Anda di halaman 1dari 42

Presentasi Kasus

OSTEOSARCOMA
Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip
Di RSUD dr. ISKAK Tulungagung

Pembimbing :
dr. Wisnu, Sp.OT
Pendamping :
dr. Yulita Wahyu Winarni
dr. Heru Dwi Cahyono
Disusun oleh:
dr. Rizka Ayu Safitri
RSUD dr. ISKAK TULUNGAGUNG
KABUPATEN TULUNGAGUNG
2014

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
OSTEOSARCOMA

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip
Di RSUD dr. ISKAK Tulungagung

Telah diperiksa dan disetujui


Pada tanggal :

Oleh :
Dokter Pembimbing

dr. Wisnu SpOT,

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh


Segala puji bagi Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah-Nya, shalawat
serta salam terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga dan para
sahabatnya. Syukur Alhamdulillah, penulis telah berhasil menyelesaikan laporan
kasus yang berjudul OSTEOSARCOMA.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini penulis ingin mengucapkan terima
kasih yang tak terhingga kepada yaitu :
1.
2.
3.
4.

dr.Wisnu Sp.OT selaku dokter pembimbing


dr.Yulita Wahyu Winarni selaku dokter pendamping .
dr. Heru Dwi Cahyono selaku dokter pendamping
Seluruh dokter spesialis dan dokter umum yang bekerja di instalasi

rawat inap RSUD dr. Iskak Tulungagung


5. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.
Laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan kerendahan hati
penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan saran dan kritik
yang membangun.Semoga laporan kasus ini dapat menambah wawasan dan
bermanfaat bagi semua pihak.
Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh

Tulungagung, Februari 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................
HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................
KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................

BAB I

ILUSTRASI KASUS...........................................................................

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 20

BAB III

PEMBAHASAN.................................................................................. 52

BAB IV

KESIMPULAN .................................................................................. 61

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 62

BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS

Nama

: An. N.H

Umur

: 10 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Nama Ayah

: Tn. M.

Umur

: 50 tahun

Pekerjaan Ayah

: Swasta

Nama Ibu

: Ny. P

Umur

: 37 Tahun

Agama

: Islam

Bangsa / Suku

: Indonesia / Jawa

Alamat

: Muara Joloi Seribu Riam Kalimantan

Tengah

No. Register

: 710697

Masuk IGD

: 12 Januari 2015, pukul 11.42 WIB

ANAMNESIS

Keluhan Utama
Benjolan pada lutut kiri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSUD dr iskak Tulungagung pada tanggal 12 Januari 2015
pukul 11.42, dengan keluhan muncul benjolan pada lutut kiri. Benjolan dirasakan
sejak 7 bulan yang lalu. Awalnya benjolan hanya sebesar telur puyuh. Lama
kelamaan benjolan dirasa semakin membesar. Benjolan lutut kiri terasa nyeri,
nyeri dirasakan terus menerus, ketika nyeri pasien biasanya hanya menggosok2
lutut dengan tangan. Sejak 2 bulan ini pasien mengeluh sudah tidak bisa berjalan
dan hanya menghabiskan waktu di tempat tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu :
sebelumnya pasien belum pernah sakit seperti ini. Ibu pasien mengatakan sejak
kecil pasien belum pernah diimunisasi karena rumahnya di Kalimantan terletak di
pedesaan dan jauh dari fasilitas kesehatan.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini
Riwayat Pengobatan :
Sebelumnya sejak muncul benjolan pasien dibawa oleh ibunya berobat ke dukun
dan diberi ramuan yang dioleskan pada benjolan. Namun keluhan dirasa tetap.
Kemudian pada bulan desember 2014 pasien berobat ke RS di banjarmasin
kemudian oleh dokter didiagnosis Obs Primary Bone Tumor ec Susp
Osteosarcoma proximal tibia fibula sinistra. Kemudian keluarga pasien meminta
rujukan ke RSUD dr iskak Tulungagung karena ayah pasien berasal dari
Tulungagung.
PEMERIKSAAN FISIK

