Anda di halaman 1dari 31

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

LAPORAN KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE

Presentasi Kasus
Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi
Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam
Periode 27 Oktober 2014 03 Januari 2015

Oleh:
ETIKA TUNJUNG KENCANA
03010094

Pembimbing
dr. Asep Syaiful Karim, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH


FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
JAKARTA
2014
1

DAFTAR ISI
Lembar Pesrsetujuan Pembimbing

Daftar Isi

BAB I
Laporan Kasus

BAB II
Tinjauan Pustaka

19

Daftar Pustaka

31

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny. H

Umur

49 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Alamat

Jln. Pondok Bambu No. 67 RT/RW 01/03

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Agama

Islam

Status pernikahan

Menikah

Pendidikan terakhir

SMA

Asuransi

BPJS

Tanggal masuk RS

7 Desember 2014

ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis di bangsal lantai 7 RSUD Budhi
Asih.
a. Keluhan Utama
Muntah sejak 5 hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien mengeluh mengalami muntah-muntah sejak 5 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit, dengan frekuensi muntah 5-7 kali sehari dan disertai mual.
Muntah berupa sisa makanan dan air tanpa disertai darah. Terdapat nyeri ulu hati.
Pasien merasakan dirinya lemas. Pasien juga mengeluh demam sejak 4 hari yang
lalu, terus menerus, demam dirasakan pasien cukup tinggi tanpa disertai menggigil
tidak ada riwayat minum obat penurun panas ketika demam. Kepala dirasakan
nyeri dan pusing. Tidak ada riwayat sesak dan nyeri dada. Buang air kecil lancar,
Buang air besar lancar, sehari sekali konsistensi lunak.
c. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi
obat captopril dan amlodipin. Riwayat menderita Batu Saluran Kemih (-), Riwayat
Penyakit Jantung (-), Riwayat Penyakit Stroke (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)


Tidak ada keluarga yyang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
e. Riwayat Kebiasaan
Pasien sering mengkonsumsi makanan yang asin. Pasien mengaku jarang
berolahraga.
III.

ANAMNESIS SISTEM
Kepala

Sakit kepala (-), pusing (+), jejas (-), leher kaku (-)

Mata

Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),


pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung

Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga

Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),


keluar cairan (-), darah (-).

Mulut

Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).


Tenggorokan

Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi

: Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi

(-), tidur mendengkur (-)


Sistem kardiovaskuler :

Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada


(-), berdebar-debar (-), keringat dingin (+)

Sistem gastrointestinal :

Mual (+), muntah (+), perut mules (-), diare (-), nyeri

ulu hati (+), nafsu makan menurun (+), BB turun (-), BAB warna coklat.
Sistem muskuloskeletal :

Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)

Sistem genitourinaria

Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),

keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit


memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih,
anyang-anyangan (-), berwarna seperti teh (-).
Ekstremitas: Atas

Luka (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-), panas

(-), berkeringat (-), warna merah pada telapak tangan (-)


Bawah

Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-), kesemutan di

kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-) kedua kaki


Sistem neuropsikiatri

Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi

tidak stabil (-)

Sistem Integumentum :

Kulit kuning (-), pucat (+), gatal (-), bercak merah

kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-)


IV.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Berat badan

63 Kg

Tinggi badan

160 cm

Status gizi

Baik

Tanda vital

Tekanan darah: 180/90mmHg


Nadi: 90 x/menit
Respirasi: 20x/menit
Suhu: 36.7 C

STATUS GENERALIS
I.

Kulit:
Warna

: sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak

ada ruam dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi


Lesi

: tidak terdapat lesi primer seperti makula, papul vesikuler,

pustul maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagian tubuh
yang lain.
Rambut

: rambut hitam, merata, tidak mudah dicabut

Turgor

: baik

Suhu raba : hangat


II.

Mata
Bentuk

: normal, kedudukan bola mata simetris

Palpebra : normal, tidak ptosis, tidak lagoftalmus, tidak edema, tidak ada
perdarahan, tidak blefaritis, tidak xanthelasma
Gerakan

: normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : anemis +/+


Sklera

: tidak ikterik

Pupil

: bulat isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung +/+, reflex

cahaya tidak langsung +/+


Eksoftalmus : tidak ditemukan
Endoftalmus : tidak ditemukan
5

III.

