UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

2007

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

FIEBRE AFTOSA

MVZ. F ILEMN C RUZ C EBALLOS

CLNICA DE LOS BOVINOS I

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CLNICA DE LOS BOVINOS I

MVZ. FILEMN CRUZ CEBALLOS

ANTECEDENTES
Fines de 1946 Aparece la Aftosa!
Justamente fue calificada como el problema numero 1 de Mxico!
Extendida en los pases productores en gran escala de ganado bovino y suino con
excepcin de las Antillas, Nueva Zelanda, Australia y el continente Americano, hoy
quera apoderarse de la ganadera de Mxico, EE.UU. y Canad, cual un David
queriendo derribar al ureo Goliat Americano.
El objeto era terminar con el reducto que impeda la dominacin mundial, pues
cayendo Norteamrica, con su varonil charro, el poder econmico del turista y
la fortaleza del leador, se acababan los smbolos que le haban impedido lograr
su ambicin totalitaria, y podra entonces atacar libre y despiadadamente a los
seres de Oceana.
No era la primera vez que el virus aftoso hostilizaba al tro norteamericano.
Tres eran los lideres clsicos o tipos aftosos, con muchos capitanes o subtipos.
Sus claves eran A, O y C.
Los tres se reunieron en conclave secreto, y eligieron al tipo A como encargado
de dirigir las huestes aftosas al representar el tipo clsico de la amenaza:
AFTOSA.
La operacin se planeo con gran cautela inicindose por los 2 pases ms del
norte.
Los leadores fueron atacados en 1870 sin ningn xito, a pesar de las
penalidades sufridas en las etapas canadienses.
Por ser el mas poderosos, el turista fue el que resinti mas ataques, en 1870,
1880, 1884, sin que se calcularan las perdidas. No pudieron abatirlo, se
concentraron mas efectivos en este siglo, y volvieron a invadir al coloso del norte
en los puntos mas estratgicos, como los grandes lagos en 1902, 1908,
1914,1924 (en 2 ocasiones), y en 1929, siendo nuevamente derrotados,
costndoles la victoria a los gueros, 253 mdd en costos y perdidas indirectas.
Por ultimo, probablemente escondido en un barco platanero, parti otro
contingente aguerrido, tratando de doblegar a los charros, penetrando en
Tabasco, Campeche, Chiapas y Yucatn en 1925, pero fue abatido con grandes
prdidas, erradicndose en 1926.

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Relacin de prdida
465 bovinos
730 ovinos
3 porcinos
1,198 animales

Ante tantos fracasos, se volvi a reunir el concejo mundial y entrenaron a sus

huestes, exacerbndoles los nimos hasta el paroxismo a fin de crearles una
mstica guerrera.
Partiendo probablemente de Brasil, desembarcaron en Veracruz, con sus
comandos especializados perfectamente entrenados, dirigidos por el
experimentado y virulento virus tipo A.
El poderoso ejercito, compuesto de millones de minsculos enemigos volando en
las alas y picos de los pjaros, viajando en la suela de los zapatos, herraduras de
los quinos, y en sin fin de escondites, penetro en la Republica Mexicana,
escogiendo como principal objetivo de su ataque, frontal, las mucosas del aparato
digestivo, arrojndose simultneamente sobre la mucosa nasal, la traquea,
conjuntiva parpebral, pezones y ano, atacando tambin el hocico, ubres y pezua
hendida de los bovinos, puercos, chivos, borregos, venados y jabales.
El pequesimo invasor, uno d los mas diminutos entre los virus, de 22 a 25
milimicras de dimetro, activo de diluciones hasta de 10 millones, causaban el
80% de mortalidad en las cras, e inutilizaban por meses a los animales
productores, provocando enormes perdidas econmicas.
A su paso tumultuoso le salio un adversario, las botas de hule, que
enfrentndosele valientemente, a pesar de la notoria desigualdad numrica, le
cerraban el paso, presentndole batallas hasta en los sitios mas recnditos e
inaccesibles, en una campaa nunca antes realizada en el mundo, los tapetes
sanitarios, la continua inspeccin y la desinfeccin con lcalis (sosa custica) o
formol que lo destruan rpidamente fueron los instrumentos poderosos y
compaeros inseparables de las botas.
El reto estaba lanzado
Las botas de hule contra el virus aftoso!

