio realicen
adecuadamente las medidas higinico-dietticas ya indicadas. A esto se
aaden los laxantes, que pueden ser:
osmticos, lubricantes o secretores. Se
utilizan para asegurar que la evacua-
cin intestinal sea la correcta(13-15,19).

No se debe retirar el tratamiento hasta
asegurarse de que el ritmo intestinal es
normal, para lo cual suele precisarse, al
menos, 2-3 meses(12-14).
Los frmacos empleados en la fase
de mantenimiento, se resumen en la
tabla VI.
A pesar del uso generalizado de
los laxantes, no est demostrado que
sea lo adecuado y habra que realizar
estudios ms numerosos y extensos.
En algunos trabajos, se ha visto que
el polietilenglicol lograba mejores
deposiciones y mejor respuesta que la
lactulosa, con menor necesidad de asociar otro tipo de tratamiento. Tambin,
obtena mejores resultados, aunque con
poca significacin, que el magnesio.
Otros estudios dan ventaja a la parafina lquida frente a la lactulosa. No se
encontraron diferencias entre el polietilenglicol y los enemas, entre la dieta
rica en fibra y la lactulosa, entre los
sensidos y la lactulosa, entre el lactitol
y la lactulosa y entre el polietilenglicol
y la parafina lquida(20).
El polietilenglicol resulta el frmaco de eleccin en muchos de los
casos, dado que parece seguro y su

tolerancia es buena. Sus efectos secundarios ms frecuentes son gastrointestinales (gases, abdominalgia, nuseas y
diarrea), pero tambin puede producir
cefalea. Con o sin electrolitos aadidos, su tolerancia y eficacia son ptimas, por lo que se puede recomendar
su uso sin peligro, incluso en largos
periodos. Para modificar la dosis, dado
que su funcionamiento es a nivel local y
no sistmico, lo recomendable es hablar
de nmero de sobres al da, hasta lograr
una respuesta adecuada. Lo habitual es
emplear 1-2 sobres al da(12,14,15,19,20).
La parafina lquida tambin se
tolera bien y mejora los sntomas del
estreimiento, aunque no se ha demostrado que sea mejor que la lactulosa.
Los efectos secundarios ms frecuentes
de la parafina son: abdominalgia, distensin y heces lquidas. Se ha descrito
que, por su condicin oleosa, puede
producir malabsorcin de algunas
vitaminas(12,14).
Los laxantes salinos (magnesio,
sales de fosfato) pueden alterar el equilibrio electroltico y producir deshidratacin(12,14).
PEDIATRA INTEGRAL
135
Los laxantes estimulantes (sensidos, bisacodilo) pueden producir lesiones celulares.

Los efectos secundarios principales de los laxantes osmticos (sorbitol,
lactulosa, lactitol) tienen que ver con
la produccin de gases(12,14).
No se recomienda el uso de enemas
para la fase de mantenimiento.
La du racin del t ratamiento
medicamentoso debe ser la suficiente
hasta que se logre un adecuado hbito
de defecacin y que este pueda considerarse definitivo. No debe presentarse ningn sntoma durante, al
menos, 4semanas antes de retirar
elfrmaco, pues en caso contrario,
el riesgo de recada es muy elevado.
Se habla de un mnimo de 2 meses
de tratamiento. La retirada del frmaco se debe hacer de forma progresiva y no bruscamente (12,13,15,19).
Si el nio no mejora en 6 meses, a
pesar de ser un tratamiento correcto,
debera ser derivado a un gastroenterlogo(12,14,15).
Quirrgico
En casos muy concretos, se debe

recurrir a la intervencin quirrgica,
ya sea para desimpactar el colon con
enemas antergrados, como para resolver el problema en el caso del Hirschsprung. En esta enfermedad, se ha
utilizado laparotoma y colostoma,
pero cada vez ms se emplea la ciruga
laparoscpica y transanal.
Otros tratamientos
El biofeedback y el tratamiento
cognitivo-comportamental parecen
aportar algn beneficio si se combinan con el resto de tratamientos, pero
es necesario realizar estudios en profundidad. El biofeedback persigue
que el nio controle los movimientos de los msculos perianales, algo
que precisa madurez y colaboracin
por parte del paciente. Las revisiones
concluyen que no hay evidencia de que
su utilizacin mejore el estreimiento
infantil(12-14,16). En los casos que haya
alteraciones importantes del comportamiento y la conducta, puede ser
necesaria la derivacin al especialista
correspondiente(12,15).
Tambin, se utilizan tratamientos
de homeopata y medicina alternativa
136
PEDIATRA INTEGRAL
(masajes, yoga) que no estn recomendados de forma rutinaria(12).

En casos determinados, se puede
plantear la estimulacin nerviosa percutnea(12).
En la enfermedad de Hirschsprung, el futuro del tratamiento parece
dirigirse hacia las clulas madre neuronales, pero hay que esperar a comprobar los efectos.
Prevencin
El objetivo es lograr un hbito intestinal normal, que evite que las heces se
acumulen en el organismo.
La prevencin debe realizarse

cuando se ha logrado resolver el problema en los nios que presentaban
estreimiento, pero no solo en ellos.
Tambin, hay que prestar atencin a
todos los nios que estn en riesgo,
como son aquellos que se encuentran
en el momento de retirar el paal o al
inicio de la escolarizacin. Se ha visto
que hay varios factores que se pueden
considerar de riesgo para padecer estreimiento: antecedentes familiares de
dicha patologa, ausencia de horario
prefijado para acudir al WC y dieta
reducida en fibra. Esto nos orienta
hacia qu nios debemos centrar la
prevencin. Por otro lado, existen factores que se consideran protectores y
que podemos transformar en recomendaciones para evitar el estreimiento,
como son: el consumo de verduras, la
ingesta de agua y el uso del inodoro en
la escuela(9,14).
Es fundamental, en nuestra labor
de educacin sanitaria, el fomentar
una dieta sana y rica en frutas, verduras y legumbres, en lugar de la bollera
industrial, los snacks y platos precocinados, que son tan habituales en la
alimentacin de nuestros nios; asimismo, debemos promover el deporte
como fuente de salud e intentar inculcar a los padres la importancia de la
regularidad en los horarios para realizar la deposicin y as evitar el EF en lo
posible. Adems de modificar la dieta
y el estilo de vida, en el sentido que ya
hemos explicado, hay que tratar de que
el nio logre un hbito diario y regular para realizar la deposicin, tanto
cuando se encuentra en el domicilio
como cuando est fuera de l, especialmente en el colegio. Para ello, se precisa que el personal docente colabore
y preste atencin a las necesidades de
cada nio(9,14).
Todos estos consejos son importantes especialmente en los primeros aos
de vida, en los cuales se genera la flora
intestinal del nio y se instauran los
hbitos de alimentacin y de vida(9).
Cuanto ms esperemos a que el nio
crezca, ms difcil ser modificar su
conducta, por lo que debemos huir de
la tpica frase: ya comer fruta cuando
sea mayor.
Funcin del pediatra de

Atencin Primaria
Evaluar posibles causas orgnicas y
derivar estos casos al especialista en
Gastroenterologa o Ciruga Peditrica.
Realizar la prevencin y el seguimiento del estreimiento funcional, intentar confirmar el cumplimiento de los tratamientos prescritos y derivar al especialista los casos
que no respondan.
Tratar las posibles complicaciones,
como las fisuras anales, para evitar un empeoramiento del cuadro,
as como proporcionar apoyo psicolgico (derivando si es preciso
al Psiclogo Infantil) cuando sea
necesario, especialmente a los nios
encoprticos.
Bibliografa
juicio del autor.
1.*** University of Michigan Health System.

Functional constipation and soiling in
children. Ann Arbor (MI): Universitiy
of Michigan Health System; 2008. 15p.
(En lnea) (consultado el 18-11-2014).
Disponible en http://cme.med.umich.
edu.
2.**
3.**
4.
Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA,

disorders: neonate/toddler. Gastroenteroloy. 2006; 130: 1519-26.
Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D,

Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A,
Walker LS. Childhood gastrointestinal
disorders: child/adolescent. Gastroenterology. 2006; 130: 1527-37.
Van den Berg MM, Benninga MA, Di

Lorenzo C. Epidemiology of childhood
5.
6.
7.
8.
9.**
10.
constipation: a systematic review. Am J

Gastroenterol. 2006; 101(10): 2401-9.
Loening-Baucke V. Prevalence rates for

constipation and faecal and urinary incontinence. Arch Dis Child. 2007; 92:
486-89.
Cerdn J, Cerdn C, Jimnez F. Anatomofisiologa de la continencia y de la
defecacin. Cir Esp. 2005; 78 (Supl 3):
2-7.
Quin lan P T, Lockton S, Ir w in J,

Lucas AL. The relationship between
stool hardness and stool composition
in breast- and formula-fed infants. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 1995 Jan;
20: 81-90.
Kiefte-de Jong JC, Escher JC, Arends
LR, Jaddoe VW, Hofman A, Raat H,
Moll HA. Infant nutritional factors and
functional constipation in childhood: the
Generation R study. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 940-5.
Comas A, Polanco I, Grupo de Trabajo Espaol para el Estudio del Estreimiento en la Poblacin Infantil.
Estudio caso-control de los factores de
riesgo asociados al estreimiento. Estudio FREI. An Pediatr (Barc). 2005; 62:
340-5.
Devanarayana NM, Rajindrajith S.

