TRASTORNOS HEMODINAMICOS Y DE LQUIDOS

Todos los tejidos y clulas del organismo dependen crticamente del

medio lquido normal y del riego sanguneo adecuado. Puede haber
trastorno de cualquiera de estos dos sistemas de sostn, o de ambos,
en muy diversas circunstancias clnicas, por lo cual el desequilibrio
hdrico (edema o deshidratacin), los trastornos hemodinmicos
(hemorragia, trombosis, embolia e infarto) no solo son frecuente sino
tambin amenazan la vida. El infarto miocardio es la causa principal
de muerte en las naciones industrializadas. El edema cerebral o
pulmonar es una causa importante de muerte.
EDEMA
El edema es la acumulacin anormal de lquido en los espacios
intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Las clulas
tambin pueden acumular cantidades excesivas de lquido, pero este
fenmeno se denomina hinchazn o edema celular. El edema puede
producirse como un proceso localizado, por ejemplo cuando el retorno
venoso de la pierna est obstruido, o puede ser de distribucin
general como en la insuficiencia cardaca congestiva o la insuficiencia
renal. El edema grave y generalizado produce tumoracin notable
difusa de todos los rganos y tejidos; es especialmente llamativo en
el tejido subcutneo y recibe el nombre de anasarca. La acumulacin
anormal de lquido de edema en la cavidad peritoneal se llama
ascitis; en la cavidad pleural, hidrotrax y en el saco pericardico,
derrame pericrdico o hidropericardio.
El lquido del edema no inflamatorio, que se observa en la
insuficiencia cardiaca y las nefropatas, es pobre en protenas y se
llama trasudado. En cambio, el edema inflamatorio es rico en
protenas y se llama exudado.
Tabla
Distribucin del agua corporal total
Compartimientos

Agua corporal total

Agua extracelular
Del plasma
Intersticial
Agua intracelular

Volumen

42
14
3A4
11
28

Importancia clnica del edema

Porcentaje del
paso corporal
magro
60
20
4A5
16
40

En cerebro y pulmones, el edema puede ser mortal, pero el

subcutneo y de otras visceras en general tiene escasa significacin
funcional. La tumefaccin cerebral aumenta la presin intracraneal, lo
que origina cefalea, vmitos en escopetazo y crisis convulsivas. La
muerte puede sobrevenir por hernia del tronco del encfalo o de las
amgdalas cerebelosas por el agujero occipital. El edema cerebral
puede desarrollarse al cabo de unas horas de producirse la lesin del
cerebro y exige tratamiento inmediato para salvar la vida .del
paciente. El edema de los pulmones tambin es importante, porque el
liquid alveolar y, hecho mucho ms importante, la lmina de lquido
que rodea los capilares alveolares, impiden la funcin ventilatoria
normal de los pulmones. De forma caracterstica, como las burbujas
de aire respirado atraviesan el lquido protenico dentro de los
espacios alveolares, se producen una serie de ruidos respiratorios
anormales llamados estertores. En el edema pulmonar grave, la
acumulacin lquida en las vas respiratorias produce estertores muy
intensos caractersticos. El edema pulmonar (con el peligro de la
neumona hiposttica) es una de las complicaciones ms graves de la
insuficiencia cardaca y renal y a menudo causa la muerte.
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Los nombres hiperemia y congestin son palabras mdicas elegantes
para denotar aumento del volumen de sangre en un tejido o una
parte afectados. La tambin llamada hiperemia activa para
diferenciarla de la congestin o hiperemia pasiva ocurre cuando la
dilacin arterial y arteriolar aumentan el caudal sanguneo hacia los
lechos capilares, con abertura de inactivos. Por otra parte, la
congestin pasiva resulta de un trastorno del drenaje.
La hiperemia activa produce enrojecimiento de la zona afectad por la
dilatacin arterial y arteriolar.
Se observa hiperemia activa de la piel con el ejercicio muscular y en
procesos febriles. Factores hormonales, de la ndole de adrenalina en
la pueden producir hiperemia activa de los msculos esquelticos,
miocardio e hgado a expensas circuitos, en la reaccin de lucha o
huida otro ejemplo de hiperemia producida por nervios.
La congestin o hiperemia pasiva causa color azul rojo en las
regiones afectadas por estancamiento de la sangre venosa. El tono se
da cuando la congestin aumenta la hemoglobina desoxigenada en la
sangre, estado llamado cianosis. La congestin puede ocurrir como
fenmeno general cuando hay descompensacin ventricular izquierda
y derecha. Puede afectar nicamente el circuito pulmonar en la
insuficiencia ventricular izquierda, o afectar a todo el organismo y
respetar los pulmones, como se aprecia en la descompensacin
ventricular derecha. La congestin puede ocurrir, claro est, como un
fenmeno local cuando, por ejemplo, el retorno venoso de sangre de

una extremidad experimenta obstruccin y afecta nicamente la

circulacin portal en caso de hipertensin portal secundaria a cirrosis
heptica. La congestin de las redes capilares guarda ntima relacin
con la aparicin de edema; en consecuencia, los dos fenmenos
suelen coexistir.
MORFOLOGA
La superficie de corte de los rganos hipermicos suele ser muy
sanguinolenta. En la congestin de larga duracin, llamada
congestin pasiva crnica, el estancamiento de sangre poco
oxigenada causa hipoxia crnica, que puede originar degeneracin,
incluso muerte, de las clulas parenquimatosas.
Pequeas hemorragias de rotura capilar pueden convertirse con el
tiempo en cicatrices cargadas de hemosiderina. Los pulmones, hgado
y bazo son los que manifiestan ms netamente la congestin.
Congestin pasiva crnica de los pulmones y edema pulmonar
consiguiente se observan en todas las formas de descompensacin
cardiaca, siempre que est disminuido el gasto ventricular izquierdo.
Microscpicamente los capilares alveolares estn ingurgitados por la
sangre y muchas veces se muestran tortuosos, con pequeas
dilataciones aneurismticas. La rotura de capilares distendidos puede
provocar pequeas hemorragias intraalveolares, y la desintegracin y
fagocitosis de los restos de los glbulos rojos acaba originando la
aparicin de macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de
insuficiencia cardaca) en los espacios alveolares. En las formas
graves de congestin pasiva crnica los tabiques alveolares estn
ensanchados por dilatacin de los capilares alveolares y lquido de
edema que se acumula alrededor de los mismos dentro de los
tabiques (congestin y edema). Con el tiempo, los tabiques
edematosos se vuelven fibrticos, lo cual, junto con la pigmentacin
de hemosiderina, explica el motivo del nombre induracin parda.
La congestin duradera, con la consiguiente hipertensin pulmonar,
puede originar engrosamiento progresivo de las paredes de arterias y
arteriolas pulmonares.
Congestin heptica pasiva aguda y crnica. Es consecuencia de
insuficiencia cardiaca derecha y, raras veces, de obstruccin de la
vena cava inferior o las suprahepticas. Las modificaciones iniciales
consisten en cianosis pardorrojiza y aumento de volumen y peso del
hgado. En la superficie de corte escurre abundante sangre y las
venas centrales pueden sobresalir netamente. En la congestin
crnica de larga duracin, las regiones centrales del lobulillo toman
un color azul rojizo rodeadas por una zona de color amarillo pardo de
sustancia heptica no congestionada; esto da origen al nombre
hgado en nuez moscada. Microscpicamente la vena central y
sinusoides vasculares de la regin centrilobuliltar estn distendidas
por
sangre.
HEMORRAGIA