Berat Badan : 22 kg

Tanda Vital :
N

: 116 x/mnt

TD

: 90/50 mmHg

RR

: 20 x/mnt

: 36,5C

Pemeriksaan Generalis :
Kepala : A/I/C/D +/-/-/-, pembesaran KGB colli (-)
Thorax : simetris +/+, retraksi -/-, vesikuler, rh -/-, wh -/-, S1S2
tunggal, murmur (-), Gallop (-), pembesaran KGB axilla (-)
Abdomen : supel, BU (+)
Ekstremitas : akral hangat +/+ , odem -/ Genitalia : dalam batas normal, pembesaran KGB inguinal (-).
Status Lokalis:
Pada Regio Cruris Sinistra terdapat massa berukuran 30x20x20cm
teraba padat keras, fixed, vena

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab Darah Lengkap (saat di UGD yellow zone tanggal 12 januari 2015 jam 13.51
WIB)
Hb

: 5,8 (g/dl)

RBC

: 2.68 (10^6/uL)

HCT

: 19,8 (%)

WBC : 10.26 (10^3/uL)


PLT

: 257 (10^3/uL)

Lab SE, FH, SGOT/SGPT, Ureum/Creatinin:


SGOT

: 23,4 U/l

SGPT

: 6,2 U/l

Alkali Phospatase

: 1011 U/l

BUN

: 9,6 mg/dl

Creatinin

: 0,22 mg/dl

Natrium

: 137 mmol/l

Kalium

: 4,18 mmol/l

Chlorida

: 101,1 mmol/l

Calcium

: 9,0 mg/dl

Foto Cruris AP lateral sinistra tampak 2 sendi:

RESUME
Pasien datang ke UGD RSUD dr iskak Tulungagung pada tanggal 12 Januari 2015
pukul 11.42, dengan keluhan muncul benjolan pada lutut kiri. Benjolan dirasakan
sejak 7 bulan yang lalu. Awalnya benjolan hanya sebesar telur puyuh. Lama
kelamaan benjolan dirasa semakin membesar. Benjolan lutut kiri terasa nyeri,
nyeri dirasakan terus menerus, ketika nyeri pasien biasanya hanya menggosok2
lutut dengan tangan. Sejak 2 bulan ini pasien mengeluh sudah tidak bisa berjalan
dan hanya menghabiskan waktu di tempat tidur. sejak kecil pasien belum pernah
diimunisasi. bulan desember 2014 pasien berobat ke RS di banjarmasin kemudian
oleh dokter didiagnosis Obs Primary Bone Tumor ec Susp Osteosarcoma proximal
tibia fibula sinistra. Pasien tampak anemis. Dari hasil lab dl didapatkan
WBC : 10.26 (10^3/uL) Alkali Phospatase : 1011 U/l

DIAGNOSIS KLINIS

: Primary bone tumor ec susp osteosarcoma

TATALAKSANA
Saat di UGD
-IVFD RL 1500 cc/24 jam
-inj cefotaxim 3x500 mg
-inj Ranitidin 2x25 mg
-inj Santagesik 3x500 mg
-Konsul Bedah (PPDS)
Diagnosis bedah : Primary bone tumor ec susp osteosarcoma
Pemeriksaan penunjang :
-Foto cruris AP/Lateral sinistra tampak 2 sendi
- cek DL, SE, FH, SGOT/SGPT, Ureum/ Creatinin
- konsul dr. Wisnu SpOT MRS

SOAP

Tanggal

Jam
13

Benjolan di lutut KU : CM

Primary

Transfusi PRC s/d

Januari

kiri sejak 7

GCS 4-5-6

Malignant

2015

bulan yll

K/L :