Association between constipation and
stressful life events in a cohort of Sri
Lankan children and adolescents. J Trop
Pediatr. 2010; 56: 144-8.
11.*** National Institute for Health and Clinical Excellence. Constipation in children and young people. Diagnosis and
management of idiopathic childhood
constipation in primary and secondary
care. London: RCOG Press; 2010. 248
p. (en lnea) (consultado el 18-11-2014).
Disponible en: http://www.nice.org.uk/
guidance/CG99/.
12.*** Tabbers MM, Di Lorenzo C, Berger

MY, Faure C, Langendam MW, Nurko
S, Staiano A, Vandenplas Y, Benninga
MA. Recomendaciones de ESPGHAN
y NASPGHAN basadas en evidencia
para la evaluacin y tratamiento del
estreimiento funcional en infantes y
nios. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;

58: 265-81.
13.*** Snchez F, Gilbert J J, Bedate P, Espn

B. Estreimiento y encopresis. Protocolos diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Peditrica SEGHNP-AEP. Ergn. 2010;
7: 53-65. (en lnea) (consultado el 10-112014). Disponible en: http://www.aeped.
es/sites/default/files/documentos/estre_encopresis.pdf.
14.** Infante D, Hernndez A, Mata M,
Martnez V. Manejo del estreimiento
funcional en Pediatra. Gua SEPEAP.
2012.
15.** Bedate P, Lpez MJ, Espn B. Estreimiento y encopresis. Tratamiento en
gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. 2 Ed. Madrid: Ergn;
2008. p. 209-17.
16.
17.
18.
Mugie SM, Bates DG, Punati JB, Benninga MA, Di Lorenzo C, Mousa HM.
The value of fluoroscopic defecography
in the diagnostic and therapeutic management of defecation disorders in children. Pediatr Radiol. Published online:
30 September 2014.
Rakesh Mehra, Kushaljit Singh Sodhi,

Akshay Saxena, BR Thapa, Niranjan
Khandelwal. Sonographic evaluation
of gallbladder motility in children with
chronic functional constipation. Gut and
Liver, Published online June 18, 2014.
Miceli Sopo S, Arena R, Greco M,
Bergamini M, Monaco S. Constipation
and cows milk allergy: a review of the
literature. Int Arch Allergy Immunol.
2014; 164: 40-5.
19.** Infante D, Segarra O, Vilalta R, Carnicer J, Lpez MJ, Molera C. Eficacia,

tolerancia y seguridad a largo plazo del
polietilenglicol 3350 con electrolitos en
el tratamiento del estreimiento funcional en nios. An Pediatr (Barc). 2014;
80: 278-84.
20.
Gordon M, Naidoo K, Akobeng AK,

Thomas AG. Osmotic and stimulant
laxatives for the management of childhood constipation. Cochrane Database
Syst Rev. 2012 Jul 11; 7.
-
University of Michigan Health System.

Functional constipation and soiling in
children. Ann Arbor (MI): Universitiy
of Michigan Health System; 2008. 15p.
(En lnea) (consultado el 18-11-2014).
Disponible en http://cme.med.umich.
edu.
Gua clnica, en ingls, acerca de los aspectos
diagnsticos y teraputicos del tema. Muy prctica y esquemtica.
-
National Institute for Health and Clinical Excellence. Constipation in children and young people. Diagnosis and
management of idiopathic childhood
constipation in primary and secondary
care. London: RCOG Press; 2010. 248
p. (en lnea) (consultado el 18-11-2014).
Disponible en: http://www.nice.org.uk/
guidance/CG99/.
Gua clnica, en ingls, que profundiza sobre el
diagnstico (especialmente la exploracin, anamnesis y los signos de alerta) y presenta, adems,
las recomendaciones teraputicas ms actuales.
-
Tabbers MM, Di Lorenzo C, Berger

MY, Faure C, Langendam MW, Nurko
S, Staiano A, Vandenplas Y, Benninga
MA. Recomendaciones de ESPGHAN
y NASPGHAN basadas en evidencia
para la evaluacin y tratamiento del estreimiento funcional en infantes y nios. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;
58: 265-81.
Excelente revisin del tema, centrada en el diagnstico y el tratamiento. Incluye recomendaciones de expertos. Disponible en ingls y espaol.
-
Snchez F, Gilbert J J, Bedate P, Espn B. Estreimiento y encopresis.

Protocolos diagnstico-teraputicos de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. Ergn.
2010; 7: 53-65. (en lnea) (consultado
el 10-11-2014). Disponible en: http://
www.aeped.es/sites/default/files/documentos/estre_encopresis.pdf.
Protocolo muy completo, que abarca todos los
aspectos (etiologa, fisiopatologa, clnica, diagnstico y tratamiento). Fcil de leer y prctico.
PEDIATRA INTEGRAL
137
Caso clnico
Nio de 2 aos que consulta por estreimiento habitual,
que no mejora a pesar de una dieta adecuada y tratamiento
con diversos laxantes; los padres suelen administrarle polietilenglicol a diario con escaso resultado, realiza una deposicin
acintada cada 2 das.
En estudio realizado por estacionamiento ponderal, presenta analtica sangunea, incluyendo sistemtico y bioqumica con perfil heptico y VSG normales; inmunoglobulinas
e IgA antitransglutaminasa normales; TSH normal; urocultivo
negativo.
Antecedentes familiares
Madre: estreimiento habitual; abuela materna: hipotiroidea.
Estreimiento iniciado ya en las primeras semanas de
vida; screening neonatal normal (incluye hipotiroidismo, fenilcetonuria, fibrosis qustica e hiperplasia suprarrenal congnita). Dos episodios de consulta al Servicio de Urgencias
por irritabilidad, diagnosticado de abdominalgia inespecfica
asociada al estreimiento; curva ponderal en Pc 3-10. Bronquitis de repeticin.
Figura 4.
Radiografa
de abdomen
que muestra la
dilatacin de
asas intestinales
(http://www.
medicina.uanl.
mx/id/wp-content/
uploads/2013/).
Exploracin fsica
Abdomen distendido, timpanizado; en el tacto rectal,
encontramos la ampolla rectal vaca, con cierto aumento
del tono esfinteriano.
Radiografa simple de abdomen con dilatacin de asas
intestinales que contienen gas abundante, realizada durante
una de sus visitas a Urgencias (Fig. 4).
Algoritmo. Diagnstico del estreimiento

Anamnesis
Exploracin fsica
138
Normal
Alterada
Estreimiento funcional
Tacto rectal
Radiografa
PEDIATRA INTEGRAL
Retencin de heces
Normal
Analtica sangunea
Test del sudor
(lactante)
Otras: ecografa,
enema, manometra,
biopsia, RMN
Tiempo de trnsito
33. Entre las causas de estreimiento:

a. Predominan las causas orgnicas, especialmente la enfermedad de Hirschsprung.
b. Lo ms frecuente es que sea
funcional.
c. El ejercicio fsico se asocia al
estreimiento.
d. Una dieta rica en fibra favorece
su aparicin.
e. Los antecedentes familiares
no influyen en absoluto en esta
patologa.
34. Seale la respuesta CORRECTA:
a. El escolar realiza ms deposiciones al da que el lactante.
b. La lactancia materna favorece
el estreimiento.
c. La prevalencia del estreimiento es del 90%.
d. El estreimiento funcional
se define por los criterios de
Roma III.
e. Se debe intentar retirar el paal,
lo ms pronto posible, aunque
el nio lo rehse.
35. De las siguientes afirmaciones,
todas son FALSAS, excepto:
a. El diagnstico definitivo del
estreimiento debe realizarse
por el especialista de Gastroenterologa.
b. Cuando el estreimiento se ha
iniciado en edades tempranas
tiene mejor pronstico.
c. No se recomienda realizar un
tacto rectal en los casos no
complicados.
d. Para completar el estudio, siempre se debe solicitar, al menos,
una analtica sangunea.
e. Si en la biopsia rectal hay

aumento de las clulas ganglionares y ausencia de fibras
acetilcolinesterasa, se puede
confirmar el diagnstico de
enfermedad de Hirschsprung.
e. Dado que la madre padece

estreimiento, cuando empiece
el colegio prestad atencin a los
hbitos del nio y si es necesario solicitad una tutora con los
maestros.
36. En cuanto al tratamiento, indique

la respuesta CORRECTA:
a. El nio no debe saber en qu
consisten las medidas a adoptar,
porque se sentira inseguro.
b. Se deben dar suplementos de
fibra en todos los nios con
estreimiento.
c. Desde el momento del diagnstico, se debe retirar la protena
de leche de vaca de la dieta en
todos los nios con estreimiento.
d. En la fase de mantenimiento
con f r macos, lo idea l es
emplear enemas a diferentes
intervalos.
e. El polietilenglicol es eficaz y
seguro a largo plazo.
Caso clnico
37. Para prevenir el estreimiento,

cul de las siguientes recomendaciones hara a las familias?
a. Es normal que no quiera frutas
y verduras, espera un poco a que
comprenda mejor y pueda obedecer.
b. En invierno, no es necesario
que beban agua, con lo que llevan los alimentos es suficiente.
c. Si ves que al quitarle el paal
le cuesta un poco hacer deposicin, ve al herbolario y que te
recomienden alguna infusin.
d. Como todava tiene 18 meses,
no os preocupis an por el
tema.
39. Cul sera su sospecha diagnstica?

a. Estreimiento funcional.
b. Hipotiroidismo.
c. Enfermedad de Hirschsprung.
d. Enfermedad celaca.
e. Fibrosis qustica.
38. Qu deberamos hacer en primer

lugar con este nio?
a. Probar un laxante diferente,
probablemente se ha acostumbrado al polietilenglicol.
b. Derivarle a un especialista
en Gastroenterologa, sospechando un estreimiento de
causa orgnica.
c. Retirar la leche de su dieta.
d. Aconsejar a los padres que
aumenten el contenido en fibra
en la dieta.
e. Explicar a los padres que al
nio no le pasa nada, que pueden seguir dndole el laxante si
le cuesta hacer la deposicin el
tiempo que sea necesario.
40. Qu tratamiento sera el ms adecuado para este nio?

a. Dieta con lquidos y f ibra abundante.
b. Dieta exenta en gluten.
c. Supositorios de glicerina.
d. Aumentar la dosis de polietilenglicol.
e. Tratamiento quirrgico.
PEDIATRA INTEGRAL
Endoscopia digestiva peditrica

J.F. Viada Bris,
R.A. Muoz Codoceo
Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Seccin de