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FIEBRE AFTOSA (GLOSOPEDA)

MVZ Filemn Cruz Ceballos
Las reas libres de la enfermedad toman estrictas medidas profilcticas para evitar
las graves consecuencias de un brote, como las restricciones comerciales que
sufren los pases que tiene la enfermedad.
La glosopeda es causada por un aftovirus (familia picornaviridae) que consta de 7
serotipos principales: A, O, C, SAT (southerm african territorios) 1, SAT 2, SAT 3 y
Asia 1. No ofrece una inmunidad cruzada entre los serotipos, por lo que la
inmunidad frente a uno de ellos no ofrece proteccin contra los dems. Esto
complica los programas de vacunacin, se pueden producir grandes cambios en la
antigenicidad y la virulencia de los serotipos en desarrollo.
Es una enfermedad altamente contagiosa de curso agudo que afecta animales
domsticos y salvajes. Las caractersticas de la enfermedad son el brusco
aumento febril de la temperatura corporal, seguido de la formacin de vesculas
(aftas) en la entrada de la nariz, cavidad bucal, espacio interdigital, rodete
coronario y pilares del rumen a veces tambin en los pezones. En vacas hay
importante merma, incluso cese de la produccin lctea. En jvenes, puede daar
el miocardio y cursar muerte cardiaca repentina. En casos raros el agente se
trasmite al ser humano, donde causa sntomas similares.
El virus aftoso es inactivado a pH bajo <6.5, por ejemplo en la maduracin de la
carne; as como tambin a pH alto >9 por lo que para la desinfeccin se utilizan
acido ctrico al 1% o sosa custica al 2%. La sensibilidad al calor se aprovecha en
la pasteurizacin de la leche en vacas con fiebre aftosa, as como en el empacado
del estierco, en este mtodo de desinfeccin el estircol debe estar empacado
varios das, dependiendo de la temperatura exterior hasta que alcance un
calentamiento suficiente para matar el virus.
La glosopeda se propaga entre los rebaos por numerosos mecanismos, pero la
transmisin de una animal a otro es por inhalacin o ingestin.
La patogenia: las partculas virales se adhieren a las clulas epiteliales de la
mucosa, se introducen en el citoplasma y se multiplican hasta que la clula se
desintegra. As se liberan ms virus para infectar otras clulas. Una vez que la
infeccin alcanza el torrente sanguneo, y con independencia del punto de
entrada, el virus se propaga probablemente dentro de las clulas mononucleares
hacia numerosos tejidos epidrmicos. Aqu es donde se desarrollan las lesiones
caractersticas despus de un periodo de incubacin que oscila entre 1 y 21 das.
La fase inicial de viremia suele pasar desapercibida y solo se detecta la
enfermedad cuando se forman las lesiones en la boca y en las pezuas del

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animal. A menudo hay una infeccin bacteriana secundaria que agrava las
lesiones en especial la de las pezuas y las mama; las consecuencias son una
cojera y una mastitis. En animales jvenes es frecuente que se produzcan una
miocarditis necrosante, que tambin se puede observar en animales adultos por
virus del tipo O.
El periodo de incubacin es de 3 a 6 das, si bien puede oscilar entre 1 a 7 das.
Los primeros signos consisten en una cada brusca de la produccin de leche,
fiebre elevada (40-41C) postracin intensa y anorexia, y se siguen de la aparicin
de una estomatitis aguda y muy dolorosa. En esta etapa la hipertermia remite y
comienza la sialorrea, el animal chasca los labios de forma caracterstica y
mastica con mucha precaucin. Se forman vesculas y bullas (1-2 cm dimetro) en
la mucosa de la mejilla, la lengua y la almohadilla dental. Estas lesiones se abren
al cabo de 24 hr. Dejando una superficie de carne viva que tarda cerca de una
semana en cicatrizar. Las vesculas tienen una pared delgada, se rompen con
facilidad y contienen un liquido claro amarillento. Las vesculas de las pezuas
especialmente en las hendiduras y en las coronas aparecen al mismo tiempo que
las lesiones bucales. Su rotura provoca una dolor agudo que hace que el animal
muestre una cojera evidente y se tumbe a menudo; la corona presenta una
tumefaccin intensa y dolorosa. En las pezuas, la infeccin bacteriana
secundaria de las lesiones pueden dificultar la curacin y afectar a las estructuras
profundas. Las vesculas tambin se pueden formar en las mamas y, si afectan al
orificio mamario, dar lugar a una mastitis grave. Es probable que las vacas
preadas aborten. Durante la fase aguda se produce un deterioro fsico muy
rpido y la produccin de leche disminuye bruscamente; estos signos son mucho
mas intensos de lo que cabria esperar por el alcance de las vesculas. Al cabo de
2 o 3 das a medida que las lesiones van curando, el animal vuelve a comer,
aunque el periodo de convalecencia a veces dura hasta 6 meses. Los animales
jvenes son mas vulnerables, y en ellos la mortalidad puede ser elevada a causa
de la lesin cardiaca, aun cuando no hayan presentado las lesiones vesiculares
tpicas en la boca y en las pezuas.
No esta permitido realizar la necropsia de un animal muerto por fiebre aftosa. Las
lesiones son visibles y afines con la enfermedad.
Para establecer un diagnostico, involucrar la cepa viral involucrada y diferenciar la
enfermedad es necesario llevar a cabo numerosas pruebas de laboratorio. Se
debe recoger liquido vesicular reciente y tejido epitelial circundante y conservarlo
en glicerol y salino par su anlisis. Los principales mtodos de estudio:
1.- Histocultivos
2.- Prueba de fijacin del complemento
3.- Prueba de inmunoadsorcion ligada a enzimas (ELISA)

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4.- Transmisin experimental a animales de prueba.

