INSUFICIENCIA RENAL CRONICA; ENFERMEDAD RENAL CRONICA

1. DEFINICION
La enfermedad renal crnica (ERC) se define como prdida gradual y progresiva de la capacidad
renal por cualquier dao estructural renal o como deterioro del filtrado glomerular (FG) por
debajo de 60 ml/min/1,73 m2, sea cual fuere la causa que lo condicione, con implicaciones para
la salud. Esta definicin precisa que el dao se mantenga por encima de los tres meses
Se caracteriza por una lesin renal, que puede ser:
Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por tcnicas histolgicas o de imagen.
Funcional: cuando existe alteracin en:
o Eliminacin de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,
creatinina, urea, cido rico, etc.
o Regulacin del equilibrio hidroelectroltico, que origina alteraciones del volumen
plasmtico, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fsforo, magnesio.
o Regulacin del equilibrio cido-base: se produce normalmente acidosis con
aumento del anin gap.
o La funcin hormonal: el rin interviene en:
Formacin de eritropoyetina (EPO) por las clulas del intersticio medular.
La activacin de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilacin de la
vitamina D ocurre en el tbulo proximal.
Activacin y transmisin de seales del SRAA (sistema reninaangiotensina-aldosterona).
La conversin perifrica de T4 en T3.
La degradacin de insulina y cortisol.
Otras alteraciones: como la prdida de protenas y alteraciones en el sedimento urinario

2. ETIOPATOGENIA
Como en cualquier enfermedad, existen factores que aumentan la susceptibilidad para padecer
ERC, factores iniciadores y factores de progresin. La prdida de nefronas funcionantes, sea cual
sea la causa, condiciona cambios intraglomerulares con aumento de presin, proteinuria y
respuestas proinflamatorias. Esto degenera en una prdida de ms nefronas, entrando en un
crculo vicioso cuya consecuencia final es la necesidad de la terapia renal sustitutiva. Sin
embargo, se sabe que un solo factor instigador puede no ser suficiente para condicionar esta
iniciacin y progresin, considerndose actualmente
la ERC como la consecuencia de un proceso de
mltiples agresiones
Con frecuencia, la insuficiencia renal crnica es
causada por enfermedades como la hipertensin
arterial, la diabetes y diversas alteraciones renales
( clculos
renales, hipertrofia
prosttica
benigna, enfermedad renal poliqustica, enfermedad
renal inducida por frmacos). En algunos pacientes,
las infecciones graves (p. ej., hepatitis B o VIH) o
enfermedades
autoinmunitarias
(p.
ej., lupus)
tambin pueden causar una enfermedad renal.

3. FACTORES DE RIESGO

Entre los factores iniciadores ya conocidos de ERC se encuentran: edad, historia familiar de ERC
(tanto como iniciadora de nefropatas hereditarias como de ERC), etnia (afro-caribeos e indoasiticos), gnero (hombre), diabetes mellitus, sndrome metablico, estados que condicionen
hiperfiltracin tales como obesidad, hipertensin arterial (HTA), anemia, alta ingesta de protenas
o disminucin de la masa nefronal; albuminuria, dislipidemia, uso de nefrotxicos como
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibiticos, contrastes yodados, cadenas ligeras, la
presencia de una
ERC primaria, trastornos urolgicos o enfermedad cardiovascular (CV).
Los factores de progresin se pueden dividir en modificables y no modificables y muchos son
compartidos con los factores de riesgo CV. De hecho, las sociedades cientficas ya consideran a
la ERC como un factor de riesgo CV per se superponible a la insuficiencia cardiaca congestiva.
no modificables encontramos la edad, el gnero, la raza afroamericana, la gentica y la
prdida de masa renal.
modificables o perpetuantes incluyen HTA mantenida, proteinuria (su efecto deletreo es
ms acusado cuando supera 1 gramo al da, y su reduccin genera disminucin del riesgo de
progresin), el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) (su inhibicin enlentece la
progresin de la ERC), el control glucmico en la diabetes mellitus tipo 1 y 2, la obesidad y el
sndrome metablico (ya que perpetan la proteinuria), la dislipidemia, el tabaco, la
hiperuricemia (la reduccin del cido rico srico se ha asociado a enlentecimiento de la
ERC), el uso de nefrotxicos, la anemia y los antecedentes de patologa CV.