Gastroenterologa y Nutricin. Madrid
Introduccin
El desarrollo de la endoscopia
peditrica se inicia en los aos 70, proporcionando un impulso fundamental
al conocimiento y comprensin de las
enfermedades digestivas del nio. Esta
tcnica permite el estudio de las lesiones mucosas superficiales y de la hemorragia gastrointestinal, permitiendo
detallar su historia natural a travs de
su observacin in vivo. Adems, la
posibilidad de la toma de biopsias para
estudio histolgico potencia su valor en
el diagnstico de mltiples patologas
digestivas.
Conceptos bsicos
La palabra endoscopia proviene,
etimolgicamente, de las palabras
endo, que signif ica dentro, y skopein, que significa observar o mirar.
Por tanto, podemos definir la endoscopia como una tcnica basada en la
exploracin de las partes internas del
organismo a travs del uso de equipamiento visual apropiado. Dependiendo
del acceso para la realizacin del examen endoscpico, podemos dividir
esta tcnica en dos grandes grupos: la
endoscopia por orificio natural (esofagoscopia, gastroscopia, duodenoscopia,

colonoscopia, etc.) y la endoscopia por
apertura artificial (artroscopia, laparoscopia, etc.). En el caso de la endoscopia digestiva, el acceso por orificio
natural contribuye a que la tcnica
modifique mnimamente las porciones exploradas.
Segn el tipo de endoscopio utilizado (rgido o f lexible), la exploracin vara considerablemente, por lo
que podemos diferenciar dos tipos
de endoscopia: endoscopia rgida y
endoscopia flexible. En la actualidad,
la mayora de las tcnicas se realizan
con endoscopios f lexibles, dadas las
ventajas frente a los rgidos. Un endoscopio flexible consta bsicamente de
cuatro partes fundamentales: el grupo
de mando o unidad de control, el tubo
de insercin, el extremo distal y seccin de angulacin y, por ltimo, los
sistemas de fuente de luz, insuflacin
de aire, aspiracin, abastecimiento de
agua y fuente de diatermia.
Todos los endoscopios f lexibles
disponen de un canal de trabajo, por
el cual se pueden introducir distintos
instrumentos, como son: pinzas de
biopsia, escobillones para citologa,
asas de polipectoma, pinzas o garfios

para la extraccin de cuerpos extraos,
cestillas, etc. Esto hace que la endoscopia no sea una tcnica meramente
diagnstica, sino tambin teraputica.
Los endoscopios estn diseados
para sostener el grupo de mando o unidad de control con la mano izquierda.
El dedo corazn gira el mando que
mueve el extremo distal, arriba y abajo,
y el pulgar es el que controla los movimientos de izquierda-derecha. El dedo
ndice controla los canales de aire-agua
y de aspiracin. La mano derecha controla el tubo de insercin y los accesorios a travs del canal de trabajo.
Existen distintas modalidades de
endoscopia a tenor del rea del aparato
digestivo explorada. La esofagogastroduodenoscopia (o panendoscopia oral)
es la exploracin del tubo digestivo
hasta la segunda porcin duodenal,
aunque, en ocasiones, puedan alcanzarse porciones ms distales. La rectoscopia, rectosigmoidoscopia y colonoscopia (completa o parcial) exploran los
distintos tramos del intestino grueso.
Mediante la colonoscopia, es posible
acceder al leon terminal a travs de
la vlvula ileocecal, tcnica conocida
como ileocolonoscopia.
PEDIATRA INTEGRAL
139
REGRESO A LAS BASES
factor limitante para la realizacin de

la tcnica en poblacin peditrica por
las caractersticas intrnsecas de este
tipo de pacientes. La sedoanalgesia
ha contribuido a minimizar el estrs
y los eventos traumticos derivados de
la ejecucin de esta tcnica, as como a
disminuir los riesgos, impulsando este
tipo de exploraciones en nios.
Esfago
superior (EDS)
Cuerpo estmago
Figura 1. Imgenes
de los distintos
tramos del tubo
digestivo explorados
mediante la
endoscopia digestiva
superior.
Antro
PEDIATRA INTEGRAL
Tabla 1. Indicaciones de la
endoscopia digestiva superior
diagnstica
Duodeno
Hasta hace aproximadamente una

dcada, la exploracin del intestino
delgado era compleja. Eran precisos
unos conocimientos y habilidades
especficas y se utilizaban unos enteroscopios de mayor tamao que los
convencionales. En la actualidad, la
cpsula endoscpica es la tcnica de
eleccin para explorar este tramo del
tubo digestivo. Sin embargo, la limitacin en cuanto a la toma de biopsias
y la posibilidad de realizar diferentes
tcnicas teraputicas mediante estos
dispositivos, hacen preciso el desarrollo de nuevas alternativas que ofrezcan
mayor rendimiento.
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica es una modalidad
con indicaciones mucho ms restringidas y principalmente teraputicas en
Pediatra. Es una tcnica mixta que
agrupa la endoscopia y la radiologa
para la exploracin de la va biliar y de
los conductos pancreticos.
De todas estas modalidades de
endoscopia, algunas se consideran
tcnicas bsicas que cualquier gastroenterlogo debe dominar. Otras,
de mayor complejidad, son tcnicas
avanzadas que requieren un entrenamiento especial y el equipamiento
instrumental adecuado, que hace
necesario centralizarlas en determi140
Es la exploracin del tracto digestivo superior. Segn se va avanzando

por el mismo, la exploracin recibe
distintos nombres: esofagoscopia, gastroscopia y dudodenoscopia (Fig.1).
nadas unidades de endoscopia. Los

simuladores endoscpicos, de los que
existen varios modelos por ordenador
y bio-simuladores, intentan reducir el
tiempo de aprendizaje y mantener las
habilidades en actividades endoscpicas avanzadas.
En este artculo, nos centraremos en las dos tcnicas de endoscopia ms realizadas: la endoscopia
digestiva superior (alta) y la endoscopia digestiva inferior (baja). Puesto
que la exploracin de la va digestiva
mediante endoscopia es un procedimiento invasivo y con potenciales
complicaciones, es imprescindible
realizarla con obtencin del consentimiento informado. Se deber proporcionar la informacin necesaria a
los padres/tutores legales del paciente,
as como al propio paciente si la edad
lo permite. Mediante terminologa
fcil y concisa, deberemos explicar: en
qu consiste la tcnica, cules son las
indicaciones para realizarla, los riegos
derivados de la misma en poblacin
general, as como los riesgos derivados de la propia situacin individual
de cada paciente. Deberemos tener
en cuenta tambin, que, adems de
ser una prueba invasiva, exige cierto
grado de colaboracin por parte del
paciente. Este hecho puede ser un
Endoscopia diagnstica
- Disfagia u odinofagia
- Rechazo del alimento
- Enfermedad por reflujo
gastroesofgico
- Sospecha de esofagitis infecciosa
- Vmitos de origen desconocido
- Hematemesis y/o melenas
- Ingesta de custicos
- Anemia ferropnica no catalogada
- Epigastralgia de repeticin
- Dolor abdominal agudo asociado
con anorexia y prdida de peso
- Dolor abdominal crnico
- Dolor torcico persistente de
causa no filiada
- Hipertensin portal. Varices
esofgicas
- Poliposis familiares
- Imgenes dudosas de radiologa
- Trasplante intestinal
- Sospecha de tumores
Diagnstico histolgico
- Enfermedad celaca
- Enteropata pierdeprotenas
- Eosinofilia
Endoscopia de seguimiento
- Esofagitis
- Esfago de Barret
- Enfermedad celaca
- Enfermedad ulceropptica
- Varices esofagogstricas
- Gastropata hipertensiva
- Posterior a la esclerosis y/o
ligadura de varices
- Sndromes polipoides
- Linfomas tipo MALT gstrico
REGRESO A LAS BASES
teraputica
- Polipectoma
- Escleroterapia y/o ligadura de
varices esofgicas
- Coagulacin lser de lesiones
sangrantes
- Coagulacin con argn plasma
- Lser en Barret, diafragmas
prepilricos o duodenales
- Dilataciones esofgicas
- Gastrostoma endoscpica
percutnea
- Extraccin de cuerpo extrao
- Colocacin de sondas para
alimentacin enteral
- Colocacin de endoprtesis
esofgicas
- Esteroides intralesionales en
estenosis esofgicas
- Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE)
Dependiendo de los fines que se persigan con la exploracin, se distingue

entre endoscopia digestiva superior
teraputica y diagnstica. (Tablas 1, 2
y 3, indicaciones y contraindicaciones
de la endoscopia digestiva superior).
Debe indicarse exploracin endoscpica urgente ante: hemorragia digestiva, impactacin de un cuerpo extrao,
ingestin de custicos y, a corto plazo,
cuando el paciente precise dilatacin
de una estenosis que impida el trnsito
digestivo normal.
La preparacin del paciente es un
aspecto fundamental de la tcnica.
En este caso, se deber recomendar
un periodo de ayunas suficiente para
asegurar que la cmara gstrica no contenga restos alimentarios, ya que aparte
de impedir una visualizacin correcta,
podra ocasionar una aspiracin. El
tiempo de ayunas vara segn la edad
del paciente. En los recin nacidos y
lactantes menores de 3 meses, el ayuno
se limita a 4 horas; en nios, entre 6
y 36 meses, puede ser de 6 horas, y
en mayores de 36 meses es de 8 horas.
Ante la sospecha de un vaciamiento
gstrico enlentecido, se podr indicar
dieta lquida 24 horas antes de la EDS
y aumentar el periodo de ayuno entre
8 y 12 horas. Los frmacos anticidos,
antibiticos o citoprotectores deben
suspenderse 24 horas antes del estudio.
En paciente con riesgo de endocarditis,

se deber pautar el tratamiento antibitico segn pauta habitual.
Antes de iniciar el procedimiento,
debe comprobarse el correcto funcionamiento de todo el instrumental
necesario.
Actualmente, se dispone de aparatos de calibre adaptado a nios de
cualquier peso y edad. Aproximadamente, a partir de los 2 aos de edad
pueden emplearse los endoscopios de
9-10 mm de dimetro utilizados para
adultos. Los instrumentos ms pequeos, peditricos, de dimetros entre
5 y 7 mm pueden utilizarse incluso en
recin nacidos.
Para su ejecucin, se coloca al
paciente en decbito lateral izquierdo
con la cabeza levemente flexionada. La
colocacin de un abrebocas del tamao
adecuado favorecer el paso del endoscopio, impedir el dao de las piezas
dentarias y ayudar a mantener la lnea
media. Posteriormente, se proceder a
la intubacin del esfago. Para su realizacin existen tres tcnicas. Lo ideal es
realizarla bajo visualizacin directa de
las estructuras de la orofaringe, glotis
y orificio de entrada del esfago. Esta
es la tcnica ms segura, pero en ocasiones, si no existe colaboracin o el
nivel de sedacin no es el indicado, se
recurrir a la intubacin a ciegas. Para
ello, se progresar el extremo distal
hasta hipofaringe y aprovechando los
movimientos deglutorios que relajan
el esfnter cricofarngeo, se entrar
suavemente al esfago. La intubacin guiada con el dedo es un mtodo
menos utilizado. Se realizar colocando el dedo ndice del endoscopista
a lado izquierdo del tubo de insercin,
sirviendo este como gua. Una vez en
esfago, se avanzar a travs del tracto
digestivo superior visualizando en todo
momento la luz. La toma de biopsias,
en caso de ser necesaria, se har en el
proceso de retirada del endoscopio.
Pese a ser una tcnica invasiva, la
endoscopia digestiva superior es un
procedimiento seguro. Las complicaciones secundarias a la tcnica son
excepcionales cuando la realiza personal experto. Entre las posibles complicaciones, las ms frecuentes son: la
perforacin y la hemorragia. La perforacin puede aparecer entre el 0,03% al
Tabla 3. Contraindicaciones de la
Contraindicaciones absolutas
- Hemorragia masiva
- Colapso o inestabilidad
cardiopulmonar
- Va area inestable
- Deterioro pulmonar o neurolgico
- Perforacin digestiva
- Traumatismo a nivel de columna
cervical
- Preparacin inadecuada
Contraindicaciones relativas
- Antecedentes recientes de ciruga
digestiva
- Coagulopata o trombocitopenia
grave, que se deben corregir
antes de practicar biopsias,
dilataciones esofgicas o
ligaduras
- Sepsis
0,1% de los estudios, con una tasa de

