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UNIVERSIDAD POPULAR AUTNOMA DEL ESTADO

DE PUEBLA

DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL


MENDOZA LUCERO FRANCISCA MARIA FABIOLA
FISIOLOGA II

GRUPO: 8

INTEGRANTES:

Martnez Torres Daniel Enrique


Meneses Hernndez Jess

Primavera 2015

OBJETIVO

Argumenta los resultados obtenidos en la determinacin correcta y respetuosa de la


presin arterial ante diferentes posturas y dinmicas utilizando los principios
fisiolgicos para reconocer el rango de valores normales de este parmetro en adultos
sanos jvenes.

RESULTADOS

AUSCULTACIN
BD

BI

Presin sistlica

110 mmHg

104 mmHg

Presin
diastlica

70 mmHg

74 mmHg

Presin
diferencial

40 mmHg

30 mmHg

Presin media

83 mmHg

84 mmHg

Frecuencia de
pulso

80 lpm

80 lpm

Presin sistlica

DECBITO DORSAL

DE PIE

98 mmHg

100 mmHg

Presin diastlica

66 mmHg

68 mmHg

Presin diferencial

32 mmHg

32 mmHg

Presin media

76 mmHg

76 mmHg

Frecuencia de pulso

70 lpm

89 lpm

BASAL

Modificacin de la precarga

Presin sistlica

110 mmHg

102 mmHg

Presin diastlica

70 mmHg

72 mmHg

Presin diferencial

40 mmHg

30 mmHg

Presin media

83 mmHg

82 mmHg

Frecuencia de pulso

80 lpm

Presin
sistlica

89 lpm

BASAL

EJERCICIO
DINMICO

EJERCICIO
ESTTICO

100 mmHg

110 mmHg

104 mmHg

Presin
diastlica

70 mmHg

80 mmHg

80 mmHg

Presin
diferencial

30 mmHg

40 mmHg

24 mmHg

Presin media

80 mmHg

93 mmHg

88 mmHg

Frecuencia
cardiaca

80 lpm

124 lpm

120 lpm

TIEMPO

PRESIN
SISTLICA

PRESIN
DIASTLICA

O (BASAL)

110 mmHg

70 mmHg

40 mmHg

83 mmHg

80 lpm

100 mmHg

70 mmHg

30 mmHg

80 mmHg

80 lpm

98 mmHg

68 mmHg

30 mmHg

78 mmHg

80 lpm

96 mmHg

66 mmHg

30 mmHg

76 mmHg

80 lpm

BASAL

PRESIN
DIFERENCIAL

TABLA INCLINADA

Presin
sistlica

110 mmHg

94 mmHg

Presin
diastlica

70 mmHg

68 mmHg

PRESIN
MEDIA

FC. DE
PULSO

Presin
diferencial

40 mmHg

26 mmHg

Presin media

83 mmHg

77 mmHg

80 lpm

80 lpm

Frecuencia
cardiaca

DISCUSIN

Siguiendo con las instrucciones de la prctica determinamos cada uno de los


parmetros que no pidieron.Primeramente tuvimos que tomar la presin en los dos
brazo y elegir uno (en nuestro caso el derecho) para seguir con el resto de las
actividades.
Existe una explicacin del porqu existe una diferencia de presin entre ambos brazos
y puede ser la siguiente.
Clementina Altamirano expone: Un mayor uso de un brazo puede ocasionar una
diferencia en el espesor de la pared arterial entre los brazos, que comnmente resulta

