Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah
penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas stroke
adalah infark serebral.
Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis dan arteri vertebralis yang berasal dari
medula spinalis. Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah, hal ini menjadi
penyebab stroke. Penyebab stroke didominasi oleh plak arterosklerotik yang terjadi pada satu
atau lebih arteri yang memberi lairan darah ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme
pembekuan darah dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri
sehingga menyebabkan gangguan perfusi pada area yang tersumbat.
Seiring dengan berjalannya waktu pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien yang diduga mengalami stroke dan untuk membedakan jenis stroke dapat
menggunakan Computed Tomografi (CT) dalam investigasi serangan stroke, pencitraan untuk
membedakan lesi vaskular dan non vaskular seperti tumor dan infeksi dan menentukan letak
arteri yang mengalami penyumbatan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi Stroke
Stroke merupakan sindrom klinis yang timbul secara mendadak, progresif, berupa
defisit neurologis fokal maupun global yang terjadi dalam 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian (kapita selekta kedokteran, 2). stroke merupakan sindrom yang
didasari oleh kelainan serebrovaskuler bisa berupa iskemik maupun hemoragik yang muncul
mendadak dan memiliki manifes defisit neurologis fokal maupun global.
2.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak
Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis
interna. Cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri willisi.
1. Arteri karotis
Arteri karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri
karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna
memperdarahi wajah, thiroid dan lidah. Cabang dari arteri karotis eksterna, yaitu
arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah. Arteri karotis
interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus
carotikus. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi
khiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media, arteri serebri media adalah
lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan
sebelum bercabang, arteri karotis interna mempercabangkan arteri opthalamika yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nukleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian capsula interna dan korpus calosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus
temporalis, parietalis dan frontalis.
2. Arteri vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama.
Arteri

subklavia

kanan

merupakan

cabang

dari

arteri

inomata

(trunkus

brakhiosefalika). Sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari


aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medula oblongata, kedua arteri tersebut bersatu membentuk
arteri basilaris. Arteri basilaris membentuk sepasang arteri serebri posterior setinggi

otak tengah. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini mendarahi medula oblongata,


pons, serebelum, otak tengah, dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan
cabng-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular.
3. Sirkulus arteriosus willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluhpembuluh anastomisis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi.

2.3 Faktor Risiko


Stroke memiliki hubungan yang erat dengan pembuluh darah. Faktor risiko terjadinya
stroke terdiri dari dua hal, yang pertama adalah faktor risiko mayor dan kedua adalah faktor
risiko minor
Faktor risiko mayor (faktor dominan) biasanya merupakan penyakit dan gangguan
lain yang diderita oleh pasien, faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi, penyakit jantung,
arterosklerosis, gangguan pembuluh darah koroner, diabetes militus, hiperlipidemia, penyakit

katup jantung, atrial fibrilation.Faktor risiko minor antara lain obesitas, merokok, alkohol,
kurang olahraga, ras (negro)
2.4 Stroke Iskemik
2.4.1 Etiologi
1. Trombosis
a. Arterosklerosis
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
c. robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
d. ganggua darah : polisitemia, hemoglobinopati
2. Embolisme
a. sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
reumatik, penyakit katup jantung, kardiomiopati
b. sumber tromboemboli aterosklerosis : bifukasio karotis komunis, arteri vertebralis
distal
c. keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral
2.4.2 Klasifikasi Stroke Iskemik
Stroke iskemik dapat diklasifikasikan menjadi
1. Trancient ischemic attack (TIA)
Serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal
yang cenderung membaik dalam waktu 24 jam
2. Trombosis serebri
Stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak
karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak
lancar
3. Emboli serebri

Stroke yang disebabkan leh oklusi lumen pembuluh darah orak karena emboli
(gumpalan-gumpalan kecil yang terlepas dari trombus yang lebih besar) bisa berasal
dari arteri distal atau jantung
2.4.3 patogenesis Stroke Iskemik
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat trombus
(bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat
lain tubuh).
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik

terjadi

akibat

oklusi

aliran

darah,

biasanya

karena

arterosklerosis. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik
sementara ( Transient Ischemic Attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang
sebenarnya terjadi.
b. Stroke Embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi areri oleh embolus yang terbentuk
diluar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung
setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri
karotis komunis atau aorta.
2.5 Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat menggunakan alogritma dan
penilaian yang diambil berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik pada pasien.
Algoritma dan penilaian dengan skor untuk membedakan stroke yang sering dipakai di
Indonesia adalah algoritma stroke Gajah Mada dan Siriraj Stroke score