Bone Tumor

Hb 10 g/dl
Pro
Amputasi

A/I/C/D

susp

+/-/-/-,

Osteosarcoma

Thorax :

above

knee bila

KU baik
KIE amputasi

simetris
retraksi (-).
Cor: m(-), g
(-), S1 S2

10

normal,
Pulmo : Rh
-/- Wh -/-.
Abdomen :
supel.
Metorismus
(-), BU (+),
hepar lien
ttb.
Extremitas :
Akral
hangat.
Status
Lokalis :
Massa
berukuran
30x20x20
cm, padat,
keras,
fixed, vena
ekstasis,
teraba
hangat
Foto cruris
AP lateral :
-lesi litik &
blastik
- sun ray
appearance
-destruksi
permealit

11

14

-nyeri pada

KU: CM

Primary

Januari

benjolan di lutut

K/L :

Malignant

untuk

A/I/C/D

Bone Tumor

amputasi

-/-/-/-

susp

2015

Thorax:

Osteosarcoma

KIE keluarga

above knee
Inj

simetris

santagesik

Pulmo:

3x1/2 amp iv
Transfusi

vesikular,

PRC

Wh -/- Rh

s/d

Hb10 g/dl

-/Abd: supel,
BU + N,
Hepar lien
Ttb. Akral
hangat.
Hasil Lab
Hb
Nyeri

Hb : 9,1
KU: cukup

Primary

- Inj santagesic

Januari

pada

K/L:

Malignant

2014

benjolan

A/I/C/D

Bone Tumor

3x amp iv
- Keluarga

di lutut

-/-/-/-

susp

kiri

Thorax:

Osteosarcoma

15

simetris
retraksi
Pulmo:
vesikular,

menolak
amputasi
dengan alasan
ketakutan dan
belum siap
- Pasien pulang
paksa

Wh -/Rh-/Abd: supel,
BU + ,
Akral
hangat +/+,

12

Edema -/Hasil lab


DL :
Hb : 10.2
RBC : 4,24
HCT : 33,0
WBC : 8,66
PLT : 204

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

13

2.1 PENDAHULUAN
Osteosarkoma disebut juga osteogenik sarkoma adalah suatu neoplasma
ganas yang berasal dari sel primitif (poorly differentiated cells) di daerah metafise
tulang panjang pada anak-anak. Disebut osteogenik oleh karena perkembangannya
berasal dari seri osteoblastik sel mesenkim primitif. Osteosarkoma merupakan
neoplasma primer dari tulang yang paling sering terjadi. Meskipun tumor ini
dahulu biasanya fatal, kemajuan dalam pengobatan telah secara dramatis
memperbaiki prognosis untuk neoplasma ini.1,3
Kasus osteosarcoma paling banyak terjad pada ianak remaja dan mereka
yang baru menginjak masa dewasa, tetapi dapat juga menyerang pasien penyakit
paget yang berusia lebih dari 50 tahun. Dalam klasifikasi sederhana, dapat dibagi
menjadi bentuk primer dan bentuk sekunder. Laki-laki lebih sering terkena
daripada perempuan.3,4,5
2.2 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat insiden pada usia kurang dari 20 tahun adalah 4.8
kasus per satu juta populasi. Insiden dari osteosarkoma konvensional paling tinggi
pada usia 10-20 tahun, Setidaknya 75% dari kasus osteosarkoma adalah
osteosarkoma konvensional. Observasi ini berhubungan dengan periode maksimal
dari pertumbuhan skeletal. Namun terdapat juga insiden osteosarkoma sekunder
yang rendah pada usia 60 tahun, yang biasanya berhubungan dengan penyakit
paget.3,4,6

Kebanyakan osteosarkoma varian juga menunjukkan distribusi usia yang


sama

dengan

osteosarkoma

konvensional,

terkecuali

osteosarkoma

intraosseous low-grade, gnathic, dan parosteal yang menunjukkan insiden tinggi


pada usia dekade ketiga.Osteosarkoma konvensional muncul pada semua ras dan
etnis, tetapi lebih sering pada afrika amerika daripada kaukasian.Osteosarkoma
konvensional lebih sering terjadi pada pria, dengan rasio 3:2 terhadap wanita.