La rotura de un vaso sanguneo es causa manifiesta de hemorragia.

Si al ser liberada la sangre se acumula dentro de un tejido, puede
producir un cogulo voluminoso, llamado hematoma. Por ejemplo: la
rotura de la aorta, que suele producirse por alguna enfermedad del
vaso, puede producir voluminosos hematomas mediastnicos o
retroperitoneales. Si la sangre escapa hacia una cavidad serosa, se
conoce en clnica como hemotrax, hemopericardio o hemoperitoneo.
Las hemorragias de menor tamao, que suelen observarse en piel,
mucosas y superficies serosas, se llaman petequias (muy pequeas),
prpura (hasta 1 cm, poco ms o menos) o equimosis (manchas
extensas! Pueden producirse hemorragias microscpicas en tejidos
laxos, por ejemplo, pulmones, sencillamente por congestin intensa,
fenmeno llamado diapdesis eritroctica.
Las causas de hemorragia son demasiado numerosas para explicarlas
en detalle e incluyen traumatismos y todas las enfermedades que de
manera primaria (por ejemplo: aterosclerosis) o secundaria (por
ejemplo: cncer erosivo en extensin) afectan a las paredes vasculares. Merecen especial mencin la hipertensin y ditesis
hemorrgicas. Las, hemorragias de retina y, mucho ms peligrosas,
las cerebrales, se observan en pacientes hipertensos. Esta ltima es
una causa frecuente de muerte en pacientes con hipertensin severa
(maligna). Las ditesis hemorrgicas comprenden un grupo de
trastornos clnicos que tienen en comn un aumento de la tendencia
a hemorragia. Las deficiencias de plaquetas y la falta de cualquiera de
los factores de coagulacin antes sealados constituyen ejemplos de
causas de ditesis hemorrgicas.
IMPORTANCIA CLNICA DE LA HEMORRAGIA
La importancia de la hemorragia depende del volumen de sangre
perdido, la rapidez con que se pierda y localizacin de la hemorragia.
La prdida aguda incluso del 10 % al 20 % del volumen sanguneo y
la prdida lenta de una cantidad todava mayor carecen de
importancia clnica. Prdidas mayores o ms rpidas pueden provocar
un shock hemorrgico (hipovolmico). Sin embargo, hemorragias
relativamente pequeas en cerebro o pericardio pueden aumentar
mucho la presin local y producir la muerte. La hemorragia hacia el
exterior o hacia el aparato digestivo supone una prdida permanente
de hierro, sustancia de gran importancia. Si la hemorragia ocurre
hacia un tejido o una cavidad del cuerpo, el desdoblamiento
progresivo de la hemoglobina permite la resorcin de pigmento
frrico, que se recupera. En el curso de esta resorcin de
hemoglobina se forman cantidades elevadas de bilirrubina, que
pueden causar ictericia pasajera. Esta serie de fenmenos se observa
en particular cuando hay hemorragias gastrointestinales masivas,
porque si bien gran parte de la masa de glbulos rojos es eliminada,
algunos son digeridos rpidamente, y se resorben grandes cantidades
de hemoglobina, precursora de bilirrubina.

TROMBOSIS
El proceso de formacin de una masa slida en los vasos sanguneos
del corazn, a base solamente de los diversos constituyentes de la
sangre, se denomina trombosis, y la masa resultante se denomina
trombo. Debe diferenciarse trombo y cogulo sanguneo. El trombo s
forma por un proceso complejo en el que intervienen interaccionando
la pared vascular elementos formes hemticos, sobre todo plaquetas
y coagulantes plasmticos qu Constituyen el sistema de coagulacin
hemtica. El cogulo se forma por solidificacin extravascular de
sangre, por ejemplo, un hematoma o la sangre en un tubo de ensayo.
Los trombos, en cambi, se forman; en una localizacin" intravascular
de la circulacin. Los que se originan en la circulacin arterial o
cardaca rpida suelen estar formados principalmente por fibrina y
plaquetas con pocos eritrocitos atrapados, por lo cual guardan poca
semejanza con un cogulo sanguneo. Sin embargo, en el flujo
venoso muy lento, los trombos pueden guardar ntima semejanza con
los cogulos sanguneos, como explicaremos en breve.
Es patente que la formacin de un cogulo salva al enfermo cuando
se rompe o secciona un vaso de grueso calibre. Sin embargo, cuando
se desarrolla un trombo en el aparato cardiovascular, puede
amenazar la vida. Los trombos pueden hacer lo siguiente 1) disminuir
u obstruir el flujo vascular y causar lesin isqumica de tejidos y
rganos, desprenderse o fragmentarse y provocar mbolos. El embolo
es una masa intravascular slida, lquida o gaseosa transportada por
la corriente circulatoria a algn sitio alejado de su origen o del sitio
de entrada en el sistema cardiovascular. Si bien hay otras formas de
mbolos, como luego se ver, el mayor nmero provienen de
trombos. En realidad, trombosis y embolia guardan ua relacin tan
ntima que han originado el nombre de tromboembolismo. Los
infartos, como se recordar, son reas de necrosis isqumica de los
tejidos; suelen ser causados por oclusin tromboemblica de un vaso.
Los infartos tromboernblicos de corazn,' pulmn y cerebro causan
ms muertes que todas las formas de cncer y enfermedades
infecciosas sumadas. En realidad, tromboembolismo e infarto son los
problemas clnicos predominantes en a actualidad en todas las
naciones industrializadas.
PATOGENIA. Antes de comentar la patogenia de la trombosis conviene
examinar brevemente la hemostasia normal, ya que la trombosis es
en gran medida consecuencia de una activacin impropiada de sta.
Hemostasia normal Antes de entrar en detalle examinaremos los
hechos ms significativos.
1. Despus de la lesin vascular hay un breve perodo de
vasoconstriccin, que en los pequeos vasos (principalmente
arteriales) sirve para reducir la prdida de sangre.
2. Ms importante es el hecho de que la lesin de clulas endoteliales
ponga al descubierto tejido conjuntivo subendotelial muy