mortalidad de 0,001%. En la mayora
de las ocasiones, ocurre como consecuencia de una tcnica inadecuada,
por falta de colaboracin del paciente
y/o por lesiones severas de la mucosa.
En cuanto a la hemorragia, presenta la
misma incidencia que la perforacin.
Suele ocurrir en el estmago y se asocia
con la toma de biopsias o en presencia
de trombopenia o coagulopata. Existen otras complicaciones, como son: la
abdominalgia, la distensin abdominal
y la transmisin de infecciones. Las
dos primeras se asocian a una tcnica
incorrecta. En cuanto a la transmisin
de enfermedades a travs del tubo, hay
que destacar que es un suceso poco frecuente (1 por 1,8 millones de procedimientos). La bacteriemia y la neumona
aspirativa son las ms comunes.
inferior
Es la exploracin del tracto digestivo inferior. Al igual que en la EDS,

segn se avanza por el tracto digestivo
bajo, la exploracin recibe distintos
nombres: rectoscopia, rectosigmoidoscopia o colonoscopia. En determinadas
ocasiones, puede atravesarse la vlvula
ileocecal llegando a leon terminal
(ileoscopia) para la visualizacin de
PEDIATRA INTEGRAL
141
REGRESO A LAS BASES
Vlvula ileocecal
Colon ascendente
ngulo heptico
Colon transverso
Figura 2. Imgenes de los

distintos tramos del tubo
digestivo explorados mediante
la endoscopia digestiva inferior.
Colon descendente
Sigma
este segmento y la obtencin de muestras (Fig. 2).

En cuanto a las indicaciones y contraindicaciones de este procedimiento,
quedan recogidas en las tablas 4 y 5
(indicaciones y contraindicaciones de
la endoscopia digestiva inferior).
Al igual que ocurre con los aparatos endoscpicos utilizados en la
endoscopia digestiva inferior
Indicaciones diagnsticas
- Sangrado rectal
- Melena de origen desconocido
- Sangrado oculto en heces
- Diarrea de origen no filiado
- Dolor abdominal de origen no
filiado
- Diagnstico y seguimiento de
la enfermedad inflamatoria
intestinal
- Diagnstico de colitis alrgica
- Antecedentes familiares de
poliposis colnica
Indicaciones teraputicas
- Polipectoma
- Cauterizacin de lesiones
de sangrado secundarias a
angiodisplasia
- Dilataciones de zonas de
estenosis
- Extraccin de cuerpo extrao
142
PEDIATRA INTEGRAL
Recto
EDA, existen diferentes colonoscopios adaptados a las necesidades de

la edad peditrica. Los colonoscopios
de adultos (11,7-13 mm de dimetro)
pueden utilizarse en adolescentes. Para
los menores, se emplean colonoscopios
peditricos (<11,7 mm de dimetro),
e incluso gastroscopios para los nios
ms pequeos y lactantes.
Para la realizacin de la endoscopia digestiva inferior, es fundamental
la limpieza previa del colon. Los restos
de heces en el intestino grueso, aparte
de dificultar la visualizacin correcta
de la mucosa dificultando el avance de
la tcnica, pueden suponer un riesgo
incrementado de lesin de la pared
intestinal. La preparacin depende
de la edad del paciente, el tipo de alimentacin y la patologa de base. En
lactantes con dieta exclusivamente
lctea, no ser necesario suspender la
misma, previa a la realizacin del procedimiento. Ser suficiente la administracin de un enema de limpieza,
1 o 2 horas antes de la prueba. En los
nios con alimentacin slida, estar
indicada una dieta pobre en residuos
las 24 horas antes de la prueba, siendo
aconsejable la sustitucin de la misma
por una dieta polimrica. En nios
mayores y adolescentes, se utilizarn
soluciones evacuantes compuestas por
macromolculas de polietilenglicol las

12 horas previas a la prueba, junto con
dieta pobre en residuos las 48 horas
anteriores a la misma.
En cuanto a la realizacin de la
tcnica, tambin vara segn la edad
del paciente. En los nios mayores y
adolescentes, se colocar al paciente
en decbito lateral izquierdo, mientras que los lactantes y nios pequeos lo harn en decbito supino con las
piernas flexionadas. Antes de iniciar
el procedimiento, se debe realizar una
inspeccin de la regin perianal y un
tacto rectal.
Se requiere formacin y habilidades especficas para realizar una
Tabla 5. Contraindicaciones de la
endoscopia digestiva inferior
Contraindicaciones absolutas
- Peritonitis
- Perforacin intestinal
- Colitis fulminante
- Tromboembolismo pulmonar
reciente
Contraindicaciones relativas
- Paciente con ascitis
- Pacientes sometidos a dilisis
peritoneal
- Sangrado masivo
- Estado cardiopulmonar inestable
- Ciruga intestinal reciente
REGRESO A LAS BASES
endoscopia digestiva inferior. Es una

tcnica compleja, dado que el colon
es un rgano f lexible y elstico, con
tramos mviles a nivel del sigma que
con frecuencia forman asas rgidas
que causan molestias al paciente e
impiden el avance del endoscopio.
Esta tcnica debe hacerse insuflando
la mnima cantidad de aire para distender la pared y con movimientos
de introduccin-retroceso ejecutados
de forma suave y sincrnica, con los
movimientos realizados desde el grupo
de mando.
Las complicaciones derivadas del
procedimiento tambin son raras,
aunque hemos de tener presente que
su incidencia puede aumentar ante la
existencia de inflamacin del intestino
grueso, en caso de estenosis y durante
el procedimiento de polipectoma.
La perforacin de colon se estima
entre un 0%-5% segn las distintas
series publicadas en la literatura en
poblacin peditrica. La existencia de
prdidas poco importantes de sangre
sern normales, como consecuencia de
la friccin del tubo de endoscopia con
la mucosa y por la toma de biopsias.
La complicacin ms frecuente es la
aparicin de dolor y distensin abdominal, cuya incidencia disminuye considerablemente cuando la prueba se ha
ejecutado de forma adecuada.
Informe endoscpico y
terminologa mnima
estndar
Los hallazgos y detalles del procedimiento, tanto de la endoscopia

digestiva superior como inferior,
quedan ref lejados en el informe
endoscpico. Este documento debe

estar estandarizado en formato y
contenido. Los objetivos del mismo
son: ser un expediente mdico permanente, comunicar informacin, apoyar
el criterio mdico (toma de decisiones
teraputicas), garantizar la calidad
del procedimiento, permitir revisiones (controles posteriores), permitir
la investigacin clnica y servir como
documento docente.
Los datos comunicados con este
informe endoscpico deben ser: exactos, concisos, completos, legibles y de
fcil acceso. Para su elaboracin, se
debe utilizar la terminologa mnima
estndar cuya intencin es suministrar
una terminologa especfica utilizada
por la comunidad endoscpica en la
creacin de los informes de endoscopia. El fin de esta terminologa busca
confeccionar un informe con tres pasos
fundamentales:
1. Descripcin: traduce en trminos
los hallazgos macroscpicos del
examen. Este apartado se dividir,
a su vez, en secciones para cada
rgano explorado, haciendo una
descripcin de la anatoma endoscpica de cada uno de ellos: luz,
contenido, elasticidad de la pared,
peristaltismo, mucosa, hemorragia,
lesiones planas, lesiones elevadas
ylesiones excavadas.
2. Interpretacin: resume los hallazgos en un diagnstico clnico.
3. Diagnstico final: junto con la
citologa o biopsia, hace una conclusin final.
Siguiendo estas recomendaciones
podremos unificar la terminologa simplificando las descripciones.
Con el uso de la terminologa estndar lograremos confeccionar informes endoscpicos estructurados

en un lenguaje comn que podrn
ser interpretados sin lugar a equvoco por los distintos profesionales
sanitarios.
Bibliografa
1. Martnez Gmez MJ, Muoz Codoceo
RA. Endoscopia digestiva peditrica. 1
ed. Madrid: Ergon; 2010.
2. American Society for Gastrointestinal

Endoscopy: Appropriate use of gastrointestigastrointestinal endoscopy. Gastrointest Endoscop. 2000; 52: 831-7.
3. Barth BA, Banerjee S, Bhat YM, et al.
Equipment for pediatric endoscopy. Gastrointest Endosc. 2012; 76: 8-17. Fox V.
Pediatric endoscopy. In: Classen M, Tytgat
G, Lightdale CJ, editors. Gastroenterological endoscopy. New York (NY): Thieme;
2002. p. 720-48.
4. Leichtner AM, Gillis LA, Gupta S, et al.

NASPGHAN Guidelines for Training in
Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56(Suppl 1): S1-8.
5. Abreu L, Garrido A, Albillos A, Barrios

C, Calleja J.L, Vera M. Gastroenterologa.
Endoscopia diagnstica y teraputica. 2
Ed. Editorial Panamericana; 2007.

Endoscopy. Guidelines for conscious
sedation and monitoring during gastrointestinal endoscopy. Gastrointest Endosc.
2003; 58: 317-322.

Endoscopy. Technology status evaluation
report. Transmission of infection by gastrointestinal endoscopy. Gatroentrointest
Endosc. 2001; 54: 824-828.
8. Crespi M et al. Minimal standards for a
computerized endoscopic database. Am J
Gastro. 1994; 89: S144-S153.
PEDIATRA INTEGRAL
143
Coordinadores:
D.Rodrguez lvarez, E.Ballesteros Moya,
F.Campillo i Lpez, E.Prez Costa; Residentes de
Pediatra del Hospital Universitario La Paz. Madrid
El Rincn del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatra
Integral. No hemos querido hacer una seccin por residentes para
residentes. Yendo ms all, hemos querido hacer una seccin por
residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intencin de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes
sobre casos e imgenes clnicas entre otras.
Envanos tu caso! Normas de publicacin en www.sepeap.org
Imagen en Pediatra Clnica.