en una lectura de presin un poco ms alta para el dominante. De acuerdo con la


Asociacin del Corazn de Estados Unidos, el brazo dominante puede registrar una
diferencia de hasta 10 mm Hg mayor en la lectura de la presin arterial sistlica que el
otro brazo. El brazo dominante, por ejemplo el brazo derecho en las personas diestras,
en la mayora se desarrolla de manera diferente que el menos dominante debido al
mayor uso general. Las variaciones en el brazo dominante incluyen fibras musculares
ms suaves y entrenadas que conducen a aumentar ligeramente el espesor de la pared
de la arteria en el brazo. Las arterias en el brazo dominante se estiran ms fcilmente
para permitir un mejor flujo de sangre, independientemente si el espesor de la pared
arterial aumenta. La medicina acepta que la presin arterial sistlica en el brazo
dominante sea 10 mm Hg ms alta que la lectura del brazo no dominante debido a las
tpicas diferencias fsicas entre los mismos. Debido a lo anterior, haremos nfasis en
un ligero engrosamiento de la pared arterial del brazo dominante (derecho), el cual al
aumentar ligeramente la RPT en un solo brazo, habr un ligero aumento de la presin;
sin embargo esto no afectar el flujo como se esperara con la frmula de Poiseuille.
Linda S. Costanzo nos explica que: durante el cambio de postura, por obra de la
gravedad, la sangre se acumula en las venas de las extremidades inferiores (estasis
venosa) y puede sufrir una hipotensin ortosttica. Normalmente se activan una serie
de respuestas cardiovasculares compensadoras rpidas en las que interviene el reflejo
barorreceptor para superar este descenso inicial breve de la Pa. La distensibilidad de
las venas permite que se acumule en ellas una gran cantidad de sangre. Cuando la
sangre se acumula, el retorno al corazn disminuye, a la vez que el gasto cardaco, con
lo que disminuye la presin arterial media (...) Los barorreceptores en el seno carotdeo
detectan este descenso de la Pa y envan esta informacin al centro vasomotor
medular. El centro vasomotor dirige el aumento en el flujo de salida simptico al
corazn y a los vasos sanguneos y la disminucin del flujo de salida parasimptico
hacia el corazn, tratando de elevar la Pa a la normalidad. Este proceso genera: un
aumento de la frecuencia cardaca y de la contractilidad, constriccin de las arteriolas y
de las venas. En conjunto, estos cambios aumentan el gasto cardaco e incrementa la
RPT tratando de elevar la Pa de vuelta a la normalidad. Por esa razn, cuando
tomamos la medida de la presin a Jess despus de levantarse, la presin estaba
ligeramente por debajo de la basal, ya que su sistema barorreceptor, estaba an en
proceso de volver a la valores normales su presin.
Para el aumento de la presin al elevar los miembro inferiores en posicin supina
hemos de suponer, aunque respaldado por dos autores, que el efecto de la gravedad
en la elevacin de los miembro inferiores favorece el retorno venoso.
Mario A. Dvorkin expresa en su libro: la elevacin de los miembros inferiores aumenta
el retorno venoso hacia el corazn derecho siempre y cuando la volemia no est
disminuida

Con base a lo anterior concluimos que ocasiona un aumento en la precarga. Linda S.


Costanzo explica que: Cuando hay un aumento de la precarga, existe un mayor
volumen sanguneo, el incremento resultante de presin venosa y auricular es
detectado por los barorreceptores cardiopulmonares. Estos regularn el volumen
sanguneo mediante un aumento en la excrecin de Na+ y agua. Una de las respuestas
esta el aumento de la frecuencia cardiaca procedente de los receptores auriculares de
presin baja discurre por el nervio X, al igual que los barorreceptores de presin alta.
La diferencia radica en la respuesta de los centros cardiovasculares bulbares a los
receptores de presin baja y alta. Los receptores de presin alta producen un descenso
en la frecuencia cardiaca (tratando de disminuir la Pa) pero el aumento en la presin de
los receptores de presin baja producen un aumento en la frecuencia cardiaca. (reflejo
de Brainbridge) de esta forma aumenta el GC, lo que conduce a un aumento de la
perfusin renal y de la excrecin de Na+ y agua. De ah el porqu aumenta
ligeramente la presin an en decbito supino.
Para la disminucin gradual de la presin por una baj temperatura se puede exponer o
siguiente.
Cuando el cuerpo es expuesto a fros extremos por debajo de 29,5 C, desaparece la
capacidad del hipotlamo para regular la temperatura del cuerpo; si la temperatura
desciende por debajo de 34,5 C, la capacidad de regulacin disminuye mucho. Esto se
debe a la tasa de produccin qumica de calor por cada clula, que se reduce casi a la
mitad por cada descenso de 5 C, de esta forma se reduce la actividad de los
mecanismos de control del calor del sistema nervioso central y evita la tiritona.
Guyton, A.C. menciona que en la congelacin el cuerpo se expone a temperaturas
muy fras, se puede congelar la superficie. Si la congelacin tiene intensidad suficiente
como para que se formen mltiples cristales de hielo en las clulas, se produce un
dao permanente, por ejemplo de la circulacin, as como lesiones tisulares locales.
Igual habr una vasodilatacin inducida por el fro constituye una proteccin final frente
a temperaturas prximas a la de congelacin. Cuando la temperatura de los tejidos
desciende hasta cerca de la congelacin, el msculo liso de la pared vascular se
paraliza por el propio fro y ocurre una vasodilatacin repentina, que suele manifestarse
por una rubefaccin de la piel provocando una presiona arterial baja este reflejo se vio
en nuestros datos al tener una reduccin de la presin arterial ms baja en cada minuto
por una vasodilatacin repentina.
Cuando hacemos pesas o algn otro tipo de ejercicio la energa de la contraccin
muscular viene de la glucosa que ha sido almacenada en el cuerpo como glucgeno.
Adems la glucosa puede ser usada para una necesidad de energa rpida y cuando el
suministro se agota ms oxgeno es necesario para crear ATP como energa. Este
oxgeno es recibido por el "bombeo de sangre" en los msculos cansados. Las
pulsaciones se incrementan durante el ejercicio con la intencin de bombear ms
sangre hacia el cuerpo por la demanda de oxgeno. Nos menciona Linda S. Constanzo.
Las respuestas cardiovasculares al ejercicio suponen una combinacin de
mecanismos locales y del sistema nervioso central (SNC). Entre las respuestas del
SNC hay una orden central desde la corteza motora cerebral, que es la encargada de
dirigir una serie de cambios en el sistema nervioso autnomo. Entre las respuestas

