BOTULISMO

O Botulismo uma doena paraltica grave, causada pela liberao de

neurotoxinas proticas pelo Clostridium botulinum, bactria anaerbia
obrigatria, gram-positiva, formadora de esporos subterminais, encontrada
normalmente no solo sob forma saprfita e de distribuio cosmopolita, alm
de tambm poder ser encontrada em ambientes marinhos de todo o mundo.
A doena inicialmente envolve os nervos cranianos e segue uma progresso
caudal, atingindo os membros. Ocorre principalmente em virtude da ingesto
da toxina pr-formada em alimentos inadequadamente preparados, mas
tambm pode se apresentar de outras formas, como o botulismo a partir de
feridas, se a toxina for produzida em feridas contaminadas, o botulismo
intestinal, quando h ingesto de esporos e produo de toxina no intestino de
lactentes ou adultos, e o botulismo por inalao ou aerosol de toxinas prfabricadas.
AGENTE ETIOLGICO:
As cepas de C. botulinum podem ser do tipo proteolticas (capazes de digerir os
alimentos e tornar sua aparncia estragada) ou no-proteolticas (no alteram a
aparncia dos alimentos).
Foram descritos oito tipos de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F, G), das quais todos,
exceto C2 (citotoxina de importncia clnica desconhecida), so neurotoxinas.

Os tipos A, B, E causam mais freqentemente a doena no homem,

enquanto o tipo F mais raro.
O tipo G esteve associado morte sbita, e no doena
neuroparaltica.
Tipos C e D causam doena em animais.

Aps ser ingerida, inalada ou produzida no intestino ou ferida, a neurotoxina

entra no sistema vascular e transportada at as terminaes nervosas
colinrgicas, perifricas, incluindo as junes neuromusculares, as terminaes
nervosas parassimpticas ps-ganglionares e os gnglios perifricos. O sistema
nervoso central no acometido. As fases envolvidas em sua atividade
incluem:
1. Ligao especfica s clulas nervosas pr-sinpticas na juno
mioneural

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2. Interiorizao da toxina na clula nervosa dentro de vesculas

endocticas
3. Translocao da toxina para citossol
4. Protelise pela toxina dos componentes do sistema de
neuroexocitose, impedindo a liberao do neurotransmissor
acetilcolina

A cura se d quando h brotamento de novas terminaes nervosas.
A toxina botulnica, cuja forma ativa de cerca de 150 kDa, a mais potente
conhecida.
EPIDEMIOLOGIA:
Ocorre em todo o mundo, acometendo principalmente povos que consomem
enlatados caseiros e comidas conservadas. No nosso meio, a doena rara ou
subnotificada, em virtude da dificuldade de realizao de diagnstico, sistemas
de informaes inadequados e carncia de centros de referncia para realizao
de inqurito epidemiolgico de surtos da doena.
MANIFESTAES CLNICAS:
Sintomas iniciais so diplopia, dificuldade na focalizao de objetos, secura da
boca, disartria, disfonia e/ou disfagia, em virtude do comprometimento de
nervos cranianos. bito, em geral, deve-se paralisia bulbar ou complicaes
respiratrias.
1. Botulismo transmitido por alimentos.

Variao entre distrbio leve, sem necessidade de auxlio mdico, a

bastante grave, que pode culminar em morte dentro de 24h.
Perodo de incubao: 18-36h (de acordo com a dose da toxina, pode
variar de poucas horas a vrios dias).
Paralisia descendente simtrica tpica pode levar a insuficincia
respiratria e morte.
Fraqueza progressiva, que pode ser assimtrica.
Nuseas, vmitos e dores abdominais podem preceder ou suceder a
paralisia. Normalmente, no h ocorrncia de febre.
Pacientes, em geral, apresentam-se alerta e orientados, mas podem
estar sonolentos, agitados e ansiosos.

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Ptose freqente, reflexos pupilares podem estar deprimidos e, em

cerca de metade dos pacientes, as pupilas esto fixas ou dilatadas
(Comprometimento grave do sexto par craniano).
Reflexo nauseoso pode estar suprimido, e os reflexos tendneos
profundos podem ser normais ou suprimidos.
leo paraltico, priso de ventre grave e reteno urinria.
Achados sensoriais costumam estar ausentes.

O botulismo transmitido por alimentos ocorre por:

1. Contaminao por esporos do alimento a ser conservado.
2. No-inativao dos esporos pela conservao, que fornece condies anaerbias a um pH e
temperatura adequados para germinao e produo de toxina, alm de eliminar outras
bactrias que impediriam sua proliferao.
3. No aquecimento do alimento a uma temperatura que destrua a toxina antes de ser ingerido.