Haz tu diagnstico
Infecciones respiratorias de repeticin y masa mediastnica
E. Urbaneja Rodrguez*, H. Gonzlez Garca**, F.J. lvarez Guisasola***
*Mdico Residente de Pediatra. **Mdico adjunto de Pediatra. ***Jefe de Servicio y Catedrtico de Pediatra.
Hospital Clnico Universitario de Valladolid.
Caso clnico
Nia de 19 meses de edad, en estudio por hallazgo de

masa mediastnica y sintomatologa respiratoria mltiple.
Sibilancias de repeticin desde primer mes de vida,

neumona de lbulo superior derecho que requiri ingreso
hospitalario a los 11 meses, con atelectasia en lbulo superior derecho persistente posterior y episodios ocasionales de
atragantamiento tras ingesta de lquidos. No antecedentes
familiares de inters.
Cul es el diagnstico?
a. Enfisema lobar congnito.
b. Anillo vascular.
c. Bronquio traqueal.
d. Fstula traqueoesofgica.
e. Secuestro pulmonar.
Exploracin fsica
No malformaciones externas visibles. Coloracin normal. Microadenopatas laterocervicales e inguinales bilaterales. Roncus en campo pulmonar derecho a la auscultacin.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias.
Series hematolgica y bioqumica, sin alteraciones.

Inmunoglobulinas y alfa-1-antitripsina normales. Esofagograma normal. Masa mediastnica objetivada en radiografa de trax. Las imgenes del TAC torcico desvelaron
el diagnstico de la paciente (ver Fig. 1).
Figura 1.

144
PEDIATRA INTEGRAL
el rincn del residente
Respuesta correcta
c. Bronquio traqueal.
Comentario
La imagen se corresponde con un bronquio traqueal

derecho. Se trata de un trmino utilizado para describir un
bronquio anmalo, que se origina en la trquea, carina u
otros bronquios, dirigindose a lbulos superiores(1). Esta
malformacin fue descrita por primera vez en 1785 por el
anatomista Eduard Sandifort, quin observ un bronquio
superior derecho originado directamente de la trquea. Presenta una incidencia variable segn las series publicadas,
observndose entre un 0,1-5% de la poblacin, con cierto
predominio en el sexo masculino(2). Suele afectar con mayor
frecuencia a campos pulmonares derechos y solo en ocasiones
excepcionales, aparece de forma bilateral. No se conoce con
exactitud el defecto que produce esta malformacin durante
la embriognesis.
Se distinguen dos grandes tipos de bronquio traqueal(2,3):
Supernumerario (25%): coexistencia de bronquio traqueal
aberrante con bronquio normal que se dirige a lbulo
superior, pudiendo ambos ventilar esa zona.
Ectpico (75%): existe bronquio traqueal aberrante, sin
estar presente el bronquio normal.
Cuando el bronquio lobar superior derecho es sustituido
de forma completa por este bronquio anmalo, se denomina
bronquio traqueal verdadero, pig bronchus o bronquio porcino; siendo esta alteracin, parte de la morfologa normal
del cerdo y otros animales. La incidencia de este bronquio
traqueal verdadero es mucho menor, en torno al 0,2%(2,3).
En la mayora de casos, cursa de forma asintomtica,
siendo un hallazgo casual al realizar una prueba de imagen
por otro motivo. No obstante, cuando asocia clnica, esta
aparece de forma precoz en la infancia, durante el perodo
neonatal o los primeros aos de vida. Puede manifestarse
como: distrs respiratorio, masa mediastnica, tos persistente,
estridor, sibilancias, infecciones respiratorias recurrentes,
atelectasia, bronquiectasias y hemoptisis(1,2). Se han descrito
casos aislados en los que la presencia de un bronquio traqueal no conocido previamente ha provocado complicaciones
postintubacin en nios sometidos a anestesia y ventilacin
mecnica(4).
En muchas ocasiones, la presencia de un bronquio traqueal ir asociada a otras malformaciones congnitas, como:
sndrome de Down, asociacin VACTERL, fstula traqueoesofgica, estenosis traqueal, malformacin adenomatoidea
qustica pulmonar, quiste broncognico, secuestro pulmonar,
hipoplasia de segunda y tercera costillas, pectus excavatum,

tetraloga de Fallot o sling de la arteria pulmonar; por lo que,
habr que realizar un despistaje de las mismas(5).
La evolucin a neoplasia del bronquio aberrante es muy
rara y solo se han descrito casos aislados en la literatura en
pacientes adultos(6).
El diagnstico se confirma con la realizacin de una
tomografa computarizada que permita incluso una reconstruccin tridimensional, o con visualizacin directa de la
va area, para poder descartar otras malformaciones asociadas(7,8).
El tratamiento es conservador en la mayora de casos.
En pacientes con sintomatologa severa o persistente, deber
realizarse una lobectoma con reseccin del bronquio traqueal aberrante. El pronstico a largo plazo es excelente.
En una de las mayores series de casos publicada, de 18 nios
con bronquio traqueal, se realiz lobectoma en 5 de ellos
por neumonas recurrentes que afectaban a la calidad de
vida de los mismos(9).
Como conclusin, es importante destacar que las malformaciones de la va area en edad peditrica pueden manifestarse en forma de: masa mediastnica, infecciones respiratorias de repeticin y sntomas de obstruccin de la va area.
Bibliografa
1. Lucero S, Miguel Dez J, Guembe Urtiaga P, Martnez Abad Y,

Puente Maestu L, Chilln Martn MJ, Hernndez Fernndez J.
Bronquio traqueal. Rev Patol Respir. 2008; 11(2): 73-74.
2. Prez JL, Caussade S. Bronquio traqueal. Neumol Pediatr. 2012;
7(2): 58-60.
3. Manjunatha YC, Gupta AK. Tracheal bronchus (Pig bronchus).
Indian J Pediatr. 2010; 77(9): 1037-1038.
4. OSullivan BP, Frassica JJ, Rayder SM. Tracheal bronchus: a cause

of prolonged atelectasis in intubated children. Chest. 1998; 113:
537-40.
5. Lovett M, Entrikin D, Ungerleider R, Ootaki Y. Pulmonary artery

sling and tracheal bronchus presenting in a 2-years-old child. Ann
Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 19: 302-304.
6. Sezen CB, Celik A, Fazlioglu M, Memis L, Tastepe AI. Lung cancer

developing from tracheal bronchus. Asian Cardiovasc Thorac Ann.
2014; Jun 19.
7. Gower WA, McGrath-Morrow SA, McDonald KD, Fishman EK.

Tracheal bronchus in a 6-month-old infant identified by CT with
three-dimensional airway reconstruction. Thorax. 2008 Jan; 63(1):
93-4.
8. Bakir B, Terzibasioglu E. Images in clinical medicine. Tracheal

bronchus. N Engl J Med. 2007 Oct; 357(17): 1744.
9. McLaughlin FJ, Strieder DJ, Harris GB, Vawter GP, Eraklis AJ.
Tracheal bronchus: association with respiratory morbidity in childhood. J Pediatr. 1985; 106(5): 751-5.
PEDIATRA INTEGRAL
145
Imagen en Pediatra Clnica.

Haz tu diagnstico
Lesin dolorosa en el pie
A. Guerrero Martnez*, A. Herrero Garca*, M. Oltra Benavent**
*Mdico residente de Pediatra. **Facultativo Especialista de Pediatra. Hospital Universitari i Politcnic La Fe. Valencia.
Caso clnico
Anamnesis
Nia de 8 aos que acude a urgencias hospitalarias por

lesin en regin externa del pie derecho de un mes de evolucin, dolorosa a la palpacin. No produce limitacin en la
movilidad del pie ni en la deambulacin. No refiere antecedente de traumatismo. No antecedente de picadura de insecto.
Afebril en todo momento. No otras lesiones. No otra clnica
asociada. Antecedentes personales y familiares sin inters.
Exploracin fsica
Peso: 27,5 kg (p25-50). Talla: 134 cm (p50-75). T:

36,2C. TA: 104/68 mmHg. FC: 85 lpm. Buen estado
general, normocoloracin de piel y mucosas, nutricin e
hidratacin adecuadas.
En cara externa del pie derecho, se aprecia una placa de
borde sobreelevado y consistencia gomosa, de color violceo
y aclaramiento central. Dolorosa a la palpacin profunda.
No signos inflamatorios. Sin solucin de continuidad ni
puertas de entrada evidentes. No lesiones de rascado. Resto
de exploracin por aparatos y sistemas normal.
Exmenes complementarios
Analtica de sangre: glucosa 87 mg/dL; urea 30 mg/dL;

creatinina 0,47 mg/dL; AST/GOT 37 U/L; ALT/GPT
16 U/L; LDH 526 U/L; CK 119 U/L; protena C reactiva
0,3 mg/L; cloro 101 mEq/L; sodio 134 mEq/L; potasio
3,8 mEq/L; hemates 4,59 x 106/L; hemoglobina 12,9 g/
dL; hematocrito 37,8%; VCM 82 fL; leucocitos 6,30 x 103/
L; neutrfilos 1,5 x 103/L (24%); linfocitos 3,2 x 103/L
(50,8%); monocitos 0,4 x 103/L (6,8%); eosinfilos 1,1 x
103/L (17,8%); basfilos 0,0 x 103/L (0,6%); plaquetas
236 x 103/L; VSG 25 mm/h.
Figura 1.
146
PEDIATRA INTEGRAL
Ecografa de la lesin: aumento de partes blandas en

cara lateral externa del pie derecho, a nivel de la articulacin
tarso-metatarsiana del 5 dedo, a expensas de una masa de
ecogenicidad heterognea (predominantemente ecognica,
con reas internas hipoecoicas), de lmites mal definidos y
de aproximadamente 27 x 33 x 5,6 mm de dimetro T, L y
AP, respectivamente. Signos de escasa vascularizacin, en
estudio power Doppler. Se extiende en profundidad hasta
segmento distal del tendn peroneo lateral corto (hay dudas
de si el material hipoecoico que rodea este tendn, corresponde a una lmina de lquido en la vaina tendinosa o si
pertenece al componente hipoecoico de la masa adyacente).
Se observa, tambin, discreto aumento del lquido y engrosamiento de la sinovial, en articulacin tarso metatarsiana
del 5 dedo respecto al pie izquierdo.
RMN pie derecho: engrosamiento nodular del tejido celular subcutneo del borde lateral del pie derecho, adyacente a
la insercin del tendn peroneo lateral corto en la base del
5 metatarsiano, estando el tendn ntegro y sin alteraciones.
No existe extensin en profundidad de la lesin, sin evidencia
de lesin sea del 5 metatarsiano ni del cuboides, con los
que contacta, ni de la articulacin metatarsofalngica del 5
dedo. Mide aproximadamente 20 x 8 mm de dimetro anteroposterior y laterolateral, respectivamente. Realza de forma
homognea, tras la administracin de contraste.
Cul es su diagnstico?
a. Malformacin vascular venosa.
b. Lesin tumoral.
c. Tinea corporis.
d. Picadura de artrpodo.
e. Granuloma anular subcutneo.
Figura 2.
Figura 3.
Respuesta correcta
e. Granuloma anular subcutneo.
Comentario
El granuloma anular (GA) es una dermatosis benigna,