14

Perbedaaan ini dikarenakan periode pertumbuhan skeletal yang lebih lama pada
pria. 2,5,6,7.
2.3 ANATOMI
Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada daerah intra-seluler. Tulang
berasal dari embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses osteogenesis
menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut osteoblast. Proses
mengerasnya tulang akibat penimbunan garam kalsium.9
Tulang dalam garis besarnya dibagi atas :9
1. Tulang panjang
Yang termasuk tulang panjang misalnya femur, tibia,fibula, ulna dan
humerus,dimana daerah batas disebut diafisis dan daerah yang berdekatan dengan
garis epifisis disebut metafisis. Daerah ini merupakan daerah yang sangat sering
ditemukan adanya kelainan atau penyakit, oleh karena daerah ini merupakan
daerah metabolik yang aktif dan banyak mengandung pembuluh darah. Kerusakan
atau kelainan perkembangan pada daerah lempeng epifisis akan menyebabkan
kelainan pertumbuhan tulang.
2. Tulang pendek
Contoh dari tulang pendek antara lain tulang vertebra dan tulang-tulang karpal.
3. Tulang pipih
Yang termasuk tulang pipih antara lain tulang iga, tulang scapula dan tulang
pelvis.

Gambar 1. Tulang panjang (humerus)


Dikutip dari kepustakaan 10

15

2.4 HISTOLOGI
Berdasarkan histologinya, maka dikenal :9

Tulang imatur (non-lamellar bone, woven bone, fiber bone)


Tulang ini pertama tama terbentuk dari osifikasi endokondral pada
perkembangan embrional dan kemudian secara perlahan-lahan menjadi tulang
yang matur dan pada umur satu tahun tulang imatur tidak terlihat lagi. Tulang
imatur ini mengandung jaringan kolagen dengan substansi semen dan mineral

yang lebih sedikit dibanding dengan tulang matur


Tulang matur (mature bone, lamellar bone)
Tulang kortikal
Tulang trabekuler
Secara histologik, perbedaan tulang matur dan imatur terutama dalam jumlah

sel, jaringan kolagen, dan mukopolisakarida.Tulang matur ditandai dengan sistem


Haversian atau osteon yang memberikan kemudahan sirkulasi darah melalui
korteks yang tebal. Tulang matur kurang mengandung sel dan lebih banyak
substansi semen dan mineral dibanding dengan tulang matur.9

Gambar 2. A. jaringan tulang kompakta, B. Osteon dalam diafisis pada tulang, C. Osteon, D.
Osteosit dalam lacuna
FAAL

Dikutip dari kepustakaan 10

16

2.5 FISIOLOGI
Tulang adalah jaringan yang terstruktur dengan baik dan mempunyai lima
fungsi utama, yaitu:9
1. Membentuk rangka badan
2. Sebagai pengumpil dan tempat melekat tot
3. Sebagai bagian dari tubuh untuk melindungi dan mempertahankan alat-alat
dalam seperti otak, sumsum tulang belakang, jantung, dan paru-paru.
4. Sebagai tempat deposit kalsium, fosfor, magnesium, dan garam.
5. Sebagai organ yang berfungsi sebagai jaringan hemopoetik untuk
memproduksi sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan trombosit.

Pertumbuhan tulang dibagi atas:9


1. Pertumbuhan memanjang tulang
Pertumbuhan interstisial tidak dapat terjadi di dalam tulang,Oleh karena itu
pertumbuhan interstisial terjadi melalui proses osifikasi endokondral pada
tulang rawan. Ada dua lokasi pertumbuhan tulang rawan pada tulang panjang,
yaitu:9
a. Tulang rawan artikuler
Pertumbuhan tulang panjang terjadi pada daerah tulang rawan artikuler
dan merupakan tempat satu-satunya bagi tulang untuk bertumbuh pada
daerah epifisis.Pada tulang pendek, pertumbuhan tulang dapat terjadi
pada seluruh daerah tulang.
b. Tulang rawan lempeng epifisis
Tulang rawan lempeng epifisis memberikan kemungkinan metafisis dan
diafisis untuk bertumbuh memanjang.Lempeng epifisis adalah tulang
rawan yang berbentuk diskus (piringan) yang terletak antara epifisis dan
metafisis.Lempeng epifisis merupakan bagian tulang yang bertanggung
jawab dalam perkembangan dan pertumbuhan memanjang pada tulang
matur. Terdapat beberapa tempat osifikasi dalam tubuh yaitu pusat
osifikasi primer,yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan tulang-