Telinga
Inspeksi : Normotia, tidak hiperemis, tidak mikrotia, tidak cauliflower ear, liang
telinga lapang, serumen -/-, sekret -/-, kotor -/-.
Palpasi

IV.

: Nyeri tarik tragus -/-, nyeri tekan tragus -/-

Hidung
Bagian luar : normal, tidak ada deformitas, tidak ada nafas cuping hidung, tidak
sianosis
Septum

: di tengah, simetris

Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi


Cavum nasi : tidak ada perdarahan, tidak kotor, tidak ada sekret
V.

Mulut dan tenggorok


Bibir

: normal, tidak pucat, tidak sianosis, tidak kering

Gigi-geligi : oral hygiene cukup


Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis
Lidah

: normoglosia, tidak tremor

Tonsil

: ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis, kripti tidak melebar tidak ada

detritus
Faring
VI.

: tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah

Leher
Bendungan vena : tidak ada bendungan vena
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea

VII.

VIII.

: di tengah

Kelenjar getah bening


Leher

: tidak terdapat pembesaran di KGB leher

Aksila

: tidak terdapat pembesaran di KGB aksila

Thorax
Paru-paru

Inspeksi : simetris, tidak ada hemithorax yang tertinggal

Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax

Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI
pada linea midklavikularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas
paru-lambung pada sela iga ke VIII pada linea axillaris anterior sinistra.

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/6

Jantung

Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, 3 cm medial linea


midklavikularis sinistra

Perkusi :
Batas jantung kanan : ICS IV, linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V , linea aksilaris anterior sinistra
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra

IX.

Auskultasi : bunyi jantung I, II normal, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : abdomen datar, tidak ada sagging of the flanks, tidak buncit, tidak
smiling umbilicus

Palpasi : teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+)
epigastrium, nyeri lepas (-), ballottement (-)

X.

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen

Auskultasi : bising usus positif, normal

Ekstremitas
Tidak tampak deformitas, akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, edema di
ekstremitas (-)

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium di UGD tanggal 07 Desember 2014


JENIS PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

Hematologi Rutin 2
Leukosit

6.9

ribu/l

3.6 11

Eritrosit

2.1

juta/l

3.8 5.2

Hemoglobin

6.2

g/dL

11.7 15.5

Hematokrit

18

35 47

Trombosit

241

ribu/l

150 440

HEMATOLOGI

MCV

90.0

fL

80 100

MCH

30.0

pg

26 34

MCHC

33.4

g/dL

32 36

RDW

14.0

< 14

mU/dl
mU/dl

<33
<50

mg/dl

<110

mg/dl
mg/dl

13 - 43
<1.1

mmol/l
mmol/l
mmol/l

135 155
3.6 5.5
98 - 109

KIMIA KLINIK
HATI
SGOT
18
SGPT
32
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu
175
GINJAL
Ureum
156
Kreatinin
13.30
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

142
6.8
112

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 8 Desember 2014


JENIS PEMERIKSAAN
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
PO2
Bikarbonat (HCO3)
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan Basa (BE)
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)
JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin 2
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

7.38
22
128
13
14
99
-9.9

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mEq/L

7.35 7.45
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5

141
7.5
110

mmol/l
mmol/l
mmol/l

135 155
3.6 5.5
98 - 109

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

7.6
2.5
7.2

ribu/l
juta/l
g/dL

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
8

Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
PO2
Bikarbonat (HCO3)
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan Basa (BE)

JENIS PEMERIKSAAN

23
189
90.8
28.6
31.5
12.6

%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

7.39
20
145
13
13
99
-10.5

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mEq/L

7.35 7.45
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5

HASIL

SATUAN

NILAI
NORMAL

URINALISIS
Urine Lengkap
Warna
Kejernihan
Glukosa
Bilirubin
Keton
pH
Berat Jenis
Albumin Urine
Urobilinogen
Nitrit
Darah
Esterase Lekosit
Sedimen Urine :
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder
Kristal
Bakteri
Jamur

Kuning
Agak keruh
Trace
Negatif
Negatif
5.5
1.025
3+
0.2
Negatif
2+
Negatif
23
68
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

