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INDICE

INDICE.....................................................................................................................................1
INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................................................................................3
Definicin y fisiopatologa....................................................................................................3
Etiologa ............................................................................................................................4
Las arritmias como factor de deterioro de la funcin cardaca ................................................4
Mecanismos de adaptacin sistmicos en la Insuficiencia cardaca .........................................4
Sntomas y signos de la Insuficiencia Cardaca ......................................................................4
El examen fsico en la Insuficiencia cardaca .........................................................................5
Insuficiencia Cardaca Aguda ...............................................................................................6
Clasificaciones de la Insuficiencia Cardaca ...........................................................................7
Diagnstico de la Insuficiencia Cardaca ...............................................................................7
Diagnstico Diferencial de la Insuficiencia Cardaca ...............................................................8
Bases para el tratamiento de la Insuficiencia Cardaca...........................................................9
Trasplante Cardaco ..........................................................................................................12
Evolucin de la Insuficiencia Cardaca ................................................................................12
DIGITALICOS..........................................................................................................................14
Mecanismo de accin de los digitlicos...............................................................................14
Farmacocintica ...............................................................................................................15
Indicaciones clnicas .........................................................................................................15
Intoxicacin digitlica. ...................................................................................................... 16
VASODILATADORES ................................................................................................................17
Nitritos ............................................................................................................................17
Calcio Antagonistas...........................................................................................................17
Inhibidores de la ECA........................................................................................................18
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS..............................................................................................19
FIEBRE REUMATICA ................................................................................................................20
Etiologa y patogenia ........................................................................................................20
Incidencia y Epidemiologa ................................................................................................20
Compromiso Cardaco .......................................................................................................20
Cuadro Clnico ..................................................................................................................21
Laboratorio ......................................................................................................................21
Diagnstico ......................................................................................................................21
Evolucin y pronstico ...................................................................................................... 22
Tratamiento .....................................................................................................................22
Prevencin Primaria y Secundaria de la F.R. .......................................................................22
VALVULOPATIAS .....................................................................................................................24
Aspectos generales del tratamiento Mdico Quirrgico de las Valvulopatas ..........................24
Oportunidad Quirrgica..................................................................................................... 25
Estenosis Mitral ................................................................................................................26
Insuficiencia Mitral............................................................................................................28
Insuficiencia Artica..........................................................................................................30
Estenosis Artica ..............................................................................................................33
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ................................................................................................... 36
Etiologa y Clasificacin. .................................................................................................... 36
Patogenia ........................................................................................................................36
Manifestaciones clnicas. ................................................................................................... 37
Laboratorio ......................................................................................................................37
Diagnstico ......................................................................................................................38
Tratamiento. ....................................................................................................................38
Mortalidad y Pronstico .................................................................................................... 39
Profilaxis. .........................................................................................................................39
CARDIOPATIA CORONARIA ..................................................................................................... 40
1

Definicin ........................................................................................................................40
La enfermedad coronaria .................................................................................................. 40
Factores de Riesgo Coronario ............................................................................................42
Cuadro Clnico ..................................................................................................................42
A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable. ................................................................43
B) Sndromes coronarios agudos........................................................................................45
MIOCARDIOPATIAS.................................................................................................................53
Definicin ........................................................................................................................53
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO...........................................................................................57
Pericarditis Aguda.............................................................................................................57
Sntomas y signos.............................................................................................................58
Derrame pericrdico .........................................................................................................59
Tamponamiento Cardaco.................................................................................................. 60
Diagnstico y Tratamiento................................................................................................. 61
Pericarditis constrictiva ..................................................................................................... 62
DEMOSTRACIN: EXAMEN DE HOLTER DE ARRITMIAS .............................................................63
TEST DE ESFUERZO ................................................................................................................64
EL ECG EN EL DIAGNOSTICO DE LA CARDIOPATIA CORONARIA ................................................67
ASPECTOS GENERALES DE LA CIRUGA CARDACA ................................................................... 71
BREVE HISTORIA DE LA CIRUGIA CARDIACA EN EL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD
CATOLICA DE CHILE.........................................................................................................71
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS................................... 72
TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA.............................80
TRANSPLANTE CARDIACO................................................................................................. 86

INSUFICIENCIA CARDIACA
Definicin y fisiopatologa
Podemos definir Insuficiencia Cardaca como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual una
anormalidad cardaca es responsable de que el corazn no pueda responder
normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione con
presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga ("sobrecargas") o
deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con prdida de dicha capacidad de adaptacin.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura
valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la funcin cardaca, que se traduce en disminucin
del gasto cardaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistmico, con un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso
progresivo y de mal pronstico.
Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardaca sean de
instalacin lenta y que se acompaen de cambios en el corazn, sistema circulatorio y sistema
neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas
perifricas y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin o compensacin.
Las situaciones patolgicas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del
corazn son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presin, la disminucin de la contractilidad
y la disminucin de la distensibilidad. El fenmeno inicial ms importante que se observa
secundariamente, es el aumento de volumen ventricular, que se acompaa de una elongacin del
sarcmero y el consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la
sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatmicos de gran significacin
funcional: la hipertrofia cardaca.
El tipo de hipertrofia miocrdica est determinado por las caractersticas de la sobrecarga
ventricular: de volumen o de presin. En los casos de sobrecarga de presin se produce la llamada
hipertrofia concntrica, por adicin de nuevas miofibrillas "en paralelo". En los casos de sobrecarga
de volumen, la hipertrofia es de tipo excntrica, por aumento de miofibrillas que se agregan "en
serie".
La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una mayor capacidad
de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, est
disminuida. Esta situacin se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observndose que la
capacidad del corazn insuficiente est disminuida no slo en su velocidad de acortamiento, sino
tambin en su capacidad de generar fuerza, es decir, en un deterioro de su contractilidad, que es la
caracterstica comn de la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Desde un
punto de vista clnico, el deterioro de la contractilidad miocrdica es el factor de mayor importancia
en la evolucin alejada de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. En la prctica, el
indicador ms utilizado en la evaluacin de la contractilidad la fraccin de eyeccin del VI, que es la
relacin entre el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final. La fraccin de eyeccin puede
obtenerse con la ecocardiografa, ventriculografa radioisotpica y cine-angiografa.

Etiologa
Son numerosas las causas de insuficiencia cardaca. Entre las ms frecuentes encontramos la
Hipertensin Arterial, las Valvulopatas, la Cardiopata Coronaria y las miocardiopatas.

Las arritmias como factor de deterioro de la funcin cardaca

Un corazn sano puede cumplir adecuadamente su funcin, a pesar de frecuencias cardacas muy
variables o de la presencia de diferentes arritmias. En casos de cardiopata esta situacin puede ser
muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronizacin aurculoventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crtico en situaciones en que haya
disminucin de la distensibilidad, limitaciones del llenado diastlico o deterioro importante de la
contractilidad.

Mecanismos de adaptacin sistmicos en la Insuficiencia cardaca


Cuando por cualquier causa el corazn no entrega a la periferie un gasto cardaco suficiente, se
produce una serie de ajustes sistmicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que
destacan el sistema adrenrgico y el sistema renina angiotensina, los que se analizan en el Texto
de Fisiopatologa Cardiovascular de 3 ao.
El conjunto de ajustes cardacos y sistmicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los
sntomas y signos clnicos de la Insuficiencia cardaca. Su conocimiento es la clave para su correcto
diagnstico y tratamiento.

Sntomas y signos de la Insuficiencia Cardaca


En general los sntomas y signos de la I.C. derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos:
aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas,
limitacin y redistribucin del gasto cardaco;
hiperactividad simptica;
hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona;
aumento de la volemia y del Na total.
Los siguientes son los principales sntomas de insuficiencia cardaca:
Disnea
Es el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardaca pero puede estar presente en muchas
otras patologas. La definimos como una "sensacin de dificultad respiratoria". Los pacientes la
describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del
trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo areo,
trastornos de la mecnica respiratoria, aumento de los estmulos del centro respiratorio, etc. En la
insuficiencia cardaca el factor ms importante es el aumento del contenido de lquido intersticial
pulmonar, debido a hipertensin de aurcula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez
pulmonar y del trabajo respiratorio. Adems, en casos ms avanzados puede haber compromiso de
las masas musculares intercostales y disminucin del flujo sanguneo muscular, lo que produce
agotamiento muscular precoz. Habitualmente no se observa dficit de la saturacin de oxgeno y
slo discretos grados de hiperventilacin.
El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardaca, segn la magnitud del esfuerzo que la
desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)
Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen
una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional.
Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una
limitacin funcional leve/moderada.
Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una
limitacin funcional importante.
Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos. Limitacin
funcional mxima.
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Ortopnea
Es la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe
a que la hipertensin capilar pulmonar aumenta en la posicin de decbito, al aumentar el volumen
sanguneo pulmonar . Tambin influye el hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficiente
en esa posicin.
Disnea Paroxstica Nocturna
Son crisis de disnea durante el sueo, que obligan al paciente a tomar la posicin ortopnoica. Se
explica por varios factores: disminucin de la actividad del centro respiratorio durante el sueo,
aumento del volumen sanguneo y de la presin de capilar pulmonar en decbito y que se acenta
por reabsorcin de edemas durante la noche, mecnica respiratoria ms pobre, disminucin del
tono simptico, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de
broncoespasmo ("asma cardaca ") debido a edema bronquiolar.
Edema pulmonar agudo
Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar. Se acompaa de extravasacin de
sangre hacia los alvolos y eventualmente hacia los bronquios, producindose hemoptisis.
Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento
del trabajo respiratorio. Es una situacin clnica que tiende a su agravacin y puede producir la
muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.
Edema perifrico
Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se
ubica en la zonas de decbito: regin pretibial en sujetos ambulatorios o regin sacra en pacientes
en cama. Su origen es multifactorial, siendo los ms importantes los aumentos de la presin
venosa, del Na total y de la volemia.
Nicturia
Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorcin de edemas.
Fatigabilidad.
Este sntoma es ms inespecfico que la disnea. Se atribuye a disminucin de la perfusin muscular
y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.
Palpitaciones.
Es la percepcin del latido del corazn y se puede presentar en situaciones normales. El paciente
con insuficiencia cardaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardacos ms rpidos.
Anorexia y malestar epigstrico
Suelen presentarse en los pacientes con congestin visceral por hipertensin venosa

El examen fsico en la Insuficiencia cardaca


Examen fsico General

Posicin y decbito: Posicin ortopnoica.


Marcha y deambulacin: Nada caracterstico, con excepcin de la disnea.
Facies y fisonoma: Nada caracterstico.
Conciencia y estado psquico: en casos de bajo dbito puede haber compromiso de
conciencia, de tipo obnubilacin o somnolencia;
Constitucin y estado nutritivo: En pacientes con insuficiencia cardaca crnica avanzada se
produce la llamada caquexia cardaca, a la que colaboran la congestin visceral y el bajo
gasto cardaco.

Piel, mucosas y fanreos: Podemos encontrar signos de vasoconstriccin (piel fra y


hmeda) y de bajo dbito (mal llene capilar, cianosis perifrica). Puede aparecer ictericia,
por congestin heptica.
Ganglios linfticos: Nada caracterstico
Pulso arterial: Habitualmente hay taquicardia. Puede haber pulso pequeo por bajo
volumen de eyeccin. El pulso alternante es caracterstico de la insuficiencia cardaca y se
debe a que las contracciones del ventrculo izquierdo son alternadamente menos enrgicas,
porque parte de las fibras tienen un perodo refractario muy prolongado. Es ms grave
cuanto menor sea la frecuencia cardaca.
Respiracin: Normalmente hay cierto grado de disnea y taquipnea. Puede haber respiracin
de Cheyne-Stokes. En situaciones de edema pulmonar puede haber signos obstructivos.
Presin arterial: Lo caracterstico es una presin normal o baja, sin embargo ello depende
del origen de la insuficiencia cardaca.

Examen fsico segmentario

Cabeza: Nada caracterstico


Cuello: Puede haber hipertensin venosa; el pulso yugular puede ayudar en el diagnstico
de algunas situaciones especficas como insuficiencia tricspide, patologa pericrdica, etc.
El pulso carotideo no presenta alteraciones especficas de insuficiencia cardaca, pero puede
ayudar en el diagnstico de situaciones particulares.(Ej.: Estenosis Artica).
Corazn: A la palpacin podemos encontrar signos de hipertrofia cardaca; en la
auscultacin es frecuente el hallazgo de "galope" por 3 o 4 ruido y la presencia de soplos
de regurgitacin mitral o tricspide, por dilatacin del anillo aurculo ventricular. Los
hallazgos se pueden modificar segn la patologa cardaca y el grado de compromiso del
dbito cardaco, siendo en general los soplos de menor intensidad cuanto menor sea el
gasto.
Pulmones: El examen pulmonar es fundamental para evaluar el grado de congestin por
hipertensin de aurcula izquierda. Se puede encontrar derrames basales, ruidos
bronquiales y alveolares finos y sibilancias, como expresin del mayor contenido lquido del
pulmn y del edema bronquiolar.
Abdomen: En casos de hipertensin venosa central podemos encontrar hepatomegalia, con
reflujo hpatoyugular.
Genitales externos: Pueden estar comprometidos por edema.
Extremidades: El edema cardiognico se ubica generalmente en las zonas de decbito,
como la regin pretibial. En el paciente en cama, se desplaza hacia la regin sacra.
Columna: Nada caracterstico.

Insuficiencia Cardaca Aguda


Existen situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca se producen
en forma sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de masa miocrdica por
un infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones no
existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca compensatoria,
predominando los mecanismos neurohumorales de compensacin.
Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de los
mecanismos adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.
Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica insuficiente, con
hipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de
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regulacin acido-base, retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de llenado ventricular


izquierdo elevada, con importante congestin pulmonar e hipoxemia .
Cuando el gasto cardaco est muy disminuido y la presin arterial sistlica es menor de 70-80
mmHg. se produce el cierre de la circulacin en algunos territorios, apareciendo las llamadas
livideces, que son reas de la piel en que por detencin circulatoria, se observa manchas cianticas
que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulacin efectiva.
La sola descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos permite apreciar la gravedad del cuadro, que
cuando es producido por un dao cardaco grave tiende a su progresin, con muerte del paciente si
no hay intervenciones teraputicas oportunas.

Clasificaciones de la Insuficiencia Cardaca


La clasificacin de la Insuficiencia Cardaca por Capacidad Funcional, es decir segn la magnitud de
la disnea, es la forma universal ms utilizada para cuantificar el compromiso clnico en los pacientes
con insuficiencia cardaca.
Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardaca, dependiendo del tipo y magnitud del
compromiso clnico y hemodinmico. Vale la pena mencionar las siguientes:

Insuficiencia Cardaca Izquierda y Derecha: depende de si predominan los signos y


sntomas de hipertensin de aurcula izquierda (congestin pulmonar) o derecha
(congestin visceral). Se habla de Insuficiencia Cardaca Global cuando hay
participacin equivalente.
Insuficiencia Cardaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de
alteracin del dbito cardaco o de la hipertensin venocapilar, que pueden
determinar sntomas en condiciones basales, incluso en reposo.
Insuficiencia Cardaca Aguda y Crnica : se refiere al tiempo de evolucin y a la
velocidad de progresin de las manifestaciones de insuficiencia cardaca, lo que se
acompaa de fenmenos fisiopatolgicos y clnicos propios.
Insuficiencia cardaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos
pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de los "estados congestivos" que se
caracterizan por hipervolemia y congestin visceral, pero que pueden tener muchas
causas, entre ellas la insuficiencia cardaca.
Insuficiencia circulatoria aguda, es la falla del sistema circulatorio con causas tan
variadas como hipovolemia grave, shock sptico o falla cardaca aguda.

Diagnstico de la Insuficiencia Cardaca


El diagnstico de Insuficiencia Cardaca se basa en dos elementos principales:

Diagnstico de una cardiopata;


Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.

Normalmente el diagnstico de la cardiopata se puede sospechar por los antecedentes y por el


hallazgo al examen fsico de hipertrofia o dilatacin de cavidades, soplos o galope en el examen del
corazn. Sin embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardaco significa
la presencia de una insuficiencia cardaca. Para ello se requiere adems comprobar que los
sntomas son consecuencia de hipertensin venocapilar o por disminucin del dbito, secundaria a
un problema cardaco.
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Tanto para corroborar la existencia de una cardiopata como para evaluar el grado de compromiso
funcional, se debe recurrir a los exmenes de laboratorio:
Electrocardiograma
Ayuda principalmente en el diagnstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis
miocrdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conduccin no son especficos.
Radiografa de trax
Es fundamental en el diagnstico de insuficiencia cardaca con hipertensin de aurcula izquierda,
porque no slo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardacas, sino que
muestra cambios en la circulacin pulmonar y distintos grados de congestin pulmonar, propios de
la insuficiencia cardaca.
Ecocardiograma
Es de gran utilidad en el diagnstico de las diferentes cardiopatas. Es el examen de eleccin para
la evaluacin anatmico-funcional de las valvulopatas; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y
contractilidad miocrdica, mediante el estudio de dimetros y movilidad de las diferentes cavidades.
La incorporacin del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias
y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Asimismo, es de primera eleccin en el
diagnstico de las cardiopatas congnitas del nio y el adulto. Finalmente, es el mejor mtodo no
invasivo para estudiar las alteraciones pericrdicas.
Estudio Hemodinmico o Sondeo Cardaco
En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en la
introduccin de catteres con los cuales se pueden medir presiones intracardacas, el Gasto
Cardaco y realizar estudios oximtricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazn.
Existe catteres dotados de varios lmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilucin y
con un baln en su extremo distal que hace posible su introduccin en la cama del enfermo (Swan
-Ganz). Su uso permite la monitorizacin hemodinmica de pacientes graves, haciendo posible un
diagnstico hemodinmico muy preciso y facilitando las decisiones teraputicas, en este tipo de
pacientes.
Angiocardiografa
Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisin la anatoma del corazn o de los
grandes vasos, mediante la inyeccin de medio de contraste intracardaco, para el registro de
placas o pelculas (cineangiografas). Desde la incorporacin de la Ecocardiografa, su indicacin
ms exclusiva es el estudio de la anatoma de las arterias coronarias.

Diagnstico Diferencial de la Insuficiencia Cardaca

Existen tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnstico de insuficiencia
cardaca:
Pacientes con disnea;
Pacientes con estados congestivos, y
Pacientes con estados hiperdinmicos
a) Pacientes con Disnea
En primer lugar es necesario recordar que el sntoma disnea es habitualmente el resultado de un
aumento del trabajo respiratorio y por ser altamente subjetivo puede confundirse con otros
sntomas, especialmente la fatigabilidad muscular o la astenia. En el caso de la presencia de disnea,
debe tenerse presente las distintas patologas bronco-pulmonares, que evolucionan con aumento
del trabajo respiratorio. Habitualmente el examen fsico, la RxTx y la Espirometria, sern suficientes
para su diagnstico. En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de broncoespasmo,
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neumopatas agudas, neumotorax, fracturas costales, etc. El diagnstico diferencial puede ser ms
complejo en pacientes con "distress" respiratorio, en donde la Rx Tx puede ser idntica que la de
un paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinmico, que
demuestre la elevacin de la presin de capilar pulmonar caracterstica de la insuficiencia cardaca
izquierda.
Existe numerosas otras situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad fsica por fatiga o
astenia marcada: Depresin, sndrome anmico, miopatas, endocrinopatas, etc. en cuyo caso la
anamnesis es fundamental para orientar el estudio.
b) Pacientes con estados congestivos
Frecuentemente, en los pacientes que consultan por sndrome edematoso se plantea la insuficiencia
cardaca (Mixedema, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal crnica, etc.) En estos pacientes la
anamnesis puede orientarnos a la presencia de congestin pulmonar y el examen fsico permitir
evaluar las caractersticas del edema y su ubicacin, as como la presencia o ausencia de elementos
especficos de cardiopata. Sin embargo, el diagnstico definitivo requerir de los exmenes de
laboratorio especficos.
c) Pacientes con estados hiperdinmicos
En muchos pacientes con estados hiperdinmicos (hipertiroidismo, anemia, estados febriles,
ansiedad, etc.) se plantea el diagnstico de insuficiencia cardaca, basados en la taquicardia y en la
polipnea que presentan habitualmente. La ausencia de evidencias clnicas o de laboratorio de
cardiopata y los hallazgos que expliquen el estado hiperdinmico harn el diagnstico.

Bases para el tratamiento de la Insuficiencia Cardaca


Los objetivos ms importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardaca son mejorar la calidad
de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Ms especficamente se busca:
Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento;
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico;
Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales;
Mejorar la funcin miocrdica;
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento
Entre las medidas bsicas se encuentran el reposo y el uso de oxgeno, que disminuyen el trabajo
respiratorio y bajan la resistencia pulmonar, y vasodilatadores (venosos y arteriales, inhibidores de
la ECA) para disminuir la vasoconstriccin perifrica y disminuir el efecto del sistema angiotensinaaldosterona sobre el remodelamiento miocrdico. En casos especficos, ser necesario bajar la P.A.
en un hipertenso, tratar las arritmias, reducir la ansiedad, etc. En algunas ocasiones es necesario
disminuir con urgencia el retorno venoso (v.gr. Edema pulmonar agudo), lo que se logra con
medidas que incluyen la posicin ortopnoica, los diurticos, vasodilatadores venosos e incluso, una
sangra.
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico
Esto se obtiene bajando la presin de llenado del V.I. a travs de las medidas generales ya
descritas y por la reduccin de la ingesta de Na. y el uso de diurticos.
Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales
La utilizacin de medicamentos que actan antagonizando la hiperactividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores ACA, espironolactona) ha significado el mayor progreso en el
tratamiento de los pacientes con IC crnica, especialmente por la mejora en su sobrevida a largo
plazo. Sus mayores limitaciones son la hipotensin y posible dao en la funcin renal, por lo que
debe iniciarse en dosis bajas y controlar su efecto con exmenes de creatininemia. Reciente mente
se ha propuesto el uso de B-bloqueadores para pacientes en clase funcional II o III. Su uso se basa
en la hiperactividad simptica y en la "down regulation" miocrdica que presentan estos pacientes.
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Su uso debe ser particularmente cuidadoso, monitorizando muy de cerca la posible agravacin de
los sntomas congestivos o la aparicin de hipotensin, baja de dbito o bradicardia.
Mejorar la funcin miocrdica
La funcin miocrdica puede mejorar por varios mecanismos, dependiendo de cada caso. Por
ejemplo, cuando disminuye el tamao ventricular por uso de vasodilatadores o diurticos; al
mejorar los trastornos acido-base y la hipoxemia, al incrementar el flujo coronario, al restablecer el
ritmo normal, etc. Adems, existen drogas cuyo efecto fundamental es mejorar directamente la
contractilidad: son las drogas intropas positivas. Entre ellas se destaca el grupo de drogas
simpaticomimticas (Dopamina, Dobutamina) y los Digitlicos. Ambas son de amplio uso en clnica,
las primeras en situaciones agudas y las segundas en situaciones crnicas.
Tratar los factores agravantes o desencadenantes
En todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecarga
adicional sobre el corazn, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipopotasemia,
insuficiencia renal, intoxicacin por drogas (Obs. Digitlicos), hipo o hipertiroidismo, etc. y tratarlos
adecuadamente.
Con frecuencia, el factor etiopatognico fundamental no puede ser adecuadamente tratado con las
medidas descritas y debe plantearse la correccin quirrgica del defecto. Es el caso de los pacientes
con cardiopatas congnitas o valvulopatas, en donde la aparicin de la insuficiencia cardaca est
ntimamente relacionada con un factor mecnico.

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Medicamentos orales de uso habitual en la Insuficiencia cardaca


Vasodilatadores

Medicamento

Efecto

Dosis inicial

Dosis
mantencin

de

Captopril

Inhibidor ECA

6,25 mg c/12 hrs.

12, 5 - 25 mg c/8
hrs.

Enalapril

Inhibidor ECA

2,5 mg c/12 hrs.

5 - 10 mg c/12 hrs.

Lisinopril

Inhibidor ECA

2,5 mg c/24 hrs.

5 - 10 mg c/24 hrs.

Hidralazina

Vasodilatador
arterial directo

12,5 mg c/8 hrs.

25 - 50 mg c/8 hrs.

Isosorbide (oral)

Nitrito,
vasodilatador
venoso

5 mg. c/8 hrs.

10 mg c/8 hrs.

Betabloqueadores
Carvedilol

Antagonistas 1- 3,25 - 6,5 mg/c12 6,25 - 12,5


hrs
c/12 hrs
2 y 1

mg

Diurticos
Hidroclorotiazida

Tbulo distal

25 - 50 mg c/24
hrs

Metolazona

Tbulo distal

1,25 - 2,5 mg c/24


hrs

Triamtirene (#)

Tubo colector

100-200 mg c/24
hrs

Amiloride (#)

Tubo colector

5 - 10 mg. c/24
hrs.