Alogritma gajah mada

2.6 Pemeriksaan Radiologi pada Stroke


2.6.1 Pemeriksaan Radiologi pada Stroke Iskemik
a. CT Scan kepala non kontras (Non-Contrast Computed Tomography/ NCCT)
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara cepat. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna unuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainaan lain yang gejalanya
mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, bases, arterovenosus malformation)
CT Scan dapat mendeteksi efek iskemia pada jaringan otak, konidisi ini dapat
menyebabkan terjadinya edema sitotoksis neuroral dan endothelial. Peningkatan cairan diotak
menyebabkan perlemahan X-Ray , dan terlihat sebagai hipodensitas pada CT Scan. Ada
beberapa perubahan yang spesifik yang hampir pasti menggambarkan proses-proses patologis
pada iskemia, dikenal dengan Early Ischaemic Change (EIC). Pada 70% kasus oklusi middle
cereberal artery (MCA), tanda-tanda EIC muncul dalam 3 jam setelah onset.

Tanda awal infark, NCCT menunjukkan hipodensitas nukelus lentiform (panah di A),
hilangnya gray-white matter interface (panah di B), hipodensitas di nukleus lentikular (panah

di C), middle cereberal/basilar artery sign ( panah di D), dan hilangnya insular ribbon (panah
di E)
Pada

NCCT,

hiperdensitas

di

proaksimal

arteri

intracranial

menggambarkan

tromboembolisme akut. Tanda ini dapat dideteksi di middle cerebral artery (MCA), posterior
serebri dan arteri basilar. Trombus di cabang-cabang silvian MCA tampak sebagai spot yang
terang (MCA Sylvian dot)

A dan B, Baseline CT Scan, wanita usia 80 tahun dengan aphasia, hemiparesis kanan, dan
hmeianopia kanan, 3 jam setelah onset. CT scan menunjukkan hiperdensitas pada M2
breanch di fissure silvian (MCA dot sign), yang juga tampak lebih padat dari sis kontralateral
(panah hitam) berkaitan dengan hilangnya diferensiasi gray-white mater dan hipodensitas
parenkim di lobus temporal dan parietal (panah putih). C dan D, 24 jam setelah onset MCA
dot sign masi terlihat (panah hitam)

Hiperdensitas MCA (Middle Cerebral Artery) di bagian kiri (panah hijau)mewakili


intraluminal trombus
Tanda hiperdens MCA (Hyperdence MCA sign {HMCAS}) ditemukan pada 40-50%
pasien dengan infark MCA 36 jam setelah pengobatan, HMCAS hilang hampir pada 50%
pasien setelah 2 minggu, HMCAS tidak terlihat lagi pada 95% pasien, bahkan ketika
trombolitik tidak digunakan. Adanya peruabahan hasil CT Scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah onset stroke, terbentuklah daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah
insular ribbon sign, hiperdense MCA (middle cerebral artery)-oklusi MCA, asimetri sulkus
dan hilangnya batas gray-white matter korteks serebri. Pada iskemia stadium awal, sering
normal atau hanya sedikit abnormalitas. Selama beberapa hari setelah onset stroke infark
biasanya gambaran yang diberikan bulat atau oval dan batasnya kurang tegas, kemudian
menjadi hipodense dan gelap dan lebih seperti baji (wedge-like). Sebagian infark yang
tadinya hipodens menjadi isodens setelah minggu kedua dan ketiga onset. Hal ini disebut
sebagai fongging effect, kadang-kadang dapat mengaburkan lesi.

b. CT Perfisiom (CTP)
CTP digunakan jika pada NCCT menunjukkan tanda-tanda stroke non-hemoragik,
dengan demikianCTP merupakan pemeriksaan lanjutan untuk diagnosis stroke nonhemoragik. CTP kritis adalam menentukan luas infark otak yang ireversibel (infark core)
dan iskemik berat jaringan yang masih dapat diselamatkan (penumbra)

Jaringan infark yang ireversibel berkaitan dengan penurunan CBV yang dikelilingi oleh
bagian iskemik yang reversible/salvageable tissue (penumbra) dengan penurunan CBF,
peningkatan MTT, dan normal CBV
CTP dapat mengevaluasi perfusi serebral secara cepat baik kualitatif maupun
kuantitatif dengan membuat pemetaan CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood
volume), MTT (mean transit time) dan TTP (time to peak). TTP berkaitan dengan waktu yang
dierlukan konras untuk mencapai enhancement maksimal di region of interes (ROI) yang

dipilih sebelum nilainya mulai berkurang. Pada stroke iskemik, dengan menurunnya CBF,
autoregulasi serebral menjamin CBV yang adekuat dengan mendilatasi kapiler, akibatnya
menyebabkan meningkatnya MTT dan CBV. Ini berlanjut hingga penurunan CBF mencapai
level kritis (biasanya 20% dari nilai normalnya) yang mana pada poin ini autoregulasi gagal
dan terjadi CBV dan CBF