generalmente autolimitada, que puede afectar tanto a nios
como a adultos con relativa frecuencia.
La etiopatogenia es desconocida, siendo la hiptesis ms
aceptada la intervencin de una reaccin inmunolgica de
hipersensibilidad retardada tipo IV a un antgeno desconocido. Posibles factores desencadenantes son: traumatismos
localizados, picaduras de insecto, vacunas, prueba tuberculnica, exposicin solar o infecciones por virus.
Existen varias formas clnicas de presentacin: GA localizado, GA generalizado, GA subcutneo o GA perforante.
Nuestra paciente presenta un granuloma anular subcutneo (Figs. 1 y 2), variante exclusiva de la infancia, con un
pico de incidencia entre los 2 y 5 aos de edad. Consiste
en la presencia de ndulos subcutneos (Figs. 3 y 4) o localizados en dermis profunda, que desde el punto de vista
histopatolgico son similares a los ndulos reumatoideos o
a la necrobiosis lipoidica diabeticorum.
Clnicamente, se objetivan uno o varios ndulos subcutneos de entre 1 y 4 cm de dimetro, de crecimiento rpido,
no adheridos a planos profundos y duros a la palpacin.
La localizacin tpica son las extremidades inferiores,
especialmente el rea pretibial, seguida de manos y cuero
cabelludo. En aproximadamente un 25% de los pacientes,
se pueden presentar de forma concomitante, lesiones de GA
localizado y GA subcutneo.
Figura 4.
En adultos, el GA se ha relacionado con diversas patologas (enfermedades del tejido conectivo, diabetes mellitus);
sin embargo, en Pediatra solo se han descrito escasos casos
asociados a diabetes mellitus, lo que sugiere una relacin
entre ambas entidades.
El diagnstico es clnico y solo en los casos que planteen
dudas diagnsticas o que presenten una evolucin trpida
estara indicada la confirmacin diagnstica mediante
biopsia.
El diagnstico diferencial incluye: tias (placas anulares,
pero en este caso descamativas), lesiones malignas (invaden
estructuras profundas), malformaciones vasculares venosas
y picaduras de artrpodos.
La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea en pocos aos (aunque la recurrencia es posible en un
30% al 75% de casos) y el tratamiento solo est indicado en
pacientes con lesiones sintomticas o alteraciones estticas.
Los frmacos de primera lnea son los corticoides tpicos
de alta potencia o intralesionales, siendo alternativas teraputicas: la crioterapia, la fototerapia y el tacrolimus tpico.
Nuestra paciente inici tratamiento con clobetasol tpico
y, actualmente, est en seguimiento por dermatologa.
Debido a la persistencia de la lesin tras dos meses de tratamiento, se realiz una biopsia que confirm el diagnstico
de granuloma anular subcutneo(1).
Bibliografa
1. Grogg KL, Nascimento AG. Subcutaneous Granuloma Annulare

in Childhood: Clinicopathologic Features in 34 Cases. Pediatrics.
2001; 107; e42.
PEDIATRA INTEGRAL
147
La salud bucodental
10 Cosas que deberas saber sobre...
E. Ballesteros Moya, F. Campillo i Lpez,

E. Prez Costa, D. Rodrguez lvarez
ngnitos son
Los dientes co
es, afectando
poco frecuent
te a la regin
principalmen
n
os. La decisi
de los incisiv
,
er
nd
depe
de extraerlos
sas, del riesgo
co
s
ra
ot
e
entr
y de la
de aspiracin
la lactancia.
dificultad en
Un retraso o adelantamiento
moderado de la erupcin
dentaria debe considerarse
normal. Si se produce una
alteracin cronolgica
importante, se deben descartar
algunos procesos como:
hipopituitarismo,
hipotiroidismo e
hipovitaminosis D, entre otros.
r
producen po
Las caries se
a de varios
la confluenci
: el
incipalmente
factores, pr
s
ido por la
cido produc
sceptibilidad
su
bacterias, la
s
s, los hidrato
de los diente
y
os
d
fermenta
de carbono
al.
or
e
la higien
la calidad de
tismos
trauma
a y/o
idir los
iv
d
(dentin
s
s
o
o
d
m
e
a
c
d
a
li
o
p
P
com
i la pulp
s en: no
ulpa). S
(p
s
o
d
dentale
plica
) y com
e sufrir
esmalte
o, pued
t
r
ie
b
roduce
u
c
l des
a, que p
n
ia
r
e
queda a
t
bac
lo que
inacin
misma,
contam
sis de la
o
r
c
e
n
n
de u
ny
infecci
ilidades
to
las posib
e
y
tamien
u
a
r
in
t
dism
ble. El
a
r
e
o
v
id
c
fa
e
ico
Si se d
pronst
cutible.
is
icilinax
d
o
s
e
m
o
ic
ienda a
m
antibit
o
c
e
r
e
iento, s
g/da.
tratam
0 mg/k
4
a
o
ic
n
l
u
v
cla
La Socieda
d Espaola
de
Odontoped
iatra reco
mienda qu
la primera
e
revisin po
r
el
odontoped
iatra sea en
tre el inicio
de la erup
cin de los
dientes y lo
dos aos d
s
e edad, co
n la finalid
de instaura
ad
r hbitos d
e higiene y
alimentari
os adecuad
os.
148
PEDIATRA INTEGRAL
Ante
s de la
erupc
prim
in
aria s
e
r
empe
ecom
zar la
ienda
estim
oral d
ulaci
e las e
n
ncas
gasa
con u
hume
na
decid
A par
a en a
tir de
gua.
lo
debe
optar s 2 aos, s
e
por e
cepillo
l uso
dent
d
e
l
al 2 v
eces a
l da.
No existe evid
encia cientfic
a que
indique que la
erupcin prim
aria
de los dientes
cause
sintomatolog
a especfica,
salvo
un aumento
leve de la
temperatura
corporal. Sign
os y
sntomas com
o: fiebre, diar
re
a,
irritabilidad y
alteraciones en
el
sueo, deben
hacer pensar
en
procesos ms
importantes.
Parece que, el factor ms importante en la

prevencin de la caries dental, es la
exposicin a dosis bajas pero continuadas
de fluoruro en la cavidad oral. Un problema
a considerar con las pastas fluoradas en los
nios es que, a menudo, tragan cantidades
importantes, con el riesgo de padecer
fluorosis dental; por ello, la cantidad de
pasta utilizada debe ser mnima en nios
pequeos. La Academia Americana de
dentistas peditricos ofrece
recomendaciones sobre la administracin
de flor en la infancia.
Los dientes primarios no

deben ser reimplantados
tras
un accidente. Los nios con
fractura de dientes
permanentes deben derivar
se
inmediatamente al
odontlogo, de ello depend
e la
viabilidad de los mismos.
para el
nativa
r
e
lt
a
e
nado
celent
Una ex
e avulsio
t
n
ie
d
l
orte de
transp
e por su
, porqu
e
h
c
para el
le
es la
orable
v
fa
s
e
to
ridad
gamen
osmola
to del li
n
ie
im
des
n
sibilida
mante
tras po
O
l.
a
t
n
liva. El
periodo
ico o sa
g
l
io
s
do por
ro fi
apropia
son: sue
io
d
e
m
o es un
agua n
ridad.
osmola
su baja
Bibliografa
- Macknin et al. Symptoms Associated With Infant Teething: A Prospective
Study.Pediatrics.2000; 105 (4): 747-752.
- American Academy of Pediatrics Dentistry. Guideline on fluoride therapy.
Pediatr Dent.2008; 30(Suppl): 121-4
- Valera Molares M. Actitud del pediatra ante los trastornos de la erupcin
dentaria y el crecimiento y desarrollo dentofaciales. En: AEPap ed. Curso de
Actualizacin Pediatra.2005.Madrid: Exlibris Ediciones; 2005.p.301-308.
- Souza ACRA, Normandia CS, et al. Dientes neonatales: Reporte de un caso y
revisin de la literatura.Av Odontoestomatol 2011; 27 (5): 245-252.
- Flores MT. Traumatic injuries in the primary dentition. Dent Traumatol.
2002; 18(6): 287-98.
C. Garca Maurio, S. Molina Garca
Residentes hospital infantil universitario La Paz
1. Role Play: Patient with fever without focus
Pediatrician: How many diapers do you have to change in

a day?
Pediatrician: Hello, Im Dr. Smith, what is wrong with your

child Bryan? How old is he?
Mother: 5-6 every day, more or less. Is he very sick doctor?
Mother: I came here to the hospital because he has been

having a fever already for 2 days, and I am very worried
because he is not eating well. He was born 20 days ago.
Pediatrician: How much fever has he had? And does he
have any other symptoms? Cough, diarrhoea, vomits?
Mother: No. He only vomits sometimes after I breastfeed
him, but that happens since he was born. Does this have
anything to do with the fever? He has had high temperatures
but only during the nights, it spiked up to 37.9C last night.
Pediatrician: Before you continue, I would like to put
together a bit of information about Bryans birth. Was the
pregnancy followed up? Was everything normal? Was he
delivered normally? Any perinatal complications? What was
his birth weight? Are the vaccines updated?
Mother: yes, everything normal. His birth weight was 3 kg.
Pediatrician: Ok, lets continue then. Is there someone at
home with a cold or fever?
Mother: Well not currently. We went to visit my mothers
house with the kids because she was feeling sick, three days
ago. My other child seems fine, and the rest are feeling well.
Pediatrician: You told me before he was not eating well. Do
you breastfeed him only or do you bottle-feed him also? How
many times a day does he feed, on demand?
Mother: I only breastfeed him. He usually nurses on
demand, and normally every three hours or so, but today it
makes two days that he is sleeping all the time, and I have to
wake him up.
Pediatrician: And when you try to stimulate him to wake
him up, does he respond?
Pediatrician: After examining your baby, what he seem

to have is what us doctors call fever without focus. That
means he probably has an infection, but he doesnt show any
symptoms which can guide us to where the infection site is
located. We have to find the origin of Bryans fever in order to
treat him properly, because he is very little and his immune
system is not well establish yet, so he cannot protect himself
as us adults can.
We are therefore going to perform a series of tests such as a
blood and urine analysis and we are going to extract some
spinal fluid with a lumbar puncture so that we can rule out
a central nervous system infection. After all the tests we will
probably start with empiric antibiotherapy until we have the
results.
KEY WORDS:
Fever without focus: fiebre sin foco.