Espironolactona

Antagonista
Aldosterona

Furosemide

Diurtico de asa

de

25 - 50 mgc/8 hrs.
10-20 mg e.v.

20 - 80 mg c/12 a
24 hrs

(#) Retenedor de Potasio; uso asociado con otros diurticos


Digitlicos
Dosis
mantencin

de

Medicamento

Vida media

Dosis de carga

Cedilanid

16 - 20 hrs.

0,4 - 1,2 mg e.v.


--en 24 hrs.

Digoxina

30 - 40 hrs.

0,25 mg. c/12 hrs. 0,125 - 0,25 mg


x 3 a 5 das
c/24 hrs

11

Trasplante Cardaco
El trasplante cardaco es una terapia que se ha incorporado a los recursos teraputicos disponibles
en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca. Se indica de preferencia en pacientes
con insuficiencia cardaca terminal o con muy alta mortalidad en el corto plazo.
Las siguientes son caractersticas habituales de los pacientes con indicacin de trasplante:
Marcada disminucin de la capacidad aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min);
Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocrdica severa no revascularizable;
Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible
Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalizacin, a pesar de tratamiento bien
llevado;
Edad no mayor de 65 aos.
Las contraindicaciones ms importantes son:
Patologas graves concomitantes (insuficiencia renal, heptica, AVE antiguos, Diabetes
Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.)
Hipertensin pulmonar refractaria;
Mala adherencia al tratamiento;
Tromboembolismo pulmonar reciente;
Uso habitual de drogas o de alcohol.
Los problemas ms importantes de los pacientes con un trasplante cardaco son:
Rechazo;
Infecciones y otros derivados de los frmacos inmunosupresores.
A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardaco es de un 80% al primer ao y de
70% a los 5 aos, evolucin que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes
en quienes se indica un trasplante.

Evolucin de la Insuficiencia Cardaca


La evolucin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca puede ser muy variada, dependiendo del
tipo, severidad y velocidad de instalacin de las alteraciones que la produjeron, de la caractersticas
de los mecanismos de compensacin, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual
correccin del dao cardaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes.
En forma global, la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva sintomtica es
de aproximadamente un 20% a un ao y de un 50% a cuatro aos, siendo las causas de muerte
ms frecuentes la descompensacin de la insuficiencia cardaca y la muerte sbita.
En relacin a la severidad y velocidad de instalacin del dao cardaco que produjo la insuficiencia
cardaca, ya comentamos la peor evolucin de los pacientes con dao valvular agudo versus dao
valvular crnico o el mal pronstico de quienes sufren de un deterioro importante de la
contractilidad en comparacin con quienes tienen una contractilidad conservada.
En cuanto a los mecanismos de compensacin, analizamos lo adecuado de la hipertrofia miocrdica
moderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presin, de instalacin
lenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaa de un deterioro progresivo
de la funcin miocrdica. Asimismo, vimos como mecanismos de tipo neurohormonal pueden
acentuar los sntomas y signos de una insuficiencia cardaca.

12

Respecto a la calidad y adherencia al tratamiento y a la aparicin de fenmenos intercurrentes, es


fundamental tenerlos presentes en todo paciente que presenta una descompensacin de su
insuficiencia cardaca, porque son factores sobre los cuales se puede actuar en forma ms activa.
En cuanto a la factibilidad de corregir el dao cardaco estructural, los ejemplos extremos son las
valvulopatas, la mayora de las cuales puede ser adecuadamente corregidas en forma quirrgica, y
las enfermedades con dao miocrdico irreversible, como las miocardiopatas dilatadas o
restrictivas.
La primera causa de descompensacin, en un paciente previamente compensado, es un
tratamiento inadecuado: la ingesta de sal, el exceso de actividad fsica y el abandono del
tratamiento medicamentoso son los factores ms frecuentes. Tambin debe tenerse presente la
intoxicacin por drogas, los desequilibrios hidroelectrolticos y el uso inapropiado de medicamentos.
En relacin con otros factores agravantes, los ms frecuentes son:

Arritmias sostenidas, en particular la fibrilacin auricular;


Infecciones respiratorias;
Deterioro de la contractilidad miocrdica por intercurrencia de fenmenos
isqumicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumtica);
Estados hiperdinmicos, con aumento de las demandas perifricas sobre el trabajo
cardaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc.
Hipertensin arterial;
Tromboembolismo pulmonar.

13

DIGITALICOS
Los digitlicos constituyen un ejemplo extraordinariamente rico de la evolucin de la farmacologa y
la teraputica de los ltimos 200 aos.
Desde muy antiguo eran conocidos los efectos de la infusin de las hojas de una flor, la dedalera
(Digitalis), tanto con fines medicinales como por sus efectos potencialmente venenosos. En 1785,
Withering publica las primeras observaciones cientficas sobre su uso en pacientes que padecan de
"hidropesia y otros trastornos". En esta primera publicacin, motivada por el uso popular de la
planta y basada en la simple y rigurosa observacin de sus efectos, se establecen sus primeras
indicaciones y se advierte de sus riesgos.
Ms adelante se logra establecer que sus efectos farmacolgicos se deben al contenido de
numerosos compuestos, que se denominan genricamente "glicsidos cardacos". Estos glicsidos
tiene una estructura comn esteroidal, unida a una lactona y a una azcar. Se han aislado muchos
glicsidos cardacos, todos ellos con propiedades farmacolgicas similares. Los ms utilizados son la
digitoxina (obtenida de la Digitalis purpurea) y la digoxina (de la Digitalis Lanata).
Durante los aos 40 se avanza en la comprensin de su farmacocintica y desde los aos 60 se
estudian sus mecanismos de accin a nivel celular y bioqumico. Sin embargo, hasta la fecha se
discuten sus mecanismos ms ntimos de accin y su exacto rol en la prctica clnica, en donde se
siguen usando con indicaciones y cuidados similares a los descritos por Withering hace ms de 200
aos.

Mecanismo de accin de los digitlicos


Desde las primeras publicaciones qued establecido que los digitlicos producan dos efectos
principales: eran intropos positivos y se acompaaban de una disminucin de la frecuencia
cardaca, en particular en los pacientes con fibrilacin auricular.
Estos efectos se han podido demostrar en diferentes situaciones experimentales, en donde se
observa un aumento de la relacin fuerza velocidad, tanto en corazones normales como
hipertrficos y con insuficiencia cardaca. Desde el punto de vista electrofisiolgico produce
prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.
A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+
ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el distole y un aumento de su
concentracin intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaa de
un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de la
fuerza contractil.

14

Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo,
en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras cardacas, fenmenos que explican
los efectos benficos y txicos de estas drogas.
En la figura se esquematiza el efecto de los digitlicos sobre el potencial de membrana:
en niveles teraputicos habituales, los digitlicos no afectan en forma significativa el
potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiolgicos secundarios a su accin
vagal;
en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a moderados del
potencial de reposo, los que se acompaan de una velocidad de ascenso ms lenta de la
fase 0 y de disminucin de la velocidad de conduccin. Asimismo, el potencial de reposo
menos negativo explica aumentos del automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la
velocidad de conduccin facilitan la presencia de arritmias por reentrada.
en niveles mximos, el potencial de reposo puede estar importantemente alterado, con
potenciales de accin insuficientes para producir una depolarizacin completa.

Farmacocintica
La mayora de los digitlicos se absorbe bien por va oral, con una biodisponibilidad que vara entre
el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se une a los tejidos, en concentraciones muy
superiores a las del plasma (relacin tejido: plasma para la digoxina = 30:1 y para la digitoxina =
7:1).
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 das, es filtrada por los glomrulos y eliminada por los
tbulos renales. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es excretada por la orina y un
15% por la va biliar. Alcanza una concentracin estable despus de 5 das de administrar la misma
dosis. En presencia de una filtracin glomerular disminuida se reduce la eliminacin de la digoxina y
se puede alcanzar niveles txicos con dosis habituales.
La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 das; se metaboliza de preferencia en el
hgado y slo un 15% se elimina por el rin. Para alcanzar un nivel estable, se requieren de tres a
cuatro semanas de dosis de mantencin.
El Cedilanid es un digitlico de accin rpida, de pobre absorcin intestinal, por lo que slo se
utiliza por va endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su administracin y alcanza
su mximo a los 20-30 minutos. En otros aspectos es muy similar a la Digoxina.

Indicaciones clnicas
La ms clsica indicacin de los digitlicos es en pacientes con insuficiencia cardaca, por su efecto
intrpico positivo. Sin embargo ste ha sido difcil de demostrar en series clnicas y hasta hace
pocos aos an se discuta si el efecto inotrpico era o no significativo. En todo caso, existe
suficiente evidencia de que los pacientes con insuficiencia cardaca que estn recibiendo digitlicos
empeoran si se les suspende la droga.
Otra indicacin clsica es en pacientes con fibrilacin o flutter auricular, en quienes se observa una
disminucin de la frecuencia cardaca, debido a su efecto vagotnico sobre la conduccin A-V. Esta
propiedad tambin explica su utilizacin en el tratamiento de las crisis de TPSV.

15

Intoxicacin digitlica.
Uno de los problemas en el uso de los digitlicos es la cercana entre las dosis clnicamente tiles y
las dosis txicas y los numerosos factores que acentan sus efectos indeseables, como por
ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocrdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso
combinado con otras drogas antiarrtmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil,
tambin facilitan la intoxicacin digitlica.
Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitlicos tengan alguna
manifestacin de toxicidad.
Los sntomas de intoxicacin digitlica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia,
nauseas y vmitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los sntomas generales son secundarios
a efectos neurolgicos centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de accin. La
arritmia ms frecuente es la extrasistola ventricular, simple o compleja. Tambin se pueden
observar bloqueos A-V y bloqueos sino-auriculares. La arritmia ms caracterstica de intoxicacin
digitlica es la taquicardia paroxstica auricular con bloqueo A-V.
Los niveles plasmticos de digitlicos sirven para confirmar o descartar una intoxicacin cuando
estn definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios,
porque se puede presentar intoxicacin en presencia de niveles clnicamente aceptables.
El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste principalmente en suspender la droga y
normalizar los niveles de potasio plasmtico.
Los digitlicos habitualmente producen un ligero desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo
que se ha llamado signo de "accin digitlica". Este hallazgo no corresponde a intoxicacin
digitlica y debe diferenciarse de fenmenos isquemicos o de sobrecarga del ventrculo izquierdo.

16

VASODILATADORES
Existe una gran variedad de drogas vasodilatadoras, de uso creciente en diferentes patologas
cardiovasculares: insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertensin arterial,
etc. Se pueden dividir de acuerdo al territorio vascular sobre el cual actan de preferencia:
territorio venoso (v.gr.: nitritos), territorio arterial (v.gr.: Ca+ antagonistas, hidralazina) o mixtos,
v.gr.: inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA), prazosin, nitroprusiato de
sodio.
A continuacin analizaremos los de uso ms frecuente en patologa cardaca: Nitritos, Ca+
antagonistas e inhibidores de la ECA.

Nitritos
Los nitritos son drogas que producen una vasodilatacin por efecto directo sobre la pared vascular
y tienen mximo efecto sobre el territorio venoso y en menor grado en las coronarias.
Producen aumento de la capacitancia venosa, con disminucin del retorno venoso. Su uso puede
acompaarse de cierto grado de taquicardia y pueden producir hipotensin, especialmente en
pacientes hipovolmicos o de mayor edad.
Estn indicados en los pacientes con angina, principalmente porque la reduccin del retorno venoso
se acompaa de una disminucin del volumen ventricular, con disminucin del consumo de O2
miocrdico y secundariamente, por su efecto vasodilatador en el territorio coronario.
Tambin se utilizan en pacientes con Insuficiencia cardaca, por el aumento de la capacitancia
venosa y la reduccin del retorno.
Los ms utilizados son la Nitroglicerina, por va sublingual o intravenosa y el Isosorbide Dinitrato,
por va oral o sublingual.
Otro vasodilatador de accin directa sobre la pared vascular, con efecto dilatador arterial y venoso,
es el Nitroprusiato de Sodio. Es una droga de muy corta accin, que se usa por va intravenosa,
especialmente en pacientes con insuficiencia cardaca aguda y emergencias hipertensivas.

Calcio Antagonistas
Los Ca+ antagonistas son drogas con efecto sobre la musculatura vascular (efecto vasodilatador
arterial y coronario), sobre el ndulo A-V (efecto antiarrtmico y bradicardizante) y sobre los
miocitos (efecto intropo negativo).Comnmente se utilizan 3 drogas de esta familia, cuya actividad
como vasodilatador, antiarrtmico e intropo negativo se puede esquematizar como sigue:

Droga

Vasodilatador Ndulo A-V

Intropo
negativo

Nifedipino

(+++)

(-)

(+)

Diltiazem

(++)

(+)

(+)

Verapamil

(+)

(++)

(++)

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Dadas sus caractersticas, el Nifedipino y el Diltiazem se utilizan de preferencia en pacientes con


angina de pecho o hipertensin arterial sistmica y pulmonar. El Nifedipino administrado por va
sub-lingual es particularmente til en el tratamiento de las crisis hipertensivas. El Verapamil, por va
oral, se indica de preferencia en pacientes con hipertensin arterial o miocardiopata hipertrfica y
por va intravenosa, como antiarrtmico en episodios de TPSV. En los pacientes con insuficiencia
cardaca, la utilizacin de los Ca+ antagonistas est limitado por su efecto intropo negativo.

Inhibidores de la ECA
Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente reciente introduccin, cuyos efectos
an no terminamos de conocer.
Como vasodilatadores, sus efectos principales son:

Inhiben la conversin de la Angiotensina I (inactiva) a Angiotensina II (activa), lo


que produce un efecto vasodilatador venoso y arterial;
Tienen efecto anti-aldosternico, por lo que inhiben la retencin de Na que se
observa con el uso de otros vasodilatadores arteriales;
Retardan la degradacin de bradicininas, lo que refuerza su efecto vasodilatador.

Estas caractersticas hacen que su accin vasodilatadora se acompae de una respuesta


neurohormonal ms "fisiolgica" que la observada con otros vasodilatadores.
Existe evidencias de que adems de su efecto vasodilatador, tienen efectos benficos directos
sobre la pared vascular y sobre el miocardio, probablemente por accin sobre la matriz de
colgeno. Han demostrado que previenen la aparicin de hipertrofia miocrdica experimental y hay
evidencias de que favorecen la regresin de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes
hipertensos. En todo caso, los beneficios clnicos observados en el seguimiento a largo plazo de
pacientes con insuficiencia cardaca o cardiopata isqumica, superan a los observados con el uso
de otros vasodilatadores.
Sus indicaciones ms importantes son el tratamiento de la Insuficiencia Cardaca y de la
Hipertensin Arterial.
Los primeros y mejor conocidos son el Captopril y el Enalapril. Deben utilizarse comenzando con
dosis bajas, porque su efecto hipotensor es dosis dependiente. Adems, pueden producir aumento
de la Creatinina, por disminucin de la perfusin renal y retencin de Potasio, por su efecto
antialdosternico.

18

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
Las drogas simpaticomimticas son sustancias naturales o de sntesis, que actan como agonistas
del sistema simptico, estimulando directamente los receptores adrenrgicos o estimulando la
produccin de nor-adrenalina en las terminaciones simpticas.
El sistema simptico tiene diferentes tipos de receptores (alfa, beta y dopaminrgicos) ubicados en
la superficie celular, cuya estimulacin produce diferentes efectos fisiolgicos:

La estimulacin se acompaa principalmente de vasocontriccin, relajacin intestinal y


midriasis. Los receptores postsinpticos (a-1) son los responsables de estos efectos.
La estimulacin produce principalmente efectos fisiolgicos en los sistemas circulatorio y
respiratorio: los 1 aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad de
conduccin y de la irritabilidad miocrdica y los 2 vasodilatacin y broncodilatacin.
Existe receptores dopaminrgicos-1, cuya estimulacin produce vasodilatacin de los
territorios renal, mesentrico, coronario y cerebral.

Los efectos de las catecolaminas naturales - Adrenalina, Nor-adrenalina y Dopamina - y de las otras
drogas simpaticomimticas depende del grado de estimulacin de los diferentes receptores
mencionados.

Nombre

Efectos

Adrenalina

Agonista y no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatacin.

Nor-adrenalina

Agonista y 1; predomina la vasoconstriccin.

Isoproterenol

Agonista no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce


broncodilatacin.

Dobutamina

Agonista 1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce
vasodilatacin moderada.

Dopamina

Sus efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatacin renal


y esplcnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y
vasocontriccin.

Por sus propiedades sobre el corazn y el sistema circulatorio, las catecolaminas son de uso
frecuente en situaciones de shock o de insuficiencia cardaca descompensada o aguda.
La seleccin de la droga especfica depender de la necesidad de aumentar o disminuir la
resistencia perifrica, de la presencia de taquicardia o arritmias, del compromiso de la perfusin
renal, etc.
Existe numerosos otros agonistas y adrenrgicos, de uso comn como broncodilatadores y
vasocontrictores. Tambin se ha desarrollado un gran nmero de y antagonistas, que se
utilizan de preferencia en el tratamiento de la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica.

19

FIEBRE REUMATICA
"Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por
estreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Afecta el
corazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene del
compromiso articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn."

Etiologa y patogenia
El mecanismo por el cual se inicia la F.R. es desconocido, sin embargo existe una relacin entre las
infecciones faringoamigdalianas por estreptococo Grupo A y la Fiebre Reumtica (F.R.) que se
sustenta en:

La relacin epidemiolgica demostrada entre estas infecciones y la aparicin de


casos de F.R.
La comprobacin inmunolgica de infeccin estreptoccica previa en pacientes con
F.R. (Elevacin de ttulo de anticuerpos antiestreptolisina)
Estudios prospectivos donde la aparicin de episodios de F.R. siempre est
precedida de faringoamigdalitis estreptoccicas Grupo A;
El hecho que los episodios primarios y secundarios de F.R. pueden prevenirse
mediante el tratamiento antibitico precoz de las infecciones estreptoccicas.

No hay demostracin de grmenes en las lesiones articulares ni cardacas.

Incidencia y Epidemiologa
La F.R. aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin geogrfica es similar
a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores climticos
(humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.)
En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000) en la dcada de los 70,
ha disminuido a unos 200-250 casos ao (1,5 x 100.000) a partir de 1985 y constituye un 0,2-0,5%
de las altas hospitalarias totales y menos del 1% de las peditricas.
La F.R. aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitis
estreptoccica. La incidencia es ms baja en los casos aislados (0,3-0,5%) y ms alta en los casos
epidmicos (3 - 5%). Tambin la probabilidad es ms alta en quienes ya han tenido un episodio de
F.R., disminuyendo a medida que pasan los aos desde el episodio previo. Hay evidencias de la
existencia de cepas de estrepococos Grupo A que producen un mayor porcentaje de F.R.

Compromiso Cardaco
La F.R. afecta el pericardio, miocardio y endocardio: es una pancarditis, con algunas lesiones
caractersticas:

miocardio: produce un degeneracin fibrinoidea del colgeno, siendo su lesin


caracterstica el granuloma de Aschoff;
lesin endocrdica: el dao principal es a nivel de las vlvulas, donde se produce
una valvulitis verrucosa, que a largo plazo determina lesiones fibrosas, con
adherencia, engrosamiento y retraccin de velos y cuerdas tendneas.
20

lesin pericrdica: derrame serofibrinoso de tipo inespecfico.

Cuadro Clnico
En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin ms o menos insidiosa, con aparicin
de las siguientes manifestaciones clnicas caractersticas, sin embargo un porcentaje indeterminado
de episodios pasa desapercibido.

Artritis: (Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de


grandes articulaciones, que en la prctica no deja secuelas.
Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%; aislada aprox. 15 - 20 %)
Generalmente la carditis aparece dentro de las primeras semanas del episodio
(70% en la primera semana), de manera que si no hay carditis en los primeros
meses el pronstico es muy bueno. Puede manifestarse por:
o Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;
o Frotes pericrdicos;
o Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.

En la mayoria de los casos, las carditis son poco sintomticas, pero pueden llegar a ser muy graves,
con insuficiencia cardaca congestiva y muerte del paciente. En pacientes en que la F.R. se presenta
como carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnostico puede ser dificil.

Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por


movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Es una manifestacin
clnica "retardada" de fiebre reumtica y habitualmente aparece varias semanas
despues de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
Eritema marginado y ndulos subcutneos (Incidencia aprox 2-3% c/u.).
Fenmeno inhabitual en nuestro medio.
Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como
manifestacin de un proceso inflamatorio general

Laboratorio

Elevacin de los ttulos de anticuerpos relacionados a la infeccin estreptoccica: se elevan


desde los primeros das en que se manifiesta la F.R. y pueden durar elevados alrededor de
6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales y en casos de
carditis exclusiva, en general se elevan menos. El de uso ms frecuente es el ttulo de ASO
(antiestreptiolisinas O.)
El cultivo faringeo positivo para estreptococo grupo A durante un episodio de F.R. es
infrecuente y de interpretacin incierta.
Normalmente hay importante elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y
positividad de la Proteina C reactiva, hallazgos que son inespecficos.
Se puede encontrar bloqueo AV simple al ECG, fenmeno que no traduce necesariamente
una carditis.

Diagnstico

Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los elementos diagnsticos en criterios
"mayores" y "menores ":
Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos;
Menores: Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS elevada; Prot. C (+); Prolongacin del PR.
El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores , junto con alguna
evidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.
21

Evolucin y pronstico
Los episodios de F.R. tienden a remitir espontneamente: un 75% antes de 6 semanas y un 90%
antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga ms de 6 meses. En nuestro medio la
mortalidad es baja (< 1%) y se debe a casos de carditis grave.
Pueden aparecer nuevos episodios de F.R. slo si hay nuevos episodios de infeccin
faringoamigdaliana por estreptococo Grupo A: de ah la importancia de la prevencin !
A ms largo plazo, la presencia de dao cardaco permanente depender de la duracin y gravedad
de la carditis; de la aparicin de nuevos brotes de F.R. y de la magnitud y localizacin del dao
valvular.

Tratamiento
Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos
el tratamiento del episodio propiamente tal, y
la prevencin de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:


erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
el reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
En casos de artritis, el medicamentode eleccin es la Aspirina;
En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.

Prevencin Primaria y Secundaria de la F.R.


El objetivo ms importante en el tratamiento de la Fiebre Reumtica, es el prevenir su aparicin
(prevencin primaria) o recurrencia (prevencin secundaria).
El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente en la educacin de los
individuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la Salud y de la poblacin general.
La Prevencin Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis
estreptoccicas - o sospechosas de estreptoccicas - con Penicilina Benzatina o Eritromicina
durante 10 das. El diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica se basa principalmente en sus
caractersticas clnicas (marcadamente febriles y exudativas), cuando se presenta como escarlatina
o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar, colegios, internados, etc.) Ocasionalmente ser
recomendable el cultvo faringeo.
La Prevencin Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada
30 dias - o Sulfadiazina 1 gr./da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de
infecciones estreptoccicas.
La prevencin secundaria debe seguirse durante aos, dependiendo de:
la edad del paciente,
la gravedad y nmero de episodios de F.R.,
el tiempo transcurrido sin nuevos episodios y
la presencia de valvulopatas.

22

Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio nico a los 7 aos y no tiene secuela valvular, se
puede suspender la prevencin secundaria a los 20 aos. Sin embargo, si se trata de un paciente
que ha tenido varios episodios de actividad reumtica, el ltimo a los 20 aos de edad y tiene una
valvulopata, se deber mantener en profilaxis en forma indefinida.

23

VALVULOPATIAS
Las valvulopatas son defectos valvulares de muy diferente etiologa que producen alteraciones en
la funcin valvular. En forma esquemtica, estos defectos pueden producir incompetencia o
estenosis. En el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perodo
del ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una "regurgitacin" o retorno de sangre
hacia la cmara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso
de la sangre entre dos cavidades. La presentacin que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras"
(estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares
dobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).
Las valvulopatas pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes
de las vlvulas mitral y artica. Existe numerosas etiologas, que pueden producir daos valvulares
a lo largo de toda las edades. Hasta hace pocos aos, las secuelas reumticas explicaban la gran
mayora. En la actualidad, hay un aumento importante de las valvulopatas secundarias a cambios
degenerativos, isqumicos o infecciosos.
En general, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o
la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompaarse de distintos grados de
deterioro de la contractilidad o la distensibilidad, como consecuencia de la hipertrofia miocrdica
secundaria.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una
sobrecarga aguda, que se traduce en un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.
Sin embargo, lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean de
instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema circulatorio y
sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las
demandas perifricas y la funcin cardaca. En estos casos la evolucin y pronstico de largo plazo
depender de la magnitud del dao uni o plurivalvular, de los mecanismos de adaptacin cardacos,
de la repercusin en el circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de deterioro de la
funcin miocrdica y de la existencia de compromiso de la circulacin coronaria.