locales estn los efectos de los metabolitos para aumentar el flujo sanguneo y el
aporte de O2 al msculo que est ejercitndose.
En el orden central es estimulada por reflejos a corto plazo de los
barroreceptores de alta presin situados en el seno carotdeo y el cayado
artico enviando un estmulo por la rama aferente en respuesta a una
demanda de O2 y una disminucin del estiramiento de estos
barorreceptores, llegando al bulbo donde se activara del centro acelerador
cardiovascular que enviar una respuesta por la rama eferente que
producir una disminucin del flujo de salida parasimptico hasta el corazn
y un aumento del flujo de salida simptico (receptores 1) hasta el corazn
y los vasos sanguneos provocando aumento de la contractilidad, con el
consiguiente aumento del volumen sistlico (GC) e igual acta sobre las
arteriolas (receptores 1) dando lugar una vasoconstriccin (venosa o
arterial) provocando una mayor resistencia y esta forma aumentando la
presin arterial.
Dentro del control local el flujo sanguneo en el msculo esqueltico en ejercicio est
dirigido por la hiperemia activa. La produccin de metabolitos vasodilatadores como el
lactato, el potasio y la adenosina, actan directamente sobre las arteriolas del msculo
en ejercicio para producir vasodilatacin y da lugar a un aumento del flujo sanguneo y
disminucin de la RPT para satisfacer la mayor demanda metablica del msculo.
Entonces Hay un aumento en la presin arterial sistlica y en la presin del pulso
debido al aumento en el volumen sistlico. Sin embargo, la presin arterial diastlica
sigue siendo la misma o incluso puede disminuir en respuesta a la disminucin de la
RPT. Como se encuentra reflejado en nuestros resultados.
Para el caso de la cama ortosttica, encontramos que de acuerdo a un estudio del
Hospital del salvador nos menciona La prueba de tolerancia ortosttica es utilizada en
cardiologa para encontrar la causa de cierto tipo de vrtigo o de desmayo grave. El
uso de la Prueba de inclinacin con mesa basculante para provocar sncope con fines
de investigacin es antiguo se inici en 1886. La prueba de la mesa inclinada se utiliza
principalmente para saber si el sncope vasovagal es la causa de desmayos e
investigar otra posible causa.
En personas sanas cuando cambian de posicin horizontal a sentado, 300 a 800 ml de
sangre se detienen en las extremidades inferiores, pero la contraccin muscular
incrementa el retorno venoso de sangre hacia el corazn previniendo la hipoperfusin
de los rganos nobles. El mantenimiento de la presin sangunea en los cambios de
posicin es bastante compleja, y depende de las respuestas sensitiva cardiaca,
vascular, neurolgica, muscular y humoral, las que deben suceder en forma rpida y
coordinada.
El Sistema Nervioso Autnomo responde a los cambios de posicin produciendo
vasocontraccin arterial y venosa, incrementando la frecuencia y contractibilidad
cardiaca. Cuando estos mecanismos de regulacin fallan, o cuando el paciente se
encuentra hipovolmico, puede presentarse la Hipotensin Ortosttica. En estos casos,
la oposicin de la gravedad al retorno venoso produce una cada de la presin
sangunea, apareciendo adems los signos de hipoperfusin cerebral.