17

tulang kecil seperti tulang lunatum, navikular, talus; pada tulang panjang
dikenal adanya osifikasi sekunder atau epifisis tekanan,misalnya caput
femur dan sendi lutut; dikenal pula adanya epifisis traksi atau apofisis
pada daerah trokanter mayor, trokanter minor, tuberkulum mayus humeri,
sehingga perkembangan dan pertumbuhan tulang pada tempat-tempat
tersebut dapat terjadi melalui tekanan atau tarikan yang sesuai dengan
hokum Wolff. Proses pertumbuhan ini terus-menerus pada manusia
selama hidupnya.
Perkembangan dan pertumbuhan sistem muskuloskeletal merupakan
suatu proses yang berkelanjutan dimana terjadi pembentukan, maturasi
serta perombakan dari jaringan mesenkim, pembentukan tulang rawan
kemudian terjadi perombakan kembali menjadi tulang.
Vaskularisasi lempeng epifisis berasal dari arteri metafisis dan arteri
epifisis.Epifisis dan lempeng epifisis mempunyai vaskularisasi yang
unik.Permukaan epifisis ditutupi oleh tulang rawan artikuler. Pembuluh
darah epifisis juga bertanggung jawab terhadap vaskularisasi sel-sel
lempeng epifisis sehingga bila terjadi iskemi pada epifisis maka akan
terjadi kerusakan lempeng epifisis yang menimbulkan gangguan dalam
pertumbuhan memanjang tulang. Pertumbuhan memanjang tulang berasal
dari lempeng epifisis dimana epifisis berkembang dalam tiga dimensi
dari zona tulang rawan sendi yang dalam.
Lempeng epifisis tersusun atas tiga lapisan, yaitu :
1)

2)

3)

Zona pertumbuhan
Germinal
Proliferasi
Palisade
Zona transformasi tulang rawan
Hipertrofi
Kalsifikasi
Degenerasi
Zona osifikasi
Vascular entry
Osteogenesis

18

Gambar 3.Photomicrograph dari lempeng epifisis


Dikutip dari kepustakaan 10

2. Pertumbuhan melebar tulang


Pertumbuhan melebar terjadi akibat pertumbuhan aposisi osteoblas pada
lapisan dalam periosteum dan merupakan suatu jenis osifikasi intramembran.
3. Remodelling tulang
Selama pertumbuhan memanjang tulang maka daerah metafisis mengalami
remodelling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis menjauhi
batang tulang secara progresif.

2.6 ETIOPATOGENESIS
2.6.1 Faktor Resiko
Penyebab pasti dari osteosarkoma tidak diketahui, namun terdapat
berbagai faktor resiko untuk terjadinya osteosarkoma yaitu:1
a. Pertumbuhan tulang yang cepat : pertumbuhan tulang yang cepat terlihat
sebagai predisposisi osteosarkoma, seperti yang terlihat bahwa insidennya

19

meningkat pada saat pertumbuhan remaja. Lokasi osteosarkoma paling


sering pada metafisis, dimana area ini merupakan area pertumbuhan dari
tulang panjang.
b. Faktor lingkungan: satu satunya faktor lingkungan yang diketahui adalah
paparan terhadap radiasi.
c. Predisposisi genetik: displasia tulang, termasuk penyakit paget, fibrous
dysplasia, enchondromatosis, dan hereditary multiple exostoses and
retinoblastoma (germ-line form). Kombinasi dari mutasiRBgene (germline
retinoblastoma) dan terapi radiasi berhubungan dengan resiko tinggi untuk
osteosarkoma, Li-Fraumeni syndrome (germline p53 mutation), dan
Rothmund-Thomson syndrome (autosomal resesif yang berhubungan
dengan

defek

tulang

kongenital,

displasia

rambut

dan

tulang,

hypogonadism, dan katarak).