4. CLINICA
I
II
III
IV
V

Estadios de la ERC
Dao renal con FG normal o aumentado >90ml/min
Dao renal con FG levemente disminuido 60-89ml/min
FG moderadamente disminuido 30-59ml/min
FG gravenebte disminuido 15-29m/min
FG terminal FG <15 ml/min

Hematolgicas
Anemia
La insuficiencia renal condiciona una anemia
normoctica, normocrmica e hiporregenerativa.
Ocurre cuando se sobrepasa el estadio 3 de ERC
y
se debe a una deficiencia en la sntesis de
eritropoyetina endgena (EPO) por parte del
rin, as como una reduccin en la
disponibilidad del hierro para formar hemates. Otros factores que influyen son la inflamacin y la
vida media acortada de los hemates en situacin de uremia. Su falta de tratamiento condiciona
trastornos CV graves como hipertrofia del ventrculo izquierdo e insuficiencia cardiaca.
Dficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitualmente normoctica
normocrmica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes estn entre 10-12 mg/dl. Si los
niveles son menores, o existe sintomatologa se administra EPO-recombinante.
Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que acta como toxina urmica,
bloqueando, entre otros, los receptores de EPO.
Dficit de hierro: en cuyo caso la anemia sera microctica hipocrocrmica.
Su dficit se medir con los niveles de hierro (rango normal entre 59-158 ug/dl), ferritina (rango
de la normalidad entre 26-370 ug/l) y el ndice de saturacin de transferrina (dficit si es < 20
u/g). Si existe dficit de alguno de ellos, se administra hierro.
Dficit de cido flico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.
Trastornos de la coagulacin
Por un efecto directo de la uremia, su diagnstico es de exclusin con otras causas de
alteraciones de la coagulacin.

Endocrinas

Metabolismo seo-mineral (CKD-MBD chronic kidney disease-mineral and bone disorder)

La ERC genera una retencin de fsforo por dficit de filtrado y una disminucin de vitamina D
activa (cabe recordar que la segunda hidroxilacin de la vitamina D [1,25 di-OH vitamina D],
gracias a la cual esta se convierte en activa, se produce en el rin). Estas dos situaciones son
los eventos iniciales que condicionan el hiperparatiroidismo secundario de la enfermedad renal.
Para evitar el aumento del fsforo srico se
ponen
en
marcha
dos
mecanismos
compensadores: el aumento de hormona
paratiroidea (PTH) y de FGF-23 (factor de
crecimiento fibroblstico con efecto fosfatrico).
Con el avance de la enfermedad renal, ambas
situaciones
terminan
condicionando
hipocalcemia (por dficit de absorcin intestinal
mediado por la vitamina D, resistencia sea
mediada por PTH y formacin de complejos
calcio-fsforo). Todo esto conduce a un aumento
de PTH que termina generando una hiperplasia
paratiroidea
(hiperparatiroidismo
terciario)
trmino El hiperparatiroidismo secundario
provoca alteraciones seas en relacin con el
remodelado (osteomalacia, enfermedad sea
adinmica, ostetis fibroqustica o enfermedad mixta). Adems, los depsitos de calcio se pueden
fijar en otras estructuras condicionando calcificaciones vasculares o incluso en partes blandas, lo
cual influye de manera importante en el pronstico CV de los pacientes.

Anormalidades
del
calcio,
fsforo,
hormona paratiroidea y vitamina D. Cuando el
filtrado glomerular (FG) disminuye por debajo de 50
ml/min, el fsforo plasmtico aumenta (debido a que
no es filtrado), lo que supone un estmulo que
desciende el calcio plasmtico (fomentando su
eliminacin renal y su entrada al hueso).
Tanto la disminucin del Ca+ plasmtico, como el
aumento del fsforo, producen un aumento de PTH.
Por otro lado, la prdida de masa renal funcionante
disminuye la actividad de 1a-hidroxilasa, necesaria
para la activacin a nivel del tbulo proximal de
vitamina D. El descenso de la vitamina D disminuye la
absorcin intestinal de calcio que, como se ha dicho,
estimula la produccin de PTH. El aumento de la PTH
debera estimular la eliminacin renal de fsforo, lo
que no sucede porque existe disminucin del FG. A
nivel seo, el exceso de PTH estimula la resorcin
sea, que extrae calcio y fsforo del hueso.
En la ERC, los niveles de fsforo y PTH estn, por tanto, aumentados, la vitamina D disminuida y los niveles
de calcio, aunque en estadios iniciales pueden ser normales o incluso altos, finalmente estn descendidos
Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones seas:

Alto remodelado donde la forma ms caracterstica es la ostetis fibrosa, secundaria al

hiperparatroidismo secundario, siendo las lesiones radiolgicas ms caractersticas la resorcin

subperistica (desaparicin de la porcin terminal) de la cara radial de las falanges distales, el crneo en
"sal y pimienta", quistes seos pardos y las vrtebras en "jersey de rugby".
- Bajo remodelado. Segn la tasa de mineralizacin:
> Si es normal, ser enfermedad sea adinmica.
> Si es anormal, es osteomalacia, en la que son caractersticas las lneas de Looser por dficit de vitamina
D.
Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Clsicamente se ha descrito que
cuando el producto de las concentraciones de calcio y fsforo sricos son > 50 existe riesgo de
calcificacin metastsica en partes blandas, en la actualidad este fenmeno parece depender tambin de
otros factores como el pH plasmtico o los niveles de PTH .

Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base

Hiperpotasemia
La elevacin del potasio srico (ms de 5 mEq/l) ocurre en estadios avanzados de la ERC (cuando
el FG es inferior a 30 ml/min). El dficit de eliminacin se suma al uso de ciertos frmacos que
pueden producir hiperpotasemia como los bloqueadores del SRAA, los bloqueadores beta o los
AINE. Puede ser una situacin potencialmente letal, ya que induce arritmias cardiacas.
Acidosis metablica
Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y es consecuencia del dficit de excrecin de
hidrogeniones. Es importante recordar que puede agravar la hiperpotasemia.
Eventos cardiovasculares
Los eventos CV son la causa ms frecuente de morbimortalidad en los pacientes con ERC, y
aumentan a medida que se deteriora el FG. Los factores clsicos de riesgo CV son ms
prevalentes en dicha poblacin, y a ellos hay que sumar factores no clsicos pero actualmente
bien conocidos como son la inflamacin, el estrs oxidativo, la uremia, las alteraciones del
metabolismo mineral o la anemia. Adems, los pacientes con enfermedad renal presentan un
elevado porcentaje de antecedentes CV. Se han propuesto dos estrategias principales: por un
lado, la realizacin seriada de ecocardiogramas en la ERC y, por otro, la seriacin de
biomarcadores cardacos, ya que se ha demostrado una excelente correlacin tanto con las
alteraciones ecocardiogrficas como con el pronstico.
Sobrecarga de volumen e hipertensin
Es la complicacin ms frecuente de la ERC. El tratamiento se basar en control de la volemia (con
diurticos) y la restriccin de sal. El antihipertensivo de eleccin sern los antagonistas del SRAA (se ha de
ser cuidadoso con el uso de inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de producir hiperpotasemia).
Ms de la mitad de los pacientes con ERC presentan HTA y su control es muy importante en el pronstico
de los pacientes.
Adems de los mecanismos clsicos que elevan la presin arterial (PA), se debe tener en cuenta que la
retencin de lquidos ocurre frecuentemente y es mayor cuanto ms deteriorado est el filtrado (HTA
volumen-dependiente). Las ltimas guas publicadas han optado por establecer 140/90 mm Hg como cifra
lmite en la ERC, independientemente de la comorbilidad
Hipertrofia ventricular izquierda
Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen.
Insuficiencia cardaca
La alteracin funcional ms frecuente es la disfuncin diastlica, que impide tener un manejo adecuado de
la sobrecarga de volumen y, por tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardaca.
Enfermedad coronaria y vascular perifrica
Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fsforo, como la hipertensin, la
hiperhomocisteinemia y los trastornos lipideos favorecen la arterioscleros