La Tolerancia Ortosttica es la respuesta o tolerancia del organismo a los cambios de


posiciones, especficamente hacia la verticalizacin desde una posicin ms baja. La
respuesta negativa a este cambio posicional u ortostatismo positivo, est definido como
la presencia de hipotensin ortosttica, caracterizada por la cada de la PAS en 20 o
ms mmhg y/o la cada de la PAD en 10 o ms mmhg por un tiempo mayor a tres
minutos luego de producido dicho cambio de posicin. Estas alteraciones
hemodinmicas pueden ir acompaadas por signos de hipoperfusin cerebral tales
como mareo, debilidad, visin borrosa o sncope.
El mecanismo compensatorio de esta maniobra es la respuesta del reflejo
barorreceptor ante la disminucin de la Pa provocada por la disminucin del
estiramiento en los barorreceptores, y as como la frecuencia de descarga del nervio
del seno carotdeo. Nos menciona Linda S. Constanzo Esta informacin es recibida en
el ncleo del tracto solitario en el bulbo, lo reduce de forma coordinada la actividad
parasimptica al corazn y provoca una mayor actividad simptica del corazn y los
vasos sanguneos. Al aumentar la frecuencia cardaca y la contractilidad, en conjunto
se produce el aumento en el gasto cardaco. Tambin hay una mayor constriccin de
las arteriolas, lo que produce un incremento en la RPT y en la constriccin de las
venas, reduciendo el volumen sin tensin. La constriccin de las venas aumenta el
retorno venoso para contribuir al aumento en el gasto cardaco (mecanismo de FrankStarling).

IMPLICACIONES CLNICAS
Hipertensin

Una de las afecciones relacionadas con la tensin ms extendida entre la poblacin es


la hipertensin, es decir, niveles de tensin arterial demasiado altos. Algunos
especialistas la consideran como un factor de riesgo, mientras que otros afirman que la
hipertensin tiene todos los componentes que definen una enfermedad y que, por
tanto, hay que considerarla como tal.
Son muchos y muy diversos los factores que hacen que la tensin aumente, desde los
genticos hasta los ambientales: herencia, mala alimentacin, falta de ejercicio fsico,
etc. Es por esto que aquellas personas propensas a tener la tensin alta o con
antecedentes familiares debern prestar especial atencin a sus valores de presin
arterial, as como seguir unos correctos hbitos de vida como los que encontrars en
nuestra seccin de hipertensin.
Insuficiencia cardaca
La insuficiencia cardaca es una enfermedad que se debe a la deficiencia del corazn,
el cual no es capaz de aportar el volumen de sangre necesario por minuto para
abastecer las exigencias de todo nuestro organismo. Se trata de una enfermedad que
casi siempre se da en sujetos que tienen el corazn dbil o que han sufrido
previamente algn trastorno cardaco. Existen distintas causas, las cuales pueden ser
debidas a trastornos del msculo del corazn, el miocardio, o tambin por hipertensin
arterial u otras cardiopatas que pueden ser de origen congnito. Puedes ver aqu cmo
tratar la insuficiencia cardaca.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riones no son capaces de
filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre.
Fisiolgicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminucin en el flujo
plasmtico renal, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el
suero.
Esto se debe al hecho que la tensin arterial alta hace que el corazn deba trabajar
ms y, a medida que pasa el tiempo, puede daar los vasos sanguneos de todo el
cuerpo. En caso de que se daen los vasos sanguneos de los riones, cabe la
posibilidad de que estos rganos no eliminen los desechos y el exceso de lquido del
cuerpo. A consecuencia, puede que el exceso de lquido en los vasos sanguneos haga
aumentar todava ms la presin arterial.

CONCLUSIN

La prctica nos ayud a relacionar lo aprendido en clase y a entender el porqu del incremento
o disminucin de la presin arterial frente a las diferentes dinmicas. De igual forma, logramos
identificar los mecanismos que regulan a la presin arterial. Ante todas las diferentes
actividades entendimos el funcionamiento fisiolgico involucradas en cada una de ellas, y de

esta manera interpretar los datos obtenidos. Entender lo anterior ser til en un futuro para dar
un resultado ptimo y acertado de la presin, saber que es posible sufrir diversas alteraciones
por algn factor externo como lo movimientos y las posiciones.

BIBLIOGRAFA
Guyton, A.C. (2006). Tratado de fisiologa mdica. pg (469-473). Mxico:
Interamericana.McGraw-Hill
Linda S. Constanzo. (2011).Fisiologa.pg (190-193).Espaa:Barcelona.Elsevier
Dan L. Longo, MD, Anthony S. Fauci, MD, Dennis L. Kasper, et al. Harrison. Principios
de medicina interna. captulo 10 (hipertensin).

UPC. Rendintensiva. (2010). Prueba De Tolerancia Ortosttica En Pacientes De Unidades


Crticas. Tomado de: http://www.redintensiva.cl/documentos/GUIA_PTO.pdf
Dvorkin, M. (2010). Best & Taylor: Bases Fisiolgicas para la Prctica Mdica. Panamericana:
Argentina.
Altamirano, C. (2014). Por qu la presin arterial de un brazo es mayor que la del otro?.
Recuperado de: http://www.ehowenespanol.com/presion-arterial-brazo-mayor-del-otrohechos_145645/