Aspectos generales
Valvulopatas

del

tratamiento

Mdico

Quirrgico

Los objetivos teraputicos fundamentales que deben tenerse presente son:


a)
El
alivio
de
los
b) Mejorar la sobrevida

de

las

sntomas

a) Alivio de los sntomas


Normalmente, los sntomas aparecen cuando se produce congestin pulmonar o visceral,
consecuencia de una hipertensin de aurcula derecha o izquierda. Ms raramente los sntomas se
deben a baja del dbito cardaco. En algunos casos, la hipertensin auricular izquierda aparece
precozmente en la evolucin de la enfermedad ( v.gr. estenosis mitral ), en cambio en otras
aparece tardamente, como consecuencia de un compromiso de la funcin ventricular izquierda
(v.gr. insuficiencia artica). Como veremos en seguida, este ltimo aspecto es fundamental en la
toma de decisiones teraputicas.

24

b) Mejora de la sobrevida
En relacin a la sobrevida de largo plazo en los pacientes valvulpatas, sta depende
fundamentalmente de:
1) la velocidad de instalacin del dao valvular,
2) la magnitud del dao miocrdico y
3) la presencia de hipertensin pulmonar reactiva.
Al elegir el tratamiento apropiado para cada paciente, hay que considerar la severidad de la
limitacin funcional y la evolucin natural de su valvulopata. Simultneamente se debe estimar la
efectividad, riesgos y costos de las diferentes alternativas teraputicas, sea ellas con
medicamentos, procedimientos invasivos o quirrgicos. Con estos elementos podremos establecer
un pronstico y determinar el mejor tratamiento.

Oportunidad Quirrgica
La eleccin teraputica debe tomar en cuenta todas la variables que determinan la evolucin de
largo plazo. En el caso de la opcin quirrgica, estas variables son:
a)
la
evolucin
b)
la
c) la evolucin post-operatoria alejada

con
morbimortalidad

tratamiento

mdico
peri-operatoria

En el prrafo anterior revisamos los aspectos a considerar en la evolucin con tratamiento mdico.
La morbimortalidad quirrgica, est relacionada pricipalmente con el deterioro de la funcin
ventricular izquierda y ms secundariamente, con la presencia de otros daos orgnicos, tales
como insuficiencia renal o heptica. En cuanto la evolucin post-operatoria, tambin est
fuertemente determinada por el dao miocrdico y por la morbilidad especfica del tipo de ciruga
que se utilice: valvuloplasta o reemplazo valvular.

Figura: Indicacin Quirrgica Oportuna vs Tarda


En la figura se esquematiza la importancia de la oportunidad quirrgica. La linea gruesa representa
la evolucin "natural" o sin tratamiento quirrgico de un determinado paciente, las lineas delgadas
representan
la
evolucin
con
ciruga
en
dos
momentos
diferentes.
En (a) la operacin se realiz antes que el paciente comenzara su deterioro progresivo, lo que se
acompaa de menor mortalidad quirrgica y en general de menor morbilidad alejada.
En (b) la operacin se realiz cuando el paciente estaba en un perodo de deterioro acelerado,
observndose una alta mortalidad operatoria y una mala evolucin alejada.

25

Estenosis Mitral
Definicin y Etiologa
"Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvular
Mitral." Su etiologa es mayoritariamente Reumtica (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el area mitral disminuye,
se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que se manifiesta como una
diferencia de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y secundariamente, se produce
un aumento de la presin de aurcula izquierda.
Sntomas
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la aurcula izquierda y la
congestin pulmonar producida por el aumento de la presin venocapilar, a la presencia de
hipertensin pulmonar (HTP) y a la eventual disminucin del gasto cardaco:
Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;
Edema Pulmonar agudo;
Hemoptisis;
Insuficiencia Cardaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal;
Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de
ventrculo derecho
Examen fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber
posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
Cuello
o Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A.
o hipertensin venosa, generalmente por hipertensin pulmonar;
Corazn
o Crecimiento de VD y palpacin de AP.
o 1 R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular
("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en
ritmo sinusal. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos de HTP.

Pulmn : Auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados.


Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
Extremidades: edema.

26

Evolucin natural y Complicaciones


Habitualmente, entre el episodio de Fiebre Reumtica y la aparicin de los primeros sntomas de
Estenosis Mitral, pasan muchos aos. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea slo
en relacin con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (fiebre, embarazo, etc.), luego
aparece en relacin con actividades habituales y finalmente con esfuerzos mnimos o en reposo. El
caso ms tpico es el de una mujer entre los 20 y 30 aos de edad, que relata aparicin de disnea
en relacin a un embarazo o a un episodio de infeccin respiratoria. Sin embargo no es raro que la
aparicin de una fibrilacin auricular (F.A.) - complicacin frecuente en estos pacientes - sea el
factor desencadenante de los prmeros sntomas, incluso de un edema pulmonar agudo. Otra
complicacin grave asociada a la F.A. son la embolas sistmicas.
Algunos pacientes desarrollan hipertensin pulmonar, por aumento desproporcionado de la
resistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del ventrculo derecho y manifestaciones de
hipertensin de aurcula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenmeno,
aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y
aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del ventriculo derecho que
limita el aumento del gasto cardaco e impide una mayor hipertensin en aurcula izquierda.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puede
ser muy dificil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signologa
auscultatoria no es muy evidente, como sucede cuando hay calcificacin valvular, debito cardaco
bajo o taquicardia importante.
El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia o
sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una F.A.
La Radiografa de torax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar.
Adems es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y tronco
de la Arteria Pulmonar.
El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gran
sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el area valvular y
su gradiente y tiene muy buena correlacin con los hallazgos del sondeo cardaco. En la prctica,
los estudios hemodinmicos se han restringido para los casos ms complejos, en particular en
quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada.
Tratamiento
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin
de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin
clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area
mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos
competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos, tratamiento enrgico de las complicaciones
infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilacin auricular, debe usarse tratamiento
anticoagulante y digitlicos.

27

En el segundo grupo est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser
Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas aparecen slo
ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo de factores
personales: v.gr. una mujer joven en edad de embarazarse; un paciente que vive en una zona
alejada y con pocos recursos mdicos; un deportista que no desea estar limitado, etc.
La evolucin alejada de los pacientes sometidos a balon-plasta est en relacin con el grado de
estenosis residual y con la aparicin de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento.
La evolucin post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plasta quirrgica es en general
muy buena, pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los sntomas de insuficiencia
cardaca, principalmente debido a re-estenosis mitral alejada, insuficiencia cardaca derecha
(hipertensin pulmonar o insuficiencia trricspide) o por la necesidad de utilizar una prtesis mitral.

Insuficiencia Mitral
Definicin y etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral. Puede
deberse a numerosas etiologas, que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos:
dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc.
Existe numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas:
Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda
tendnea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata
isqumica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura de cuerdas;
Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o idioptico, etc.
Fisiopatologa
El fenmeno fisiopatolgico ms importante consiste en que parte del volumen de eyeccin del V.I.
regurgita a la aurcula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la A.I. y
del volumen de eyeccin ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del V.I. Es el tpico
ejemplo de sobrecarga de volumen.
Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongacin miocrdica produce una
hipertrofia excntrica. La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del ventrculo
izquierdo crecientes. Esta situacin puede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventricular
e hipertensin de la A.I.
Como consecuencia de la regurgitacin mitral se produce aumento progresivo del volumen y de
presin de A.I. ( con onda "v" prominente ).
Sntomas
Los sntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.
Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral
Examen fsico
Segn el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo dbito, enflaquecimiento, etc.
En el examen fsico segmentario:
Cuello
o Pulso arterial normal o pequeo;
o Yugulares normales o hipertensas;
28

Corazn
o VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frmito sistlico apexiano;1 R normal o disminuido;
o 2 R normal o aumentado; 3 R (+)
o Soplo sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos
protosistlicos o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin habitual es hacia la
axila y dorso.

Pulmones: hallazgos segn grado de congestin pulmonar;


Abdomen: hallazgos segn grado de congestin visceral;
Extremidades: puede haber edema.

Evolucin natural y complicaciones


En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su
enfermedad y la toleran bin durante aos. Sus primeros sntomas aparecen en relacin a
esfuerzos mayores o fenmenos intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilacin auricular,
etc. Raramente debutan con un episodio de congestin pulmonar grave y las primeras
manifestaciones de insuficiencia cardaca responden bin al tratamiento mdico. Sin embargo,
cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar
importante, su pronstico es relativamente malo.
Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugan
dos aspectos fisiopatolgicos:
Una aurcula izquierda pequea y poco distensible;
Un ventriculo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volmenes, desencadenando
mecanismos de adaptacin de tipo simptico: taquicardia, vasoconstriccin, etc.
Las causas ms frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las endocarditis infecciosa y las
rupturas de aparato sub-valvular, de origen isqumico o en valvula mixomatosa. En estos casos la
evolucin clnica es rpidamente progresiva, con aparicin de sgnos y sntomas de congestin
pulmonar y de bajo dbito, que responden mal al tratamiento mdico.
Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque
no es raro el hallazgo de soplos sistlicos que hacen sospechar su existencia. La determinacin del
significado hemodinmico y clnico de estos soplos puede ser difcil, en especial si el paciente tiene
una dilatacin ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardioptico.
Entre los hallazgos habituales en el examen fsico de los pacientes con insuficiencia mitral crnica
significativa estn el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3 ruido.
Los exmenes de Laboratorio son importantes para el diagnstico:
ECG: til para demostrar crecimiento de aurcula y ventrculo izquierdo;
RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardacas ( A.I. y V.I.), cambios
de la circulacin pulmonar y signos congestivos segn evolucin.
29

Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de


sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnstico etiolgico (rotura de
cuerdas, prolapso, aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc.) lo que puede ser
importante en la decisin terapetica. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en
la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos
de regurgitacin.
Estudio Hemodinmico y Angiogrfico: ocasionalmente la evaluacin no invasiva de la
insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio
hemodinmico y angiogrfico, que permite diferenciar mejor la participacin de los
diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria asociada,
funcin de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.

Tratamiento
En la eleccin del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crnica debe tenerse en cuenta que:
1. los mecanismos de compensacin son adecuados y permiten llevar una vida normal por
muchos aos,
2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatacin y dao de la capacidad
contractil del VI, lo que dificilmente se recupera y
3. la solucin quirrgica supone la plasta, que no es aplicable a todos los pacientes o el
reemplazo valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya que
significa introducir un cuerpo extrao con patologa propia.
Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:
Prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica;
Restringir la actividad;
Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el
volumen de eyeccin efectivo, sin aumento del trabajo del VI;
Restriccin de la sal y uso de diurticos;
Digitlicos, como intropo positivo y en caso de FA;
Ciruga valvular, antes de que se establezca un dao miocrdico grave, evaluada por el
grado de dilatacin ventricular. El indicador ms utilizado es el dimetro final de sstole
ecocardiogrfico. En general se acepta tratamiento mdico si el dimetro es menor de 45
mm y quirrgico si es mayor de 50 mm. Si el dimetro es intermedio la decisin depender
de los sntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida,
etc.
En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirrgico.

Insuficiencia Artica
Definicin y etiologa
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de
la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres y su etiologia es muy variada : Secuela de fiebre
reumtica (aproximadamente 60%), Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular
(Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.)Rotura traumtica, etc.
Fisiopatologa
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del
volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la
aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico
de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga del ventrculo izquierdo, lo
que poduce hipertrofia ventricular izquierda. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias
ventriculares izquierdas que se observan en patologa.
30

Sntomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse
1)
al
aumento
de
volumen
cardaco
y
del
volumen
de
2)
a
insuficiencia
coronaria
3) a insuficiencia cardaca:
Palpitaciones y movimientos torcicos;
Angina;
Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar;
Insuficiencia cardaca congestiva.

eyeccin

,
y

Examen fsico
Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler)
Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e importante
descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria
braquial y poplitea.
En el examen fsico segmentario:
Cuello:
o "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y
descenso rpido; puede haber SS irradiado.
Corazn:
o Hipertrofia y dilatacin del VI ++/++++
o 1 R normal o disminuido; 3 R +/+++
o SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastlico, Austin-Flint
o SS eyeccin Ao. por aumento del VSE

Historia natural y Complicaciones


En los pacientes con una Insuficiencia Artica crnica existe un perodo de muchos aos entre la
aparicin de una regurgitacin significativa al examen fsico y los primeros sntomas de insuficiencia
cardaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptacin del VI. Sin embargo, cuando
aparecen evidencias de hipertensin de aurcula izquierda (disnea, congestin pulmonar)su
pronstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del ventrculo izquierdo.
De ah la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la funcin ventricular
izquierda. An cuando no hay indicadores precisos, el proceso de dilatacin del ventrculo ms alla
de ciertos lmites (por ECG, RxTx o Eco.) es un buen indicador.
El caso tpico es el de un hombre entre 25 y 35 aos, en quin se diagnostica la I.Ao. por los
hallazgos del examen fsico, pero que no relata limitaciones para una vida activa normal. El
seguimiento clnico demostrar que pueden pasar muchos aos, antes de que se observe mayor
dilatacin del V.I. o aparicin de disnea.
31

La evolucin clnica de la insuficiencia artica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de una
mencin especial. Como regla general, los pacientes con esta situacin tiene un perodo inicial en
que el ventrculo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las demandas perifricas. Sin
embargo a los pocos dias o semanas se observa la aparicin progresiva de sntomas de congestin
pulmonar de muy dificil tratamiento para luego aparecer sntomas de gasto cardaco insuficiente, lo
que produce un importante aumento del tono simptico, vasocostriccin y rpido deterioro de las
manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente.
Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia artica se hace por el examen fsico, pero es necesario establecer el
grado de repercusin anatmico-funcional para determinar la conducta terapetica. Para ello son
necesarios los exmenes de Laboratorio:

ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia


electrocardiogrfica: "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de
derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del STT.
En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un
ECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen
alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de
la presin diastlica final del ventrculo izquierdo.
Radiografa de Torax: Demuestra el aumento de tamao del VI, dilatacin de la aorta
ascendente, cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulacin
pulmonar por hipertensin de AI.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su
contractilidad y fraccin de eyeccin; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo"
mitral. Puede ser til en diagnosticar etiologa (diseccin artica, endocarditis infecciosa,
dilatacin anular, etc.) y para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con
dopler permite aproximarse bin a la magnitud de la regurgitacin.
Hemodinmica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el
diagnstico y seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo
puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologias.

Tratamiento
Los pacientes con insuficiencia artica pueden ser asintomticos y llevar una vida normal por largos
aos, sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la funcin del VI no debe
esperarse la aparicin de sntomas para tomar medidas preventivas:
Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin VI;
Prevencin de Endocarditis Infecciosa;
Prevencin de Fiebre Reumtica;
32

Limitacin de actividades fsicas pesadas;


Vasodilatadores arteriales (en evaluacin)
Es discutible el uso de digitlicos y diurticos en pacientes asintomticos.

El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los inconvenientes de las prtesis en
cuanto durabilidad y trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros sntomas de
aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando hay evidencias al ECG,
RxTx o Ecocardiograma de una dilatacin ventricular izquierda progresiva. Para este efecto el
indicador de mayor utilidad es el diametro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta
que un dimetro sistlico < 40 mm no tiene indicacin y que idealmente se debe indicar ciruga
antes que se llegue a dimetros > 55 mm. La razn es que los pacientes con dao miocrdico
avanzado (fraccin de eyeccin menor de 50% o dimetro sistlico mayor de 55 mm)tienen una
mala evolucin post-operatoria.

Estenosis Artica
Definicin y etiologa
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a
la disminucin del rea valvular artica. Su etiologa es variada, siendo las ms frecuentes las de
origen congnito, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del
adulto mayor.
Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y
subvalvulares, de origen congnito y cuyo mecanismo fisiopatolgico es en todo similar al de las
estenosis valvulares.
Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituyen las llamadas miocardiopatas
hipertrficas obstructivas, las que sern analizadas ms adelante.
Fisiopatologa
En general, se produce un fenmeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reduccin de su
apertura durante el sstole. Este es un proceso lento, de aos de evolucin, que impone al
ventrculo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del
volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatacin de la
cavidad : hipertrofia concntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo adaptarse adecuadamente el aumento de resistencia a
la eyeccin , manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares y presiones
diastlicas normales, mientras el area valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2.
La expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presin
entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole o gradiente transartico.
Sntomas
Entre los pacientes adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente
despus de los 50 aos, cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los
siguientes son los ms caractersticos:
Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia y la irrigacin coronaria. En
un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria
agregada.
Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la presin diastlica del ventrculo
izquierdo, por disminucin de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro
de la capacidad contractil del miocardio.En casos extremos se puede llegar a establecer una
hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global.
Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia
vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en
forma instantnea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis artica importante
33

pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias
ventriculares.
Examen fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial que presenta una
disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
En el examen fsico segmentario:
Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy buen
indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensin venosa es un signo tardo y
de mal pronstico.
Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta ms intenso y
sostenido. En las fases ms tardas puede haber desplazamiento como consecuencia de la
dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, a
continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla
ventricular, de un 3 Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del
perodo de eyeccin, el 2 R artico puede ubicarse ms alla del componente pulmonar,
producindose un desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del
2R Ao. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta bin en el
apex, borde esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos
del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la estenosis.

Pulmones: la aparicin de manifestaciones congestivas es tarda en los pacientes con


estenosis artica, siendo un signo de falla ventricular.

Evolucin natural y complicaciones


Tanto por la lentitud de instalacin del dao valvular como por lo eficaz de los mecanismos de
compensacin, los pacientes con una estenosis artica tienen largos perodos asintomticos e
incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado nunca sntomas significativos.
Si bin estos pacientes tienen un prolongado perodo asintomtico, el pronstico es malo cuando
aparecen los primeros sntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 aos despus de la
aparicin de angina o sncope y de menos de 2 aos cuando presentan insuficiencia cardaca
congestiva.
La fibrilacin auricular es una complicacin menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero
que produce la descompensacin de estos pacientes.
Diagnstico
El diagnstico de estenosis artica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias:
puede ser por los antecedentes de sncope o angina, o por los hallazgos del examen fsico, incluso
en pacientes asntomticos. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular
izquierda en el ECG o por la aparicin de insuficiencia cardaca sin causa evidente en personas de
edad avanzada.
34

En todos estos casos debe plantearse la realizacin de exmenes de Laboratorio:


Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la
presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI
puede estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda.

Radiografia de torax. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatacin de


cavidades, la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardaca :
dilatacin de la raiz artica y discretos signos de crecimiento del ventrculo izquierdo. Un
signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares articas en la radioscopia con
intensificador de imgenes.
Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la
presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos articos. Mediante el uso de dopler
se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio
hemodinmico.
Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se
puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer
el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa, razn por la cual es un
mtodo de uso frecuente en estos pacientes.

Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con estenosis artica, independiente de su grado de severidad,
debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumtica y controles
peridicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg.) asintomtica, debe
limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isotnico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica , debe indicarse la cirugia de
reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el
gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente no puede cumplir con las
limitaciones de la actividad fsica o con controles medicos peridicos.
La valvuloplasta artica es una opcin en nios Ocasionalmente, se puede plantear la
Valvuloplasta con Baln, generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia
cardaca avanzada.

35

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del
endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Su cuadro clnico se caracteriza por alteraciones
secundarias 1) al proceso infeccioso, 2) al dao valvular, 3) a fenmenos emblicos y 4) a
fenmenos inmunolgicos.

Etiologa y Clasificacin.
Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por inmumerable variedad de bacterias y
hongos, sin embargo los grmenes mas frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90%
de todas las E.I. son:

Estreptococo Viridans;
Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y
Estfilococos, en particular Estfilococos aureus.

Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y subagudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos como el estfilococo aureus, tienden a
producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos
virulentos, como los estreptococo viridans, cursos ms crnicos, que afectan vlvulas previalmente
enfermas. Sin embargo las caractersticas de los agentes infectantes y el curso clnico de la
enfermedad y pueden variar significativamente por la presencia de "cuerpos extraos"
intracardacos o vasculares (prtesis, suturas, etc.) o de alteraciones inmunitarias del huesped.

Patogenia
An cuando puede producirse E.I. en vlvulas previamente sanas, lo habitual es que exista algn
tipo de defecto que produzca flujo turbulento y dao endotelial, que facilita la formacin de
trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de
instalacin de los grmenes.

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Este fenmeno patognico puede encontrarse en todo tipo de valvulopata (Reumticas,


mixomatosas, degenerativas, etc.), en cardiopatas congnitas, prtesis endocrdicas, etc. En todas
estas situaciones puede producirse una E.I.
El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona
orofaringea, a raiz de intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como
consecuencia de lesiones cancerosas o procedimientos endoscpicos o quirrgicos; del sistema
respiratorio y de la piel; etc.
Producida la colonizacin del trombo fibroplaquetario por los grmenes, el elemento patolgico
caracterstico es la "vegetacin", que habitualmente produce embolias perifricas de distinta
magnitud.
En las vlvulas se puede producir perforacin y ruptura de cuerdas tendneas y extensin del
proceso al anillo de insercin, con formacin de absesos perivalvulares, los que pueden
comprometer el sistema de excito-conduccin.
Las embolias pueden ser de todo tamao. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias
arteriales perifricas (cerebro, rin, bazo, corazn, extremidades, etc.) y eventualmente,
pulmonares. Tambin existen mltiples pequeas embolas, que se pueden apreciar por un dao
renal emblico o por la aparicin de aneurismas micticos, secundarios a embolas en la pared de
los vasos.
Adicionalmente a estos procesos emblicos, se ha demostrado la existencia de complejos inmunes
circulantes, que pueden explicar los fenmenos inmunolgicos como las glomerulonefritis,
vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I.

Manifestaciones clnicas.
Las manifestaciones clnicas de la E.I. tienen origen en:
Cuadro infeccioso;
Dao valvular;
Fenmenos emblicos;
Fenmenos inmunolgicos.
Cuadro infeccioso : Sndrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y
esplenomegalia;
Dao valvular o perivalvular : aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia valvular; aparicin o
agravacin de insuficiencia cardaca; aparicin de bloqueo A-V, por absesos anulares;
Embolias : manifestaciones clnicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn
y eventualmente, pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestacin de la enfermedad.
Fenmenos inmunolgicos: Petequias, Hipocratismo, Ndulos de Osler y Glomerulonefritis, que
puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes.

Laboratorio

Anemia y elevacin de VHS


Hematuria, microhematuria, elevacin del nitrgeno ureico;
Hemocultivos positivos.
Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.
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Diagnstico
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia
suceptible. Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una serie de criterios clnicos y de
laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados criterios
de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores:
a.

Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos en dos o ms muestras, con germenes potencialmente
causantes de E.I.
2. Soplo cardaco nuevo o cambiante
3. Ecocardiograma con lesiones caractersticas (vegetacines , abseso perianular o
dehisencia valvular )

b.

Criterios menores:
1. Presencia de anormalidades cardacas suceptibles de E. I.: valvulopatas, incluido
prolapso mitral, prtesis valvulares, miocardiopata hipertrfica, cardiopatas
congnitas.
2. Uso de drogas por via endovenosa,
3. Fiebre
4. Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor
reumatoideo)
5. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares spticas, aneurismas
micticos, hemorragias conjuntivales)
6. Hemocultivo nico o de germen no habitual
7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechos.

El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos
menores o cinco menores. Sin embargo, dada la importancia del diagnstico microbiolgico en el
pronstico, un diagnstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente
causal. Lamentablemente, en un 10-20% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente
negativo.

Tratamiento.
El tratamiento de la E.I. es mdico-quirrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y
corregir el dao producido por la enfermedad.
El exito del tratamiento de la infeccin depende importantemente de conocer el agente causal y
estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibiticos. De ah la importancia de lograr aislarlo.
Existe adems algunos principios fundamentales en el tratamiento antibitico que es necesario
conocer: * Debe utilizarse antibiticos adecuados al agente especfico y su sensibilidad; * por
perodos mnimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o ms para casos "especiales"
(pacientes con prtesis cardacas, endocarditis por hongos u otros grmenes conocidamente
resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmticos estables.
Respecto de los antibiticos especficos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura
(NEngJMed Vol 345 , No 18, 1318, 2001) En general, incluyen Penicilina asociada a un
Aminoglicsido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estfilococos se utiliza Cloxacilina
o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste
en una asociacin de algunos de los siguientes antibiticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina,
Vancomicina y Gentamicina.

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La indicacin quirrgica se realiza en las siguientes situaciones:


Cuando la endocarditis produce un dao valvular importante con insuficiencia cardaca
inminente (perforacin de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse
completado el tratamiento antibitico;
Por persistencia del cuadro infeccioso o por
Fenmenos emblicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se
estima un alto riesgo de embolia, tambin constituye indicacin quirrgica en algunos
Centros.
El seguimiento despues de completado el tratamiento mdico es muy importante y debe incluir
Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. Debe prolongarse por varias semanas y est destinado a
detectar precozmente la reaparicin de la infeccin o seales de falla cardaca.