trombognico, al que se adhieren las plaquetas, producindose la

llamada activacin por contacto que conduce a cambios en la
forma, reacciones de liberacin y posteriormente a ms agregacin
plaquetaria.
3. De modo prcticamente simultneo, la liberacin de factores
tisulares en el lugar de lesin, junto con factores plaquetarios,
activa el proceso de coagulacin plasmtico.
4. En el lugar de lesin se sintetizan prostaglandinas y productos
derivados de ellas, por la accin de plaquetas y clulas
endoteliales que modulan el proceso hemosttico.
5. Por ltimo se produce un tapn hemosttico permanente debido a
la actividad combinada de clulas endoteliales, plaquetas y
mecanismo de coagulacin.
Podemos analizar mejor este proceso tan complejo considerando por
separado los tres factores que participan en l: 1) pared vascular, 2)
plaquetas y 3) factores plasmticos del mecanismo de coagulacin de
la sangre.
Pared vascular. Los elementos principales de la pared vascular en el
tema que nos ocupa son: a) revestimiento endotelial, b) tejido
conjuntivo subendotelial y c) capa muscular.
a) La capa endotelial simple cumple tres importantes funciones: 1) es
una superficie no trombognica que asla los elementos sanguneos
circulantes de los tejidos conjuntivos subendoteliales altamente
trombognicos; 2) es una barrera permeable selectiva, y 3) es un
tejido activo que sintetiza, metaboliza y secreta sustancias. En
condiciones normales inhibe la hemostasia y la trombosis, pero
cuando se lesiona estimula estos dos procesos. El funcionamiento
selectivo de la permeabilidad asume gran importancia en la
aterognesis. Gimbrone ha descrito la tromborresistencia del
revestimiento endotelial como prototipo natural de superficie
compatible con la sangre. As pues, la lesin endotelial ejerce gran
influencia en la formacin de trombos. Tanto es as que las clulas
endoteliales ocupan un papel primordial en el comienzo y en la
prevencin de cogulos y trombosis. La superficie luminal del
endotelio est revestida por una capa endocapilar que representa
los glicoclices. El heparn-sulfato de los glicoclices tiene ciertas
semejanzas estructurales con la heparina anticoagulante. Junto con la
antitrombina III, sintetizada por las clulas endoteliales, los residuos
de heparn-sulfato podra servir para inhibir la coagulacin
sangunea.
Tabla 3-3. FUNCIONES DE LA CLULA ENDOTELIAL
Opuestas a la coagulacin Favorables a la coagulacin
sangunea / trombosis
sangunea / trombosis
Con la lesin, y al exponerse los
La capa nica intacta forma una
elementos subendoteliales, se
barrera entre la sangre y los

elementos
subendoteliales
trombognicos Los glucoclices
contienen:
heparan
sulfato
anticoagulante
-2macroglobulina
(antiproteasa)
Sintetiza:
activadores
del
plasmingeno
prostaciclina
antiagregante y vasodilatadora
(PGI2) antit

inicia la coagulacin y activa las

plaquetas
Con la lesin se libera el factor
tisular y se inicia el, mecanismo
de coagulacin intrnseco
Sintetiza el factor VIII o protena
de Von Willebrand, que interviene
en la agregacin plaquetaria

rombina III Convierte el ADP

proagregante en nucletidos de
adenina antisgregantes
Trombognesis. Tres factores principales predisponen a la trombosis:
1) lesin del endotelio, 2) alteraciones del flujo sanguneo y 3)
alteraciones hemticas (hipercoagulabilidad)
MORFOLOGA
LOS trombos pueden ocurrir en cualquier parte del sistema
cardiovascular: cavidades cardacas, arterias, venas o capilares. Su
forma y tamao puede variar, dependiendo de su lugar de origen y de
las circunstancias que llevan a su desarrollo. Cuando se forman en
una cavidad cardiaca o en la aorta pueden presentar una especie de
laminacin conocida como lneas de Zahn. Estas son producidas
por capas alternas de plaquetas plidas unidas por algo de fibrina,
separadas por capas oscuras que contienen ms eritrocitos. Sin
embargo, la laminacin puede no evidenciarse en trombos formados
en arterias o venas ms pequeas. Adems, los trombos formados en
corrientes venosas ms lentas pueden parecerse mucho a sangre
coagulada, pero una inspeccin ms detallada revelar la existencia
de cordones transversales o enmaraados de fibrina y plaquetas
agregadas: las lneas de Zahn.
En el corazn y en la aorta los trombos empiezan casi siempre en
alguna zona de lesin endotelial. As, el trombo comienza como una
capa adherida a la pared subyacente. Aunque la masa puede
expandirse, la rpida corriente de sangre evita la oclusin total de la
luz, por lo que en este caso se habla de trombo mural. En pequeas
arterias y venas es ms frecuente el trombo oclusivo. En cualquier
caso, la contraccin del trombo hace a menudo que se restablezca la
luz a modo de hendidura, lo que permite el paso del flujo sanguneo a
travs de la masa intravascular y la formacin de ms trombos, lo
que se denomina propagacin del trompo. La cabeza del trombo,
expuesta a la corriente circulante, tiende a acumular plaquetas y
fibrina, formndose una cabeza blanquecina. Mientras, la superficie
que est corriente abajo va acumulando una cola estsica de color
rojo oscuro, causa de la, disminucin de velocidad de la corriente y