Malnutricin
La desnutricin no es habitual en los pacientes con ERC hoy en da. Disponemos de diferentes
estrategias de valoracin de los trastornos de nutricin como son las encuestas dietticas,
marcadores bioqumicos como la albmina, prealbmina, protena C-reactiva, colesterol, fsforo,
protena ligada al retinol, la tasa de catabolismo proteico, datos antropomtricos o composicin
corporal. Las causas de la desnutricin en aquellos pacientes que la padecen son la anorexia
(tpica de estadios avanzados de ERC), las complicaciones infecciosas o la inflamacin crnica.
Alteraciones endocrinas

El rin participa activamente en la sntesis, metabolismo y eliminacin de hormonas, por lo que

su disfuncin genera alteraciones endocrinas relevantes. La funcin tiroidea presenta un perfil
caracterstico conocido como el sndrome de la T3 baja que cursa con T4 y TSH normales.
Aunque clsicamente se otorg poca importancia a este hipotiroidismo subclnico, actualmente
se ha relacionado con un aumento del riesgo CV y de la mortalidad16. Las hormonas sexuales
presentan alteraciones en la ERC. La prolactina se encuentra elevada y la testosterona presenta
niveles bajos, lo que se ha asociado con mayores tasas de disfuncin sexual, ginecomastia e
infertilidad. La falta de aclaramiento renal produce un aumento srico de algunas hormonas
como la de crecimiento y la insulina. Esta ltima puede hacer que los pacientes diabticos
tengan menos requerimientos de insulina exgena.
Metabolismo de la glucosa
Estas alteraciones se producen debido a que existe una alteracin en la utilizacin de la glucosa, as como
en la respuesta a la insulina (el rion elimina insulina de la circulacin).
Alteraciones hormonales
Crecimiento. La uremia impide la correcta utilizacin de estas hormonas, lo que en nios condiciona un
enlentecimiento del crecimiento y disminucin de la talla
Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y disfuncin erctil.

Infecciones
Son la segunda causa ms frecuente de muerte tras los eventos CV en la ERC debido al estado
de inmunosupresin tanto humoral como celular de estos pacientes. Esta situacin hace que los
pacientes con ERC sean ms susceptibles a padecer infecciones vricas y bacterianas, as como
autoinmunes y tumorales. Es preciso evaluar la respuesta a las vacunaciones por la baja tasa de
respuesta que presentan los pacientes con nefropata en comparacin con la poblacin general,
sobre todo en la hepatitis B.
Respuesta inmunitaria
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos,
y por ello se incluyen en las campaas de vacunacin estacional.

Uremia
Digestivo
Es caracterstico el mal sabor de boca, y el
fetor urmico (mal olor secundario de la
degradacin de la urea en saliva), as como
anorexia (alteracin urmica que mejora con
hemodiliss [MIR 99-00, 180]), las nuseas y
los vmitos. Se ha observado que existe
mayor tendencia a lcera pptica y al
sangrado digestivo.
Neurolgico
La clnica tpica incluye embotamiento,
somnolencia,
cansancio,
insomnio,
el
sndrome de las piernas inquietas y la
neuropata
perifrica
(alteraciones
primeramente
sensitivas
que
pueden
evolucionar a motoras). Los calambres

tambin tpicos, son secundarios a la

hipocalcemia.
Piel
La coloracin caracterstica es cetrina (por
anemia y retencin deurocromos), muy
frecuentemente los pacientes refieren prurito
(secundario
PTH
y
calcificaciones
subcutneas), y cuando las cifras de urea
son muy altas se puede ver la escarcha
urmica (polvo fino resultante tras la
evaporacin de u n sudor con alta urea).
Nutricin
Actualmente, el sobrepeso es el ndice de
masa corporal ms frecuente en los
pacientes estables con ERC; sin embargo,
debido al estado inflamatorio crnico, la
mayora estn malnutridos, lo que les
predispone a infecciones y enlentece la
cicatrizacin de las heridas.