Breastfeeding: lactancia materna.
Follow up: Seguimiento.
Delivery (to be delivered): nacimiento.
Perinatal complications: Complicaciones perinatales.
Vaccines updated: vacunas actualizadas.
Bottle-feeding: Alimentacin con lactancia artificial.
On demand: a demanda.
To nurse: alimentarse.
Diapers: paales.
To examine: realizar una exploracin fsica.
Tests: pruebas diagnsticas.
Spinal fluid: lquido cefalorraqudeo.
Lumbar puncture: puncin lumbar,
To rule out: descartar.
Mother: Yes he does, but I need to be very insistent, he

maybe nurses for five minutes and then goes back to sleep
again.
PEDIATRA INTEGRAL
149
Las revisiones de pediatra que te pueden interesar publicadas
en las revistas internacionales ms importantes.
D. Gmez Andrs, M.D.
F.E. Pediatra. Hospital Universitario Infanta Sofa.

Mdico Asistente en Neurologa Peditrica. Hospital Universitario La Paz.
Trastornos del Desarrollo y Maduracin Neurolgica. IdiPaz-UAM.
Pediatra General y Extrahospitalaria

Clinical practice guideline: the diagnosis, management, and prevention of bronchiolitis. Pediatrics. 2014;
e1474502
La polmica del invierno Hay que leerlo. El resumen
es: usa oxgeno y alto flujo y prueba con suero hipertnico,
porque lo dems no funciona demasiado bien.
Question 1: Is ultrasound scanning as sensitive as
CT in detecting skull fractures in children presenting following head injury? Arch Dis Child. 2014; 99(10): 95860.
PMID: 24994861
Aunque es una herramienta interesante, la informacin
disponible tiene una gran heterogeneidad en tiempos de
formacin y en resultados (sensibilidad entre 83-100%) y
tiene todava limitaciones, como en la deteccin de lesiones
intracraneales sin fractura. Los autores recomiendan que
la toma de decisiones siga dependiendo de la clnica y que
se siga utilizando la TC en casos de sospecha de lesin
intracraneal.
Prolonged school non-attendance in adolescence:
a practical approach. Arch Dis Child. 2014; 99(10): 9547.
PMID: 24914097
Aunque parezca un problema escolar, tenemos que
tener en cuenta que puede ser un indicador de mal control
de enfermedades conocidas y la forma de presentacin de
ansiedad, depresin, maltrato, sndrome de fatiga crnica,
trastornos de conducta, TDAH o trastornos especficos
del aprendizaje. Asocia, frecuentemente, somatizacin y
conductas de riesgo, como: consumo de alcohol, tabaco y
sexo sin proteccin adecuada. Habitualmente, es difcil
establecer el mecanismo causal que lleva al paciente a
150
PEDIATRA INTEGRAL
no asistir al colegio, porque existen factores mltiples, a

veces, difciles de establecer por el paciente y, otras veces,
imposibles de sonsacar por el mdico. El abordaje es multidisciplinar y requiere la intervencin mdica, psicolgica
y escolar.
Nasal septal haematoma. BMJ. 2014; 349: g6075.
PMID: 25370844
El hematoma septal tiene una incidencia desconocida,
pero sabemos que no se detecta habitualmente en los pacientes peditricos hasta la aparicin de sus complicaciones.
Puede ocurrir en traumas nasales triviales. Produce obstruccin nasal, dolor o fiebre y se detecta como una masa
fluctuante dependiendo del septo. Es frecuente que sean
bilaterales. Se asocian a deformidades cosmticas nasales y
a complicaciones infecciosas.
Streptococcal pharyngitis in children: to treat or
not to treat? Eur J Pediatr. 2014; 173(10): 127583. PMID:
25113742
Interesante revisin sobre el diagnstico y tratamiento
de la faringitis. En una situacin con escasas pruebas de la
eficacia sobre las complicaciones del tratamiento antibitico
y las guas clnicas varan marcadamente entre sociedades
cientficas y pases. Los autores proponen un algoritmo que
recomienda iniciar el diagnstico en pacientes mayores de
5 aos con clnica compatible y tratar en aquellos que se
obtiene un diagnstico microbiolgico positivo.
Alergologa
Hypersensitivity reactions to non-betalactam
antibiotics in children: an extensive review. Pediatr Allergy
Immunol. 2014; 25(6): 53443
Aunque las reacciones a betalactmicos son las ms frecuentes, este artculo revisa las reacciones de hipersensibilidad en otros antibiticos, como: las sulfamidas, los macrlidos, los glucopptidos, los aminoglicsidos, las tetracicilinas,
las quinolonas y los tuberculostticos. El artculo incluye un
buen resumen en su tabla 1.
Cardiologa
Pediatric prenatal diagnosis of congenital heart
disease. Curr Opin Pediatr. 2014; 26(5): 53645. PMID:
25136946
El diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas
consigue mejorar la planificacin del parto y la ciruga postnatal, pero depende an del diseo de programas de cribado
efectivos, de programas formativos adecuados y de avances
metodolgicos en la transmisin de informacin y consejo
a los padres, en la evaluacin electrocardiogrfica fetal y en
el manejo de las complicaciones cognitivas de los pacientes
con cardiopatas congnitas.
Dermatologa
Diaper dermatitis: clinical characteristics and
differential diagnosis. Pediatric Dermatology. 2014; 31
Suppl 1: 1924. PMID: 25403935
Artculo claro y sencillo sobre el diagnstico diferencial
de las lesiones cutneas en el rea del paal. A destacar, las
imgenes y la tabla de diagnstico diferencial.
Gentica
Advances in genetic prenatal diagnosis and
screening. Curr Opin Pediatr. 2014; 26(6): 6348. PMID:
25211161
Se estn produciendo avances tecnolgicos en el diagnstico prenatal, que en los prximos aos van a cambiar
nuestro abordaje del consejo gentico prenatal y de la planificacin de cuidados postnatal.
Por el lado del anlisis, los microarrays se estn convirtiendo en la tcnica de eleccin en los fetos con anomalas ecogrficas, ya que consiguen una rentabilidad de un
6-10% mayor. Tambin, se espera la aparicin de tcnicas
de secuenciacin de exoma y genoma.
Por el lado de la extraccin del DNA fetal, se estn
produciendo avances que permiten obtener DNA fetal libre
de clulas, permitiendo mtodos no invasivos de cribado
extensibles a toda la poblacin, desde etapas precoces de
la gestacin.
Infectologa
Tuberculosis in children. J Paediatr Child
Health. 2014; 50(10): 75967. PMID: 24548085
Es una buena revisin, que ofrece una visin clara sobre
la teora de la infeccin y la enfermedad tuberculosa.
Neonatologa
Tongue tie: the evidence for frenotomy. Early
Hum Dev. 2014; 90(11): 7658. PMID: 25258296
Los autores revisan detalladamente la eficacia y seguridad de la frenotoma. Aunque existe un grado de heterogeneidad importante en la literatura y algn grado de efecto
placebo difcil de controlar, la frenotoma en los pacientes
con anquiloglosia neonatal, parece mejorar la produccin de
leche materna, las caractersticas de la lactancia, la ganancia
ponderal del neonato y el dolor materno con la lactancia.
Tambin, es posible que promueva la lactancia materna.
Respecto al desarrollo del lenguaje, los estudios disponibles
se caracterizan por su escasa calidad e insuficiente tamao
muestral. Por otro lado, parece un procedimiento seguro.
Neumologa
Recent advances in the management of cystic
fibrosis. Arch Dis Child. 2014; 99(11): 10336. PMID:
24996790
A pesar de las mejoras en el tratamiento, los pacientes
con fibrosis qustica siguen sufriendo una esperanza de vida
corta y un empeoramiento progresivo de su calidad de vida.
En la actualidad, se estn intentando 5 tipos de estrategias
para abordar esta enfermedad. Primero, se estn ensayando
estrategias de terapia gnica con nuevos lentivirus (fase
IIb). La segunda estrategia persigue modular la expresin
gnica. En el grupo de moduladores, destaca: la respuesta
clnica favorable del ivacaftor, ante mutaciones G551D y su
ensayo actual para otras mutaciones, la ausencia de respuesta
clnica del ataluren en las mutaciones de stop prematuro
de la traduccin y la respuesta dudosa del lumacaftor en
pacientes adultos con la mutacin Phe508del. La tercera
estrategia pretende reducir la viscosidad de las secreciones
respiratorias. En este grupo, destacan: el salino 7%, que
mejora parcialmente la funcin respiratoria; el manitol, que
mejora la funcin respiratoria en un nico ensayo clnico con
alguna limitacin; el denufusol, que es un activador de los
receptores PY2 que produce pequeas mejoras en la funcin
respiratoria; y la dornasa, una DNasa recombinante humana
que consigue tambin mejoras en la funcin pulmonar. Una
cuarta estrategia prometedora es reducir la inflamacin de
las vas respiratorias mediante ibuprofeno, inhibidores de la
fosfodiesterasa o antagonistas CXCR2. La ltima rea de
mejora es conseguir la administracin de antibiticos ms
adecuada para las colonizaciones respiratorias, en especial,
para Pseudomonas.
Neurologa
Status epilepticus in children. Curr Opin Pediatr.
2014; 26(6): 6534. PMID: 25254924. Pediatric status epilepticus: identification and evaluation. Curr Opin Pediatr.
2014; 26(6): 65561. PMID: 25313971.
Pediatric status epilepticus management. Curr Opin Pediatr. 2014; 26(6): 66874. PMID: 25304961. Continuous
PEDIATRA INTEGRAL
151
electroencephalography for seizures and status epilepticus.