por las turbulencias en esa parte de la masa obstructiva. As puede

llegar a formarse una extensa cola que se propaga hasta acabar
llenando la luz vascular, con lo que se produce un trombo oclusivo. La
cabeza en desarrollo y la cola larga en forma de serpiente pueden no
estar firmemente unidas al endotelio subyacente, por lo que a veces,
al balancearse en la corriente sangunea, se fragmentan y embolizan.
Esto ocurre muy a menudo con los trombos de las venas profundas
de la extremidad inferior.
Los trombos arteriales oclusivos se presentan, por orden descendente
de frecuencia, en las arterias coronarias, cerebrales, iliacas y
femorales. Casi siempre la base sobre la cual se desarrolla el trombo
arterial es la afectacin aterosclertica de la arteria. En raros casos
constituyen la base de la formacin del trombo arterial otras
enfermedades vasculares como sfilis, diversas formas de arteritis
necrosante y lesiones traumticas de los vasos.
Los trombos murales tienden a surgir en la luz ms amplia de
cavidades cardacas y aorta. Un infarto cardaco o una arritmia del
corazn son el punto de partida ms frecuente de la formacin de
trombos en el corazn; la aterosclerosis es el precursor casi obligado
de la formacin de trombos articos. En estas localizaciones suelen
formarse trombos murales que no rellenan toda la luz, pues la
oclusin total seria incompatible con la supervivencia, excepto en
casos extraordinariamente raros.
Los trombos venosos (flebotrombosis) suelen ser casi siempre
oclusivos y, de hecho, muchas veces forman cilindros dentro del vaso
donde se originaron, conservando incluso la marca de las vlvulas
venosas. La flebotrombosis se observa preponderantemente en las
venas de la extremidad inferior (90% en las venas de las piernas), en
el siguiente orden aproximado decreciente de frecuencia: pantorrilla y
venas femoral, popltea e ilaca. Menos frecuentemente pueden
desarrollarse trombos venosos en el plexo periprosttico y en las
venas ovricas y periuterinas. Este orden de frecuencia vara mucho
segn, las series publicadas.
Los trombos deben diferenciares de los cogulos post mortem Esto es
particularmente difcil en los trombos venosos formados en la
circulacin lenta y que tienen por ello un gran componente de
hemates. El trombo suele ser relativamente friable y consistente,
mientras que el cogulo post mortem suele ser elstico con consistencia de gelatina. El trombo presenta lneas de Zahn y puede o no
rellenar el comportimiento vascular, pero siempre est ligeramente
adherido a la pared subyacente. Por su parte, los cogulos post mortem forman casi siempre un molde perfecto del vaso en el que se
producen y generalmente pueden desprenderse fcilmente porque no
tienen adherencias a su lugar de origen. Los cogulos post mortem
pueden tener un color oscura, rojo ciantico, en mermelada de
grosella, o presentar un sobrenadante de plasma claro coagulado,
en grasa de pollo sobre una parte ms oscura formada por

hemates. En algunos casos es de gran importancia la diferenciacin

entre trombo y cogulo post mortem. Por ejemplo, en las coronarias,
donde el trombo puede haber sido incluso la causa de muerte. El
desarrollo de cogulos post mortem es un fenmeno muy variable, ya
que en muchos pacientes la activacin del sistema fibrinoltico antes o
inmediatamente despus de la muerte inhibe la coagulacin post
mortem, mientras que en otros esto no ocurre y los cogulos post
mortem son abundantes.
Evolucin del trombo
Si un paciente sobrevive a los efectos isqumicos inmediatos de un
trombo que acaba desarrollarse, qu ocurre despus? Pueden pasar
varias cosas. El trombo puede:
1) propagarse y, aumentando de tamao,
obstruccin de algn vaso importante,

acabar

provocando

2) originar un mbolo (que estudiaremos en la seccin siguiente),

3) por accin fibrinoltica u
4) organizarse. g
SIGNIFICADO CLNICO
La significacin clnica de un trombo depende, como es de esperar, de
su tamao y, sobre todo, de su localizacin (arterial o venosa).
Los trombos arteriales en pequeos vasos son oclusivos y por lo
general producen infarto en los tejidos dependientes (aunque hay
excepciones,). Dos de las principales causas de mortandad en los
pases desarrollados, el infarto de miocardio y el infarto cerebral
(encefalomalania), estn relacionadas con la formacin de trombos
en vasos aterosclerticos. Los trombos arteriales oclusivos no suelen
embolizar, ya que estn firmemente encajados en el vaso en su lugar
de origen. Sin embargo, los trombos en las cavidades cardacas o en
la aorta son una de las principales causas de embolismo, ya que casi
siempre son lesiones murales vulnerables a la fragmentacin por la
corriente sangunea rpida y turbulenta.
Las mltiples condiciones clnicas que se asocian frecuentemente con
trombosis han sido ya mencionadas al hablar de la trombognesis.
Debemos, sin embargo, insistir en que cualquiera que sea la entidad
clnica, la edad avanzada el reposo en cama y la inmovilizacin
aumentan el riesgo. Los pacientes ancianos son los ms propensos a
sufrir enfermedades cardacas, debido al deterioro de la circulacin,
disminucin del ejercicio fsico con el consiguiente deterioro del
retorno venoso desde las extremidades inferiores y mayor grado de
aterosclerosis. Por tanto, los pacientes de edad avanzada encamados
por una enfermedad crnica, los parapljicos, e incluso personas
jvenes con una extremidad escayolada, corren mayor riesgo. Por