5. DIAGNSTICO
Segn las ltimas guas KDIGO, la sola presencia de uno de los siguientes elementos durante un
periodo igual o superior a tres meses es diagnstico de ERC: albuminuria; alteraciones del
sedimento urinario; alteraciones electrolticas u otras de etiologa tubulointersticial; alteraciones
estructurales histolgicas; alteraciones estructurales en pruebas de imagen; trasplante renal y
FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con ERC incluye el
de la causa que lo produce, la prevencin o
enlentecimiento de la progresin, el tratamiento
de las complicaciones y la preparacin para la
terapia renal sustitutiva.
Entre las medidas generales se incluyen: evitar
el uso de nefrotxicos, ajuste de los frmacos a
la funcin renal, control de los factores de riesgo
CV
(presin
arterial,
lpidos,
glucemia),
abandono del tabaco, realizacin de una
valoracin nutricional, control de la ingesta de
sal, evitar estados de hipoperfusin renal y el
hbito no sedentario. Desarrollaremos con
detalle los factores modificables ms relevantes
asociados a la ERC.
Anemia: El tratamiento se basa en la correccin
de los niveles de hierro en primer lugar (y de
otros dficits vitamnicos como vitamina B12 o
cido flico si existieran) y posteriormente el
uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis
(AEE).
Niveles de ferritina superior a 500 ng/ml o IST mayor del 30% son criterios para suspender la
ferroterapia.
Metabolismo seo-mineral: Segn Sociedad Espaola de Nefrologa (SEN), los valores
recomendados son: vitamina D mayor de 30 ng/ml, calcio 8,4-9,5 mg/dl, fsforo 2,5-4,5 mg/dl y
la PTH en funcin del estadio (estadio 3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110 pg/ml; estadio 5, 150300 pg/ml). Para conseguir estos objetivos disponemos de frmacos con suplementos de calcio,
quelantes del fsforo, vitamina D (activa y no activa) y calciomimticos (cuya funcin es unirse
al receptor de calcio existente en las paratiroides y disminuir la PTH). Tal y como se deduce de la,
el suplemento de calcio, la disminucin del fsforo srico y la reposicin de los niveles de
vitamina D por s solos van a condicionar un mejor control de la PTH. Si con estas estrategias no
fuera suficiente, el siguiente paso sera la adicin de calciomimticos o vitamina D activa al
tratamiento, lo que generara una activacin de los receptores de vitamina D y de calcio en las
glndulas paratiroides, controlando su secrecin. Si con todo esto los niveles de PTH siguen
estando elevados, lo ms probable es que nos encontremos ya ante un hipeparatiroidismo
terciario en el que las glndulas se han vuelto autnomas, y cuya nica salida es la
paratiroidectoma.
Alteraciones hidroelectrolticas
y del equilibrio cido base
Es fundamental corregir los trastornos del potasio y la acidosis
metablica, teniendo en cuenta, adems, que pueden ir de
la mano. En cuanto al potasio, en la mayora de las ocasiones
en suficiente con la restriccin de alimentos ricos en ese ion.
El uso de determinados frmacos con capacidad para aumentar