E.U. /dl

/LBP
/LBP
/LBP
/LPK
/LBP

Kuning
Jernih
Negatif
Negatif
Negatif
4.6 8
1.005 1.030
Negatif
0.1 1
Negatif
Negatif
Negatif
<5
<2
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 9 Desember 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

Hematologi Rutin 2
9

Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

8.5
3.0
8.6
29
207
96.0
28.3
29.5
15.7

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 10 Desember 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin 2
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
JENIS PEMERIKSAAN
KIMIA KLINIK
LEMAK
Kolesterol Total
Trigliserida
HDL Direk
LDL Direk
GINJAL
Ureum
Kreatinin
Asam urat
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

7.8
3.7
10.8
32
166
87.1
29.3
33.6
12.5

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

282
128
54
202

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

<200
<150
>=40
<100

255
13.97
9.9

mg/dl
mg/dl
mg/dl

13 - 43
<1.1
<5.7

137
5.5
103

mmol/l
mmol/l
mmol/l

135 155
3.6 5.5
98 - 109
10

JENIS PEMERIKSAAN
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
PO2
Bikarbonat (HCO3)
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan Basa (BE)
HATI
Albumin
GINJAL
Ureum
Kreatinin

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

7.39
20
145
13
13
99
-10.5

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mEq/L

7.35 7.45
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5

3.7

g/dl

3.5 5.2

263
13.68

mg/dl
mg/dl

13 - 43
<1.1

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 11 Desember 2014


JENIS PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI
NORMAL

FAAL HEMOSTASIS
Waktu Perdarahan

2.30

menit

16

Waktu Pembekuan

11.00

menit

5 - 15

14.30
15.5

detik
detik

12 - 17

33.1
34.1
1.07
401
0.7

detik
detik

20 40

mg/dl
mg/L

200 400
< 0.3

Protrombin Time (PT)


Kontrol
Pasien
Masa Tromboplastin (APTT)
Kontrol
Pasien
INR
Fibrinogen
D-dimer
IMUNOSEROLOGI
Anti HIV
Screening/Rapid Test
HEPATITIS
HBsAg Kualitatif
HEPATITIS C
Anti HCV

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 13 Desember 2014


11

JENIS PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

12

HEMATOLOGI
Hematologi Rutin 2
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
PO2
Bikarbonat (HCO3)
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan Basa (BE)
GINJAL
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
Kalsium (Ca)
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

7.6
2.5
7.2
23
189
90.8
28.6
31.5
12.6

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

7.39
20
145
13
13
99
-10.5

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mEq/L

7.35 7.45
35 45
80 100
21 28
23 27
95 100
-2.5 2.5

216
11.62

mg/dl
mg/dl

13 - 43
<1.1

6.2

mg/dl

8.4 10.2

126
4.4
97

mg/dl
mg/dl
mg/dl

135 155
3.6 5.5
98 - 109

Foto Ro Thorax

13

Kesan:

Jantung membesar, CTR >50 %

Edema pulmo

Hilus menebal

USG ABDOMEN

14

Kesan:

Bilateral chronic kidney diseases

Hepar sesuai gambaran pada congestive heart failure

15

VI.

RINGKASAN
Seorang pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan muntah-muntah
sejak 5 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, dengan frekuensi muntah 5-7 kali
sehari dan disertai mual. Muntah berupa sisa makanan dan air tanpa disertai darah.
Terdapat nyeri ulu hati. Pasien merasakan dirinya lemas. Pasien juga mengeluh
demam sejak 4 hari yang lalu, terus menerus, demam dirasakan pasien cukup tinggi.
Kepala dirasakan nyeri dan pusing. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan
mengkonsumsi obat captopril dan amlodipine. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tanda vital. Tekanan darah: 180/90mmH, nadi: 90 x/menit, respirasi: 20x/menit, suhu:
36.7 C. Konjungtiva anemis (+/+), batas jantung kiri ICS V, linea aksilaris anterior.
Pada abdomen didaptkan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium
didaptkan Hb 6.2 g.dl, ureum 156 mg/dl, kreatinin 13.30 mg/dl, kalium 6.8 mg/d,
kalsium 6.2 mg/dl. AGD pH 7.38, pCO2 22 mmHg, pO2 128 mmHg, HCO3 13
mmol/L, Total CO2 14 mmol/L

VII.