Actualmente, las sondas de DNA y la reaccin en cadena de la polimeraza (PCR)
son las pruebas convencionales para detectar y tipificar los virus en los
laboratorios de referencia.
El pronostico. El tratamiento esta prohibido en los pases libres. En aquellos donde
se realiza, tiene por objetivo paliar las complicaciones bacterianas, purulentas o
necrticas, con lo cual las lesiones virales curan en pocos das. Al mismo tiempo
suele cesar la excrecin del virus. En las grietas corneas de las pezuas que
contiene linfa, como por ejemplo una doble suela el virus puede mantenerse
infectante durante 8 meses. Los casos fatales de fiebre aftosa afectan preferente
mente animales jvenes as como adultos de gran tamao; representa cerca del
3% de todos los casos y se deben a la lesin del msculo cardiaco y esqueltico
(FA: maligna) en parte tambin a la irrupcin de infecciones bacterianas
secundarias de articulaciones o ubre.
Debido a la epizootiologa, y segn las leyes de combate de la fiebre aftosa no
esta prohibida la vacunacin en pases libres sino tambin todo tipo de tratamiento
de los animales enfermos o sospechosos. En los pases enzooticos donde no hay
una plan para sacrificar un gran numero de animales e recomienda utilizar un
desinfectante suave y vendajes protectores de las zonas inflamadas para evita las
infecciones secundarias. Se han descrito buenos resultados con la administracin
de flunixina meglumina.
Los mtodos habituales para el control son la erradicacin, la vacunacin, o una
combinacin de ambos. En los pases en donde la enfermedad es enzootica raras
veces se consigue la erradicacin. En las zonas que solo sufren brotes
ocasionales, lo normal es sacrificar a todos los animales infectados y a los
expuestos. Hay que recordar que la vacunacin resulta cara y a veces ineficiente,
y que el objetivo lgico en todos los pases debe ser la erradicacin.
Las vacunas deben ser tipoespecficas y son ms eficaces si se usan especficas
del subtipo. En Europa y Amrica del sur utilizan vacunas inactivadas trivalentes
frente a los tipos A, O y C. El virus se multiplica en cultivos de epitelio lingual
(sistema Frenkel) y en diversos cultivos celulares. La inmunidad inducida por las
vacunas es de corta duracin y la vacunacin debe repetirse de 2 a 3 veces al
ao, a no ser que se administren vacunas potentes al 75 80% de los bvidos de
una zona determinada en cuy caso parece ser que la vacunacin es eficaz. As
mismo la vacunacin disminuye la eficacia de la vigilancia serologica. Adems, los
bvidos vacunados pueden quedar infectados de forma persistente y se
constituyen en potenciales fuentes de infeccin. Las naciones libres de glosopeda
no realizan la vacunacin y prefieren el sistema del stamping out.

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RESUMEN
Epidemiologa: Afecta a rumiantes y cerdos. Muy contagiosa, de mortalidad baja
pero con una gran impacto econmico en todo el mundo
Patogenia: Inhalacin/ingestin infeccin bucofarngea viremia clulas
epidrmicas signos y lesiones agravadas por traumatismos mecnicos
Signos clnicos: Fiebre, sialorrea, vesculas en boca y pezuas, muerte sbita en
animales jvenes
Pruebas analticas y confirmacin Dx.: Serologia y aislamiento del virus.
Lesiones: Estomatitis y esofagitis vesiculosa, erosiva/ulcerosa; dermatitis
vesiculosa/ulcerosa (pezuas y mamas); miocarditis mononuclear intersticial y
necrotica en neonatos.
Diagnostico diferencial: estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfermedad
vesicular del cerdo, peste bovina, diarrea viral bovina.
Tratamiento: Exclusivamente sintomtico
Control: Vacunacin colectiva con vacuna de virus muerto en zonas enzooticas,
se erradica con el sacrificio masivo de los animales cuando es factible y con una
cuarentena estricta.
Cuadro 1.- Diferenciacin de las enfermedades vesiculosas agudas
Especie

Glosopeda

Estomatitis
vesicular

Exantema
vesicular
del cerdo

Enfermedad
vesicular del
cerdo

Lengua azul.

Ganado
vacuno

+(infrecuente)

Cerdos

Ovejas y
cabras

+/-

Caballos

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BIBLIOGRAFA
1. Kahrs. Enfermedades vricas del ganad vacuno. Edit. Acribia, S.A.
Zaragoza Espaa. p. 326 327
2. Laboratorios de Referencia
3. Enfermedad de la Lista A de la OIE (A010) Captulo 2.1.1. del Manual de
las Pruebas de Diagnstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres
Cdigo Sanitario para los Animales Terrestres
4. Otras referencias - ndice Sanidad Animal Mundial Situacin zoosanitaria
(Informaciones Sanitarias, Lista de los pases libres de fiebre aftosa)