estas razones, la trombosis venosa y el embolismo pulmonar que la

acompaa son un peligro constante en pacientes hospitalizados.
El diagnstico clnico de las trombosis arteria es suele ser demasiado
evidente por el infarto que inducen. Por el contrario, como ya se
seal, el diagnstico clnico de las trombosis venosas es muy difcil.
La posibilidad de qu no aparezcan signos locales es notoria. Las
tcnicas no invasivas, como el examen con ultrasonidos y la
pletismografa de impedancia, mejoran la precisin diagnstica. Sin
embargo, en muchos casos se requiere el concurso de la flebografa
radiogrfica con medio de contraste o la confirmacin de un aumento
de radiactividad en el lugar de desarrollo del trombo tras la administracin intravenosa de fibringeno
ltimamente se ha puesto en duda la fiabilidad de estas tcnicas,
cuestin en la que no entraremos aqu. Pero lo ms importante es
que haya un alto ndice de sospecha, basado en gran parte en el
conocimiento de las particulares situaciones clnicas en las que suelen
ocurrir las trombosis.
Los mtodos ms utilizados en la prevencin y tratamiento de este
proceso son consecuencia de su patogenia. Ocupan actualmente un
lugar central los mtodos destinados a inhibir la agregacin
plaquetaria. La aspirina, indometacina y otros frmacos tipo aspirina
inhiben la ciclooxigenasa, que, como se recordar, es necesaria para
la sntesis de endoperxidos. Se esperaba que la sntesis plaquetaria
de tromboxano A, se podra disminuir para inhibir la agregacin de
plaquetas y la trombognesis: Sin embargo, la ciclooxigenasa es
tambin necesaria para la sntesis de prostaciclina por clulas
endoteliales. Intentando resolver este dilema, se han usado dosis
muy bajase de aspirina, ya que se ha comprobado que la.
ciclooxigenasa en las plaquetas es ms susceptible a la inhibicin por
aspirina que la enzima de las clulas endoteliales. Ms prometedora
es la combinacin de aspirina y dipiridamol (ya que este ltimo al
parecer potencia la accin de la prostaciclina) o los nuevos tipos de
frmacos que funcionan como agonistas de los receptores del
tromboxano, agonistas de los receptores de la prostaciclina e
inhibidores de la sntesis de tromboxano. Estos mtodos, an en
experimentacin, no han reemplazado el uso de anticoagulantes
como la heparina en pacientes propensos, pero el uso de ia terapia
anticoagulante trae consigo el riesgo de hemorragias, sobre todo en
pacientes postquirrgicos.
Otro tipo de tratamiento, an en prueba, consiste en el tratamiento
de trombos ya formados (en particular trombos arteriales, como los
de las coronarias) con agentes fibrinolticos como estreptoquinasa y
uroquinasa. Se argumenta que una vez formado el trombo la
heparina solo puede bloquear su posterior crecimiento, mientras que
los fibrinolticos pueden estimular el sistema del plasmingeno para
acelerar la eliminacin del trombo. Hasta ahora los resultados indican
que la estreptoquinasa inyectada en una arteria coronaria

trombosada a las pocas horas de un infarto de miocardio puede

resultar beneficiosa. A pesar de esto, la limitacin temporal y la
dificultad de su realizacin restringen la utilidad de este mtodo
teraputico.
Al dar por terminado este examen de la trombosis, es importante
sealar que, aunque se conocen muchas situaciones de alto riesgo,
la trombognesis es un fenmeno desconcertante e impredecible.
Puede ocurrir en cualquier momento y en cualquier situacin y de
hecho ha aparecido en personas jvenes y vigorosas sin ningn tipo
de causa o predisposicin aparentes.
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Una serie de trastornos que van desde problemas obsttricos hasta
cncer avanzado pueden complicarse por el sbito o solapado
desarrollo de gran nmero de trombos de fibrina en la
microcirculacin (CID), seguido pronto de una fibrinlisis activa y
ditesis hemorrgica. La paradoja de un trastorno trombtico que
conduce a una tendencia hemorrgica se ha explicado del modo
siguiente. El rpido agotamiento de fibringeno y plaquetas produce
lo que se ha llamado coagulopata de consumo o sndrome de
desfibrinacin. A la vez se activa el sistema fibrinoltico,
producindose la digestin proteoltica de los factores de la
coagulacin, as como del fibringeno. De esta forma, el estmulo
trombtico deriva hacia un trastorno hemorrgico. Debe advertirse
que la CID no es un trastorno primario. Ms bien complica el curso de
una enfermedad asociada con introduccin o liberacin en sangre de
procoagulantes o factores de agregacin plaquetaria, como
tromboplastina, factor tisular, tromboxano A2 y otros. Est
relacionada con otras condiciones diversas que an no se conocen
bien (prpura trombtica trombocitopnica, sndrome hemoltico
-urmico, infusin de lquido amnitico), caracterizadas todas ellas
por depsitos difusos de fibrina o agregacin plaquetaria (o ambas
cosas) en la microcirculacin. As, hablaremos de la CID en la pgina
645, y del sndrome hemoltico-urmico. Aqu slo nos ocuparemos
de la embolia de lquido amnitico.
EMBOLISMO DE LQUIDO AMNITICO
Como se acaba de indicar, este cuadro puede representar la forma de
CID que se inicia por la entrada de lquido amnitico en la circulacin.
Cualquiera que sea su origen, se ha convertido en una de las
principales causas de muerte materna, ya que otras causas
importantes, como embolism pulmonar, toxemia y hemorragia ya
pueden
controlarse.
Sin
embargo,
es
poco
frecuente
(aproximadamente un caso de cada 80.000 alumbramientos), pero su
tasa de mortalidad se acerca al 80%. La mayora de las muertes
ocurren durante los trabajos de parto y el alumbramiento o en el

perodo inmediatamente posterior al parto. La rpida extraccin,

quiz por cesrea, pone a salvo a la mayora de los nios.
La mayor parte de las pacientes son multparas y de edad algo
superior a la media de las pacientes obsttricas. Aunque se afirma
que el trabajo de parto tumultuoso, uso de estimulantes uterinos,
parto traumtico "y nios grandes son predisponentes, estos factores
slo se dan en una minora de pacientes. El cuadro se anuncia de
forma tpica con un desencadenamiento catastrfico de shock
cardiovascular profundo y dificultad respiratoria, con intensa cianosis,
a menudo acompaados de atona uterina y hemorragia excesiva. En
algunos
casos
pueden
presentarse
convulsiones
y
coma
inmediatamente antes del fenecimiento. Anatmicamente, el
diagnstico se basa en la comprobacin de la existencia en os
capilares pulmonares de componentes derivados del lquido
amnitico: 1) escamas epiteliales de la piel fetal, 2) pelos de lanugo,
3) grasa de la vrnix caseosa, 4) mucina del intestino fetal y 5)
meconio. A veces pueden encontrarse restos parecidos en los vasos
de otros rganos. En algunos casos pueden verse trombos de fibrina
en la microcirculacin pulmonar, pero su relativa infrecuencia podra
reflejar simplemente que hay una fibrinlisis activa.
EMBOLIA
Un mbolo es una masa intravascular (slida o gaseosa) desprendida
que es transportada por la sangre hacia un lugar distante de su punto
de origen. El 99 % de todos los mbolos provienen de trombos
tromboembolia). Algunas formas raras de mbolos incluyen
fragmentos de hueso o de mdula sea, fracciones de tumor, cuerpos
extraos, como proyectiles o burbujas de aire o nitrgeno. Mientras
no se advierta lo contrario, el trmino mbolo indica tromboembolia.
Segn su lugar de origen, pueden impactarse en cualquier nivel del
sistema cardiovascular; las consecuencias clnicas son distintas segn
el mbolo se detenga finalmente en un punto de la circulacin pulmonar o de la circulacin sistmica. Este punto de vista es el ms
adecuado para tratar el tema.
EMBOLISMO PULMONAR
La oclusin de una arteria pulmonar de tamao grande o mediano
tiene un origen emblico, mientras no se demuestre lo contrario. La
oclusin trombtica de estos vasos es muy rara y slo se produce
cuando
la
hipertensin
pulmonar
ha
producido
cambios
aterosclerticos o algn otro tipo de cambio hipertensivo en el rbol
arterial pulmonar.
Ms del 95% de los mbolos pulmonares procede de trombos del
interior de las grandes venas profundas de extremidades inferiores;
popltea, femoral e ilaca. Los trombos de venas de la pantorrilla son
menos propensos a causar mbolos de importancia. Asimismo, los