2.7

Patogenesis
Salah satu perubahan genetik yang terjadi pada osteosarcoma adalah

hilangnya heterozigositas dari gen (RB) retinoblastoma. Produk dari gen ini
adalah protein yang bertindak untuk menekan pertumbuhan sel dengan DNA yang
rusak (supresor tumor). Hilangnya fungsi gen ini memungkinkan sel untuk
tumbuh tidak diatur, yang mengarah ke pembentukan kanker tertentu, termasuk
osteosarcoma. Kehadiran mutasi ini telah dikaitkan dengan tingkat kelangsungan
hidup menurun pada pasien dengan osteosarcoma.. Mutasi dari gen p53 yaitu
supresor tumor, juga terkait dengan osteosarcoma, dan beberapa inaktivasi
gabungan

Rb

dan

p53

ditemukan

dalam

osteosarcoma.

Faktor pertumbuhan epidermal reseptor manusia (HER-2 atau ERB-2) merupakan


perubahan molekuler yang berhubungan dengan osteosarcoma.7
2.8 KLASIFIKASI
Klasifikasi dari osteosarkoma merupakan hal yang kompleks, namun 75%
dari osteosarkoma masuk kedalam kategori klasik atau konvensional, yang
termasuk osteosarkoma osteoblastic, chondroblastic, dan fibroblastic. Sedangkan
sisanya sebesar 25% diklasifikasikan sebagai varian berdasarkan: 2,7
(1) karakteristik klinik seperti pada kasus osteosarkoma rahang, osteosarkoma
postradiasi, atau osteosarkoma paget;

20

(2) karakteristik

morfologi,

seperti

pada

osteosarkoma

telangiectatic,

osteosarkoma small-cell, atau osteosarkoma epithelioid; dan


(3) lokasi, seperti pada osteosarkoma parosteal dan periosteal.
Osteosarkoma konvensional muncul paling sering pada metafisis tulang
panjang, terutama pada distal femur (52%), proximal tibia (20%) dimana
pertumbuhan tulang tinggi. Tempat lainnya yang juga sering adalah pada metafisis
humerus proximal (9%). Penyakit ini biasanya menyebar dari metafisis ke diafisis
atau epifisis.1 Kebanyakan dari osteosarkoma varian juga menunjukkan predileksi
yang sama, terkecuali lesi gnathic pada mandibula dan maksila, lesi intrakortikal,
lesi periosteal dan osteosarkoma sekunder karena penyakit paget yang biasanya
muncul pada pelvis dan femur proximal.2,5,7,8
Stadium konvensional yang biasa digunakan untuk tumor keras lainnya
tidak tepat untuk digunakan pada tumor skeletal, karena tumor ini sangat jarang
untuk

bermetastase

memperkenalkan

ke

sistem

kelenjar
stadium

limfa.

Pada

berdasarkan

tahun

1980

derajat,

Enneking
penyebaran

ekstrakompartemen, dan ada tidaknya metastase. Sistem ini dapat digunakan pada
semua tumor muskuloskeletal (tumor tulang dan jaringan lunak). Komponen
utama dari sistem stadium berdasarkan derajat histologi (derajat tinggi atau
rendah), lokasi anatomi dari tumor (intrakompartemen dan ekstrakompartemen),
dan adanya metastase.1,8