Curr Opin Pediatr. 2014; 26(6): 67581. PMID: 25313973.
Continuous infusion, general anesthesia and other intensive care treatment for uncontrolled status epilepticus. Curr
Opin Pediatr. 2014; 26(6): 6829. PMID: 25313975
El manejo del estatus epilptico en Pediatra es un rea
sujeta a bastante controversia. En este conjunto de artculos, los distintos autores consiguen desplegar un conjunto
de informacin detallada importante, para cualquiera con
inters en el rea (neurlogo, intensivista, especialista en
urgencias,). Muy recomendables.
Fetal alcohol spectrum disorders. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014; 23(10): 86375. PMID: 24965796
Los pacientes expuestos prenatalmente al alcohol tienen un conjunto de anomalas somticas, neurolgicas y del
comportamiento. Su diagnstico, en ausencia de historia
clnica, es complicado y depende de la deteccin del fenotipo
clnico y dismorfolgico. Sus manifestaciones neurolgicas
son variables y los pacientes pueden acudir por problemas
cognitivos o del lenguaje, anomalas en la coordinacin
motora, problemas de atencin, anomalas en la sociabilidad
o problemas emocionales. Muy interesante es el resumen que
proporciona el artculo en la tabla 3 y el comentario sobre
la preparacin de un ambiente adecuado y los cuidados en
el neurodesarrollo.
Epilepsy surgery in children and adults. Lancet
Neurol. 2014; 13(11): 111426. PMID: 25316018
Interesante revisin sobre el tratamiento quirrgico de
152
PEDIATRA INTEGRAL
la epilepsia. Ofrece una visin general sobre estos procedimientos, de una manera clara y resumida.
Nutricin
Nonoral feeding for children and youth with
developmental or acquired disabilities. Pediatrics. 2014;
134(6): e174562. PMID: 25422022
La cronificacin de enfermedades neurolgicas graves
y los nuevos hallazgos que demuestran el papel principal
que tienen las nuevas tcnicas de ajuste nutricional en estos
pacientes.
Vacunas
Human papillomavirus vaccination: where are
we now? J Paediatr Child Health. 2014; 50(12): 95965.
PMID: 24909919
La vacunacin contra el HPV pretende evitar la aparicin
de cnceres cervicales, anales, vulvares, vaginales, peneanos
y orofarngeos. Las vacunas disponibles han demostrado ser
seguras y, en estudios poblacionales, han demostrado disminuir las verrugas genitales, la infeccin asintomtica por
HPV y la neoplasia intraepitelial cervical. Los datos actuales
indican que la inmunidad dura, al menos, 10 aos y que
se puede desarrollar una proteccin cruzada para serotipos
no incluidos en la vacuna. Tambin, los autores insisten en
el interesante dato de que 2 dosis de vacunas espaciadas 6
meses producen niveles de anticuerpos similares a la pauta
de 3 vacunaciones en sujetos pre-adolescentes.
III Curso intensivo

MIR de la SEPEAP
Madrid, 24 de enero de 2015
Hemos celebrado en Madrid el tercer curso intensivo para residentes de

Pediatra, organizado por la Sociedad
Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria (SEPEAP) y la
Fundacin Prandi. El principal objetivo
planteado por el Grupo de Docencia
y MIR de la Sociedad, tanto de este
curso como en los anteriores, ha sido
promover la adquisicin de competencias y habilidades clnicas de los futuros
pediatras en formacin, mediante un
mtodo eminentemente prctico.
En este momento, todos sabemos
que el ejercicio de la medicina precisa de
una constante formacin e innovacin,
no solamente de los conocimientos necesarios para la prctica clnica habitual, sino adems, es ineludible el desarrollo
constante y actualizado de nuevas habilidades clnicas que
permitan la prctica de la especialidad de forma adecuada.
Esto conduce necesariamente a que el mdico necesita una
actualizacin continua y programada.
La SEPEAP, como sociedad cientfica constituida fundamentalmente por pediatras que trabajan en el mbito de
la Atencin Primaria y Extrahospitalaria, es consciente que
una parte importante de la formacin del mdico residente se
tiene que basar en las habilidades y conocimientos necesarios
para poder ejercer correctamente en una futura consulta de
mbito extrahospitalario. Con esta sensibilizacin especial
por parte de nuestra sociedad hacia el mdico residente,
se incluye: el desarrollo de los cursos intensivos, promover
la asistencia y presentacin de comunicaciones al congreso
anual, la participacin en el espacio el rincn del residente
de la revista Pediatra Integral y la divulgacin de las actividades cientficas de la Sociedad.
En esta tercera edicin del curso, conseguimos la asistencia de 117 residentes, que pudieron elegir de entre los cinco
talleres ofertados, realizar dos de ellos durante la maana.
Taller 1: Interpretacin rpida de ECG. Dr. Javier PrezLescure Picarzo y Dra. Elena Heras Snchez.
Taller 2: Traumatologa Infantil. Dr. Jorge Lpez
Olmedo y Dra. Sheila Fernndez Luis.
Taller 3: Trastornos del sueo. Dr. Gonzalo Pin Arboleda, Dra. Teresa de la Calle Cabrera, Dres. Leire Garca
Surez y Jorge Bustamante Amador.
Taller 4: Simulacin Mdica Avanzada. Dr. Luis Snchez Santos, Dr. Antonio Iglesias y Dr Enrique Prez
Martnez.
Taller 5: Suturas-Ciruga Menor. Dr. Alfonso Lpez
Garca de Viedma y Dra. Jenifer Lzaro Ramos.
Adems por la tarde, tuvieron lugar las dos sesiones
simultneas:
Sesin 1: Diagnstico diferencial de exantemas en Pediatra. Dr. Javier Pellegrini Belinchn y Dra. Ana Hortal
Benito-Sendn.
Sesin 2: Manejo de la f iebre en el lactante. Dra. Mercedes de la Torre Esp y Dra. Mara ngeles Prez Martn.
Desde el Grupo de Docencia y MIR de la SEPEAP y
desde la Junta Directiva, queremos agradecer a todos los
pediatras en formacin, su amplia participacin, entusiasmo
y disponibilidad, as como su amplio grado de satisfaccin
demostrado en las pruebas de autoevaluacin y esperamos
que la necesaria continuidad de estos cursos avalados por la
Fundacin Prandi y con el apoyo de los socios de la Sociedad, sea en el futuro una referencia para la formacin de los
futuros pediatras.
Dra. Olga Gonzlez Caldern
Coordinadora del Grupo de Docencia y

MIR de la SEPEAP
PEDIATRA INTEGRAL
153
noticias
Visita nuestra web
Pediatra Integral
Director: Dr. Antonio Iofro
Volumen XIX, Nmero 1

Gastroenterologa I
1. Patologa bucal
J. Falgs Franco
2. Vmitos y regurgitaciones, reflujo gastroesofgico y
estenosis pilrica
M.E. Vzquez Fernndez, M. Cano Pazos
3. Dolor abdominal crnico y recurrente.
Infeccin por Helicobacter pylori
A. Hernndez Hernndez, M. Monge Zamorano,
C. Quintana Herrera
4. Gastroenteritis aguda
A.M. Benitez Maestre, F. de Miguel Durn
5. Parsitos intestinales
V. Fumad

www.sepeap.org
A travs de nuestra Web puedes encontrar:

Informacin de la Agencia Oficial del Medicamento.
Criterios del Ministerio de Sanidad y Consumo sobre
la valoracin de mritos para la fase de seleccin de
Facultativos Especialistas de rea.
Puedes bajar los CD-ROM de los Congresos Nacionales
de la SEPEAP.
Puedes acceder a los resmenes de los ltimos nmeros
de Pediatra Integral.
Tambin puedes acceder a los nmeros anteriores completos de Pediatra Integral.
Informacin sobre Congresos.
Informe sobre Premios y Becas.
Puedes solicitar tu nombre de usuario para acceder a
toda la informacin que te ofrecemos.
Ofertas de trabajo.
Carpeta profesional.
A travs de nuestra Web tienes un amplio campo de
conexiones.

154
Nuestra web: www.sepeap.org Te espera!
PEDIATRA INTEGRAL
Regreso a las Bases

Exploraciones clnicas, bioqumicas y tcnicas de
imagen en la valoracin de la patologa digestiva y
hepatobiliar
D. Lledn Barbancho, R. Vecino Lpez
Temas del prximo nmero

Volumen XIX, Nmero 3
Hepatologa
1.

2.

3.

Sndrome colesttico. Actitud diagnstico-teraputica

A. de la Vega , E. Frauca Remacha
Hepatomegalia
G. Muoz Bartolo
Hepatitis agudas
J.M. Marugn de Miguelsanz, M.C. Torres
Hinojal
4. Hepatitis crnica
C. Camarena Grande
5. Colelitiasis
C. Daz Fernndez, M.D. Ponce Dorrego

Regreso a las Bases

La ecografa clnica permite visualizar la causa de la
ictericia patolgica en lactantes y nios
I. Osiniri Kippes
ARAGN - LA RIOJA - SORIA

Apartado Correos, 173
50080 ZARAGOZA

Pediatria Integral XIX 2 - WEB PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pediatria Integral XIX 2 - WEB PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pediatra Integral

rgano de expresin de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

Programa de Formacin Continuada

20 aos de Pediatra Integral

Temas de Formacin Continuada

Enfermedad inflamatoria intestinal peditrica

Regreso a las Bases

El Rincn del Residente

Programa de Formacin Continuada en Pediatra Extrahospitalaria

Dra. M.I. Hidalgo Vicario

Dr. J. Pozo Romn

Grupos de Trabajo (Coordinadores)

Tcnicas Diagnsticas en Atencin

SEPEAP Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

Pediatra Integral on line y normas de

Miembro de la European Confederation

ninguna parte de esta publicacin puede ser

Actividad Acreditada por la Comisin de Formacin

No obstante, dadas ciertas circunstancias, como

NDICE MDICO ESPAOL

Excerpta Medica on-line

Visite la web oficial de la Sociedad: www.sepeap.org,

Continuing Education Program

20 years of Pediatra Integral

Topics on Continuous Training in Paediatrics

Pediatric inflammatory bowel disease

Constipation and Soiling

Return to the Fundamentals

The Residents Corner

On the Shoulders of Giants

La Junta Directiva de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

El Comit Editorial de Pediatra Integral adjudicar, sin necesidad de solicitud previa,

Los premios sern entregados en el XXIX Congreso de la SEPEAP que se celebrar en

Ms informacin en www.sepeap.org y en www.pediatriaintegral.es

Pediatra Integral es fruto de un gran

M.I. Hidalgo Vicario

Directora Ejecutiva de Pediatra Integral

ste ao 2015, tenemos el honor y la satisfaccin de

para los pediatras; constituir un vehculo de comunicacin e

molecular, novedosas tcnicas de diagnstico por la imagen,

crditos directamente a travs de la Web SEPEAP www.

Una perspectiva personal

Unas pinceladas retrospectivas

urante mi etapa de estudiante en la Facultad de

Catedrtico de Pediatra. Profesor

ayudante en la consulta pblica de Pediatra de mi maestro

20 AOS DE PEDIATRA INTEGRAL

secundario, cuando la mayora de los pediatras quedaban

Camino hacia la nueva Atencin Primaria

al nio como un todo, con su vertiente somtica y psquica y

Perfilando el terreno de la Atencin

Como tantos otros, comprob cmo se iban aceptando

20 AOS DE PEDIATRA INTEGRAL

recurso de: la entrevista, el examen clnico, la aplicacin de

marginados. En otros casos, ha sido la comprobacin de la

1. Bras J, De la Flor J et al. Pediatra en Atencin Primaria. 3 edicin.

Servicio de Gastroenterologa Infantil. Hospital Universitario La Paz. Madrid

El trmino gastritis es un concepto histolgico

The term gastritis refers to an inflammatory

Palabras clave: Gastritis; lcera; Hematemesis; Melena; Rectorragia.

l trmino gastritis es, con frecuencia, utilizado de forma

referirse a cambios inespecficos en la

sae, frente a la lcera, que se extiende