VIII.

DAFTAR MASALAH

Chronic Kidney Diseases

Dispepsia

Hipertensi

Anemia

Kardiomegali

Hiperkalemia

Hipokalsemia

Asidosis metabolik

PENGKAJIAN MASALAH
Masalah yang didapat pada kasus ini antara lain:
1. CKD
Dari gejala yang didapat, seperti mual muntah disertai rasa lemas, lalu dari
pemeriksan fisik terdapat nyeri tekan abdomen, dan diperkuat pula dengan
pemeriksaan ureum creatinin yang tinggi yaitu ureum 156 mg/dl, kreatinin
13.30 mg/dl, hal ini membuktikan ada kerusakan di ginjal.

16

Jika menggunakan perhitungan LFG dengan rumus dibawah ini

didapatkan hasil 5.25 yang diklasifikasikan sebagai CKD Stage V.


Penatalaksanaan pada pasien antara lain pemberian cairan infus renxamin
untuk nutrisi serta memperbaiki kerja ginjal dibarengi dengan monitor urin
(DC), pemberian spironolakton untuk diuretik. Pemberian aminoral untuk
mencegah defisiensi kalsium. Perencanaan tindakan untuk dilakukan
hemodialisa. Monitoring AGD, albumin, dan kalsium.
2. Gastritis dd/ Gastropati uremikum
Pada kasus pasien mengeluhkan adanya mual dan riwayat muntah, keadaan ini
bisa disebut gastropati uremikum. Hal ini timbul biasanya sebagai akibat dari
meningkatnya kadar ureum dalam lebih dari nilai normal, seperti yang dapat
dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium yaitu sebesar 156 mg/dl. Tapi
masih mungkin ini merupakan gastritis. Rencana diagnostic: endoskopi.
Tatalaksana: inj pumpicel, inj ondancetron, episan sirup
3. Hipertensi grade II
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital tekanan darah 180/90 mmHg.
Tatalaksana untuk pasien adalah pemberian medika mentosa untuk
menurunkan TD. Terapi pilihan adalah kombinasi antara CCB (amlodipin),
ARB (candesartan), dan Beta-Blocker (bisoprolol).
4. Anemia
Hal ini dibuktikan dengan adanya anemis pada konjungtiva yang ditemukan
dari hasil pemeriksaan fisik dengan hasil laboratorium darah yang
menunjukkan keadaan pasien yang anemia, yaitu kadar hemoglobin 6.2 gr/dl.
Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel-sel darah
merah. Penurunan pembentukan sel-sel darah merah ini diakibatkan defisiensi
pembentukan eritropoietin atau menekan respon sumsum tulang terhadap
eritropoietin. Faktor kedua yang ikut berperan pada anemia adalah masa hidup
sel darah merah pada pasien gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa
hidup sel darah merah normal yang disebabkan karena kelainan lingkungan

17

kimia plasma dan bukan karena cacat pada sel itu sendiri. Tatalaksana:
transfusi PRC 300cc/hari.
5. Kardiomegali
Pada foto rontgen thorax terdapat pembesaran jantung. Ini bisa diakibatkan
karena hipertensi yang sudah lama dimiliki pasien, jantung bekerja sangat
keras sehingga terjadi pembesaran (hipertrofi). Tatalaksana: turunkan tekanan
darah dan konsul kepada dokter spesialis jantung.
6. Hiperkalemia
Berdasarkan hasil laboratorium Kalium 6.8 mg/dl. Pada keadaan asidosis akut,
ion kalium dapat ikut terbawa dari ruangan intrasel ke ekstrasel, konsentrasi
ion kalium meningkat. Dan obat-obat golongan potassium sparing diuretik
seperti spironolakton dan triamterene menyebabkan penurunan sekresi kalium
melalui tubulus ginjal. Tatalaksana: pemberian kalitake untuk menurunkan
kadar kalium.
7. Hipokalsemia
Berdasarkan hasil laboratorium kalsium 6.2 mg/dl. Dengan adanya penurunan
fungsi GFR, terjadi peningkatan kadar fosfat serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid, namun demikian pada gagal ginjal, tubuh
tidak merespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
akibatnya kalsium di tulang menurun. Tatalaksana: inj Ca Gluconas, Aminoral,
Cavit D3.
8. Asidosis metabolik
Terlihat pada pemeriksaan AGD, terdapat pH yang mendekati 7, pCO2 yang
rendah, dan bikarbonat yang rendah. Asidosis metabolik terjadi akibat ginjal
tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium
bikarbonat (HCO3). Tatalaksana: koreksi biknat.
IX.