Dikutip dari kepustakaan 7

21

Untuk menjadi intra kompartemen, osteosarkoma harus berada diantara


periosteum. Lesi tersebut mempunyai derajat IIA pada sistem Enneking. Jika
osteosarkoma telah menyebar keluar dari periosteum maka derajatnya menjadi
IIB. Untuk kepentingan secara praktis maka pasien digolongkan menjadi dua
yaitu pasien tanpa metastase (localized osteosarkoma) dan pasien dengan
metastase (metastatic osteosarkoma).8
2.9 MANIFESTASI KLINIS
Gejala biasanya telah ada selama beberapa minggu atau bulan sebelum
pasien didiagnosa. Gejala yang paling sering terdapat adalah nyeri, terutama nyeri
pada saat aktifitas dan massa atau pembengkakan. Tidak jarang terdapat riwayat
trauma, meskipun peran trauma pada osteosarkoma tidaklah jelas. Fraktur
patologis sangat jarang terjadi, terkecuali pada osteosarkoma telangiectatic yang
lebih sering terjadi fraktur patologis.2,6,7
Nyeri

pada

ekstrimitas

dapat

menyebabkan

kekakuan.

Riwayat

pembengkakan dapat ada atau tidak, tergantung dari lokasi dan besar dari lesi.
Gejala sistemik, seperti demam atau keringat malam sangat jarang. Penyebaran
tumor pada paru-paru sangat jarang menyebabkan gejala respiratorik dan biasanya
menandakan keterlibatan paru yang luas.1,5

Gambar 4: Pasien dengan osteosarkoma di femur distal


Dikutip dari kepustakaan 7

Penemuan pada pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada tempat utama


tumor. Massa yang dapat dipalpasi dapat ada atau tidak, dapat nyeri tekan dan

22

hangat pada palpasi, meskipun gejala ini sukar dibedakan dengan osteomielitis.
Pada inspeksi dapat terlihat peningkatan vaskularitas pada kulit. Penurunan range
of motion pada sendi yang sakit dapat diperhatikan pada pemeriksaan
fisik.Lymphadenopathy merupakan hal yang sangat jarang terjadi.1
2.10

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Kebanyakan pemeriksaan laboratorium yang digunakan berhubungan

dengan penggunaan kemoterapi. Sangat penting untuk mengetahui fungsi organ


sebelum pemberian kemoterapi dan untuk memonitor fungsi organ setelah
kemoterapi. Pemeriksaan darah untuk kepentingan prognosa adalah lactic
dehydrogenase (LDH) dan alkaline phosphatase (ALP). Pasien dengan
peningkatan nilai ALP pada saat diagnosis mempunyai kemungkinan lebih besar
untuk mempunyai metastase pada paru. Pada pasien tanpa metastase, yang
mempunyai peningkatan nilai LDH kurang dapat menyembuh bila dibandingkan
dengan pasien yang mempunyai nilai LDH normal.1
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang penting termasuk:1

LDH
ALP (kepentingan prognostik)
Hitung darah lengkap
Tes fungsi hati: Aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase

(ALT), bilirubin, dan albumin.


Elektrolit : Sodium, potassium, chloride, bicarbonate, calcium, magnesium,

phosphorus.
Tes fungsi ginjal: blood urea nitrogen (BUN), creatinine

2.11

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan X-ray merupakan modalitas utama yang digunakan untuk

investigasi. Ketika dicurigai adanya osteosarkoma, MRI digunakan untuk


menentukan distribusi tumor pada tulang dan penyebaran pada jaringan lunak
sekitarnya. CT kurang sensitf bila dibandingkan dengan MRI untuk evaluasi lokal
dari tumor namun dapat digunakan untuk menentukan metastase pada paru-paru.
Isotopic bone scanning secara umum digunakan untuk mendeteksi metastase pada
tulang atau tumor synchronous, tetapi MRI seluruh tubuh dapat menggantikan
bone scan.6,7

23

1.X-ray
Foto polos merupakan hal yang esensial dalam evaluasi pertama dari lesi
tulang karena hasilnya dapat memprediksi diagnosis dan penentuan pemeriksaan
lebih jauh yang tepat. Gambaran foto polos dapat bervariasi, tetapi kebanyakan
menunjukkan campuran antara area litik dan sklerotik.11,12