trombos que aparecen en las venas superficiales varicosas rara vez

embolizan, sin contar la fraccin extremadamente pequea que se
propaga a conductos de desage mayores. Otros lugares de
trombosis venosas, como las venas de la pelvis (venas
periprostticas, del ligamento ancho, periovricas y uterinas), son
tambin lugares muy poco frecuentes de origen de mbolos.
El tamao de un mbolo (y por tanto su lugar de alojamiento dentro
de los vasos pulmonares) y el nmero de mbolos son los factores
principales para determinar el alcance de la obstruccin y las
posibilidades de supervivencia.
Cuando se obstruye ms del 50% de la circulacin arterial pulmonar,
es probable que se produzca fracaso ventricular derecho y muerte
sbita. As, un mbolo grande en la arteria pulmonar principal o en su
divisin primaria en ramas derecha e izquierda causar
probablemente muerte sbita antes de que puedan desarrollarse las
alteraciones del infarto. La vasoconstriccin refleja o humoral puede
incrementar el dficit de perfusin. Los mbolos pequeos son menos
propensos a causar muerte sbita. Se dirigen hacia reas ms
perifricas del pulmn, donde causan hemorragia pulmonar o
infart52. Es obvio que el nmero de mbolos es importante, ya que
todos contribuyen a aumentar el alcance de la obstruccin emblica.
En este punto debemos resaltar que los pacientes con embolia
pulmonar tienen un 30% de posibilidades de que se repita, y si esto
ocurriera, habra un 20% de posibilidades de que esta segunda fase
resultara fatal.
El estado cardiopulmonar del paciente antes de la embolia es el
principal determinante de sus consecuencias.
Un mbolo
relativamente pequeo en una persona anciana que ya padece alguna
enfermedad cardiopulmonar puede ser mortal, mientras que en
personas jvenes sanas puede tener repercusiones slo locales. De
forma parecida, el estado cardiopulmonar del paciente influye en el
pronstico del infarto en cuanto opuesto al de hemorragia, En un
estudio se comprob que cuanto mayor fuera el mbolo y ms central
el lugar de oclusin arterial, menos probabilidad haba de infarto.
Parece ser que los mbolos grandes tienden a permitir una adecuada
circulacin colateral a travs de la circulacin, con lo que se preserva
la vitalidad del segmento pulmonar afectado, causando slo
hemorragia pulmonar. Sin embargo, la adecuacin de la circulacin
bronquial depende del estado cardiaco del paciente; por lo tanto, en
un individuo con insuficiencia cardaca congestiva es ms probable el
infarto que la hemorragia. Los mbolos ms pequeos, que incluyen
ramas distales, suelen conducir a infarto incluso en personas sin fallo
congestivo.
La persistencia de la oclusin emblica incide en el pronstico. Es
sabido que los mbolos pulmonares, una vez que se han impactado
en la circulacin pulmonar, pueden romperse y trasladarse hacia otras
zonas ms perifricas del pulmn. Segn el tamao de los fragmen-

tos, se producen pequeas lesiones pulmonares o no hay efectos

importantes. A la vez, la oclusin emblica activa el sistema
fibrinoltico, como lo hace el trombo venoso original. Segn indican
estudios angiogrficos secuenciales, la circulacin mejora a las
veinticuatro horas, hecho que se atribuye a la resolucin fibrinoltica.
En algunos pacientes la resolucin se completa entre siete y treinta
das. Si no se produce resolucin,' el mbolo experimenta
organizacin. El cogulo organizado puede obstruir parcial o
totalmente la luz del vaso. Los mbolos mltiples, estn o no estn
organizados, pueden producir un importante aumento de la
resistencia a la circulacin, conduciendo a hipertensin pulmonar
aguda o crnica.
La rapidez en el diagnstico y el establecimiento de un tratamiento
adecuado (medidas de proteccin generales, anticoagulantes,
administracin de fibrinolticos, procedimientos quirrgicos para
prevenir la embolizacin recurrente) modifican sustancialmente las
consecuencias del proceso. Se ha estimado que la tasa de mortalidad
en individuos cuya enfermedad no se diagnostica correctamente es
del 30%, reducindose a un 8% en aquellas en las que se establece
un tratamiento rpido y eficaz.
Se pueden resumir las principales evoluciones de la embolia pulmonar
de la forma siguiente:
1. La resolucin por fragmentacin o fibrinlisis ocurre en el 70-80%
de los casos.
2. Se produce infarto pulmonar en el 10-15%.
3. La-hipertensin pulmonar crnica es una secuela tarda en el
5%.4. La muerte por oclusin emblica sbita ocurre en; un 8-12%
aproximadamente:
EMBOLISMO SISTMICO
Esta denominacin se aplica a los mbolos que circulan a travs de la
circulacin arterial. La mayora de los mbolos arteriales (80-85%)
proceden de trombos en el interior del corazn 62. Entre el 60% y el
65% se originan en el ventrculo izquierdo a partir de un infarto de
miocardio o de alguna forma de miocardiopata. Un 20% adicional se
desprende de trombos murales de la aurcula derecha, secundarios a
alguna enfermedad cardaca reumtica con fibrilacin auricular.