el potasio srico hace necesario que algunos pacientes

precisen de quelantes del potasio. Si nos encontramos ante
una hiperpotasemia que produce alteraciones electrocardiogrficas
puede ser necesaria la realizacin de una hemodilisis
urgente. Entre tanto, la administracin de glucosa con
insulina, beta-agonistas y diurticos del asa puede controlar
la situacin y, en ocasiones, evitar la dilisis.
En cuanto a la acidosis, la mayora de los pacientes en
estadios avanzados precisan de suplementos de bicarbonato
orales. Adems, la correccin de la acidosis metablica ha
demostrado recientemente enlentecer la progresin de la enfermedad
renal21. El uso de bicarbonato precisa un control
de la sobrecarga del volumen por el aporte de sodio que se
necesita en su administracin.
Hipertensin arterial y sobrecarga de volumen
Probablemente, el elemento ms importante en el manejo de
la retencin hidrosalina y de la HTA es la restriccin de sal, ya
sea en alimentos o en los propios frmacos. En cuanto a los
frmacos, los ms utilizados son los bloqueadores del SRAA.
Sin embargo, su uso generalizado por el papel nefroprotector
en patologas con proteinuria no presenta una evidencia tan
marcada cuando se evala su efectividad, independientemente
de esta. Aun as, en las guas se recomienda su uso como primera
opcin15. Por otro lado, y ante la necesidad de mantener
el volumen extracelular adecuado en los pacientes, en muchos
casos es necesario el uso de diurticos para el control de la PA.
Cabe recordar que los diurticos actan intratubularmente,
por lo que a ms deterioro de la funcin renal, se precisarn
dosis ms altas de diurticos o alternativas ms potentes. As,
mientras en estadios precoces el uso de tiazidas muestra buenos
resultados, cuando se deteriora el filtrado se precisa de
diurticos del asa tipo furosemida.
Dislipidemia
Aunque hasta la fecha se haban extrapolado los resultados
poblaciones a los pacientes con ERC en el uso de hipolipidemiantes,
las ltimas guas clnicas (KDIGO) publicadas en
2013 basadas en grandes ensayos clnicos aleatorizados recomiendan
con gran evidencia22:
1. Iniciar estatinas o estatinas/ezetimibe en pacientes con
ERC en cualquier estadio, no en dilisis ni en trasplante renal
sin necesidad de seguimiento posterior.
2. En pacientes en dilisis se recomienda no iniciar dicho
tratamiento, pero s continuarlo si ya lo estuviera tomando
previamente.
3. Con menor grado de evidencia, se recomienda el uso
de estatinas o estatinas/ezetimibe en los pacientes portadores
de un trasplante renal.
Proteinuria
La proteinuria es uno de los factores de riesgo de progresin
ms importante en los pacientes con enfermedad renal. Independientemente
de la causa, existen ciertas medidas generales
para disminuir su filtracin, lo que claramente mejora el
pronstico. El grupo farmacolgico clave son los bloqueadores
del SRAA: inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (IECA)/antagonistas de los receptores de la
angiotensina (ARA). La recomendacin actual es la monoterapia

con cualquier agente de ese grupo (intentar inicialmente

con IECA y si hay contraindicacin pasar a ARA) en la
dosis mxima tolerada. Se ha comprobado que el uso de dos
frmacos (doble bloqueo) no genera beneficios pero s aumenta
los riesgos (hiperpotasemia, hipotensin, etc.) por lo
que no est recomendado23. Ciertos factores potencian el
efecto antiproteinrico de los bloqueadores del SRAA como
son dietas bajas en sal, adicin de diurticos, prdida de peso
o control de la presin arterial. Recientemente se ha demostrado
que el uso de antialdosternicos (espironolactona y eplerenona) tambin disminuye la
proteinuria, por lo que es
una herramienta a tener en cuenta, aunque debe ser manejado
con cautela por el riesgo de efectos adversos (hiperpotasemia)
24. Otros frmacos ensayados sobre todo en nefropata
diabtica como paradigma de enfermedad nefrolgica con
proteinuria, como pentoxifilina o bardoxolona, an no han
sido plenamente validados.
Tratamiento renal sustitutivo
Las indicaciones para el inicio de la misma que se recogen en
las guas de la SEN son25: sntomas urmicos; pericarditis
urmica; encefalopata urmica; hiperpotasemia; acidosis
metablica; sobrecarga de volumen; edema de pulmn refractario
a tratamiento mdico; desnutricin con albmina
srica inferior a 4 g/dl; tendencia a la hemorragia por uremia;
hipertensin refractaria y aclaramiento de creatinina
5 ml/min o concentracin de creatinina superior a 12 mg/dl
con peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabticos).
Respecto a esta ltima indicacin, existe cierta controversia,
y algunos autores y sociedades abogan por inicios ms
precoces de la terapia renal sustitutiva26. Resear que las
guas americanas nicamente consideran como indicaciones
absolutas la pleuritis y pericarditis urmicas y la encefalopata
urmica, siendo el resto indicaciones comunes o relativas.
Existen dos modalidades de terapia renal sustitutiva: la
dilisis y el trasplante renal. Aunque el trasplante anticipado
cada vez es ms frecuente, sobre todo de donante vivo, lo
habitual es que el paciente inicie dilisis previa a la inclusin
en lista de espera. Existen dos modalidades de dilisis: hemodilisis
y dilisis peritoneal
Hemodilisis
Es una tcnica que consiste en depurar la sangre mediante el
uso de una mquina de hemodilisis (fig. 4). Se realiza normalmente
3 veces por semana durante un tiempo de 3,5 a 4
horas. Para extraer la sangre del paciente al flujo necesario se
precisa de un acceso vascular. Hay dos tipos, la fstula arteriovenosa
en la que mediante ciruga se anastomosa una arteria
y una vena del brazo (ya sea de manera autloga o con
el uso de una prtesis de politetrafluoroetileno si la vasculatura
est daada); o el catter permanente que se canaliza en
una vena central (yugular interna, subclavia o como ltima
opcin femoral). Por el bajo nmero de complicaciones, el
acceso de eleccin es la fstula arteriovenosa28. Una vez extrada
la sangre, esta circula a travs de capilares dentro de un