Mortalidad y Pronstico .

Antes de la era antibitica. la endocarditis era 100% mortal, situacin que mejor notablemente
con la aparicin de los antibiticos, particularmente la Penicilina. Sin embargo en la actualidad
estamos muy lejos de poder decir que la endocarditis infecciosa es una enfermedad 100% curable.
Su mortalidad hospitalaria actual es de aprox. 10-20% para las endocarditis infecciosas subagudas
y de un 40-50% para las agudas, siendo su pronstico peor cuando :
los Hemocultivos son negativos;
el germen no es estreptococo;
si hay insuficiencia cardaca;
si hay insuficiencia artica;
si hay prtesis cardacas;
si hay absesos miocrdicos.
En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen por endocarditis agudas lo hacen por
persistencia del cuadro infeccioso; y en el caso de los pacientes con endocarditis sub-aguda,
fallecen por insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o fenmenos emblicos y slo un porcentaje
menor por infeccin.

Profilaxis.

An cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia


gama de daos valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los
pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia.
La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocacin dental
cuando sea necesario.
Otra medida es el uso de antibiticos inmediatamente antes y 6 horas despus de procedimentos
con riesgo de bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.).
Los antibiticos elegidos dependern del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de dao
cardaco.
En los casos habituales, en relacin a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se
usa Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia
a Penicilina. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se
recomienda Ampicilina 2 g. i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min.
antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. despus, Ampicilina 1 g. i.m./e.v.

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CARDIOPATIA CORONARIA
Definicin
Se denomina Cardiopata Coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos de la
circulacin coronaria. Tiene numerosas etiologas, siendo la ms frecuente la ateroesclerosis
coronaria y sus manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la
muerte sbita.
La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de
muerte en la mayora de los pases ms desarrollados del mundo. En los EE UU, la mortalidad por
Infarto del Miocardio alcanz la cifra rcord de 190/100.000 hab. en 1968, es decir unas 475.000
personas fallecieron ese ao por dicha causa. En nuestro pas, si bien la magnitud del problema es
muy inferior, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ha pasado de un 18,4% de todas las
muertes en 1955 a un 27,4% en 1985.
De lo anterior se comprende porqu se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla, prevenirla,
diagnosticarla y tratarla en forma cada vez ms eficaz.

La enfermedad coronaria
Si bien existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la circulacin
coronaria, la ms frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, tambin otras causas pueden
afectar la circulacin coronaria, tales como embolias, arteritis, diseccin, estenosis ostiales, etc.
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a la
placa no estn completamente establecidos, pero se relacionan con la penetracin y acumulacin
subendotelial de Colesterol, lo que estara facilitado por dao de la ntima arterial, producido por
factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:
Acumulacin sub-intimal de macrfagos;
Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento en el
tejido conectivo;
Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades
antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminucin de la reserva coronaria. Las placas ateroesclertica pueden progresar en forma lenta o
brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso


calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro
lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se
caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de
ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su
traduccin clnica ms caracterstica es el infarto del miocardio y la angina
inestable.

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Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecnicos, neurohumorales, metablicos,


etc. que se encuentran en plena investigacin, lo que en el futuro nos permitir conocer mejor las
formas de prevenir y tratar la enfermedad.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que
afecta predominantemente a las arterias epicrdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no
producen disminucin de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos
del flujo coronario que acompaan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado
de estenosis, se observa una progresiva disminucin de la reserva coronaria, apareciendo
evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores
del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.
Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria epicrdica, los vasos
intramiocrdicos o de resistencia estn al mximo de su dilatacin, por lo que el flujo depender de
la presin de perfusin y del grado de estenosis.
Adems del grado de estenosis "anatmica", la vasoconstriccin de las arterias coronarias
epicrdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenmeno puede explicar la
aparicin de isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O2 miocrdico y en casos
extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespstica, la que puede
presentarse incluso en ausencia de estenosis anatmica.
Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la
circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulacin
del territorio afectado.
La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH,


del ATP y de los Creatinfosfatos.
Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc.
Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que
se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin
electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST
(isquemia subendocrdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

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Factores de Riesgo Coronario


En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos que han logrado
identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad. La
identificacin de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatologa y ha servido
de base para realizar campaas de prevencin, consiguindose disminuir la incidencia de la
enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Los factores de riesgo ms importantes son:

Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria

Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son tambin
factores de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente estn asociados
con algunos de los mencionados ms arriba.

Cuadro Clnico
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clnicos, que van desde
la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse,
en general, en estables (v.gr. angina crnica) e inestables (angina inestable, infarto del
miocardio, infarto no completado o no Q), clasificacin que tiene implicaciones anatmicas,
fisiopatlogicas, pronsticas y teraputicas.

Perodo asintomtico
Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante perodos prolongados de
tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y nica manifestacin de la
enfermedad es la muerte sbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un
infarto miocrdico que ha evolucionado en forma asintomtica.
Angina de Pecho
La angina de pecho es la manifestacin ms tpica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus
caractersticas clnicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades
clnicas con diferente evolucin y pronstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un
paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomtica o
silenciosa.

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Forma "miocardioptica"
En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia
cardaca por compromiso de la contractilidad de origen isqumico.

A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable.


Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carcter opresivo, que
en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello,
mandbula, hombros y brazos. Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor
desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de corta duracin (1 a 5 min.). El
paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparicin del dolor ("vitrinear") ya que
se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del da, siendo ms frecuente al iniciarse
las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los
siguientes mecanismos: insuficiencia cardaca, aumento circadiano de la frecuencia cardaca y la
presin arterial y las "pesadillas".
Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
La angina estable se debe a una isquemia miocrdica transitoria. Aparece habitualmente en
hombres entre los 50 y 60 aos (70-80%) y su sustrato anatmico es, en la mayora de los casos,
la estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios.
En su historia natural puede observarse su agravacin transitoria como consecuencia de la
aparicin de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensin arterial, arritmias, anemia, etc.
Diagnstico de la Angina estable.
El diagnstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen fsico es de poca utilidad
diagnstica y los exmenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer
mejor su pronstico y tratamiento.
Examen fsico. En la mayora de los pacientes, el examen fsico es normal, salvo la presencia
habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA,
anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica,
miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros
territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e
insuficiencia cardaca.
Laboratorio Clnico General: no hay exmenes especficos, pero debe estudiarse los factores
agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.
Radiografa de trax: Sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del corazn y de la aorta
torcica y para evaluar elementos de insuficiencia cardaca, etc.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o
con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con
angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que
aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los
elementos diagnsticos de Insuficiencia Coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel
negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de
esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico.

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Figura: registro de derivacin pre-cordial en


reposo (A) y esfuerzo (B), con aparicin de
infradesnivel de ST.
La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varan segn los criterios de positividad que se
utilicen: entre ms estrictos, la prueba ser ms especfica pero menos sensible y viceversa.
Otro examen diagnstico de uso frecuente, es la Cintigrafa Miocrdica de reposo y esfuerzo, en
donde puede ponerse de manifiesto la existencia de reas hipoperfundias durante el ejercicio, que
se normalizan en reposo.
La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria,
ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser
obtenida por ningn otro mtodo diagnstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da
informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las
zonas con disfuncin miocrdica.
Pronstico de la Angina estable.
En los casos de Angina Estable, el pronstico vara segn la gravedad de las alteraciones del test de
esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos en la coronariografa y el grado de compromiso de la
funcin ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en
los grupos extremos.
Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte sbita, el
Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
Tratamiento de la Angina estable.
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clnico estable o inestable, ya que los
pacientes inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado
de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clnico: edad y actividad del paciente,
antecedente de infarto del miocardio, progresin de los sntomas, alteraciones del ECG y del Test
de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos
de la Coronariografa.
El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocrdica,
aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocrdico. Otros objetivos son
disminuir el riesgo de infarto, la supresin de las arritmias y detener la progresin de la enfermedad
mediante el control de la hipertensin arterial y de los otros factores de riesgo.
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el
tratamiento de eleccin es el medicamentoso. En los otros casos deber plantearse la
revascularizacin miocrdica, que puede lograrse mediante la angioplasta coronaria o la ciruga de
puentes aorto-coronarios.

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Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocrdico
(bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el
flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin
de la frecuencia cardaca y la contractilidad.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinoltico, disminuye el riesgo de
accidente de placa en los pacientes anginosos.
Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensin
arterial, Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este ltimo grupo de
factores est muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el mdico debe actuar
motivando positivamente la adopcin de hbitos de vida ms sanos, proceso que es tan difcil de
lograr como importante de conseguir.

B) Sndromes coronarios agudos


En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor
riesgo vital y de compromiso isqumico miocrdico. El sustrato anatmico habitual es la
enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores
vasoespsticos.
Angina Inestable.
Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clnicamente entre la
angina crnica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a
diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relacin con los esfuerzos o frente a
esfuerzos mnimos, es en general ms prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente
es de inicio reciente y de evolucin rpidamente progresiva. Puede complicar la evolucin de un
paciente con una angina crnica estable.
Tambin se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados
"infarto no Q" (ver ms adelante)
El diagnstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clnico y en la aparicin
de alteraciones isqumicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El
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diagnstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente
por que no hay evidencias de necrosis significativa.
La angina inestable es una situacin clnica grave, considerando que cerca del 25-40% de los
pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolucin natural y pronstico, los pacientes con angina
inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina,
Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse tambin bloqueadores del calcio y
betabloqueadores. Para definir el manejo a ms largo plazo, es recomendable realizar una
Coronariografia, con la cual se podr definir la necesidad de revascularizacin (mediante
angioplasta o ciruga) o de tratamiento medicamentoso.
Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal, caracterizada por
episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias
ventriculares durante las crisis. La mayora de los pacientes con este tipo de angina no tienen
lesiones coronarias crticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.

Infarto Agudo del Miocardio (IAM)


Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen isqumico. Afecta
principalmente a hombres a partir de los 45 aos y a las mujeres a partir de los 60 aos.
Patologa
Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa
ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo
coronario sostenido, diseccin coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms
raramente es no trasmural ("sub-endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no total del
flujo coronario en la zona infartada.

Cuadro clnico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los casos
oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma
ms importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior
del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de duracin, acompaado de
sudoracin y sntomas vagotnicos. Tambin se manifiesta como sntoma secundario a una arritmia
o a falla ventricular izquierda aguda: sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso. En algunos predomina la
taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardaco presenta pocas alteraciones;
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ms adelante puede aparecer latido anmalo de ventrculo izquierdo, 3 y 4 ruido, galope, frotes
pericrdicos o manifestaciones de alguna complicacin del infarto.
Laboratorio Clnico
La necrosis produce alteraciones inespecficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Ms
especfico es la elevacin plasmtica de la fraccin miocrdica de ciertas enzimas. Las ms
utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocrdica la CPK-MB y la Troponina T.
Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel mximo a las 24 hrs.
La Troponiona T permanece ms tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevacin sobre 2
veces el lmite superior de los valores normales. El nivel enzimtico guarda relacin con el tamao
del infarto.
Electrocardiograma
El ECG es de alto rendimiento en el diagnstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es
altamente especfica. Sin embargo no es 100% sensible ni especfico, en particular en las primeras
horas de evolucin, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo
de evolucin del infarto (Figura):

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse


slo una elevacin del segmento ST (onda de
injuria), que corresponde a una zona de isquemia
transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde
al registro de los vectores de la pared opuesta a
la ubicacin del electrodo, como resultado de la
necrosis que hace desaparecer la actividad
elctrica miocrdica
3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST
y a producirse la inversin de la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en das de evolucin
La onda caracterstica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera
defleccin negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al
electrodo correspondiente a la derivacin afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicacin
de los infartos trasmurales.
47

A continuacin se presentan registros de la evolucin electrocardiogrfica de un infarto trasmural


de pared anterior y otro de pared diafragmtica. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas
de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 das de evolucin.

Infarto de cara anterior

Infarto de pared diafragmtica

Ecocardiografia
Es un procedimiento diagnstico que ofrece informacin anatmico-funcional de mucha utilidad, en
particular para evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas
complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicacin interventricular o
derrame pericrdico.
Diagnstico
El diagnstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, las alteraciones
enzimticas y los hallazgos electrocardiogrficos caractersticos.
48

Evolucin y pronstico
La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio
evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase
aguda y otro 5-10% fallece durante el primer ao de evolucin.
La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la
magnitud de la masa miocrdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao
estructural.
Complicaciones agudas del infarto del miocardio
Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal
causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronstico de los pacientes
con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares
ms tardas, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la funcin ventricular izquierda.
Durante la evolucin de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en
diferentes mecanismos fisiopatolgicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en
zonas isqumicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de
excito-conduccin, pericarditis, dilatacin auricular aguda, etc. Se pueden presentar:
Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilacin Ventricular;
Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilacin Auricular;
Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.
Insuficiencia Cardaca
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparicin de insuficiencia cardaca y es el principal
factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificacin funcional de los
pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardaca, que ofrece un
muy buen valor pronstico:

Grado

Caractersticas

Mortalidad

Killip I

Sin Insuficiencia Cardaca (I.C.)

5%

Killip II

I.C. moderada: congestin pulmonar basal;


10 %
disnea; oliguria; galope.

Killip III

I.C. grave: Edema pulmonar agudo.

40 %

Killip IV

I.C. y shock cardiognico.

90 %

Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocrdica, se desencadena una serie


alteraciones fisiopatolgicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia
cardaca
Dadas estas caractersticas, si la necrosis es muy extensa el dao tiende a ser progresivo,
llegndose a un estado de shock irreversible (ver esquema).

49

Isquemia residual. En un nmero importante de pacientes se puede observar manifestaciones de


isquemia residual, es decir, que adems de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de
isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenmeno son:
Oclusin subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulacin
colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no
trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.
Coexistencia de lesiones crticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomticas como consecuencia de los trastornos fisiopatolgicos del infarto.
El diagnstico de la isquemia residual se hace por la aparicin de angina post-infarto o por
exmenes tales como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con
isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa
cardaca.
Daos estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras
cardacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicacin interventricular,
por perforacin septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un
cuadro de congestin pulmonar grave, con aparicin de un soplo sistlico de regurgitacin; la
comunicacin interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardaca y un soplo
sistlico mesocrdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociacin
electromecnica, frecuentemente precedido de un dolor isqumico.
Pericarditis. Un nmero importante de pacientes presentan cierto grado de inflamacin
pericrdica, que se traduce en dolor y frotes pericrdicos, pero rara vez se acompaa derrames de
significacin hemodinmica.
Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio
Las complicaciones ms importantes en la evolucin alejada son las arritmias y la Insuficiencia
cardaca. El pronstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la funcin
ventricular, medida por la fraccin de eyeccin.
Otra complicacin alejada es la aparicin de signos clnicos de isquemia: angina o nuevo infarto,
como consecuencia de la progresin de la enfermedad.
Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:
En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las
arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciacin precoz de las medidas
teraputicas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera
atencin es extraordinariamente importante.
Posteriormente, debe buscarse la rehabilitacin fsica y psicolgica del paciente y finalmente,
establecer un plan de controles destinados a la prevencin, diagnstico y tratamiento precoz de las
complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.
50

Fase Pre-Hospitalaria:
Lo ms importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se
derive a un centro hospitalario: Dolor torcico sugerente, arritmia grave, sncope, insuficiencia
cardaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolticos en este
perodo.
Fase Hospitalaria:
El paciente debe ser observado en un rea hospitalaria que disponga de Monitorizacin
ECG y tranquilidad. Durante este perodo debe realizarse el diagnstico clnico,
electrocardiogfico y enzimtico;
Debe administrarse Oxgeno, sedantes y analgsicos, segn necesidad (Morfina);
Una vez confirmado el diagnstico, se indica la terapia especfica:
Disminucin de la masa miocrdica en riesgo de infarto
o Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
o Mejorar la condicin hemodinmica: tratamiento de hipovolemia e hipertensin
arterial, arritmias, etc.
o Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor isqumico.
o Reperfusin: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se
puede realizar mediante Fibrinolticos o por reperfusin directa (Angioplasta o
Ciruga). Los fibrinolticos de uso ms frecuentes son la Estreptokinasa, el activador
del plasmingeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se
puede realizar la reperfusin precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia
del vaso ocluido. Ms ocasionalmente puede utilizarse ciruga coronaria precoz.
o Anticoagulantes: Heparina.
o Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de
utilidad en pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardaca o hipotensin
Prevencin y tratamiento de las arritmias precoces:
o Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis
o Extrasitola Ventricular: Lidocaina i.v.
Insuficiencia cardaca
o Considerando que la I.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto,
las medidas destinadas a limitar el tamao de la necrosis son fundamentales en
prevenir la aparicin de esta complicacin. Otra medida preventiva la constituyen
los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina), cuyo uso, a partir
del 2 dia post-IAM disminuye la aparicin de I.C. post-infarto alejado. Se
recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5
mg c/12 hrs) cuidando la aparicin de hipotensin o deterioro de la funcin renal.
o Cuando aparecen evidencias clnicas de I.C., deben usarse medidas
convencionales, como Oxgeno, diurticos, vasodilatadores y digitlicos. En casos
de falla ventricular izquierda, pueden usarse drogas simpaticomimticas, como
Dopamina o Dobutamina, que aumentan la contractilidad y actan sobre la
resistencia vascular sistmica en forma relativamente selectiva. En los pacientes
con insuficiencia cardaca grave (edema pulmonar agudo, congestin pulmonar
refractaria, shock cardiognico, Hipotensin persistente, sospecha de dao
estructural) est indicada la monitorizacin hemodinmica con cateter de SwanGanz, que permitir una terapia guiada por los hallazgos hemodinmicos.
Isquemia residual o infarto no completado. En general, si aparecen evidencias de
isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografa, para evaluar la
necesidad de angioplasta o ciruga de revascularizacin.
Dao estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia
Mitral) tienen muy mal pronstico a corto plazo y su tratamiento es quirrgico.
Pericarditis: normalmente slo requieren anti-inflamatorios y analgsicos.
Rehabilitacin Fsica y Psquica. En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del
Miocardio se acompaa de un deterioro de la capacidad fsica y de un gran impacto
psicolgico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros das de la
51

enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la


naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitacin, que en la
mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporacin a su vida habitual.
Fase post-hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
Deteccin precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardaca, y
Manejo de los factores de riesgo: Hipertensin arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia,
Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.
Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del
miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiogrficas de necrosis trasmural. Son los llamados
infartos no trasmurales o infartos no Q. El fenmeno etiopatognico, en la mayora de estos
pacientes, es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminucin importante pero no
total de la irrigacin coronaria en la zona afectada, lo que se acompaa de necrosis miocrdica no
trasmural, generalmente sub-endocrdica.
El diagnstico se plantea cuando, en presencia de un cuadro clnico compatible, se confirma
elevacin enzimtica moderada, sin aparicin de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia ms
extensas que las de necrosis.
Es una situacin clnica inestable, que frecuentemente se complica con la progresin de la necrosis,
con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta teraputica debe
ser ms agresiva, buscando detener el proceso isqumico. Se realiza un manejo similar al de los
pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al paciente y
Coronariografia precoz, para definir necesidad de revascularizacin por Angioplasta o Ciruga.

Figura: Alteraciones ECG habituales en


pacientes con infarto no Q.

52

MIOCARDIOPATIAS
Definicin
El trmino Miocardiopata se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen
primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc.)
Esta definicin excluye, por lo tanto, el compromiso miocrdico isqumico o por sobrecarga
ventricular, que acompaa a la enfermedad coronaria, valvulopatas, cardiopatas congnitas,
hipertensin arterial, etc.
De acuerdo a sus caractersticas patolgicas y funcionales se las divide en:
A.- Dilatadas,
B.- Restrictivas e
C.- Hipertrficas.

MIOCARDIOPATIA DILATADA
El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad
contrctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra
ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos.
Esta forma de miocardiopata probablemente es un estado terminal comn a diferentes procesos
patolgicos, causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas
anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo), etc. que
parecen actuar no slo sobre los miositos, sino tambin sobre el tejido intersticial.
En la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa,
postulndose las infecciones virales como el factor etiolgico subyacente en muchos de estos
pacientes.
Histolgicamente hay prdida de la estructura normal de las miofibrillas, con lisis miofibrilar,
extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamacin.
Habitualmente existe hiperactividad simptica, medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante,
pero con una marcada reduccin del nmero de receptores y de la respuesta a la estimulacin badrenrgica en el miocardio. ("down regulation")

53

Manifestaciones clnicas
Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardaca Global, en general de instalacin
rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde
la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad.
Las manifestaciones corresponden a los sntomas clsicos de la insuficiencia cardaca global: disnea
de esfuerzos, ortopnea y disnea nocturna; fatigabilidad, edema de extremidades, etc.
Tambin pueden presentar lipotimias o sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas,
situacin que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronstico.
En el examen fsico se aprecia un corazn dilatado, con galope por 3R y frecuentemente un soplo
de insuficiencia mitral y tricspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la
insuficiencia cardaca,
Laboratorio

Radiografia de trax: Lo ms caracterstico es la gran cardiomegalia y en casos ms


avanzados, las evidencias de congestin pulmonar.
ECG: Son frecuentes los trastornos de la conduccin ventricular (Bloqueos de
Rama), signos de Hipertofia de Ventrculo Izquierdo y trastornos inespecficos de la
repolarizacin.
Ecocardiograma: Lo ms tpico es la demostracin de la dilatacin ventricular sin
hipertrofia y marcada disminucin de la contractilidad.
Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta
arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa, taquicardias
ventriculares, etc.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorizacin
continua (Holter).

Evolucin
Tal como se menciona ms arriba, la mayora de los pacientes tienen un perodo asintomtico de
duracin variable. Una vez iniciados los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin
es habitualmente progresiva, con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares
complejas, las que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico.
Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza slo el
tratamiento mdico convencional para la Insuficiencia Cardaca: reposo, rgimen hiposdico,
diurticos, digitlicos y en particular, los inhibididores de la enzima convertidora. Fue precisamente
en estos pacientes en quienes primero se demostr los beneficios a largo plazo del uso de estos
vasodilatadores.
El uso de antiarrtmicos es frecuente, especialmente de Amiodarona, aunque su utilidad en prevenir
la muerte sbita no ha sido definitivamente probada.
Tambin se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis, con los que se observara una
mejora en la sobrevida, sin embargo, debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardaca, su
uso es an limitado.
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En relacin al uso de drogas intropas positivas, existe consenso de que si bien ayudan a mejorar
los sntomas clnicos, no mejoran la sobrevida.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en
ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica,
es decir con un grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum
interventricular.
No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar.
En un 30-40% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del ventrculo izquierdo, que
genera un gradiente de presin VI-Ao. En esta obstruccin participan varios factores:
Hipertrofia septal
Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sstole, que se contacta con el
septum;
Aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los volmenes ventriculares.
Los dos ltimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstruccin puede ser variable en el
tiempo.
Este fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la
conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de
la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre
masa miocrdica y circulacin coronaria.
Manifestaciones Clnicas
La mayora de los pacientes tienen un largo perodo asntomtico, siendo la muerte sbita habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad en un alto
porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos.
Los sntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatolgico predominante:
Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensin de AI;
Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia;
Fatigabilidad y sncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las
estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.
En el examen fsico, lo ms caracterstico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrculo izquierdo
de tipo concntrico, con otros hallazgos que permiten plantear su diagnstico:
Pulso carotdeo de ascenso rpido, tipo cler,
Doble latido apexiano;
4 ruido;
Soplo sistlico de eyeccin;
Soplo sistlico de regurgitacin mitral, ocasional.
Tpicamente, el soplo de eyeccin aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao,
tanto por aumento de la contractilidad (v.gr.: ejercicio, b-agonistas) como por disminucin del
volumen del VI (v.gr:Valsalva, Nitritos)
Laboratorio
El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q, principalmente por
hipertrofia septal.
El ecocardiograma demuestra la hipertrofia, frecuentemente asimtrica, el movimiento anormal de
la vlvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler), en ausencia de
valvulopata artica.
Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinmico y angiogrfico, en particular cuando
debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria.
La radiografa de trax no aporta elementos diagnsticos especficos.
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Diagnstico y tratamiento.
Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clnica
y electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los sntomas de
la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo diagnstico ms sensible y
especfico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de
dao valvular.
El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia
de hipertofia ventricular izquierda al ECG.
En los pacientes sin insuficiencia cardaca congestiva, el tratamiento consiste en b-bloqueadores,
Calcio-antagonstas y antiarritmicos. En general, en estos pacientes estn contraindicados las
drogas intropas positivas, ya que al reducir el tamao del ventrculo pueden aumentar el
compromiso hemodinmico.
En algunos pacientes muy sintomticos y con grandes gradientes trans-articos, se plantea la
ciruga. Existen diversas tcnicas quirrgicas, que incluyen la septectomia parcial y a veces el
reemplazo de la vlvula mitral.
Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva son tratados con las medidas convencionales.
El pronstico es en general muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de
muerte sbita
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
La miocardiopata restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada
disfuncin diastlica, que se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene
ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica
ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y
eventualmente del Gasto Cardaco. Tambin existe cierto grado de prdida de la contractilidad
miocrdica.
El ejemplo ms tpico de este tipo de miocardiopata es la infiltracin miocrdica por amiloide.
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico es el de una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento.
Destaca la mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado
ventricular se produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco.
Diagnstico y Tratamiento.
Las caractersticas hemodinmicas y clnicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a
las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnstico se plantea cuando se sospecha
una pericarditis, pero no hay evidencias de alteracin pericrdica a Rayos X ni al ecocardiograma.
Se confirma con la biopsia miocrdica.
La razn para insistir en el diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las
miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento, a diferencia de las
pericarditis que son de indicacin quirrgica.