2. Botulismo a partir de feridas.

Semelhante doena transmitida por alimentos, mas no h

sintomas gastrintestinais e perodo de incubao em torno de 10
dias.
Relacionado a leses traumticas envolvendo contaminao com solo,
a usurios de drogas e a partos cesreos.
Doena pode ocorrer mesmo aps administrao de antibiticos para
preveno de infeco de feridas.
Febre, se presente, geralmente atribuda ao processo infeccioso
concomitante.
Ferida pode parecer benigna.

3. Botulismo Intestinal.

Mais freqente em lactentes, podendo ser causa de morte sbita.

Gravidade varia de leve com atraso de crescimento at paralisia
grave com insuficincia respiratria.
Casos leves: constipao intestinal e letargia. Casos graves: intensa
paralisia flcida, dificuldade de deglutio e fraqueza intensa.
Sintomas iniciais: letargia, suco rala, choro dbil e dificuldade de
segurar a cabea, Sndrome do beb pendente, posteriormente
podendo haver paralisia flcida extrema.
Em 1/3 dos casos a ingesto de mel parece ser responsvel pela
doena.

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4. Bioterrorismo e guerra biolgica.

Toxina dispersa como aerossol ou contaminante em alimentos.

A forma inalada assemelha-se de origem alimentar, mas no h
presena de sintomas gastrintestinais.
O botulismo no contagioso e sua toxina no penetra a pele intacta

DIAGNSTICO:

Mais importante: associao de fatores epidemiolgicos aos clnicos,

atentando para sintomas neurolgicos e gstricos associados
ingesto de alimentos suspeitos.
Laboratorial: demonstrao de toxina em amostras de soro, fezes de
pacientes, ou alimentos suspeitos, sendo diagnstico feito pela
incubao de material suspeito por via intraperitoneal em
camundongos e sua neutralizao por anticorpo especfico.
Diagnstico diferencial deve ser feito com acidente vascular cerebral,
miastenia grave, intoxicao atropnica, Sndrome de Guillain-Barr e
Sndrome de Mller-Fischer, alm de outras menos comuns, como
doena de Lyme, neuropatia diftrica, neuropatias txicas
alimentares, neuropatia por metais pesados e agentes industriais e
outros
quadros
neurolgicos
e/ou
psiquitricos.
Exame
eletromiogrfico pode ser til.

TRATAMENTO:
Os pacientes devem ser hospitalizados e monitorados rigorosamente, tanto
clinicamente como por espirometria, oximetria de pulso e medio de gases
sangneos arteriais em antecipao insuficincia respiratria incipiente.
A eliminao da toxina do trato gastrintestinal pode ser tentada com o uso de
lavagem gstrica, laxantes e de enemas. O tratamento especfico consiste na
administrao de antitoxina trivalente A, B e E de origem eqina (7500 UI de A,
5500 UI de B e 8500 UI de E) por via endovenosa e que ser repetida aps
duas horas. No caso de hipersensibilidade deve ser feito um esquema de
dessensibilizao idntico ao de outras antitoxinas, como por meio de antihistamnicos e corticosterides. O cloridrato de guanidina na dosagem de 15 a
50 mg por dia pode ser utilizado, mas sua eficcia discutida.

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No caso de infeces respiratrias na vigncia do tratamento, utilizam-se

antimicrobianos.
A recuperao da doena varivel, podendo durar semanas ou at mais de 12
meses sem deixar seqelas.
Em caso de suspeita clnica da doena deve se notificar o caso e solicitar auxlio ao Centro de Vigilncia de
Botulismo pelo telefone 0800-555 466, pois, em virtude da gravidade da doena e da possibilidade de
ocorrncia de outros casos resultantes da ingesto da mesma fonte de alimentos contaminados, um nico
caso considerado surto e emergncia de sade pblica.

PROFILAXIA:

Desencorajar a preparao domstica de conservas de alimentos

Inspecionar a preparao industrial de conservas em todas as fases
de seu preparo
A toxina sendo liberada por formas vegetativas no esporuladas, a
preveno da doena obtida por destruio dos esporos, inibio da
multiplicao vegetativa da bactria e inativao da toxina prfabricada.

Os esporos so destrudos por irradiao gama, autoclavao ou por uso de panela de presso (120C por mais
de 30 minutos). A germinao inibida por refrigerao, congelamento, uso de acidulante (diminuio do pH)
ou por uso de conservantes (nitrato de sdio) ou substncias hipertnicas tais como o uso de grande
quantidade de sal (salgao) ou acar (gelia). A inativao da toxina pr-fabricada obtida por aquecimento
do alimento a 80C por mais de 30 minutos ou 90C por 10 minutos.

FONTES:
HARRISON Medicina Interna 16 edio: 2006
Atualizao Teraputica 2007
Guia de bolso de doenas infecciosas e parasitrias Ministrio da Sade 6 edio revista:
2006.

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