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

18

TINJAUAN PUSTAKA

I.

PENDAHULUAN
Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik

ssecara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya
bersifat irreversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan
penderita harus menjalani dialisis bahkan transplantasi ginjal.1 Penyakit ini sering terjadi,
seringkali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi
(penyakit kardiovaskuler dan diabetes).2
Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal,
diperkirakan pasien dengan GGK ialah sebesar 2000/juta penduduk.2
GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease)
memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada
anak-anak, kecuali dengan kelainan genetik, seperti misalnya pada Sindroma Alport ataupun
penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.3,4
GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens
kreatinin turun kira-kira 40ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih
berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah
mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap. Anemia pada GGK terutama
diakibatkan oleh berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar
bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.5
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes
mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada millennium ketiga, termasuk negara
Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan
ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami
peningkatan di era awal abad 21. Pada pasien DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat
terjadi seperti batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronik
dan glomerulonephritis yang pada akhirnya terjadi suatu kelainan patologis berkepanjangan
yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus secara progresif dan irreversible yang
disebut sebagai Gagal Ginjal Kronik.6

19

II.

DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumunya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis maupun transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.6

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronis 6,7


1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3
bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests)
2. Laju
filtrasi
glomerulus
(LFG)
kurang
dari
60ml/menit.1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau
lebih dari 60ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.6

III.

EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada kumpulan populasi dewasa di Amerika

Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan LFG >60ml/menit/1,73m2. Data pada
tahun 1995-1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat 8% setiap tahun. Di
Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per
tahun. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60
juta/tahun.6

20

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes


mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk negara Asia
Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal,
sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami
peningkatan di era awal abad 21.11
IV.

ETIOLOGI
Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara negara satu dan negara

lain. Pada Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit gagal ginjal kronik di
Amerika Serikat.6
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada Tabel 3.6
Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi
obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyebab yang tidak diketahui.6
Tabel 2. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika
Serikat (1995-1999) 6
Penyebab
Diabetes Melitus
-

Insiden
44%

Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar


Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (missal Lupus dan vaskulitis)
Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%
4%

21

Tabel 3. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di


Indonesia Tahun 2000 6
Penyebab

V.

Glomerulonefritis

Insiden
46,39%

Diabetes Melitus

18,65%

Obstruksi dan Infeksi

12,85%

Hipertensi

8,46%

Sebab lain

13,65%

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

awal yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi struktur dan fungsi dari nefron
yang sehat. Kompensasi hipertrofi ini diperantarai oleh molekul vasoaktif, sitokin dan growth
factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh
penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi sklerosis dan progresifitas penyakit tersebut.6
Pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 dimana kemampuan pancreas untuk menghasilkan
insulin sudah tidak adekuat yang menyebabkan peningkatan kadar gula dalam darah.
Kelebihan gula darah yang memasuki sel glomerulus melalu fasilitasi glucose transporter
(GLUT), yang mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme seperti poloy pathway,
hexoamine pathyway, Protein Kinase C (PKC) pathyway, dan penumpukan zat yang disebut
dengan advance glycation end-products (AGEs).11
Penelitian dengan menggunakan micro-puncture menunjukkan bahwa tekanan
intraglomerulus meningkat pada pasien DM bahkan sebelum tekanan darah sistemik
meningkat. Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas berbagai
hormon vasoaktif, seperti Angiotensin-II (A-II) dan endotelin.11

22

Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh


Growth factor, seperti Transforming Growth Factor (TGF-). Beberapa hal yang juga
dianggap berperan terhadap progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia. Terdapat variabilitas inter individual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial. Pada stadium paling
dini penyait ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal
LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah,
mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%,
pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit, antara lain Na + dan K+. Pada LFG di bawah
15%, akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy) antara lain dialisis atau transplantasi
ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.6

VI.

KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat

(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit,
dibuat atas dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus), yang awalnya mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault, yaitu:6
LFG (ml/menit/1,73m2) =

(140 Umur) x Berat Badan

*)

72 x kreatinin plasma (mg/dl)


*) pada perempuan dikalikan 0,85

23

Tetapi sekarang ini, lebih banyak mempergunakan rumus MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease), yaitu :10

LFG (ml/min/1.73 m2) = 170 x [SCr]0.999 x [Umur]0.176 x [0.762 jika pasien adalah
wanita] x [1.180 jika pasien berwarna kulit hitam] x [SUN]-0.170 x [albumin]+ 0.318

Ket : SCr : Serum Creatinine (mg/dl)


SUN : Serum Urea Nitrogen (mg/dl)

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik atas Dasar Derajat


Penyakit 6
Derajat
Penjelasan
1
Kerusakan ginjal dengan LFG
normal atau

Kerusakan ginjal dengan LFG


ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG
sedang

LFG (ml/mnt/1.73m2)
90

60 89

30 59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat


4

Gagal ginjal

15 29

15 atau dialisis

Klasifikasi menurut NICE 2008 8


1. Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari GGK
2. Proteinuria:
a. Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih
b. Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih
(dengan perkiraan urinary protein excreation 0,5 g/24jam atau lebih)
3. Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2 subkategori:
24

a. LFG 45 59 ml/min/1,73 m2 (stadium 3A)


b. LFG 30 44 ml/min/1,73 m2 (stadium 3B)
4. Penangaan GGK tidak boleh dipengaruhi oleh usia
Pada orang dengan usia >70 tahun dengan LFG 45 59 ml/min/1,73 m2, apabila
keadaan tersebut stabil seiring dengan waktu tanda ada kemungkinan dari gagal gagal
ginjal, biasanya hal tersebut tidak berhubungan dengan komplikasi dari GGK.

Tabel 5. Derajat GGK menurut NICE 2008 8


Tabel 6. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis
Etiologi 6
Penyakit
Penyakit ginjal

Tipe Mayor (contoh)


Diabetes Tipe 1 dan 2

diabetes
Penyakit glomerular
Penyakit ginjal non
diabetes

(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,


neoplasia)
Penyakit vaskular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan
obat)
Penyakit kistik
(ginjal polikistik)

Penyakit pada
VII.
transplantasi

Rejeksi kronik
Keacunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

DIAGNOSIS

25

Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik yang diakibatkan oleh Diabetes Mellitus dimulai
dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Bila jumlah
protein/albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit dideteksi dengan metode
pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah >30 mg/24 jam ataupun >20 ug/menit,
disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Ini sudah dianggap sebagai nefropati insipient.
Derajat albuminuria/proteinuria ini dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin
dalam urin yang diambil sewaktu, disebut sebagai albumin/kreatinin ratio (ACR). Tingginya
eksresi albumin/protein dalam urin selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan kerusakan
ginjal.11

Tabel 7. Tingkat Kerusakan Ginjal Yang dihubungkan dengan Eksresi Albumin/


Protein dalam Urin
Kategori
Normal

Kumpulan Urin 24
Jam (mg/24 hr)

Kumpulan Urin
sewaktu (ug/min)

Urin sewaktu
(ug/mg creat)