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ENFERMEDADES DEL PERICARDIO


El Pericardio es un saco que envuelve el corazn, con una capa adherida al epicardio (pericardio
visceral) y otra fibrosa que lo separa de las rganos del mediastino anterior (pericardio parietal),
ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una pequea cantidad de liquido seroso.
Dadas sus caracterstica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que
pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazn las variaciones de la
presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en el mediastino y lo asla de las
estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus contracciones. Sin embargo, la
ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica significativa.
El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar en
forma aguda, subaguda o crnica.
En la tabla siguiente se enumeran las etiologas ms frecuentes:

Etiologa de las Enfermedades Pericrdicas


Infecciosas
Virales
Tuberculosas
Pigenas
Otras
No infecciosas
Infarto del miocardio
Uremia
Mixedema
Neoplasias
Radioterapia
Trauma
Aneurisma Artico
Idioptica
Por Hipersensibilidad o Autoinmunidad:
o Fiebre Reumtica
o Enfermedades del Colgeno: Lupus, Artritis
Reumatoide, etc.
o Por drogas: Hidralazina, etc.
o Post infarto del miocardio (Dressler)

Pericarditis Aguda
Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayora de las etiologas mencionadas y sus
principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones
ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardaco".

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Pericarditis Infecciosas
Frecuentemente, las pericarditis agudas son de causa desconocida o idioptica. Sin embargo
estudios epidemiolgicos y virolgicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de
origen viral, especialmente por virus Coxsakie o echovirus, por lo que en general se considera que
las pericarditis virales y las idiopticas son, en la prctica, la misma entidad clnica.
La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente, pero que debe
tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad, como en algunas regiones del
Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. Es de evolucin incidiosa y raramente se
diagnostica en la etapa aguda.
Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente estn asociadas a
infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torcicos. Los germenes ms frecuentes son el
estafilococo y el neumococo.
Pericarditis No Infecciosas.
Las pericarditis no infecciosas constituyen, en general, un epifenmeno de una enfermedad ms
importante. Entre la mas frecuentes se encuentran:

Pericarditis asociada al infarto del miocardio. En este caso se distinguen dos


situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto,
secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al
sindrome de Dressler, secundaria a fenmenos de autoinmunidad, que se presenta
a partir de la segunda semana post-infarto.
Pericarditis urmica, complicacin de la insuficiencia renal crnica;
Pericarditis neoplsica
Pericarditis asociadas a enfermedades del colgeno.

Sntomas y signos
El dolor pericrdico es una manifestacin habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por
ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede
exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y dias,
con fluctuaciones de intensidad. Por sus caractersticas, puede ser indistinguible del dolor del
infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos antiinflamatorios.
Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico de las pericarditis. Son
ruidos mas bin finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
Frecuentemente son transitorios o de aparicin inconstante.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamacin
sub-epicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la
sistematizacin caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolucin posterior
puede aparecer inversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento
inespecfico, del ST
En las pericarditis con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del
voltaje de los QRS, sin caractersticas diagnsticas especficas.
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Figura. Registro ECG que muestra un desnivel


positivo de ST difuso, caracterstico de
Pericarditis Aguda.

Derrame pericrdico
Una manifestacin habitual de pericarditis, de cualquier origen, es la presencia de lquido en la
cavidad pericrdica o derrame pericrdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo
que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazn, si
aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta, puede alcanzar ms
de 2000 ml. sin efectos hemodinmicos importantes.
El diagnstico de derrame pericrdico sin repercusin hemodinmica suele ser dificil, por lo que, en
general, debe buscarse dirigidamente cuando se sospecha compromiso pericrdico. En los
pacientes con grandes derrames, en la radiologa se aprecia una imagen del corazn en forma de
"botella" y en el ECG los QRS se hacen pequeos. Sin embargo, lo habitual es que los derrames
sean moderados y haya escasa signologa, por lo que el diagnstico se realice mediante
Ecocardiografia, que tiene una alta sensibilidad, incluso para derrames de pequea cuanta.
En este examen el lquido pericrdico se aprecia como una zona libre de ecos entre el pericardio y
los ventrculos. Adicionalmente el Ecocardiograma entrega informacin que permite evaluar si
existe restriccin al llenado ventricular derecho, es decir, signos de tamponamiento.

Figura: Ecocardiografa
pericrdico importante.

bidimensional

en

derrame

59

Tamponamiento Cardaco
Es la complicacin ms grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la
acumulacin de lquido a tensin, lo que anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el
llenado cardaco y ofrece una resistencia a la expansin ventricular durante el llenado diastlico.

Como consecuencia se observa una disminucin del llenado ventricular - tanto derecho como
izquierdo - con presiones diastlicas iniciales bajas, que rpidamente se elevan alcanzando el nivel
de la presin intra-pericrdica, en todas las cavidades cardacas. Esto produce un aumento de la
presin venosa, con descenso "y" profundo, pero sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio.
Por el contrario, se puede observar un aumento de la presin yugular durante la inspiracin, por
aumento del retorno venoso sin aumento del llenado ventricular derecho.
Simultneamente, y debido al aumento de la capacitancia pulmonar durante la inspiracin,
disminuye adicionalmente el llenado del ventrculo izquierdo y secundariamente la presin arterial
sistlica. En condiciones normales la presin sistlica durante la inspiracin es menor que durante
la espiracin en hasta 10 mmHg. En los casos de tamponamiento esta diferencia aumenta
importantemente, lo que se denomina "pulso paradjico".
La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de
instalacin del derrame, del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor
parte de los tamponamientos son por sangramiento pericrdico, secundario a trauma, operaciones,
tuberculosis, cancer, diseccin artica, etc. pero tambin puede observarse en pericarditis virales,
insuficiencia renal, etc.
Las manifestaciones clnicas del tamponamiento se deben a la disminucin del dbito cardaco y al
aumento del la presin venosa. El cuadro clnico clsico es el de un paciente que muestra
progresiva disminucin de la presin arterial y del dbito cardaco, con presin venosa elevada,
corazn "quieto", taquicardia y ruidos cardacos ms bin apagados. En muchos pacientes es de
evolucin progresiva, con gran compromiso del dbito cardaco y puede llegar a constituirse en una
emergencia mdica. Tambin puede evolucionar como una insuficiencia cardaca clsica, con disnea
y ortopnea, hipertensin venosa y congestin visceral. En estos pacientes es necesario tener
presente el diagnstico clnico de tamponamiento, especialmente cuando hay hipertensin venosa
persistente, con tendencia a la hipotensin y taquicardia, sin evidencias de hipertrofia cardaca.
La confirmacin diagnstica se hace mediante la ecocardiografa
El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del lquido o pericardiocentesis, maniobra que
puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clnico.

60

Diagnstico y Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin embargo todas
pueden complicarse de tamponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y
ecocardiogrficamente.
Pericarditis Idiopticas o Virales : Son las ms frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre
los 20 y 40 aos; habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado; ocasionalmente
estn precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. En algunos
casos se puede aislar el virus causal, pero en otros no es posible.
Un diagnstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio, por el dolor y las alteraciones
ECG; tambin deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas, que pudieran tener tratamiento
especfico.
Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. En algunos casos se pueden
repetir los episodios y ms raramente, pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y
engrosamiento pericrdico.
Las pericarditis idiopticas no tienen tratamiento etiolgico y se utiliza analgsicos y antiinflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides.
Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis
Aguda 1 a 6 semanas despus de una injuria miocrdica: infarto, ciruga cardaca, trauma, etc.
cuyo origen parece ser una reaccin de auto-inmunidad.
El cuadro clnico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopticas.
Pericarditis Infecciosas por germen especfico : Puede tratarse de complicaciones de ciruga
torcica, extensin de supuraciones intra-torcicas, localizacin de sepsis, especialmente en
pacientes inmunodeprimidos, etc. Su tratamiento se basa en el drenaje del lquido pericrdico y en
el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante.
Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensin de un
ganglio mediastinal o de una pleuresia. Puede evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica. En
la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre, dolor, frotes y derrame pericrdico. El
diagnstico etiolgico suele ser dificil, por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericrdica.
El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibiticos especficos. La complicacin ms
frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicn pericrdica.
Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericrdico, tales como:
enfermedades del colgeno (lupus, artritis reumatoidea, poliarteritis nodosa, etc.), insuficiencia
renal, neoplasias, radioterapia, otras infecciones, etc. En cada caso el manejo debe orientarse a
aliviar el dolor, a prevenir o tratar el tamponamiento y, en caso de ser posible, a efectuar un
tratamiento etiolgico especfico.

61

Pericarditis constrictiva
La cicatrizacin de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y
parietal, en un proceso de fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del
corazn e interferir con el llenado diastlico ventricular.
Hasta hace algunos aos, la tuberculosis pericrdica explicaba la gran mayora de los casos de
constriccin. En la actualidad, se observa un creciente nmero de pacientes con etiologa no Tbc.,
especialmente de tipo idioptico o presumiblemente viral.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental, es la limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto
volumen ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rgido, pero que no presiona al
corazn activamente, como en el caso del tamponamiento.
El cuadro clnico de la constriccin pericrdica, se caracteriza por una insuficiencia cardaca, de
instalacin lentamente progresiva, en que predomina la hipertensin venosa y la congestin
visceral sobre la pulmonar, con un corazn quieto y de tamao normal.
El diagnstico en general se confirma, por la presencia de calcificaciones pericrdicas y los
hallazgos ecocardiogrficos.
El diagnstico diferencial de mayor complejidad lo constituye la miocardiopata restrictiva, cuyo
perfil hemodinmico y clnico es muy semejante y cuyo ecocardiograma puede ser no concluyente,
por lo que el estudio debe completarse con una biopsia por toracotomia. Otro diagnstico
diferencial frecuente es el de insuficiencia heptica crnica, dado la presencia habitual de ictericia y
ascitis en los casos ms avanzados.
El tratamiento de la pericarditis constrictiva es la decorticacin pericrdica.

62

DEMOSTRACIN: EXAMEN DE HOLTER DE ARRITMIAS


Examen de Holter de Arritmias.
La monitorizacin contnua de arritmias (Holter) es un sistema de registro prolongado de 2 o 3
derivaciones ECG, normalmente durante 24 horas, que permite el estudio de los pacientes con
sntomas que sugieren la presencia de una arritmia paroxstica (Ver "Atlas de Arritmias), las que
pueden presentarse con sntomas muy variados:
Sncope
Palpitaciones
Disnea
Angina
Angustia
El examen consiste en la instalacin de una mquina de registro continuo de 2 o 3 derivaciones
ECG, que ser revisada posteriormente en un sistema lector. Durante el registro, el paciente debe
consignar los sntomas que presente, con la hora de presentacin. En algunos modelos, el paciente
puede "marcar" el momento en que aparecen las molestias. Esto permite analizar el ritmo en los
perodos especficos y relacionarlo con los sntomas. Adicionalmente, mediante programas
computacionales, el sistema lector puede identificar automticamente los perodos de frecuencia
cardaca mayor y menor, los perodos de ritmo irregular, los cambios en la configuracin del
complejo QRS, etc.

63

TEST DE ESFUERZO
Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico progresivo y
estandarizado.
El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera motorizada ("traedmill") con incrementos
sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estndar. En personas sin
grandes impedimentos es utiliza el Protocolo de Bruce (TE-1) y en los pacientes ms limitados, el
Protocolo de Naughton (TE-2). Se prepara el paciente instalndole electrodos torcicos para
monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la Presin arterial.
(TE-1)
El protocolo de Bruce es un Test orientado al estudio de personas con capacidad fsica promedio
normal o medianamente disminuida. Consiste en incrementos cada tres minutos en la velocidad e
inclinacin de la pisadera, como se observa en la tabla:

Etapa

Duracin

Velocidad
Inclinacin
(mph - km/hr)

METS

3 minutos

1,7 - 2,7

10%

4,8

II

3 minutos

2,5 - 4,0

12%

6,8

III

3 minutos

3,4 - 5,4

14%

9,6

IV

3 minutos

4,2 - 6,7

16%

13,2

3 minutos

5,0 - 8,0

18%

16,1

En este protocolo, las personas de edad media con capacidad fsica normal habitualmente llegan a
la etapa III
(TE-2)
El protocolo de Naughton es un Test orientado al estudio de pacientes con mayor compromiso
de su capacidad de ejercicio, como es el caso de personas de mayor edad o con insuficiencia
cardaca. Consiste en incrementos cada dos minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera,
como se observa en la tabla.

Etapa

Duracin

Velocidad
Inclinacin
(mph - km/hr)

METS

2 min

1,6 - 2,6

0%

2,6

2 min

2,4 - 3,8

0%

2,6

2 min

3,2 - 5,1

3,5

3,8

2 min

3,2 - 5,1

7,0

4,7

2 min

3,2 - 5,1

10,5%

5,4

2 min

4,8 - 7,7

7,5%

6,2

2 min

4,8 - 7,7

10%

6,9

2 min

4,8 - 7,7

12,5%

7,9

2 min

4,8 - 7,7

15%

8,7

64

En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la
etapa 6.
El examen se indica con el objeto de:
Reproducir sntomas asociados con esfuerzo: dolor, disnea, fatiga, etc. (TE-3)
Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG (TE-4)
Observar la progresin de la frecuencia cardaca (E) y aparicin de arritmias o bloqueos
(TE-5 )
Evaluar la respuesta presora (TE-6)
Medir capacidad fsica (TE-7) por duracin del ejercicio y por progresin de la FC
Controlar eficacia de tratamientos (TE-8) anti-isqumicos o anti-hipertensivos.
(TE-3)
La reproduccin de los sntomas asociados con esfuerzo es de gran utilidad diagnstica,
especialmente si se asocian con ateraciones isqumicas electrocardiogrficas, hipotensin o
arritmias, lo que les da una gran confiabilidad (alta especificidad). A continuacin algunos
ejemplos:
1. pacientes con enfermedad coronaria, en quienes se desencadena dolor (en cualquiera de
las localizaciones descritas) con el ejercicio. El sntoma es an ms confiable si se asocia
con alteraciones isqumicas;
2. aparicin de "fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensin en pacientes con dao miocrdico
isqumico o con estenosis artica;
3. pacientes con historia de palpitaciones, en quienes se observan arritmias durante la
prueba.
(TE-4)
La alteracin electrocardiogrfica mas tpica de enfermedad coronaria es el desnivel negativo
rectilneo del segmento ST. El grado de especificidad de esta alteracin depende de su magnitud,
forma y duracin: entre mayor y ms persistente el desnivel negativo es ms especfico y viceversa.
Cuando el desnivel se acompaa de angina, la especificidad es siempre mejor. Por el contrario, su
especificidad es muy baja cuando el desnivel negativo de ST es principalmente del punto "J", con
ST ascendente.

(TE-5)
Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.),
ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. La aparicin de estas arritmias durante el TE
puede ser de interpretacin difcil, especialmente si el paciente no tena sntomas sugerentes de
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arritmias. Sin embargo, su asociacin con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isqumico
o estar asociadas con la hiperactividad simptica.
(TE-6)
El TE es til para estudiar pacientes hipertensos. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA
lmite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo
hay que considerar que una mala condicin fsica se acompaa frecuentemente de hipertensin
sistlica con esfuerzo, de significado no tan claro. Tambin es til para controlar la efectividad del
tratamiento antihipertensivo.
La hipotensin de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isqumica (enfermedad
coronaria grave) o asociado a estenosis artica importante.
(TE-7)
El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad fsica,
basndose en la duracin de la prueba (TE-1, TE-2) en los diferentes protocolos, lo que se puede
expresar en trabajo o METS. En un hombre adulto, una vida activa normal supone la realizacin de
esfuerzos equivalentes de hasta 10 a 12 METS y una vida sedentaria, entre 7 y 10 METS. Estos
valores son ligeramente inferiores para las mujeres. Una persona que no pueda superar los 6 METS
tiene una limitacin fsica importante. Tambin la respuesta de la frecuencia cardaca puede ser
utilizada como un indicador de la capacidad fsica: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor
capacidad fsica.
(TE-8)
El TE se puede utilizar para controlar la efectividad del tratamiento.
En los pacientes anginosos se compara el momento de aparicin de las alteraciones del ST (TE-3) y
de los sntomas, (TE-4) antes y durante el tratamiento; tambin es til comparar el tiempo total de
ejercicio.
En los pacientes hipertensos, se observa la respuesta de la PA al ejercicio con los diferentes
tratamientos.

66

EL ECG EN EL DIAGNOSTICO DE LA CARDIOPATIA


CORONARIA
El ECG es fundamental para el diagnstico de la cardiopata isqumica.
Podemos distinguir dos grandes grupos de alteraciones electrocardiogrficas:

las asociadas a cambios miocrdicos permanentes (ECG-1) como es la necrosis, y


las asociadas a cambios miocrdicos transitorios (ECG-2) secundarios a isquemia.

Adicionalmente, en muchos casos el ECG nos permite localizar la zona del corazn afectada por el
proceso isqumico, segn las derivaciones en que aparezcan las alteraciones.
Es muy importante tener encuenta que para el diagnstico de la cardiopata isqumica, siempre
debe interpretarse el ECG en conjunto con la totalidad del cuadro clnico, del examen fsico, de
otros hallazgos de laboratorio, (p.ej.: estudio enzimtico o ecocardiogrfico) y de la evolucin
(ECG-3) de las alteraciones ECG, ya que en forma aislada, ninguno de los hallazgos ECG puede dar
certeza diagnstica
(ECG-1)
El trastorno isqumico permanente ms caracterstico es la necrosis, que puede ser trasmural,
subendocrdica o difusa..
1.- La expresin electrocardiogrfica caracterstica de la necrosis trasmural es la onda "Q"
patolgica. Se denomina onda "Q" al vector inicial negativo del QRS. La paricin de una onda "Q"
se explica por la desaparicin de los vectores positivos debido a la necrosis tisular, que hace posible
que predominen los vectores de la pared opuesta, que al alejarse del electrodo se inscriben como
una onda negativa.

Durante la evolucin de un infarto trasmural agudo (ECG-4) del miocardio, se observa una serie
alteraciones tanto del QRS como de la repolarizacin ventricular, que evolucionan en el tiempo.
2.- La necrosis no trasmural normalmente se manifiesta con trastornos de la repolarizacin y
ocasionalmente con disminucin de la magnitud del tamao del QRS en la zona afectada. El
trastorno ms caracterstico de la repolarizacin es la inversin de la onda "T" (onda T "isqumica")

67

que puede demorar semanas antes de volver a la normalidad. En otros casos se puede observar un
desnivel negativo de ST, persistente por horas o das.
3.- La presencia de focos de necrosis difusos en el miocardio pueden expresarse como alteraciones
inespecficas de la repolarizacin o tambin como trastornos de la conduccin intraventricular.
4.- Mediante las derivaciones del ECG en la mayora pacientes con infarto trasmural es posible
localizar la zona afectada. Asimismo, el nmero de derivaciones con onda Q se relaciona con la
extensin de la necrosis miocrdica.
Para lo anterior, es necesario conocer las derivaciones del ECG.

derivaciones estandar: bipolares (DI, DII, DIII), unipolares (aVr, aVl, aVf) y
las precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

De acuerdo a su ubicacin, estas derivaciones "miran" la actividad vectorial de las distintas paredes
del corazn. Debido a su mayor masa, normalmente los vectores reflejan especialmente los
fenmenos en el ventrculo izquierdo.

a Vr, mira "la cavidad" del V.I.


DII, DIII y aVf, la pared inferior o diafragmtica;
V1, V2 y V3, la regin anteroseptal
DI, aVl, V4, V5 y V6 la pared lateral del ventrculo izquierdo.

Es decir, la aparicin de onda Q en DII, DIII y aVf, corresponde a una necrosis de pared inferior, y
la aparicin de onda Q en V1,V2,V3 y V4, una necrosis antero septal.
(ECG-2)
Las alteraciones ECG secundarias a una disminucin del flujo coronario o "isquemia" se localizan en
segmento ST y la onda T.
1.- Cuando la isquemia es trasmural, secundaria a una obstruccin de un arteria epicrdica, se
produce la llamada onda de injuria, que se presenta como la elevacin del segmento ST en las
derivaciones del segmento afectado (Figura).

68

Si la obstruccin se debe a una trombosis coronaria y se mantiene por varias horas se produce un
infarto agudo trasmural del miocardio (ECG-4). Si la obstruccin es transitoria, secundaria a un
espasmo coronario (Prinzmetal), el supradesnivel se normaliza en cuestin de minutos.
2.- Cuando la isquemia se produce como resultados de una o varias estenosis coronarias, el dficit
de irrigacin afectar principalmente el territorio subendocrdico, el que podr manifestarse por un
desnivel negativo del segmento ST (DNST) o por inversin de la onda T. El DNST se presenta
habitualmente durante los episodios de angina de esfuerzo (ver Test de esfuerzo) y es de corta
duracin. Tambin puede presentarse durante angina de reposo o asociada con arritmias rpidas.
En el lenguaje mdico comn lo llamamos "signos de insuficiencia coronaria". La presencia
persistente de un DNST puede ser por accin digitlica.
La inversin de T se presenta en relacin a isquemias ms prolongadas. La alteracin puede
permanecer das o semanas antes de normalizarse. Sin embargo es menos especfico, ya que
puede presentares en otras situaciones tales como hipertrofia ventricular (Figura)

(ECG-3, ECG-4)
La evolucin temporal de las alteraciones ECG es fundamental en el diagnstico ECG de Cardiopata
isqumica. En general, los cambios evolutivos son ms tiles para el diagnstico de cardiopata
coronaria que las alteraciones que no se modifican en el tiempo. En este ltimo caso debe pensarse
en otras patologas, como por ejemplo hipertrofia ventricular, miocardiopatas, etc.
El caso ms caracterstico de evolutividad es el ECG en el Infarto Agudo trasmural del Miocardio,
que consiste en una secuencia caracterstica de alteraciones que reflejan la evolucin del dao
miocrdico, las que incluyen una fase inicial de injuria (1) seguida de la aparicin de ondas de
necrosis trasmural (2) e isquemia (3), como se observa en la figura siguiente. Las fases 1 y 2
corresponden a las horas iniciales; la fase 3 a las primeros das y las 4 y 5 pueden ser secuela
permanente.