CTP pasien stroke iskemik, menunjukkan defek perfusi yang luas dibagian MCA kiri. (A)
NCCT menunjukkan lesi hipodens pada teritori yang diperdarahi MCA. (B,C dan D) masing-

masing menunjukkan peta CBF, CBV, dan MTT. Indikator semakin berwarna merah
dikatakan meningkat, semakin biru dikatakan menurun
c. CT Angiografi
Bertujuan untuk menampakkan arteri-arteri besar servikal dan intracranial sehingga
membantu menemukan tempat penyumbatan, diseksi arteri, derajat aliran darah kolateral dan
mengetahui karakter aterosklerosis. CT angiografi khususnya penting untuk mendeteksi
thrombosis sistem vertebrobasiler, yang mana sangat sulit dideteksi pada NCCT dan batang
otak seing tidak masuk dalam cakupan perfusion. CT angiografi dilakukan dengan
menggunakan bolus media kontras nonionik (300-400g iodine/ml) untuk meng-enchance
arteri karotis dan arteri vertebral dil leher, serta sirkulus willisi. Pemeriksaan meliputi daerah
dari arkus aorta ke vertex, dengan ketipisan potongan yang minim dan pitch yang dikurangi

Angiogram serebral, arteri karotis internal kanan (panah pendek) terlihat di proyeksi
anteroposterior. Middle (panah panjang) dan anterior (kepala panah) cerebral arteri dapat
dilihat. Gambar A (preoperative) menunjukkan oklusi middle cerebral artery (MCA). Gambar
B diambil setelah intra arterial thrombolisis. Terjadi rekanalisasi dengan perbaikan aliran
darah ke divisi superior.

BAB III
KESIMPULAN
Stroke adalah manisfestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat (lebih dari 24 jam) tanpa ditemukannya
penyebab lain selain dari pada gangguan vaskular. Stroke iskemik merupakan gangguan
suplai darah ke otak akibat adanya abstruksi atau penyembpitan pembuluh darah otak yang
dapat meyebabkan gangguan neurologik mendadak.
CT Scan kepala non kontras (Non-Contrast Computed Tomography/ NCCT) berguna
unuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya
kelainaan lain yang gejalanya

mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, bases,

arterovenosus malformation). Ada beberapa perubahan yang spesifik yang hampir pasti
menggambarkan proses-proses patologis pada iskemia, dikenal dengan Early Ischaemic
Change (EIC). Pada 70% kasus oklusi middle cereberal artery (MCA), tanda-tanda EIC
muncul dalam 3 jam setelah onset.
CTP digunakan jika pada NCCT menunjukkan tanda-tanda stroke non-hemoragik,
CTP dapat mengevaluasi perfusi serebral secara cepat baik kualitatif maupun kuantitatif
dengan membuat pemetaan CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume), MTT
(mean transit time) dan TTP (time to peak).
CT Angiografi bertujuan untuk menampakkan arteri-arteri besar servikal dan
intracranial sehingga membantu menemukan tempat penyumbatan, diseksi arteri, derajat
aliran darah kolateral dan mengetahui karakter aterosklerosis. CT angiografi khususnya
penting untuk mendeteksi thrombosis sistem vertebrobasiler,

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Awang, Kamariah. Stroke. Trisakti, Jakarta : 2012
Geinsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Edisi : 8. Erlangga : 2007, hal : 89-97
Marincek, Borut, Robert F. Dondelinger. Emergency Radiology Imaging and intervention.
Berlin Heidelberg 2007, page : 297-300
Siemund, Roger, dkk. Comperhensive CT Evaluation in Acute Ischemic Stroke : Impact on
Diagnosis and Tretment Decisions. Stroke Research and treatment, 2011
Sunardi, Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
pada

sistem

Neurologis.

Retrivied

June

16,

2015

from

http://www.docstoc.comdocs18556421computed-tomographyscan-%28CT-Scan%29dan-Magnetic-Resonance-Imaging

REFERAT
IMAGING PADA STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH :
Yongky Gousario

1522314050

KEPANITERAAN KLINIK
STASE RADIOLOGI RS. PHC SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA
SURABAYA
2015