<30

<30

<30

Mikroalbuminuria

30-299

20-199

30-299

Albuminuria Klinis

300

300

300

26

Secara tradisional Penyakit Ginjal Diabetik selalu dibagi dalam tahapan sebagai berikut:
Tahap I : Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% di atas normal yang disertai
pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal.
Tahap ini masih ireversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I
ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi ginjal
akan normal kembali.
Tahap II : Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes ditegakkan, saat perubahan struktur
ginjal berlanjut dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah
latihan jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolik yang memburuk. Keadaan ini bisa
berlangsung lama . hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya . Progresivitas
biasanya terkait dengan memburuknya kendali metabolik. Tahap ini disebut sebagai tahap
sepi (silent stage).
Tahap III : Ini adalah tahap awal nefropati (incipient diabetic nephropathy), saat
mikroalbuminuria telah nyata . Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun diagnosis
diabetes tegak. Secara histopatologis juga telah jelas penebalan membrane basalis
glomerulus. LFG masih tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat. Keadaan ini
dapat bertahan bertahun-tahun dan progresifitasnya masih mungkin dicegah dengan kendali
glukosa dan tekanan darah yang ketat.
Tahap IV : Ini merupakan tahapan saat nefropati diabetik bermanifestasi secara klinis dengan
proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa , tekanan darah sering meningkat serta LFG
yang sudah mulai menurun di bawah normal. Ini terjadi 15-20 tahun diabetes tegak. Penyulit
diabetes lain sudah mulai dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak
dan gangguan vaskular umum. Progresivitas kearah gagal ginjal hanya dapat diperlambat
dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah dan tekanan darah.
Tahap V : Ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah sehingga pasien
menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi
pengganti, dialysis maupun cangkok.
Pada DM Tipe II, saat diagnose ditegakkan, sudah banyak pasien yang mengalami
mikro dan makro albuminuria, karena sebenarnya DM telah berlangsung bertahun-tahun
sebelumnya. Lagipula keberadaan albuminuria kurang specifik untuk adanya nefropati
diabetik. Tanpa penanganan khusus 20-40 % dari pasien akan melanjut pada nefropati nyata.
27

Setelah terjadi penurunan LFG maka laju penurunan akan bervariasi secara individual akan
tetapi 20 tahun setelah keadaan ini hanya sekitar 20% dari mereka yang berlanjut menjadi
penyakit ginjal tahap akhir.11
VIII.

PENATALAKSANAAN
Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia, hipertensi, dan selalu

dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini sekaligus merupakan faktor risiko
untuk progresivitas ke tahap berikutnya sampai ke tahap akhir. Faktor risiko lainnya adalah
konsumsi rokok. Dengan demikian maka terapi di tiap tahapan pada umumnya sama dan
adalah juga merupakan tindakan pencegahan untuk memperlambat progresivitas dimaksud.
Terapi dasar adalah kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah.
Di samping itu perlu pula dilakukan upaya mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet,
menurunkan berat badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan merokok, dll,
juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskular. 6,8,11
a. Pengendalian Kadar Gula Darah
Berbagai penelitian klinik jangka panjang (5-7 tahun), dengan melibatkan ribuan pasien
telah menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah
progresivitas dan mencegah timbulnya penyulit kardiovaskular, baik pada pasien DM Tipe 1
maupun DM Tipe 2. Oleh karena itu perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan
sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan pengendalian secara intensif adalah pencapaian
kadar HbAIc <7%, kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dl, post-prandial <180 mg/dl. 11
b. Pengendalian Tekanan Darah
Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang
besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi, maupun terhadap organ kardiovaskular. Makin
rendah tekanan darah yang dicapai makin baik pula renoproteksi. Banyak panduan yang
menetapkan target yang seharusnya dicapai dalam pengendalian tekanan darah pada pasien
diabetes. Pada umumnya target adalah tekanan darah <130/90 mmHg, akan tetapi bila
proteinuria lebih berat, >lgr/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu <125/75 mmHg.
Harus diingat bahwa mencapai target ini tidak mudah. Sering harus memakai kombinasi
berbagai jenis obat, dengan berbagai efek samping, dan harga obat yang kadang sulit
dijangkau pasien. Hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah tercapainya tekanan darah
yang ditargetkan, apapun jenis obat yang dipakai. Tetapi karena Angiotensin converting
enzyme inhibitor (ACE-I) dan angiotensin receptor blocker (ARB) dikenal mempunyai efek
28