EMBOLIA GASEOSA (ENFERMEDAD DE LOS CAJONES O POR

DESCOMPRESIN)
Burbujas de aire pueden alcanzar la circulacin durante el parto o el
aborto, cuando penetran en los senos venosos uterinos rotos o debido
a poderosas contracciones del tero. Tambin es posible la embolia

area al crear un neumotorax si hay rotura o penetracin accidental

de una arteria o vena de gran calibre. La embolia gaseosa puede
observarse en lesiones de pulmn o pared torcica que rompen una
vena de grueso calibre y permiten la entrada de aire durante la fase
de presin negativa de la inspiracin. Las burbujas actan como
masas fsicas; muchas burbujas pequeas experimentan coalescencia
y producen masas gaseosas espumosas, cuyo volumen puede ocluir
un vaso de gran calibre, generalmente en el pulmn o cerebro. Los
sntomas resultantes, claro est, sern signos de dificultad
respiratoria o trastornos neurolgicos bruscos, como convulsiones o
coma profundo. Conglomerados ms voluminosos pueden detenerse
en las cavidades del hemicardio derecho y bloquear el orificio de la
arteria pulmonar. La muerte repentina puede sobrevenir en cualquiera
de estas circunstancias. A juzgar por experimentos en animales,
parece que se necesita un volumen importante de aire, quiz unos
100 ml, para producir enfermedad manifiesta; los pequeos
volmenes que frecuentemente se introducen al efectuar
tratamientos intravenosos carecen de importancia, pues rpidamente
se disuelven en el plasma.
Cuando en la autopsia se sospecha la embolia area o gaseosa es
necesario abrir el corazn y troncos pulmonares principales debajo
del agua, para descubrir el gas al escapar. En ocasiones, el aspecto
espumoso de la sangre indica que contiene aire.
Unta forma especial de embolia gaseosa (enfermedad de los cajones
o por descompresin) que se presenta en buzos, trabajadores de
construcciones submarinas y en otras ocupaciones en las cuales el
sujeto queda expuesto a presin mayor que la atmosfrica. Cuando
se respira aire a presin alta, es mayor el volumen de gases atmosfricos que se disuelven en la sangre, lquidos tisulares y grasa. El
nitrgeno, en realidad, es ms soluble en la grasa que en los lquidos
corporales, de modo que los sujetos obesos corren mayor peligro. Si
el sujeto pasa con demasiada rapidez de presiones altas a bajas, el
oxgeno, anhdrido carbnico y nitrgeno en disolucin pueden
desprenderse en pequeas burbujas. El oxgeno y el anhdrido
carbnico sern resorbidos con rapidez; pero el nitrgeno, poco
soluble, puede persistir en forma de pequeas burbujas, o stas
experimentar coalescencia y formar masas gaseosas voluminosas
dentro de los vasos sanguneos y tejidos. La misma sucesin de
fenmenos puede presentarse en vuelos a gran altura con cabinas sin
presurizar, al pasar de la presin baromtrica comente a la baja
presin correspondiente.
Los sntomas clnicos se deben a varias causas. Pueden formarse
burbujas gaseosas dentro de los tejidos intersticiales del organismo,
en particular en msculos, tendones y ligamentos, como resultado del
cambio de presin local del tejido en estos lugares. En los vasos
pueden emerger numerosos mbolos diminutos de nitrgeno
gaseoso, produciendo obstrucciones vasculares al agregarse. Las

plaquetas pueden adherirse a estas burbujas y liberar agentes

vasoconstrictores como serotonina y adrenalina. A la vez el factor
plaquetario 3 puede activar el mecanismo de coagulacin. Esta
combinacin de factores isqumicos dentro y alrededor de
articulaciones y msculos esquelticos hace que el paciente se
retuerza de dolor, fenmeno que se conoce como los encorvamientos.
El mismo proceso puede inducir lesin isqumica en el encfalo,
produciendo alteraciones mentales o incluso coma. Un mecanismo
parecido en los pulmones induce edema, hemorragias y atelectasia
focal o enfisema, lo que conduce a veces a los ahogos, fallos respiratorios sbitos. Las burbujas gaseosas pueden causar infarto de los
huesos muy vascularizados, con destruccin; de superficies
articulares y articulaciones. Tambin pueden afectar al corazn. Estos
sndromes se suelen aliviar con rapidez si se coloca al paciente en
una cmara de compresin, en la que se consigue la disolucin de las
burbujas de nitrgeno mediante la elevacin de la presin
baromtrica.
EMBOLIA GRASA
El sndrome de embolia grasa se caracteriza bsicamente por
insuficiencia respiratoria progresiva, deterioro mental, y a veces
insuficiencia renal, que por lo general se instauran de veinticuatro a
setenta y dos horas despus de fracturas de huesos que contengan
mdula grasa o tras un traumatismo importante del tejido adiposo.
Los datos clnicos venan siendo relacionados, desde hace tiempo, con
la penetracin de multitud de gotitas grasas en los vasos rotos, lo que
producira extensas oclusiones microemblicas en las circulaciones
pulmonar, renal y "cerebral. Sin embargo, actualmente hay cada vez
ms sospechas de que la patogenia de este proceso es ms compleja,
como se ver despus. Pueden identificarse mbolos grasos en las
necropsias de cerca del 90% de pacientes con politraumatismo y
fracturas. No obstante, slo un 0,5-2% de pacientes con fractura
nica y un 5-10% de aqullos con fractura de pelvis o fractura
mltiple de un hueso largo desarrollan manifestaciones clnicas. Una
vez
desencadenado,
el
sndrome
es
de
pronstico grave, con una tasa de mortalidad global del
10-15% que, como es de suponer, aumenta con la gravedad de las
fracturas.
Tambin pueden identificarse mbolos grasos en autopsias,
constituyendo por lo general hallazgos clnicamente insignificantes, en
una variedad de situaciones, no traumticas, como alcoholismo,
diabetes mellitus y pancreatitis crnica. El hecho de que no haya
traumatismos en ninguna de estas situaciones clnicas subraya la
necesidad de reconsiderar la patogenia del sndrome de la embolia
grasa.