69

70

ASPECTOS GENERALES DE LA CIRUGA CARDACA


Dr.
Sergio
Morn
Servicio
Cirugia
Depto
de
Enfermedades
Facultad
de
Pontificia Universidad Catlica de Chile

V.
Cardaca.
Cardiovasculares
Medicina

BREVE HISTORIA DE LA CIRUGIA CARDIACA EN EL HOSPITAL CLINICO


DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE
La ciruga cardaca se inicia recin en la segunda mitad del sigo XX, antes solo se haban reportado
casos aislados de sutura de heridas del corazn y dos intentos de valvuloplasta mitral (1,2).
En 1948 se publican los resultados del tratamiento de la estenosis mitral lo que motiva un gran
inters por desarrollar tcnicas quirrgicas que permitan abordar las patologas ms comunes del
corazn; especialmente malformaciones congnitas y valvulopatas adquiridas (3).
En nuestro Hospital Clnico la ciruga cardiovascular se inicia en 1950 con el tratamiento de
cardiopatas congnitas y poco tiempo despus, se agrega la comisurotoma mitral en 1953. Las
primeras intervenciones cardiovasculares incluyeron la reparacin de estenosis mitral, estenosis
pulmonar, coartacin artica y la ligadura de ductus arteriales persistente.
En este periodo, la ciruga era a "corazn cerrado", lo que solo permita reparar lesiones valvulares
de tipo estentico y patologas de los grandes vasos arteriales. El tratamiento de otros tipos de
lesiones, como por ejemplo comunicaciones interauriculares o interventriculares, requera de una
tcnica que permitiera abrir las cavidades del corazn para reparar los defectos de las estructuras
internas. Para lograr este objetivo, se investigaron tres caminos diferentes: la hipotermia sistmica
introduciendo al paciente a un bao de agua helada, la circulacin cruzada entre dos personas y la
circulacin extracorprea con una bomba de rodillo y un oxigenador artificial. Al poco tiempo de
utilizar estos procedimientos, fue evidente la ventaja que ofreca la tcnica de circulacin
extracorprea con un oxigenador independiente y flujos sistmicos normales, lo que no poda
ofrecer la circulacin cruzada ni la hipotermia de superficie. De esta manera se hizo posible corregir
cardiopatas congnitas de complejidad creciente como comunicaciones interventriculares,
tetralogas de Fallot y otras ms complejas todava (4).
Las primeras intervenciones usando esta tcnica fueron realizadas en 1961 y consistieron en
operaciones de comunicacin interauricular, estenosis pulmonar, comunicacin interventricular,
tetraloga de Fallot y fstulas de los senos de valsalva. Sin embargo, intentos de reparaciones
valvulares en pacientes con insuficiencia mitral o estenosis artica calcificada no fueron exitosos. La
solucin a este problema apareci cuando se conocieron los resultados publicados por Starr en
1962 dando cuenta de reemplazos valvulares con una prtesis diseada por l mismo. As en 1964
se realiza la primera operacin de reemplazo valvular en Sudamrica (5). y a los pocos, aos se
adquiere una importante experiencia en el tratamiento quirrgico de las valvulopatas adquiridas en
nuestra Institucin (6).
En 1967, solo cinco aos despus que Sones describiera la cinecoronariografa selectiva, se
adquiere por nuestro Hospital este nuevo mtodo diagnstico y se inician los primeros estudios de
la circulacin coronaria in vivo (7). Esto permiti el diagnstico preciso de la enfermedad ms
frecuentes que afecta a la sociedad moderna. Luego 1969 realizamos la primera reparacin de un
aneurisma ventricular post-infarto y una comunicacin interventricular post-infarto (8). A
71

continuacin se inicia la ciruga coronaria con vena safena, la cual es perfeccionada a los pocos
aos introduciendo la tcnica de revascularizacin miocrdica con conductos arteriales (9-11).
El tratamiento de las valvulopatas adquiridas con reemplazo con prtesis mecnica, se acompaa
de complicaciones a largo plazo lo que estimula a la bsqueda soluciones de otro tipo. As se
incorpora el uso de prtesis biolgicas que no requieren tratamiento anticoagulante definitivo y las
reparaciones valvulares con la tcnica descrita por Carpentier la cual ha tenido un gran desarrollo y
aplicacin en los ltimos aos (12-14). Este enfoque nos permiti tambin efectuar la primera
reparacin valvular por insuficiencia artica aguda en la literatura internacional (15).
Los trastornos del ritmo cardaco como el bloqueo aurculo ventricular completo se inicia en 1963
con la implantacin de marcapasos (16). Posteriormente decidimos abordar las taquicardias del
sndrome de Wolff Parkinson White, ya que gracias al desarrollo logrado en electrofisiologa fue
posible realizar ciruga de los haces anmalos intracardacos responsables de la pre excitacin (17).
Luego desfibriladores implantables para el tratamiento de las arritmias ventriculares graves y la
muerte sbita. (18).
A principios de la dcada del 80 los aneurismas disecantes de la aorta emergen como un problema
clnico importante y constituyen un desafo diagnstico y teraputico que decidimos enfrentar (1921). Incorponrando la tcnica de reemplazo de la aorta ascendente incluyendo la vlvula artica y
el reimplante de las arterias coronarias (19) y luego la aplicacin de la hipotermia sistmica y el
paro circulatorio para la reparacin de las disecciones agudas y crnicas (20-21). Posteriormente,
esta tcnica ha tenido aplicacin en otras ramas de la ciruga como el tratamiento de tumores
hepticos con invasin de la vena cava inferior, embolias pulmonares bilaterales y recientemente, el
tratamiento de aneurismas intracerebrales gigantes.
Cuando Baarnard public el primer trasplante de corazn, provoc un enorme revuelo en todo el
mundo y rpidamente se realizaron trasplantes en Europa, Amrica del Norte y del Sur, incluyendo
a nuestro pas por el equipo de Kaplan en Valparaso. En ese periodo los resultados fueron pocos
satisfactorios y la tcnica fue abandonada al poco tiempo de haberse iniciado. Sin embargo, en la
Universidad de Stanford se continu con la investigacin de esta nueva alternativa teraputica y en
1985 se conocen los resultados de trasplantes con inmunosupresin en base a ciclosporina. La
mejora en la morbimortalidad fue tan espectacular que decidimos en 1987 iniciar un programa de
trasplantes cardacos en nuestro Hospital Clnico (22).
Durante los ltimos aos se ha perfeccionado la tcnica de reparacin de las valvulopatas mitrales
especialmente la insuficiencia mitral aguda y crnica con excelentes resultados clnicos y sin las
complicaciones de las prtesis y ms recientemente la ciruga coronaria sin circulacin
extracorprea.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS.


Estenosis Mitral
La etiologa ms comn de la estenosis mitral es la enfermedad reumtica. Los casos de origen
congnito son poco frecuentes y deben ser tratados en la infancia ya que su evolucin es muy
mala; las otras etiologas de tipo degenerativo son an ms raras, por lo que, entre nosotros la
estenosis mitral es sinnimo de enfermedad reumtica.
La demostracin de una obstruccin hemodinmicamente importante producida por fusin de las
comisuras mitrales a las cuales frecuentemente se agrega el engrosamiento y acortamiento de las
72

cuerdas tendneas acompaada de signos y sntomas de congestin pulmonar y disminucin de la


tolerancia al ejercicio, constituye la mejor indicacin para el tratamiento quirrgico de la estenosis
mitral. Gradientes transvalvulares importantes existen cuando se ha reducido el orificio valvular a
un rea igual o menor a 1,5 cm2 .
En personas que realizan una vida muy activa desde el punto de vista del ejercicio fsico, pueden
requerir de una intervencin sobre la vlvula mitral, incluso con reas valvulares mayores a sta;
porque el aumento importante del dbito cardaco que ocurre durante el ejercicio puede provocar
gradientes transvalvulares importantes en pacientes con estenosis mitral moderada. En estos
pacientes la indicacin operatoria est dada principalmente por la disminucin de la tolerancia al
ejercicio fsico.
Cuando la estenosis mitral es confirmada por los hallazgos electrocardiogrficos, radiolgicos y
ecocardiogrficos, no se requiere un estudio invasivo, a menos que se sospeche la concomitancia
de enfermedad coronaria arteriosclertica. En la actualidad slo se recomienda un estudio de
cinecoronariografa en los hombres mayores de 40 aos y en las mujeres mayores de 50 aos,
especialmente si existe angina de pecho o antecedentes de riesgos de enfermedad coronaria.
La operacin puede estar indicada en pacientes jvenes, especialmente en mujeres en edad frtil
con signos fsicos de estenosis mitral cerrada an en ausencia de sntomas muy importantes. Se
sabe que el embarazo se acompaa de hipervolemia, lo cual aumenta la presin de la arteria
pulmonar en los pacientes con estenosis mitral significativa y con el tiempo esto puede producir
lesiones vasculares pulmonares irreversibles. La presencia de embolias sistmicas o de crisis
paroxsticas de fibrilacin o flutter auricular tambin constituyen una indicacin quirrgica,
independiente de los sntomas. No debe olvidarse que a veces el mixoma auricular puede imitar el
cuadro clnico de la estenosis mitral y producir embolias por desprendimiento de tejido tumoral.
Dada la lenta evolucin clnica de la estenosis mitral, es frecuente encontrar pacientes que relatan
poca limitacin de ejercicio porque han ido reduciendo su actividad adaptndose a su enfermedad.
En estos pacientes existe cardiomegalia progresiva a expensas de la aurcula izquierda y a veces
tambin de la aurcula derecha por la hipertensin pulmonar. No debe esperarse en ellos hasta que
se produzcan grados irreversibles de dao vascular pulmonar y la indicacin operatoria debe ser
oportuna. La hipertensin pulmonar grave significa mayor riesgo y menor sobrevida a largo plazo,
pero no es una contraindicacin quirrgica.
Para la mayora de los pacientes con estenosis mitral la operacin de eleccin es la tcnica de
comisurotoma percutnea con un baln especial introducido retrgradamente en la vlvula mitral a
travs de la vena femoral. Este nuevo procedimiento ha demostrado tener buenos resultados en
pacientes jvenes sin evidencias de calcificacin valvular ni trombosis auricular. Estudios
prospectivos en pacientes seleccionados comparando la valvuloplasta mitral abierta con la
comisurotoma percutnea con baln han demostrado resultados similares con respecto a apertura
valvular, ausencia de insuficiencia mitral residual y mejora sintomtica (1,2). Esto ha significado
que en la actualidad el tratamiento de la estenosis mitral va a depender del tipo de lesin valvular y
del paciente. En los pacientes jvenes con estenosis mitral pura sin evidencias de calcificaciones ni
trombosis auricular, la comisurotoma percutnea con baln es la tcnica de eleccin. En los
pacientes con daos valvulares mas severos la tcnica la valvuloplasta abierta con circulacin
extracorprea es la que obtiene mejores resultados a mediano y largo plazo (3).
En nuestra experiencia con una serie de 305 pacientes sometidos a valvuloplasta mitral mediante
la tcnica de corazn abierto bajo circulacin extracorprea, observamos una mortalidad operatoria
del 1% y una sobrevida actuarial a 5 aos del 98% y a 10 aos del 95%, con una sobrevida libre
de reintervenciones del 100% a los 5 aos y 92% a 10 aos. Utilizamos el trmino de plasta
valvular dado que una vez abierta las comisuras (comisurotoma) se incinde y se disecan los
elementos subvalvulares, tanto cuerdas tendneas como msculos papilares cuando stos estn
73

comprometidos, obtenindose as un mejor resultado funcional de la vlvula. En caso de producirse


o existir previamente una insuficiencia mitral leve a moderada, sta tambin puede tratarse
adecuadamente con tcnicas de reparacin valvular, como las descritas por Carpentier y
colaboradores (4). Cuando hay trombosis intracavitaria, hecho que ocurre con cierta frecuencia,
tambin puede ser tratada eficazmente con esta tcnica con un menor riesgo de embola sistmica
para el paciente. Por todas estas razones es la tcnica preferida para los pacientes con estenosis
mitral grave.
Insuficiencia Mitral
La insuficiencia mitral pura o predominante tiene diferentes etiologas, las cuales producen lesiones
diversas y cuadros clnicos muy variados. La indicacin y las tcnicas de reparacin quirrgica son
dependientes del tipo de lesin anatmica y la gravedad del cuadro clnico.
Insuficiencia mitral reumtica: La enfermedad reumtica produce generalmente una lesin
mixta, es decir, componentes de estenosis y de regurgitacin estn presentes. Esto es secundario a
retraccin de los velos valvulares con fibrosis y acortamiento de ellos, al cual se agrega un
acortamiento de las cuerdas tendneas, generalmente asociado a fusin de ellas y retraccin de los
msculos papilares. Adems pueden haber diversos grados de fusin de comisuras y calcificacin
de los velos valvulares. Estas lesiones presentan un amplio espectro clnico que va desde la
insuficiencia cardaca crnica con disnea de esfuerzos progresiva, edema de extremidades y
hepatomegalia hasta el edema pulmonar agudo.
La presencia de una regurgitacin al examen fsico y su confirmacin por mtodos
complementarios del laboratorio, asociados a una disminucin de la capacidad al ejercicio fsico,
constituye la mejor indicacin para tratamiento quirrgico. La mejor tcnica de evaluacin de la
anatoma y funcin valvular es la ecocardiografa con doppler por va transesofgica. En general las
tcnicas de reparacin valvular mitral tienen resultados pocos satisfactorios cuando la etiologa es
reumtica porque las lesiones anatmicas son muy acentuadas y frecuentemente calcificadas. Por
lo tanto la mayora de ellas deben ser corregidas con el reemplazo valvular por una prtesis, ya sea
mecnica o biolgica, segn el caso. Preferimos en general las prtesis mecnicas dada la
frecuente asociacin de fibrilacin auricular crnica con aumento del tamao de la aurcula
izquierda lo que obliga a usar anticoagulante en todos ellos (5,6).
En pacientes de edad avanzada (mayores de 70 aos), en aquellos con cotraindicacin para
tratamiento anticoagulante o en mujeres que deseen un embarazo, est indicado el reemplazo
valvular mitral con prtesis biolgicas (7,8).
Prolapso valvular mitral: La insuficiencia mitral que ocurre secundaria a una degeneracin
mixomatosa de los velos valvulares asociada a prolapso de uno o ambos velos con dilatacin del
anillo valvular, es una causa cada vez ms frecuente de insuficiencia mitral de indicacin quirrgica.
La regurgitacin se produce por que existen velos valvulares redundantes que no cierran
adecuadamente durante el sstole y prolapsan hacia la aurcula izquierda, dejando grados que
pueden llegar a ser muy acentuados de regurgirtacin valvular.
Estos mecanismos llevan a aumentar el stress sobre las cuerdas tendneas, las cuales se elongan y
pueden eventualmente romperse agravando la regurgitacin ya existente. La calcificacin de los
velos valvulares es poco frecuente en esta lesin. La indicacin quirrgica est dada por un
compromiso importante de la funcin valvular con regurgitacin grado III IV, asociado a
disminucin de la actividad fsica por sntomas de insuficiencia cardaca.
Las tcnicas de reparacin valvular en esta etiologa han dado excelentes resultados y constituyen
la tcnica de eleccin (4,9). La ciruga consiste en resecar el tejido valvular redundante el cual
74

prolapsa hacia la aurcula izquierda, resutura de los velos, acortamiento de las cuerdas tendneas o
resutura si stas se han desprendido y la colocacin de un anillo protsico para restaurar el
dimetro normal del nulus mitral dilatado. Con estas tcnicas es posible en ms del 90% de los
casos preservar la vlvula y evitar el tratamiento anticoagulante per vitam, el que slo es necesario
durante los primeros dos o tres meses post-operatorios. Adems se ha demostrado que con esta
tcnica se preseva mejor la funcin ventricular izquierda que cuando se realiza el recambio valvular
por una prtesis.
Insuficiencia mitral isqumica: La insuficiencia valvular mitral secundaria a isquemia o infarto
del miocardio tiene caractersticas bien diferentes a las anteriores. Generalmente ocurren durante
la primera o segunda semana despus de un infarto y agravan el cuadro clnico agregando
insuficiencia mitral aguda con edema pulmonar y dbito bajo. El pronstico de los pacientes
depende en general del tamao del infarto. Una vez demostrada la regurgitacin masiva a nivel
valvular mitral por desprendimiento de un msculo papilar y su prolapso a la aurcula izquierda
durante el sstole requiere de una operacin de urgencia. Se observa con mayor frecuencia en
pacientes de edad avanzada.
La tcnica quirrgica consiste en el reemplazo de la vlvula mitral o su reparacin si es posible
resuturar el msculo roto a la parte an sana de ste o a la pared del ventrculo izquierdo. Adems
es necesario en estos casos colocar un anillo valvular para facilitar el cierre de los velos, disminuir
algn grado de regurgitacin secundaria y aflojar la tensin sobre la sutura del msculo papilar. La
isquemia crnica tambin puede llegar a producir disfuncin de los msculos papilares an en
ausencia del infarto propiamente tal. En estos casos lo que se observa es una elongacin del
msculo papilar que produce como consecuencia dificultades en el cierre durante el sstole y
prolapso de parte del velo hacia la cavidad auricular. Si la insuficiencia mitral es importante puede
repararse mediante el acortamiento y sutura de este msculo papilar con lo cual se restablece la
funcin valvular ad integrum. Cuando la insuficiencia mitral secundaria al infarto miocrdico no es
muy severa, puede evolucionar hacia insuficiencia mitral crnica. En estos casos el ideal es poder
reparar las lesiones producidas por la necrosis miocrdica resuturando el msculo y las cuerdas
tendneas.
Endocarditis infecciosa. La endocarditis bacteriana es una causa menos comn pero importante
de insuficiencia valvular mitral. En general se trata de pacientes con algn grado de fibrosis
valvular en los cuales se ha desarrollado una endocarditis produciendo perforaciones de los velos y
rupturas de cuerdad tendneas. En estos casos es necesario la reseccin del tejido infectado y
colonizado con bacterias reparando el velo remanente colocando un anillo para reducir el tamao
del nulus valvular, obteniendo restitucin de la funcin valvular en forma muy satisfactoria.
Cuando existe perforacin de un velo y la endocarditis se ha curado es relativamente fcil repararla
con parche de pericardio. Cuando la endocarditis infecciosa est activa con colonizacin y
destruccin de todos los velos valvulares no queda ms remedio que su reseccin y reemplazo por
una prtesis (10). Nuestra experiencia demuestra que este tratamiento es muy eficaz y la
sobrevida a largo plazo de los pacientes es igual o mejor que los pacientes de etiologa reumtica o
isqumica (11). Generalmente estos pacientes no tienen gran cardiomegalia ni insuficiencia
cardaca previa.
Ruptura idioptica de las cuerdas tendneas. La ruptura localizada de cuerdas tendneas
ocurre generalmente en pacientes que tienen algn grado de degeneracin de los velos valvulares
de tipo mixomatoso parecido al sndrome de prolapso valvular mitral, pero en un grado menor.
Esta ruptura si no es muy extensa puede llevar a una insuficiencia mitral crnica difcil de distinguir
de la etiologa reumtica. Cuando el paciente tiene indicacin quirrgica por insuficiencia cardaca
el cirujano se encuentra con un velo parcialmente desprendido el cual es fcil de reparar mediante
su reseccin y anuloplasta con anillo protsico. La ruptura espontnea de un nmero importante
de cuerdas tendneas puede llevar al sndrome de insuficiencia mitral aguda.

75

Los pacientes con insuficiencia mitral grave que tienen indicacin quirrgica encuentran en el
tratamiento reparador o de reemplazo valvular una espectacular recuperacin de su capacidad
funcional, desaparicin de los sntomas y una mejora significativa de la sobrevida a largo plazo.
Enfermedad Valvular Tricuspdea
La insuficiencia funcional es la lesin valvular tricuspdea ms frecuente y se asocia casi siempre a
patologa valvular mitral de etiologa reumtica. Cuando existe insuficiencia tricuspdea leve por
dilatacin del anillo valvular con indemnidad de los velos y cuerdas tendneas, la reparacin
quirrgica de lesin mitral hace desaparecer la insuficiencia tricuspdea. Sin embargo la presencia
de una insuficiencia tricuspdea funcional de grado moderado o grave requerir de una reparacin
quirrgica simultnea con en el tratamiento de la lesin valvular mitral.
La indicacin de tratamiento quirrgico de la regurgitacin triscuspdea est basada en el
antecedente de insuficiencia cardaca congestiva con predominio de hepatomegalia e ingurgitacin
yugular. La demostracin hemodinmica de hipertensin de la aurcula derecha secundaria a la
hipertensin pulmonar y la demostracin ecocardiogrfica de regurgitacin a nivel valvular
tricuspdeo confirman la indicacin. Durante la ciruga mitral, el cirujano debe explorar el grado de
regurgitacin tricspidea evalundola digitalmente a travs de una jareta en la orejuela derecha.
Cuando se comprueba dilatacin anular y regurgitacin tricuspdea moderada o grave la reparacin
quirrgica es necesaria. Hoy existen dos tcnicas que han demostrado tener excelentes resultados
en el tratamiento de la regurgitacin tricuspdea: la anuloplasta de Gonzlez de Vega y el anillo
tricuspdeo de Carpentier. La correccin quirrgica de la insufiencia tricuspdea que se obtiene
igualmente con ambas tcnicas, mejora substancialmente el resultado post operatorio precoz y
alejado de la ciruga valvular mitral.
Otra etiologa de insufiencia tricuspdea es la endocarditis infecciosa. El tratamiento inicial consiste
en antibiticos elegidos de acuerdo al antibiograma del germen aislado en los hemocultivos. El
tratamiento mdico es exitoso en la gran mayora de los casos, pero si ste no logra dominar la
infeccin, debe irse a la extirpacin quirrgica de vlvula tricuspdea. Esto ocurre con ms
frecuencia en las infecciones por hongos, los cuales son muy difciles de curar con tratamiento
antibitico exclusivo.
Posteriormente una vez curada la infeccin est indicado el reemplazo tricuspdeo en la mayora de
los casos. Si bien el paciente logra tolerar la ausencia de la vlvula tricuspdea en el perodo inicial,
a largo plazo se ha demostrado que sta lleva a la aparicin de signos congestivos derechos y
disminucin de la tolerancia del ejercicio fsico. Todo esto es corregido con el reemplazo de la
vlvula tricuspdea.
Actualmente la mayora de los cirujanos prefiere realizar el reemplazo valvular tricuspdeo con
prtesis biolgica. En el lado derecho donde fisiolgicamente las gradientes transvalvulares son
pequeas, se han obtenido resultados poco satisfactorios con prtesis mecnicas que estn
diseadas para funcionar adecuadamente en posicin mitral.
Otra patologa importante de la vlvula tricuspdea la constituye la estenosis de origen reumtico.
Si bien su incidencia es baja, su presencia debe ser pesquisada en el preoperatorio de la ciruga
mitral para realizar un adecuado tratamiento de esta condicin. Puede tratarse con procedimientos
de comisurotoma y luego una anuloplasta, o bien si la patologa de los velos y cuerdas tendneas
es muy grave, con reemplazo de la vlvula tricspide por una prtesis.

76

Estenosis Artica
La aparicin de sntomas atribuibles a una estenosis artica, ya sea insuficiencia cardaca, angor o
sncope obliga a plantear la intervencin quirrgica. El dao valvular provocado por la enfermedad
reumtica en la vlvula artica consiste fundamentalmente en fibrosis, engrosamiento y fusin
comisural de los velos valvulares provocando una estenosis central. En los pacientes de edad ms
avanzada se agrega calcificacin valvular que agrava el cuadro. Existe tambin una forma de
estenosis artica con gran predominio de calcificacin valvular la cual se observa en pacientes de
ms de 65 aos. Este tipo de pacientes tienen una presentacin clnica distinta a la estenosis
artica reumtica y se caracteriza por un compromiso importante del estado general producido por
dbito cardaco disminuido en forma crnica.
El reemplazo de la vlvula artica estenosada est indicado cuando se demuestra una gradiente
transvalvular igual o superior a 50 mmHg (5). Esto ocurre generalmente cuando el rea valvular es
menor a 1 cm2. No existen muchos estudios de sobrevida de pacientes con estenosis artica de
indicacin quirrgica que hayan rechazado la operacin. Sin embargo, recientemente OKeefe y
colaboradores siguieron a 50 pacientes demostrando una sobrevida de 55%, 37% y 25% a 1, 2 y 3
aos respectivamente (12). Esta disminucin significativa de la expectativa de vida se ve
modificada substancialmente por el reemplazo valvular en el cual uno puede esperar con las
tcnicas actuales una sobrevida superior al 50% a 10 aos.
Durante la etapa asintomtica de la estenosis artica, es muy importante controlar al paciente
peridicamente para detectar signos de crecimiento ventricular izquierdo progresivo. Cuando esto
se demuestra, debe plantearse el estudio hemodinmico con miras a la operacin si se confirman
gradientes significativos. En pacientes jvenes con signos de estenosis artica severa y que realizan
una actividad fsica importante, la ciruga puede estar indicada para prevenir la muerte sbita an
en pacientes asintomticos.
Una vez decidida la intervencin quirrgica se debe elegir el tipo de prtesis que ms le conviene al
paciente. En general los pacientes menores de 65 aos se les recomienda una prtesis mecnica
para disminuir la incidencia de reintervencin en el futuro. Pacientes con contraindicacin para
tratamiento anticoagulante o en aquellos de 65 o ms aos, un reemplazo valvular por prtesis
biolgica est indicado y la durabilidad de estas a 10 aos es muy satisfactoria y no requieren de
tratamiento anticoagulante (7,13).
Insuficiencia Artica
La regurgitacin valvular artica crnica produce crecimiento y dilatacin progresiva del ventrculo
izquierdo, sto se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas, radiolgicas y ecocardiogrficas
fcilmente detectables en forma no invasiva. La aparicin de sntomas de insuficiencia cardaca,
angina o sncope son ndices de mal pronstico y obliga a plantear la ciruga al igual que en la
estenosis artica.
La demostracin angiogrfica de regurgitacin masiva del medio de contraste al ventrculo
izquierdo despus de la inyeccin a la aorta ascendente o mediante eco doppler color la
demostracin de regurgitacin valvular masiva, confirma la necesidad de un reemplazo valvular.
Tanto en pacientes con estenosis como insuficiencia valvular o doble lesin, es necesario una
cinecoronariografa selectiva preoperatoria en los hombres mayores de 40 aos y en las mujeres
mayores de 50. En pacientes con angina de pecho como sntomas predominante, la coronariografa
debe realizarse de entrada, puesto que en estos pacientes pueden tener adems de la lesin
valvular, enfermedad coronaria concomitante. Esto ocurre aproximadamente en el 5% de los
pacientes en nuestra experiencia.