antiproteinurik maupun renoproteksi yang baik, maka obat-obatan ini sebagai awal
pengobatan hipertensi pada pasien DM. 11
c. Pengaturan Diet
Pengaturan diet terutama dalam kerangka manajemen DM tidak diterangkan dalam
judul ini Dalam upaya mengurangi progresivitas nefropati maka pemberian diet rendah
protein sangat penting. Dalam suatu peneliti di klinik selama 4 tahun pada pasien DM tipe 1
yang diberi diet mengandung protein 0,9 gram/kgBB/hari selama 4 tahun menurunkan risiko
terjadinya penyakit ginjal tahap akhir (PGTA=ESRD) sebanyak 76%. Umumnya dewasa ini
disepakati pemberian diet mengandung protein sebanyak 0,8 gram/kgBB/hari, atau sekitar
10% kebutuhan kalori, pada pasien dengan Nefropati overt, tetapi bila LFG telah mulai
menurun maka pembatasan protein dalam diet menjadi 0,6 gram/kgBB/hari mungkin
bermanfaat untuk memperlambat penurunan LFG selanjutnya. Begitupun harus diantisipasi
terjadinya kekurangan nutrisi. Jenis protein juga berperan dalam terjadinya dislipidemia.
Mengganti daging merah dengan daging ayam pada pasien DM tipe 2 menurunkan ekskresi
albumin dalam urin sebanyak 46% dengan disertai penurunan kolesterol total, LDL
kolesterol, dan apolipoprotein B. Ini mungkin karena komposisi lemak jenuh dan tak jenuh
pada kedua jenis bahan makanan berbeda. Pasien DM sendiri cenderung mangalami keadaan
dislipidemia. Keadaan ini perlu diatasi dengan diet dan obat. Bila diperlukan dislipidemia
diatasi dengan statin dengan target LDL kolesterol <100 mg/dl pada pasien DM dan <70
mg/dl bila sudah ada kelainan kardiovaskular.11
d. Penanganan Multifaktorial
Suatu penelitian klinik dari Steno Diabetes Centre di Copenhagen mendapatkan bahwa
penanganan intensif secara multifactorial pada pasien DM tipe dengan mikroalbuminuria
menunjukkan pengurangan faktor risiko yang jauh melebihi penanganan sesuai panduan
umum penanggulangan diabetes nasional mereka. Juga ditunjukkan bahwa terjadi penurunan
yang sangat bermakna pada kejadian kardiovaskular, termasuk strok yang fatal dan non-fatal.
Demikian pula kejadian spesifik seperti nefropati, retinopati, dan neuropati autonomik lebih
rendah. Yang dimaksud dengan intensif adalah terapi yang dititrasi sampai mencapai target,
baik tekanan darah, kadar gula darah, lemak darah, dan mikroalbuminuria serta juga disertai
pencegahan penyakit kardiovaskular dengan pemberian aspirin. Dalam kenyataannya pasien
dengan terapi intensif lebih banyak, mendapat obat golongan ACE-I dan ARB. Demikian juga
dengan obat hipoglikemik oral dan insulin. Untuk pengendalian lemak darah lebih banyak.11
IX.

PROGNOSIS
29

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,
bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya
GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala,
sehingga penanganannya seringkali terlambat.6,9

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Ardaya. Manajemen Gagal Ginjal Kronik. Palembang: Perhimpunan Nefrologi
Indonesia. 2003: 13-22.
2. Mansjoer A, Thyantik, Santini R. Gagal Ginjal Kronik. Kapite Selekta Kedokteran Edisi
Ketiga. 2001(6): 531-4.
3. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. Harrisons Principles and
Internal Medicine. 16th edition. 2005(11): 1653-63.
4. Pradeep, A. Chronic Kidney Disease. www.emedicine.medscape.com/article/238798overview. 2014.
5. Wheeler D, Brown A, Trison C. Evaluation of anaemia of CKD. Clinical Practice
Guidelines : Anaemia of CKD. 2010(3): 25-35.
6. Suwitra K. Penyakit Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi
kelima. 2009(137): 1035-40.
7. Andrew S. Levey. Definition and Classification on Chronic Kidney Disease. Kidney
International. 2005(67): 2089-2100.
8. Chronic Kidney Disease : Early Identification and Management of Chronic Kidney
Disease in Adults in Primary and Secondary Care. National Institute for Health and Care
Experience. 2008: 3-39.
9. Levey, AS. The Definition, Classification and Prognosis of Chronic Kidney Disease: a
KDIGO Controversies Conference Report. International Society of Nephrology. 2011
Jul;80(1): 17-28.
10. Andrew S, Josef C. Evaluation of Laboratory Measurements For Clinical Assessment of
Kidney Disease. Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease : Evaluation,
Classification, Stratification. 2002(5): 89-90.
11. Harun R. Penyakit Ginjal Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi
kelima. 2009(126): 534.

31