Se han propuesto diversos tipos de teoras causales, todas ellas

interrelacionadas: a) mecnica, b) inestabilidad de la emulsin por
estrs, c) coagulacin intravascular, y d) lesin qumica.
La teora mecnica es aplicable a casos de traumatismo severo del
tejido adiposo o de huesos largos con contenido de grasa. La ruptura
de pequeos vasos y la lesin de los adipocitos preparan el terreno
para la entrada de vesculas. Los mbolos de dimetro superior a 20
mieras se detienen en los pulmones, produciendo dificultades
respiratorias. Los mbolos ms pequeos pueden abrirse paso en la
circulacin pulmonar para dispersarse por el sistema arterial, siendo
el cerebro el lugar de mayor impacto.
INFARTO
Un infarto es una zona localizada de necrosis isqumica en un rgano
o tejido, resultante de oclusin de su riego arterial o venoso. La
oclusin vascular suele estar causada por trombos, mbolos, o
ambos. Pero la oclusin vascular no provoca necesariamente necrosis
isqumica, como vamos" a ver. Quiz slo origine atrofia o muerte
celular focal, o incluso carezca de efecto.
La interrupcin del riego sanguneo arterial de un tejido produce ms
frecuentemente necrosis isqumica que la obstruccin venosa. La
trombosis venosa puede causar embolia arterial pulmonar, pero si el
trombo permanece in situ quiz slo cause estasis por un breve
tiempo, hasta que el aumento de la presin venosa distal origine
dilatacin o desve la sangre, restablecindose, parcialmente al
menos, el flujo en el tejido afectado. Sin embargo, en rganos que
tienen un nico drenaje venoso y carecen de vas colaterales, la
oclusin de esta va de drenaje puede causar infarto. Son ejemplo de
ello el bloqueo del drenaje venoso de testculos u ovarios. El flujo
arterial muy pronto se interrumpe y la sangre no puede escapar por
venas colaterales. Frecuentemente entonces ocurre el infarto.
En casos mucho ms raros, la oclusin de un vaso y el infarto pueden
depender de otras enfermedades, como placa aterosclertica
voluminosa en la pared de una arteria de calibre mediano o
"pequeo, compresin vascular por tumores en crecimiento o
adherencias fibrosas inflamatorias. Gran nmero de datos sugieren
que muchos infartos miocrdicos no son causados por trombosis
oclusiva de una arteria coronaria, sino por estenosis aterosclertica
intensa hasta el extremo de que el riego sanguneo disponible es
insuficiente
para
satisfacer
las
demandas
miocrdicas.
Recientemente, el espasmo de las arterias coronarias ya
aterosclerticas y estenosadas ha despertado inters como otro
posible mecanismo que puede contribuir al infarto miocrdico.
La oclusin vascular tambin puede resultar de la torsin del pedculo
de una viscera mvil, como un asa de intestino u ovario. En las asas
intestinales aprisionadas en sacos hemiarios de boca estrecha puede
haber alteracin severa o abolicin completa del drenaje venoso o del

riego arterial. La compresin externa y la torsin suelen causar

dificultad para la circulacin venosal pues las venas se comprimen
ms fcilmente que las arterias. En todos estos casos, el episodio
oclusivo final es el cierre trombtico del vaso estenosado.
Tipos de infarto. Los infartos se clasifican basndose en su color y en
si hay o no hay contaminacin bacteriana. Los infartos son anmicos
(blancos) o hemorrgicos (rojos).
Los infartos blancos se observan en las siguientes circunstancias: 1)
oclusin arterial y Z) tejidos slidos. Cuando un tejido slido se ve
privado de la circulacin arterial, puede haber un infarto hemorrgico
pasajero, que casi siempre se torna plido en corto espacio de
tiempo. Las causas de esta evolucin en la mayor parte de los
rganos son: en la zona de isquemia se destruyen vasos, en
particular capilares, as como clulas parenquimatosas. En el
momento de la oclusin vascular, la sangre de los vasos perifricos
anastomticos penetra en el foco lesionado, producindose el aspecto
hemorrgico inicial. Si el tejido es compacto, la extravasacin
hemtica puede ser mnima. Poco despus, los eritrocitos se
hemolizan y la hemoglobina liberada sale por difusin o se convierte
en hemosiderina. As pues, en los rganos slidos el infarto arterial se
tornar plido en un corto tiempo (veinticuatro a cuarenta y ocho
horas). El corazn, bazo y riones son rganos compactos macizos
que tienden a presentar infartos plidos.
Los infartos rojos se observan por lo regular en estas circunstancias:
1) oclusiones venosas, Z) tejidos laxos, 31 tejidos con circulacin
doble y 4) tejidos que han sufrido congestin. El tejido laxo, en panal
de miel, del pulmn, brinda un ejemplo de infarto hemorrgico
secundario a la obstruccin arterial. En el momento del infarto, grandes cantidades de sangre se acumulan en el parnquima pulmonar
esponjoso, de manera que el infarto arterial conserva el color rojo
(Fig. 3-20!. Sin embargo, esto no es constante; a veces pueden
descubrirse infartos plidos en el pulmn" o infartos hertiorrgicos en
rganos slidos. El intestino delgado es otra excepcin a la regla
general. Las oclusiones venosas incluso las arteriales, pueden
provocar infarto hemorragico de grandes segmentos intestinales. La
explicacin radica en las ricas anastomosis entre muchas ramas de la
arteria mesentrica superior, que permite el riego arterial del
segmento lesionado por medio de arcos anastomosados. De hecho
este tipo de riego vascular puede proteger muy bien contra la lesin
isqumica. El infarto hemorragico arterial se observa tambin en el
cerebro. El mbolo en una arteria importante, como la cerebral
media, puede producir una zona no hemorrgica de infarto cerebral.
Poco despus, el mbolo puede dispersarse y los fragmentos penetrar
en ramas perifricas ms pequeas La recirculacin en el tronco
principal puede causar hemorragia extensa en la zona primaria de
necrosis isqumica.

Los infartos tambin se clasifican como spticos o blandos, segn

haya o no infeccin bacteriana en el rea de necrosis. La
contaminacin bacteriana puede depender de microorganismos que
estaban en el tejido antes de ocurrir la necrosis isqumica jpor
ejemplo, lo que ocurre en el pulmn en caso de neumona
bacteriana), o pueden llegar a la zona por un cogulo sanguneo
infectado como se observa en la embolia por un fragmento de una
vegetacin bacteriana asentada en una vlvula cardaca, o puede
resultar de siembra bacteriana a partir de los bordes de la zona de
necrosis isqumica.