77

El paciente asintomtico con signos al examen fsico de insuficiencia artica severa plantea un
problema que ha sido muy discutido. Hoy da se admite que no debe esperarse a que el paciente
se haga sintomtico para indicar la ciruga, ya que el dao ventricular una vez que se produce
puede ser irreversible. Por este motivo se recomienda en todo paciente con insuficiencia artica
masiva un control peridico para detectar los inicios de la dilatacin cardaca y someter en ese
momento al paciente a la intervencin quirrgica. En otras palabras la indicacin de reemplazo
valvular artico en la insuficiencia artica severa o predominante est indicada en ausencia de
sntomas cuando hay dilatacin progresiva de las cavidades izquierdas (5).
Las etiologas ms comunes de la insuficiencia valvular artica en nuestro medio es la enfermedad
reumtica que produce retraccin de los velos valvulares y fibrosis que a veces se acompaa de
insuficiencia pura o de doble lesin con predominio de insuficiencia.
Otra etiologa menos comn pero importante, es la secundaria a la anuloectasia artica como
componente del sndrome de Marfn o en forma localizada artica sin los otros estigmas de la
enfermedad. Estos pacientes tienen dilatacin muy importante del anillo y de la aorta ascendente y
configurando un verdadero aneurisma por degeneracin de la capa media y dilatacin progresiva
que lleva a la insuficiencia valvular artica. En estos casos la indicacin operatoria no incluye
solamente el reemplazo de la vlvula, sino que tambin el reemplazo de la aorta ascendente en
toda la porcin enferma. Generalmente estos pacientes recuperan un dimetro artico normal en la
porcin ms distal de la aorta ascendente pudiendo reemplazarse slo la parte intrapericrdica de
la aorta. En estos pacientes se reemplaza la vlvula artica con una prtesis mecnica y tubo de
dacrn corrugado al cual se le suturan separadamente ambos ostia coronarios, reimplantando as
las coronarias en posicin supravalvular normal. De esta manera se trata en forma completa la
enfermedad y en nuestra experiencia con excelentes resultados a corto, mediano y largo plazo
(14).
Otra etiologa de insuficiencia valvular artica es la endocarditis infecciosa. Esta se puede presentar
en vlvulas sanas o con estigmas de lesiones reumticas o arteriosclerticas de tipo degenerativo.
Cuando la endocarditis valvular est activa y produce un dao valvular por perforacin de los velos
debe indicarse la ciruga antes de la descompensacin hemodinmica del paciente para mejorar as
su pronstico. No se requiere esperar muchos das para tratamiento antibitico ya que se ha
demostrado que una vez extirpado el foco infeccioso la endocarditis cura con el reemplazo de la
vlvula. En nuestra experiencia estos pacientes tienen excelentes resultados una vez tratados
adecuadamente con antibiticos durante un tiempo, que no debe ser inferior a los 3 meses de post
operatorio. La eleccin de prtesis biolgica o mecnica depende fundamentalmente de la edad del
paciente y de las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante definitivo (10,11).
Resultados de la Ciruga Valvular
Los resultados inmediatos de la ciruga en los paciente con valvulopatas adquiridas, muestran que
la mortalidad operatoria incluida hasta el primer mes de evolucin, es muy baja para los pacientes
sometidos a valvuloplasta por estenosis mitral. En ellos la mortalidad operatoria es de alrededor
del 1% y la morbilidad postoperatoria es escasa y en general se reduce a la aparicin o reaparicin
de fibrilacin auricular que puede ser tratada en forma farmacolgica con amiodarona, digital o
mediante cardioversin elctrica segn el caso. Los reemplazos valvulares, tienen una mortalidad
ms elevada porque corresponden a pacientes con una historia ms prolongada de insuficiencia
cardaca y daos ms severos tanto en el territorio cardaco por disfuncin del ventrculo izquierdo
como en el territorio pulmonar por la congestin que lleva a la hipertensin pulmonar y a la
fibrosis. Para el reemplazo valvular mitral y artico la mortalidad operatoria flucta segn el tipo de
pacientes entre un 5% y 10% en las distintas series publicadas. Cuando es necesario reemplazar la
vlvula mitral y artica simultneamente o la mitral y la tricspide, el riesgo el operatorio se eleva
al 10-15% (5-8). En nuestra experiencia ms reciente con progresos en la tcnica quirrgica y en la
proteccin del miocardio y con indicaciones cardiolgicas ms oportunas la mortalidad operatoria
78

ha disminuido para el reemplazo univalvular alrededor del 2 a 3% y para el doble reemplazo


valvular esta es entre un 5-10% en pacientes seleccionados.
La mortalidad operatoria depende entonces del grado de disfuncin del ventrculo izquierdo, de la
patologa agregada del paciente como por ejemplo hipertensin pulmonar grave, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal o heptica y la asociacin con enfermedad coronaria
arteriosclertica. La mortalidad es mayor mientras ms grave es la disfuncin del ventrculo
izquierdo y en general, el grado de cardiomegalia se asocia a este fenmeno.
Las complicaciones posoperatorias inmediatas mas comunes son el sndrome de dbito bajo, los
trastornos hemorrgicos y las complicaciones pulmonares que se asocian a ventilacin mecnica
prolongada. Tambin puede producirse insuficiencia renal con tendencia a la oliguria y a veces la
necesidad de ultrafiltracin o dilisis en pacientes muy averiados. Dentro de las complicaciones
infecciosas ms comunes est la pulmonar y la infeccin de la herida operatoria. El sndrome de
dbito bajo se debe a falla ventricular izquierda en pacientes con fraccin de eyeccin baja
preoperatoria (<30%) o por mala proteccin miocrdica intra-operatoria. Las complicaciones
hemorrgicas se observan en pacientes con insuficiencia heptica crnica, paciente que estaban
con anticoagulantes o problemas de adherencias en casos de reintervenciones. La necesidad de
reoperar un paciente por hemorragia flucta entre el 2-4% segn diferentes series quirrgicas.
La evolucin alejada de los pacientes sometidos a ciruga por valvulopatas adquiridas muestran
una desaparicin de los sntomas y signos de insuficiencia cardaca con muy buena capacidad
funcional para la mayora de los casos, tanto de valvuloplasta como de reemplazo valvular.
El resultado a largo plazo (10 - 20 aos de seguimiento), de la valvuloplasta mitral es excelente. La
gran mayora de los pacientes quedan en capacidad funcional I o II y la incidencia de
complicaciones como la endocarditis infecciosa y la embola sistmica son muy poco frecuentes. La
necesidad de reoperacin por reestenosis es tambin baja, alrededor de 10% despus de los
primeros diez aos. En estos pacientes a veces es posible realizar una segunda valvuloplasta, pero
en la mayora de ellos es necesario el reemplazo valvular protsico (5,6,13).
Las complicaciones tardas del recambio valvular dependen principalmente del estado funcional del
ventrculo izquierdo y del tipo de prtesis utilizado. La insuficiencia cardaca que reaparece despus
de los 10 aos de postoperatorio y que es progresiva, se observa en paciente con cardiomegalia
importante pre operatoria y disminucin de la funcin contrctil del ventrculo izquierdo. Una
evolucin poco favorable se observa tambin en los pacientes con hipertensin pulmonar grave o
con enfermedades asociadas importantes, como la insuficiencia respiratoria crnica. Las prtesis
mecnicas, si bien tienen muy buenos resultados hemodinmicos, tienen una incidencia de
tromboembolismo que flucta alrededor del 3% por ao/paciente para el reemplazo valvular mitral
y del 1% para el reemplazo valvular artico. Adems debe agregarse el riesgo de hemorragia por
tratamiento anticoagulante ya que ste es indispensable en estas prtesis. Cuando el recambio
valvular se ha hecho con una prtesis biolgica, la incidencia de tromboembolismo flucta
alrededor del 2% por ao/paciente para el reemplazo valvular mitral y alrededor del 1% para el
reemplazo valvular artico. Pero, en la mayora de los casos, especialmente pacientes con ritmo
sinusal, no se requiere de tratamiento anticoagulante de por vida. Slo se recomienda tratamiento
anticoagulante durante las primeras 4 a 6 semanas de posoperatorio en el reemplazo valvular
mitral. Para el reemplazo valvular artico no es necesario el tratamiento anticoagulante en ninguna
etapa, lo cual tiene una ventaja evidente comparado con la prtesis mecnica ya que desaparecen
las complicaciones hemorrgicas con estos pacientes.
Hoy existen numerosas series de pacientes con seguimiento a 10 aos despus de la ciruga
valvular. En estos trabajos se demuestra una sobrevida de alrededor del 60-70% en la mayora de
los casos , tanto con prtesis mecnica como con prtesis biolgica (8).
79

Durante los primeros diez aos despus de la operacin, la calidad de vida de los pacientes con
reemplazo valvular con prtesis biolgica es mejor que en los pacientes con reemplazo de prtesis
mecnica. Esto se debe a la baja incidencia de tromboembolismo de la prtesis biolgica en
ausencia de tratamiento anticoagulante, por lo que estn libres de hemorragias y de la necesidad
de control mensual de la protrombina. Sin embargo, pasado este plazo de diez aos, la incidencia
de reoperaciones por disfuncin de prtesis ( rotura o calcificacin) es creciente en los pacientes
con prtesis biolgica. En cambio, la necesidad de reoperacin de los pacientes con prtesis
mecnica es significativamente menor, por lo cual este tipo de prtesis tiene ventajas a largo plazo
en pacientes menores de 70 aos de edad. Otras complicaciones del reemplazo valvular en el
seguimiento a largo plazo es de endocarditis infecciosa. Su incidencia es baja, alrededor del 1%
anual y no se ha demostrado diferencias entre prtesis mecnica y biolgica. Si es muy importante
la profilaxis, lo cual debe hacerse en todo paciente con una prtesis valvular antes de
procedimientos que puedan producir bacteremia como por ejemplo tratamientos dentales o
endoscopas (13).
Nuestra experiencia con 400 pacientes sometidos a reemplazo valvular con prtesis de pericardio
bovino (Ionescu-Shiley) demostr excelentes resultados clnicos, con baja incidencia de
complicaciones derivada de la operacin. La mortalidad operatoria fue a 5,7% incluyendo a 200
casos de reemplazo valvular mitral, 145 reemplazos articos y 55 doble reemplazo valvular. En el
seguimiento alejado observamos una sobrevida de 68% a los 10 aos y de 55% a 15 aos. Con
respecto a la incidencia de reoperacin por falla protsica se vio que un 65% de los casos estuvo
libre de esa complicacin en 10 aos; pero solo un 32% a los 15 aos. Esto hizo que se
abandonar el uso de esta prtesis y actualmente se prefieren las prtesis biolgicas de cerdo
tratadas con glutardehdo o los homo injertos crio-preservados.
En vista de la mayor incidencia de falla protsica en las de tipo biolgico actualmente las
indicaciones de reemplazo valvular con bioprtesis, estn restringidas a pacientes que requieren el
reemplazo de una vlvula y que tienen contraindicaciones absolutas o relativas para el tratamiento
anticoagulante (discrasias sanguneas, deseos de un embarazo, ruralidad extrema). Tambin son
de eleccin en los pacientes mayores de 70 aos, en los cuales se espera una sobrevida no mayor
de 10 aos y que presentan mayores complicaciones con los anticoagulantes que los pacientes ms
jvenes. En el reemplazo de la vlvula tricspide las prtesis biolgicas muestran mejores
resultados que las mecnicas. Cuando un paciente requiere el reemplazo de dos o ms vlvulas
cardacas no debieran utilizarse prtesis biolgicas, por que la incidencia de reoperacin en estos
pacientes es ms elevada y de mayor riesgo quirrgico por la necesidad de cambiar ambas
prtesis.
Con las tcnicas actuales de proteccin miocrdica, que han significado una disminucin importante
de la morbimortalidad perioperatoria y la mejora en la calidad de las prtesis, es posible que en la
prxima dcada los resultados de la ciruga de reemplazo valvular sean an mejores que los
actuales.

TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA


La cinecoronariografa descrita por Sones y Shirey en 1962, abri las puertas a la investigacin de
la circulacin coronaria permitiendo el diagnstico preciso de la enfermedad coronaria
arteriosclertica, demostrando el grado de obstruccin arterial, su localizacin y la calidad de lecho
vascular. Esto hizo posible desarrollar nuevas formas del tratamiento quirrgico de la enfermedad
coronaria. En 1964, Effler utilizando esta tcnica diagnstica, logra reparar lesiones obstructivas
segmentarias de la arteria coronaria derecha mediante endarterectoma con resultados clnicos
satisfactorios y reproducibles. Sin embargo, la endarterectoma de lesiones de la arteria coronaria
izquierda se acompa de una alta mortalidad operatoria, lo cual hizo que esta tcnica tuviera
aplicacin muy restringida. En 1967, Kolesov propuso la anastomosis entre la arteria mamaria y la
arteria descendente anterior para el tratamiento de la angina. Si bien no tuvo estudio angiogrfico
80

preoperatorio, consigue alivio sintomtico importante. En 1968, en forma casi simultnea, Favaloro
y Johnson publicaron los primeros resultados con la tcnica del bypass o puente aortocoronario con
vena safena y Greene en 1970, reintroduce la tcnica de anastomosis de la arteria mamaria interna
a la arteria descendente anterior (1). Estos procedimientos permitieron revascularizar el miocardio
en forma eficaz con excelentes resultados clnicos y baja mortalidad operatoria (2).
Durante los aos siguientes se pudo demostrar en forma inequvoca, que los puentes
aortocoronarios, aumentaban significativamente la perfusin del miocardio isqumico. Estudios de
fluximetra electromagntica comprobaron un incremento de la circulacin coronaria entre 50 y 250
ml por minuto. Adems, se observ que este aumento del flujo sanguneo era capaz de normalizar
el metabolismo miocrdico tanto en condiciones bsales como en ejercicio. Por ltimo, midiendo la
contractilidad regional del miocardio pudo confirmar que la perfusin del msculo isqumico
normalizaba la funcin contrctil y que esta normalizacin se correlacionaba con el flujo a travs de
los puentes coronarios (3).
Indicaciones
La indicacin ms comn para la ciruga coronaria es la angina que no se alivia con tratamiento
mdico. El grado de angina que para un paciente constituye impedimento fsico importante es
variable. Consideramos angina de indicacin quirrgica aquella que a pesar de un tratamiento
mdico bien llevado, le impide al paciente realizar una vida activa compatible con sus necesidades.
En pacientes que presentan angina de esfuerzo leve o estn asintomticos, la ciruga puede estar
indicada si se demuestra isquemia en el test de esfuerzo. La coronariografa debe realizarse en
estos casos para identificar las obstrucciones coronarias significativas. Si se demuestra lesin del
tronco comn de la arteria coronaria izquierda, lesiones de tres vasos coronarios o compromiso
importante de la funcin del ventrculo izquierdo (FE menos del 40%), la ciruga coronaria tambin
est indicada en estos pacientes poco sintomticos.
La segunda indicacin es frecuencia e importancia es la angina inestable. Existe una gran variedad
de nombres para el sndrome de angina inestable: insuficiencia aguda del riego coronario, angina
pre o post infarto, sndrome intermedio, angina de reciente comienzo, etctera. La Sociedad
Chilena de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular ha propuesto recomendaciones para su diagnstico
y tratamiento que son tiles (4). Angina inestable es aquella angina recidivante que no cede con el
reposo ni con la nitroglicerina en la forma habitual. Puede tratarse de pacientes anginosos crnicos
estables que bruscamente tienen un cambio en el carcter, la intensidad, la duracin o la
irradiacin del dolor o bien puede tratarse de paciente que inicien por primera vez un sndrome
anginoso rpidamente progresivo. Adems de estas caractersticas, el dolor anginoso esta
acompaado de alteraciones electrocardiogrficas de tipo isqumico, consistentes en desnivel de la
onda T, generalmente reversibles cuando cede el dolor. No debe hacer nueva onda Q ni
alteraciones de las enzimas cardacas a niveles sugerentes de infarto miocrdico.
El tratamiento actual incluye hospitalizacin en una Unidad Coronaria, monitorizacin
electrocardiogrfica continua y terapia farmacolgica intensiva en base a nitritos,
betabloqueadores, antagonistas del calcio, anticoagulantes e inhibidores de la funcin plaquetaria.
Desaparecida la angina y normalizado el ECG, se realiza la cinecoronariografa selectiva. La
operacin est indicada si se demuestran lesiones criticas. Con esta conducta los resultados
demuestran que la mortalidad operatoria es igual a la de los pacientes operados por angina estable
y la incidencia de infarto perioperatorio es baja. Un estudio cooperativo sobre angina inestable,
realizado por el Instituto de Salud Pblica de EE. UU, demostr que los resultados del tratamiento
mdico exclusivo, lo cual ha sido corroborado por otros autores (5,6).
Existe un grupo de pacientes con angina inestable en que el tratamiento mdico intensivo no logra
yugular la crisis de angina y persisten las alteraciones electrocardiogrficas de isquemia. Estos
81

pacientes constituyen un grupo de riesgo mayor y en ellos se ha recomendado la ciruga coronaria


de urgencia para revertir la isquemia miocrdica. Con esta conducta se puede evitar la aparicin de
un infarto miocrdico.
Ciruga Coronaria
La preparacin de los pacientes la operacin se inicia desde el ingreso al hospital. Para asegurar la
cooperacin del enfermo es importante informarlo de la naturaleza de su enfermedad y de la
necesidad de corregir los factores de riesgo coronario para evitar una recidiva en el largo plazo.
Con el objeto de tener un control hemodinmico adecuado durante la operacin, se realiza
monitora electrocardiogrfica y registro de las presiones arterial y venosa central. Adems, en los
pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo, es recomendable el catter de Swan Ganz para
medir el dbito cardaco, la resistencia vascular sistmica y pulmonar y la presin de llenado
ventricular izquierda.
La va de acceso al corazn es la esternotoma media vertical. El retorno de la mquina de
circulacin extracorprea se hace a travs de una cnula en la aorta ascendente y el retorno
venoso con una cnula nica introducida a travs de la orejuela derecha o mediante la canulacin
separada de ambas venas cavas. La circulacin extracorprea se realiza con una mquina de
rodillos y un oxigenador de membrana.
La intervencin se inicia con la obtencin de los conductos para la revascularizacin. Primero se
diseca la arteria mamaria interna izquierda que es de eleccin para la arteria descendente anterior.
Para los otros puentes existen varias alternativas, la arteria mamaria derecha se recomienda para
revascularizar la coronaria derecha o circunfleja si el paciente es de menor de 60 aos y no es
diabtico. La arteria radial del brazo no dominante y la vena safena para los otros puentes
coronarios dan muy buenos resultados (7).
Un campo quirrgico inmvil y sin sangre facilita la construccin de anastomosis en arterias que
miden entre 1 y 3 mm de dimetro. Para ello es necesario interrumpir la circulacin coronaria entre
30 y 60 minutos. Con este objeto se utiliza la hipotermia sistmica a 28C, ms inyeccin de
soluciones fras (cardiopljicas) en las arterias coronarias. Estas soluciones bajan la temperatura del
miocardio a 15C y detienen la contraccin cardaca preservando las reservas energticas del
corazn (8).
Primero se realizan las anastomosis coronarias distales. Para ello se detiene la circulacin coronaria
mediante pinzamiento artico y se inyecta solucin cardiopljica. Se utiliza sutura continua con
prolene 7/0 y magnificacin ptica de 2 o 3 aumentos. Luego, se reinicia la circulacin coronaria
abriendo la pinza artica y el recalentamiento del paciente hasta 37C. Durante este periodo se
realizan las anastomosis proximales en la aorta ascendente sin necesidad de interrumpir la
circulacin coronaria. Otra alternativa para proteger el miocardio durante el periodo de isquemia,
es la cardiopleja con sangre en normotermia, ya sea antergrada o retrgrada en el seno
coronario.
El riesgo de la ciruga de revascularizacin miocrdica ha disminuido en forma significativa, en la
mayora de los centros quirrgicos ste es de alrededor del 1% para los pacientes operados en
forma electiva con funcin ventricular normal o compromiso moderado de ella. En pacientes con
infarto miocrdico reciente (menor de una semana) o con angina inestable rebelde a tratamiento
mdico, la mortalidad se eleva al 3%. Cuando la funcin ventricular est gravemente disminuida, el
riesgo operatorio es aproximadamente 10%. En nuestra experiencia analizando los ltimos 20
aos, la mortalidad perioperatoria fue del 1%. Esta serie incluy a pacientes mayores de 70 aos,