filtro semipermeable rodeado de lquido de dilisis (lquido

con concentraciones ideales que contiene sodio, bicarbonato,
calcio, cloro y baja concentracin de potasio). En ese momento
y basndonos en la Ley de Fick, se produce un paso
de sustancias por gradiente de concentracin. Esta es la hemodilisis
clsica o convencional. El avance de las tcnicas ha
permitido que se generalice el uso de la conveccin aadido
a la difusin en lo que se denomina hemodiafiltracin en l nea y que ha conseguido mejorar el
pronstico de los pacientes
al aumentar la depuracin de toxinas urmicas de mediano
peso molecular29. En general, la hemodilisis se realiza en
un centro hospitalario, aunque en determinadas ocasiones se
puede realizar en el domicilio si previamente el paciente y un
acompaante han sido entrenados y se dispone de espacio en
la vivienda.

Dilisis peritoneal
Consiste en la infusin de diferentes cantidades de lquido
(1,5 a 2 litros) en el peritoneo a travs de un catter (de Tenckhoff)
y dejando que se produzca libre intercambio de sustancias
haciendo uso de la membrana peritoneal que es semipermeable.
Combina el transporte difusivo y convectivo. Es
una tcnica domiciliaria y exige cierto compromiso con el
paciente y sus familiares, con el fin de lograr un correcto
funcionamiento y evitar complicaciones de tipo infeccioso.
Sin embargo, los pacientes pueden conciliar su vida laboral y
personal ms fcilmente con esta tcnica.
Trasplante renal
El trasplante renal es la opcin de terapia renal sustitutiva
con mejor supervivencia global. La tcnica quirrgica ms
frecuente consiste en la unin de los vasos renales del injerto
con los ilacos del receptor y la anastomosis del urter con la
vejiga (heterotpica) situando el injerto en la fosa ilaca. Si
esta tcnica no se pudiera realizar, se usar la ortotpica con
anastomosis a arteria esplnica y vena renal izquierda.
Existen diferentes modalidades de trasplante en cuanto al
origen del donante. Estas incluyen el procedente de donante
vivo (emparentado o no) y el de donante cadver (en muerte
cerebral y en asistolia). Sin embargo, la realizacin de un
trasplante renal no est exenta de riesgos, por lo que determinados
factores se deben tener en cuenta para prolongar la
vida del paciente trasplantado y del injerto renal. Adems de
las medidas clsicas a las que ya nos hemos referido en el
apartado de etiopatogenia, un elemento vital es el manejo de
la inmunosupresin. Los frmacos inmunosupresores son
vitales para el mantenimiento del injerto renal y de su funcin
y se deben mantener de por vida en la prctica totalidad
de los pacientes. Existen numerosos agentes y su individualizacin
es vital a la hora de conseguir un balance positivo de efectos beneficiosos frente a los adversos.
Situaciones que
precisan un aumento de la inmunosupresin como la hipersensibilizacin
previa al trasplante (trasplantes previos,
transfusiones, gestaciones) o el rechazo obligan a pautas ms
agresivas frente a primeros trasplantes con bajo riesgo inmunolgico.

En la tabla 3 se desarrollan los frmacos inmunosupresores

ms relevantes utilizados actualmente en el trasplante
renal30.