82

con patologas asociadas graves, angina inestable, infarto de menos de 30 das de evolucin,
operados de urgencia y reoperaciones coronarias (9).
Las causas de mortalidad ms comunes son el infarto intraoperatorio, la insuficiencia renal aguda,
las infecciones pulmonares y la falla multisistmica en pacientes operados con falla hemodinmica
grave por infarto reciente.
Las complicaciones ms frecuentes de esta operacin son el infarto miocrdico, el accidente
vascular cerebral y el sangrado postoperatorio. El riesgo de infarto en la actualidad es alrededor del
2%. El dao neurolgico que complica la ciruga coronaria se debe principalmente a la asociacin
de enfermedad cerebro-vascular extra o intracraneana y embolias de una aorta arteriosclertica. La
frecuencia con que ocurren estas complicaciones neurolgicas es de 1-2%. El sangrado
postoperatorio que requiere de reintervencin quirrgica se presenta en el 2% de los casos y en
general no constituye una complicacin grave (10).
El electrocardiograma ha sido el examen ms confiable en la deteccin del infarto miocrdico
perioperatorio. La aparicin de una nueva y persistente onda Q mayor de 4 mm de profundidad y
de 0.04 seg de duracin i ms y la deflexin QS asociada a caractersticas evolutivas del segmento
ST y la onda T en las derivaciones precordiales, con los criterios ms aceptables. Con el objeto de
aumentar la sensibilidad diagnstica del infarto se ha utilizado el anlisis seriado de la isoenzima
MB de la fosfocreatinquinasa o la Tropinina que es la ms especifica.
La mortalidad del infarto miocrdica perioperatorio diagnosticado mediante electrocardiograma e
isoenzimas cardacas es menor que la que ocurre como parte de la historia natural de la
enfermedad coronaria. Para el anlisis del pronstico de esta complicacin tanto inmediata como
alejada debemos distinguir dos tipos de infarto: el que se asocia a sndrome de dbito bajo y aquel
que slo es detectado por los mtodos de laboratorio. El primero tiene mal pronstico y es el
responsable principal de la mortalidad perioperatoria. Se ha demostrado que los pacientes que
sobreviven al sndrome de dbito bajo tienen en general fracciones de eyeccin disminuidas con
respecto a la preoperatoria y muestran zonas diskinticas en la localizacin del infarto
electrocardiogrfico. Por otro lado, aquellos infartos que slo se detectan por mtodos de
laboratorio, no comprometen el curso postoperatorio precoz ni tardo. Se ha podido observar que
este tipo de infarto perioperatorio no se acompaa de un resultado quirrgico inferior al de
pacientes que no sufrieron complicaciones.
Contraindicaciones
La principal contraindicacin para la ciruga coronaria est dada por una mala funcin ventricular
izquierda. Una fraccin de eyeccin menos de 20% debe considerarse contraindicacin relativa
para la ciruga. Algunos autores han demostrado que pacientes con una fraccin de eyeccin
menor al 20% de be considerarse contraindicacin relativa para la ciruga. Algunos autores han
demostrado que pacientes con una fraccin de eyeccin menor al 20% tienen una mortalidad
operatoria elevada (15%) y la ciruga no muestra buenos resultados desde el punto de vista
funciona. Sin embargo, publicaciones recientes demuestran que pacientes seleccionados se
benefician con la ciruga. Se trata de pacientes en que el sntoma predominante es la angina y en
los que la fraccin de eyeccin est alterada por isquemia miocrdica reversible. En estos casos, la
ciruga de revascularizacin miocrdica produce una mejora de la funcin contrctil. Sin embargo,
cuando el sntoma predominante es la insuficiencia cardaca, en ausencia de una causa mecnica
(aneurismas o insuficiencia mitral) los resultados del tratamiento quirrgico son inferiores a los
obtenidos en pacientes con buena funcin ventricular izquierda.
La segunda causa importante de contraindicacin para ciruga es la presencia de enfermedad
coronaria difusa con malos lechos vasculares. En pacientes con angina grave y buena funcin
ventricular, la coronariografa muestra ocasionalmente lechos vasculares deficientes en las arterias
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comprometidas. El juicio del cirujano que interpreta la angiografa es fundamental para decidir
cundo es posible realizar puentes coronarios en arterias con obstrucciones significativas a pesar
de existir otras con lechos vasculares deficientes. No hay duda, sin embargo, que las
revascularizacin incompleta dada por malos lechos vasculares tiene un resultado quirrgico
inferior a la a obtenida con revascularizacin miocrdica completa. Constituye por lo tanto una
contraindicacin para la ciruga de revascularizacin, la presencia de malos lechos vasculares
distales en le miocardio isqumico, no existiendo ninguna rama coronaria importante susceptible de
un puente coronario. Para algunos cirujanos la endarterectoma est indicada en esta situacin. Sin
embargo, no siempre es posible obtener una endarterectomia satisfactoria y, adems, sta se
asocia a una incidencia de infarto perioperatorio 2 3 veces mayor. Para la mayora de los
cirujanos es una tcnica quirrgica de uso excepcional en pacientes que tienen otros territorios a
revascularizar simultneamente. Pacientes con malos lechos vasculares y funcin miocrdica muy
comprometida por infartos antiguos, deben descartarse de la ciruga coronaria convencional. La
alternativa teraputica que puede mejorar su calidad de vida y prolongar la sobrevida en pacientes
con enfermedad crnica grave no susceptible de revascularizacin es el trasplante cardaco (11).
La edad de los pacientes por s sola no es considerada una contraindicacin absoluta para la ciruga
coronaria. Por otro lado no cabe duda que la edad sobre 80 aos conlleva un mayor riesgo
quirrgico. La presencia de patologa concomitante es ms frecuente y la resistencia biolgica de
los pacientes a eventuales complicaciones cardacas, pulmonares, infecciosas, etctera, es menor.
Sin embargo, un paciente muy sintomtico con funcin normal de sus rganos vitales y una
actividad que exige desaparicin de la angina, es aceptado para ciruga coronaria
independientemente de su edad.
Resultados Alejados
Existen numerosos estudios que analizan los resultados de la ciruga coronaria a 10 y 20 aos de
seguimiento. En ellos se demuestra que el alivio sintomtico es muy evidente cuando se le
compara con el tratamiento mdico actual, independientemente del nmero de vasos
comprometidos y del estado funcional del ventrculo izquierdo. La sobrevida 10 aos despus de la
operacin calculada por el mtodo actuarial fue de 82%, a los 15 aos 62%, y 41% a los 20 aos,
muy similar a la de la poblacin normal del mismo sexo y edad que los operados (12,13).
Para analizar objetivamente los efectos de la ciruga coronaria sobre angina y la sobrevida se
realizaron tres estudios multicntricos prospectivos y randomizados: el estudio de los Hospitales de
Veteranos en EE.UU. (14-16). Estos incluyeron a miles de pacientes con angina crnica y
enfermedad coronaria demostrada por cinecoronariografa, randomizados a tratamiento quirrgico
o mdico y seguido por lo menos durante cinco aos. Se demostr que los pacientes operados
tienen un alivio sintomtico importante de su angina. El efecto en la sobrevida depende de la
gravedad, localizacin y extensin de las lesiones coronarias y del estado funcional del ventrculo
izquierdo. En los pacientes con lesiones obstructivas del 50% o ms del tronco comn de la
coronaria izquierda, la ciruga prolonga la sobrevida en forma muy significativa comparado con el
tratamiento mdico. Tambin se observ que la sobrevida aumenta en pacientes con lesiones
obstructivas de los 3 vasos principales, coronaria derecha descendente anterior y circunfleja. Con
respecto a la sobrevida de los pacientes con lesiones de 1 y 2 arterias coronarias, la mejora se
produce cuando la arteria comprometida es la descendente anterior proximal. Adems, cuando
existe disfuncin grave del ventrculo izquierdo asociado a lesiones coronarias, la ciruga mejora la
sobrevida independientemente del nmero de arterias comprometidas.
Como conclusin de estos estudios, se recomienda ciruga a pacientes que tienen lesiones de 2
vasos cuando corresponden a lesiones proximales de la arteria descendente anterior sumadas a
una arteria coronaria derecha dominante o a una circunfleja de gran desarrollo. En pacientes con
lesiones de un solo vaso se indica ciruga frente a obstrucciones proximales de la arteria
descendente asociada a una respuesta isqumica durante el test de esfuerzo. En estos pacientes se
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utiliza la arteria mamaria interna para asegurar una permeabilidad a largo plazo satisfactoria (17).
No existe evidencia que sugiera que el tratamiento quirrgico de lesiones aisladas de la arteria
coronaria derecha o de la arteria circunfleja, mejore la sobrevida comparada con el tratamiento
mdico en pacientes con funcin ventricular normal.
Los resultados alejados de la ciruga dependen de la permeabilidad de los puentes coronarios.
Lyttle y cols, realizaron un seguimiento angiogrfico secuencial en pacientes operados con vena
safena y arteria mamaria entre 5 y 12 aos despus de ciruga coronaria (17). Se demostr una
significativa mayor permeabilidad de los puentes de mamaria (90%) comparados con la vena
safena (60%) en el seguimiento alejado, lo cual se correlaciona muy bien con los resultados
obtenidos por diferentes autores desde le punto de vista clnico. Es decir, una relacin entre alivio
sintomtico, posibilidad de estar libre de eventos coronarios y sobrevida, con el tipo de conducto
utilizado como injerto (18). Los resultados de la revascularizacin miocrdica con una y dos arterias
mamarias son excelentes 10 aos despus de la intervencin quirrgica (19).
La permeabilidad de los puentes coronarios est afectada por distintos factores. Durante el primer
ao de postoperatorio la causa ms frecuente de oclusin est dada por defecto en la tcnica
quirrgica y por deficiente lecho vascular distal. A largo plazo en cambio, la permeabilidad
depender fundamentalmente del tipo de conducto utilizado para los puentes. La vena safena
puede sufrir una enfermedad de tipo ateroesclerosis que es la responsable de la menor
permeabilidad observada. En cambio los conductos arteriales, especialmente la mamaria interna,
son resistentes a ella y tiene excelente permeabilidad alejada. Loop y cols, estudiaron la influencia
del uso de la arteria mamaria en le resultado alejado de la ciruga coronaria. Comparando pacientes
en que se utiliz esta arteria, con pacientes que slo se usaron puentes venosos, ellos observaron
una diferencia significativa a favor de la arteria mamaria en cuando a la sobrevida y la reaparicin
de eventos coronarios 10 aos despus de la operacin. Estos hallazgos transformaron la arteria
mamaria en el injerto de eleccin para ciruga coronaria.
La reaparicin de la angina despus de la ciruga coronaria exitosa se debe fundamentalmente a 2
hechos. El primero lo constituye la oclusin de los puentes coronarios y el segundo factor es la
progresin de la enfermedad coronaria. Cuando la reaparicin de angina vuelve a limitar la
actividad fsica en forma importante, se debe considerar la posibilidad de una reintervencin
quirrgica. Varios estudios han demostrado que la revascularizacin en una segunda oportunidad
produce resultados clnicos tan satisfactorios como los obtenidos la primera vez. El alivio
sintomtico es significativo y la morbimortalidad dentro los limites aceptables. Loop y cols
demostraron que las principales indicaciones para una segunda reintervencin fueron: progresin
de la enfermedad 51%, oclusin del puente anterior 29% y una combinacin de estos factores en
el 19% restante. La mortalidad operatoria fue 4% y alivio sintomtico significativo se observ en
86% de los pacientes, con un seguimiento promedio de 42 meses. La sobrevida actuarial a 5 aos
fue de 89% (20).
Con el objeto de obtener la mayor duracin posible de los beneficios de la a ciruga, es necesario
modificar los factores de riesgo coronario, abandonar completamente el hbito del cigarrillo,
mantener un peso dentro de lmites normales evitando la obesidad, seguir una dieta pobre en
lpidos saturados y un control estricto de la hipertensin arterial y de la diabetes. Adems, se ha
demostrado que el uso de aspirina en dosis de 100 mg al da produce un aumento significativo de
la permeabilidad de los puentes coronarios.
En los ltimos aos, buscando mejorar los resultados y disminuir las complicaciones y el costo de
estas intervenciones, se estn realizando operaciones sin circulacin extracorprea y mediante
tcnicas mnimamente invasivas (21). De comprobarse que los resultados de estas tcnicas son
similares a la ciruga clsica, es posible esperar que ellas ocupen un lugar relevante en el futuro en
el tratamiento de la enfermedad coronaria.
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Angioplasta y Ciruga
La introduccin hace 20 aos de la angioplasta percutnea ha significado una nueva alternativa
para revascularizar el corazn. Su principal indicacin es la angioplasta primaria del infarto con
menos de 6 horas de evolucin, donde realmente ha modificado su historia natural, disminuyendo
significativamente su mortalidad y sus complicaciones. Sin embargo, su limitacin principal es la reestenosis que puede llegar al 50% en estos casos de urgencia. (22,23).
En el tratamiento de la angina crnica la angioplasta coronaria puede estar indicada en pacientes
con lesiones cuyo pronstico de complicaciones inmediatas y reestenosis sea bajo. Son poco
atrayentes las lesiones obstructivas totales antiguas, lesiones largas y calcificadas, lesiones ostiales
y en bifurcacin y estenosis de la coronaria izquierda. Los pacientes diabticos tienen resultados
malos con angioplasta por lo que la ciruga es preferible en lesiones que podran ser plastiables en
no diabticos. Despus de varios estudios multicntricos se ha concluido que las principales
indicaciones de la angioplasta son: obstruccin de un vaso coronario con lesin susceptible de
plasta o enfermedad de mltiples vasos con contraindicacin operatoria o cuando el riesgo
quirrgico es de desproporcionadamente alto. El problema principal de esta tcnica es del reestenosis, que en pacientes con lesiones estables alcanza al 30% el primer ao de seguimiento
(24,25).
En resumen la ciruga coronaria ha evolucionado hacia la disminucin de la morbimortalidad
operatoria alrededor de 1-2%, la disminucin del infarto perioperatorio a 1-3% y el progreso en la
tcnica quirrgica, especialmente la posibilidad de revascularizar con conductos arteriales
incluyendo las arterias mamarias y radial, lo que permite esperar en le futuro que los resultados
clnicos y la permeabilidad a largo plazo mejoren en forma significativa (26).

TRANSPLANTE CARDIACO
En 1912 Alexis Carrel recibi el Premio Nobel de Medicina por sus relevantes contribuciones al
desarrollo de la ciruga cardiovascular. Sus investigaciones lo llevaron a describir por primera vez
las anastomosis vasculares y el transplante de rganos entre los cuales estuvo el de corazn
aislados.
En 1967 Cristin Barnard realiza el primer transplante cardaco en un paciente con insuficiencia
cardaca (1). Sin embargo, el gran entusiasmo que provoc esta operacin fue seguido de
desaliento debido a los resultados insatisfactorios obtenidos por distintos grupos que lo siguieron.
Los problemas creados por una mala seleccin de los pacientes, inmunosupresin inadecuada, falta
de mtodos eficaces de diagnstico del rechazo y la alta incidencia de infecciones graves, hicieron
que esta tcnica fuera abandonada a los pocos aos.
Las investigaciones que continuaron realizndose en la Universidad de Stanford por Norman
Shumway y cols., permitieron la utilizacin de la biopsia cardaca para el diagnstico precoz del
rechazo, mejores tcnicas quirrgicas de preservacin del corazn y perfeccionamiento del manejo
del paciente en el posoperatorio (2). Sin embargo fue la introduccin de la ciclosporina al esquema
profilctico del rechazo lo que contribuy a mejorar an ms los resultados obtenidos y provocaron
un renacimiento del transplante cardaco y un incremento exponencial del nmero de transplantes
realizados en los distintos centros de todo el mundo (3). As lo demuestran las cifras del registro de
la Sociedad Internacional de Transplante Cardaco. Hasta el 31 de julio de 1996 se han realizado en
todo el mundo un total de 34.326 transplantes de corazn (4).
Esta abundante experiencia clnica ha permitido precisar las indicaciones clnicas, la profilaxis y el
diagnstico precoz del rechazo y su tratamiento adecuado. Tambin es responsable de la
disminucin del nmero de complicaciones infecciosas precoces y tardas y del perfeccionamiento
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de las tcnicas quirrgicas. Esto hace posible que actualmente el transplante de corazn sea una
alternativa eficaz en pacientes seleccionados, con una sobrevida de aproximadamente 80% al ao
de la operacin y una expectativa de sobrevida cercana al 70% a los 5 aos de posoperatorio y
45% a los 10 aos de seguimiento (2,5). Adems, aproximadamente un 90% de los pacientes que
sobreviven a la operacin obtienen una rehabilitacin muy significativa y la mayora de ellos
pueden incorporarse a una vida activa e incluso al trabajo Durante la presente dcada sin embargo,
el nmero de transplantes se ha estabilizado en alrededor de 3000 por ao. Esto se debe a que el
nmero de donantes cardacos no ha seguido aumentando a pesar de la mayor demanda.
Actualmente el principal problema a resolver es que el nmero de transplantes est limitado por el
nmero de donantes. En EE.UU por ejemplo hay aproximadamente 500.000 nuevos casos de
insuficiencia cardaca anualmente que podran ser transplantados y slo se pueden hacer 2000
transplantes anuales por falta de ms rganos.
Indicaciones
Los candidatos a un transplante de corazn deben seleccionarse de pacientes con una
miocardiopata avanzada, en el cual su pronstico de sobrevida se estima en menos de un ao, a
este concepto se le ha denominado: enfermedad cardaca terminal. Las etiologas de estas
miocardiopatas pueden ser muy diversas. Sin embargo, las mas comunes son la miocardiopata
dilatada idioptica y la enfermedad coronaria ateroesclertica las cuales corresponden al 90% del
total de las causas de insuficiencia cardaca sometidas a transplantes . Tambin pueden ser
considerados pacientes con valvulopatas reumticas con un grave compromiso de la funcin
contrctil del ventrculo izquierdo, algunas cardiopatas congnitas y miocardiopatas restrictivas.
Debe descartarse en ellos la posibilidad de tratamientos convencionales incluyendo la ciruga y la
ausencia de daos parenquimatosos crnicos, renales y hepticos. Si bien es cierto que se han
transplantado pacientes con edades extremas entre recin nacidos y 78 aos, en la mayora de los
centros de transplantes se estima que ms de 65 aos es una contraindicacin relativa para este
tipo de operacin. En general las edades ms frecuentes de los pacientes transplantados fluctan
entre los 15 y los 55 aos de edad. Actualmente los pacientes de ms de 60 aos son sometidos a
un riguroso escrutinio antes de ser aceptados en el programa . Los transplantes en nios menores
de 5 aos son poco frecuentes por la dificultad en obtener donantes adecuados.
Las complicaciones y causa de muerte posoperatoria ms frecuente despus de un transplante
cardaco es la disfuncin ventricular derecha por hipertensin pulmonar. Por este motivo es
fundamental realizar un estudio hemodinmico y medir la presin de arteria pulmonar y el grado de
resistencia vascular pulmonar (RVP). Una hipertensin pulmonar grave con ms de 6 a 8 unidades
Wood constituye en este momento una contraindicacin para el transplante. La frmula para medir
esto es la siguiente; presin de arteria pulmonar media (PAP), presin capilar pulmonar (PCP) o
presin final de distole del ventrculo izquierdo (PFDVI) divida por el dbito cardaco: (DC)
Otro mtodo para medir el grado de hipertensin pulmonar y su pronstico es la gradiente
transpulmonar, que es igual a la presin de la arteria pulmonar media menos la presin del capilar
pulmonar. Si esta frmula da un nmero mayor de 10, constituye una contraindicacin importante,
y mayor de 15 se ha demostrado que la mortalidad es prohibitivamente elevada.
Los pacientes con trastornos graves de lpidos sanguneos han demostrado tener una significativa
mayor incidencia de lesiones vasculares de tipo ateroesclerticas en un mediano plazo despus de
un transplante de corazn, por lo cual en este momento se considera una contraindicacin.
Tambin se ha visto que las miocarditis agudas vrales y algunas formas de miocardiopatas como
la amiloidosis tiene un muy mal resultado despus del transplante, ya que el corazn transplantado
con frecuencia desarrolla nuevamente la misma cardiopata.

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Seleccin del Donante


Los potenciales donantes son hombres menores de 35 aos o mujeres menores de 40 aos para
as disminuir el riesgo de enfermedad coronaria ateroesclertica en el rgano transplantado.
Tambin es importante que exista una proporcin adecuada entre la talla y el peso del receptor y
el donante; por lo cual no debe haber una diferencia mayor al 20% entre ellos. Debe descartarse
en el donante la presencia de una infeccin activa y la presencia de anticuerpos HIV y de hepatitis
tipo B. Tambin debe estudiarse si hay contagio con citomegalovirus, toxoplasma, sfilis y Cndida.
Con respecto a la histocompatibilidad entre el receptor y el donante, se ha demostrado que la
compatibilidad de los grupos sanguneos clsicos ABO es fundamental para disminuir el riesgo de
un rechazo agudo. Tambin debe confirmase la ausencia de anticuerpos txicos antilinfocitos con el
mismo objeto. Cuando no se respetan estos principios, la posibilidad de un rechazo en las horas o
das siguientes al transplante es muy mayor.
La obtencin de rganos de cadveres puede realizarse gracias a la aceptacin por la sociedad del
concepto de "muerte enceflica". Este concepto implica el reconocimiento de que es posible hacer
el diagnstico de muerte de un paciente conectado a medios de soporte artificial de la vida, an
cuando sus rganos (como el corazn, hgado o riones) an mantienen su "vitalidad" (6). Para
este objeto es necesario un examen neurolgico en el cual se comprueba la ausencia de funcin
del tronco del encfalo y un electroencefalograma plano en ausencia de barbitricos y otras drogas
que puedan alterar este examen. Debe tenerse especial cuidado en conocer con precisin la causa
de muerte, que generalmente es un traumatismo encefalocraneano, hemorragia intracerebral o
tumor cerebral. Una vez constatada la muerte del tronco del encfalo la persona est
irreversiblemente muerta a pesar de que el corazn y los riones siguen funcionando. En general
es necesario el aporte de volumen e incluso el uso de vasopresina para mantener una
hemodinamia estable y evitar hipotensiones o paros cardacos que hagan inutilizables los rganos
del donante. Como es necesaria la ventilacin mecnica ya que estn en apnea, es importante
evitar las infecciones bronquiales. Tambin es importante asegurar la esterilidad del lquido cfaloraqudeo en caso de traumatismos encefalocraneanos abiertos. Una vez que la familia del donante
ha dado su aprobacin para el transplante de los rganos o si el paciente mismo don sus rganos
antes de morir y se han realizado los estudios de discriminacin preoperatoria que incluyen las
pruebas serolgicas ya descritas , puede procederse a la operacin de obtencin de los rganos. El
corazn es el primer rgano que debe ser extirpado para lo cual es necesario realizar antes las
disecciones del hgado y riones en caso de que estos rganos tambin vayan a ser transplantados.
Luego se inyecta heparina y antibiticos para proceder a la extraccin del corazn. La tcnica
quirrgica incluye la oclusin de la aorta en el origen de la arteria innominada, inyeccin de
solucin cardiopljica intracoronaria a 4C para enfriar rpidamente el corazn y detenerlo. Luego
se procede a seccionar la vena cava superior, vena cava inferior y venas pulmonares. Enseguida la
arteria pulmonar en el origen de sus ramas y finalmente la aorta ascendente a nivel del origen de
la arteria innominada. Una vez realizadas estas secciones quirrgicas el corazn es examinado
meticulosamente para descartar la presencia de trauma cardaco, cardiopatas congnitas comunes
y signos de enfermedad coronaria ateroesclertica.
Una vez que se determina que el corazn del donante es adecuado para el transplante, se da aviso
al equipo que har la operacin definitiva. En este momento se inicia la operacin en el receptor
con esternotoma media vertical y conexin a la mquina de circulacin extracorprea en la forma
habitual. Se utiliza una cnula en la aorta ascendente para el retorno arterial y dos cnulas venosas
para el retorno sistmico. Se recomienda inducir una hipotermia moderada de 28 a 30 y luego se
procede a la extirpacin del corazn (7).
La profilaxis del rechazo se inicia en el receptor horas antes de la operacin mediante una dosis de
ciclosporina equivalente a 10 mg/kg. Una vez suturado el corazn y reiniciada la perfusin del
rgano se inyecta 1 g de metilprednisolona endovenosa. Luego al da siguiente de la operacin , se
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inicia un esquema que incluye triple asociacin; ciclosporina entre 5 y 10 mg/kg/da, azatioprina
entre 1 y 4 mg por kilo por da y predsisona entre 0,5 y 0,2 mg/kg/da por da. Deben controlarse
en forma frecuente los niveles de ciclosporina , recuento de glbulos blancos y creatinina para el
evitar el efecto txico secundario de estas drogas a nivel heptico, renal y de la mdula sea. Para
la pesquisa del rechazo agudo es necesario realizar biopsias miocrdicas semanales durante el
primer mes para luego seguir cada 15 das hasta completar 3 meses. Despus se hacen biopsias
mensuales y finalmente al 6 mes se inicia un programa de biopsias semestrales. De esta manera
se ha hecho posible el diagnstico precoz del rechazo y su tratamiento modulado segn la
severidad de ste.
Es importante tambin en el perodo perioperatorio y posoperatorio precoz , evitar las infecciones.
Con este objeto se utilizan antibiticos endovenosos en forma profilctica durante las primeras 48 a
72 h, y una vez retirados los drenajes y las lneas endovenosas, ste se suspende. Actualmente se
utilizan medidas de aislamiento con asepsia estricta pero convencionales. Una vez superada la
etapa de tratamiento intensivo, el paciente es trasladado a una pieza normal del hospital.
Resultados del Transplante
Las complicaciones ms frecuentes del transplante cardaco son el rechazo y la infeccin, las cuales
se observan con mayor frecuencia en los primeros tres meses despus de la operacin. El 50% de
los episodios de rechazo y cerca del 90% de los rechazos fatales, ocurren durante este perodo. Los
factores asociados al riesgo de mortalidad operatoria son:
la Insuficiencia cardaca grave preoperatoria del receptor, donantes en malas condiciones
hemodinmicas, tiempo de isquemia del donante transplantado mayor a 4 horas e Infecciones no
diagnosticadas a tiempo.
Histolgicamente pueden distinguirse tres grados de rechazo agudo; leve, moderado y severo. En
caso de detectarse rechazo de tipo moderado se recomienda el uso de un tratamiento con
metilprednisolona 1 g al da por tres das seguidos, con mantencin del esquema profilctico basal.
Pasados los primeros tres meses de posoperatorio si se detectara un rechazo moderado, solo
aumentndose la prednisona oral, sin necesidad de recurrir a los corticoides endovenosos. Si existe
rechazo agudo grave acompaado de compromiso hemodinmico, puede usarse adems de la
metilprednisolona, suero antilinfocitos o anticuerpos monoclonales OKT3 en dosis de 5 mg/da por
15 das. Con terapia de rescate la mayora de los pacientes responde y desaparecen los signos de
rechazo agudo.
Las infecciones ms comunes que ocurren en los pacientes transplantados son infecciones del
pulmn, sepsis e infecciones de la herida o del mediastino. Los grmenes ms frecuentes son el
estafilococo, Escherichia coli, neumococo y klebsiella. El citomegalovirus tambin tiene alta
incidencia entre las infecciones vrales al igual que el herpes. Otros grmenes como protozoos
(toxoplasma) y hongos (cndida) son menos frecuentes. Deben realizarse cultivos frecuentes de
expectoracin, orina y sangre en caso de sospecha de infeccin. La aspiracin o lavado
bronquioalveolar y la biopsia pulmonar estn indicadas si persisten los signos infecciosos y si hay
infiltrados pulmonares.
Tambin es importante en el control alejado de estos pacientes, medir los niveles sanguneos de
ciclosporina para asegurar que hay niveles teraputicos en la sangre,
y efectuar recuentos seriados de glbulos blancos para pesquisar precozmente un efecto txico
medular de la inmunosupresin.

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En nuestra experiencia con veinticinco pacientes transplantados las etiologas han sido enfermedad
coronaria, enfermedad reumtica y miocardiopata dilatada. Un paciente falleci en el perodo de
post operatorio inmediato por falla del injerto y otro paciente a los dos meses por rechazo agudo.
Los casos dados de alta en buenas condiciones han tenido una excelente recuperacin de su
capacidad funcional. Estn asintomticos, realizando una vida normal, libres de rechazo. La
sobrevida actual a cinco aos es de 70% (8).
A la luz de los resultados conocidos hasta la fecha, el transplante cardaco debe ser considerado un
tratamiento paliativo de la insuficiencia cardaca grave. Mejora la capacidad funcional en forma
significativa y la sobrevida a los 5 aos. Sin embargo, an quedan problemas por resolver. Entre
ellos lo ms importantes son la toxicidad de la ciclosporina, la alta incidencia de infecciones y el
rechazo crnico que an no parece ser influido por ninguna de las drogas de uso actual.

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