Gambar 5: Foto polos dari osteosarkoma dengan gambaran Codman triangle


(arrow) dan difus, mineralisasi osteoid diantara jaringan lunak. Perubahan
periosteal berupa Codman triangles (white arrow) dan masa jaringan lunak yang
luas (black arrow).
Dikutip dari kepustakaan 7

Lesi terlihat agresif, dapat berupa moth eaten dengan tepi tidak jelas atau
kadangkala terdapat lubang kortikal multipel yang kecil. Setelah kemoterapi,
tulang disekelilingnya dapat membentuk tepi dengan batas jelas disekitar tumor.
Penyebaran pada jaringan lunak sering terlihat sebagai massa jaringan lunak.
Dekat dengan persendian, penyebaran ini biasanya sulit dibedakan dengan efusi.
Area seperti awan karena sclerosis dikarenakan produksi osteoid yang maligna
dan kalsifikasi dapat terlihat pada massa. Reaksi periosteal seringkali terdapat
ketika tumor telah menembus kortek. Berbagai spektrum perubahan dapat
muncul, termasuk Codman triangles dan multilaminated, spiculated, dan reaksi
sunburst, yang semuanya mengindikasikan proses yang agresif.2,5,6,11,13

24

Gambar 6: Sunburst appearance pada osteosarkoma di femur distal


Dikutip dari kepustakaan 7

Gambar 7: gambaran sklerotik dan litik pada


proximal humerus kanan
Dikutip dari kepustakaan 15

2. CT Scan
CT dapat berguna secara lokal ketika
gambaran foto polos membingungkan, terutama
pada area dengan anatomi yang kompleks
(contohnya pada perubahan di mandibula dan
maksila pada osteosarkoma gnathic dan pada pelvis yang berhubungan dengan
osteosarkoma sekunder). Gambaran cross-sectional memberikan gambaran yang
lebih jelas dari destruksi tulang dan penyebaran pada jaringan lunak sekitarnya
daripada foto polos. CT dapat memperlihatkan matriks mineralisasi dalam jumlah
kecil yang tidak terlihat pada gambaran foto polos. CT terutama sangat membantu
ketika perubahan periosteal pada tulang pipih sulit untuk diinterpretasikan. CT
jarang digunakan untuk evaluasi tumor pada tulang panjang, namun merupakan
modalitas yang sangat berguna untuk menentukan metastasis pada paru.6

25

CT sangat berguna dalam evaluasi berbagai osteosarkoma varian. Pada


osteosarkoma telangiectatic dapat memperlihatkan fluid level, dan jika digunakan
bersama kontras dapat membedakan dengan lesi pada aneurysmal bone cyst
dimana setelah kontras diberikan maka akan terlihat peningkatan gambaran
nodular disekitar ruang kistik.7
3. MRI
MRI merupakan modalitas untuk mengevaluasi penyebaran lokal dari
tumor karena kemampuan yang baik dalam interpretasi sumsum tulang dan
jaringan lunak. MRI merupakan tehnik pencitraan yang paling akurat untuk
menentuan stadium dari osteosarkoma dan membantu dalam menentukan
manajemen pembedahan yang tepat. Untuk tujuan stadium dari tumor, penilaian
hubungan antara tumor dan kompartemen pada tempat asalnya merupakan hal
yang penting. Tulang, sendi dan jaringan lunak yang tertutupi fascia merupakan
bagian dari kompartemen.6,7

Gambar 8: Gambaran MRI menunjukkan kortikal destruksi dan


adanya massa jaringan lunak.
Dikutip dari kepustakaan 7

4.Bone Scintigraphy
Osteosarcoma secara umum menunjukkan peningkatan ambilan dari
radioisotop pada bone scan yang menggunakan technetium-99m methylene
diphosphonate (MDP). Bone scan sangat berguna untuk mengeksklusikan
penyakit multifokal. skip lesion dan metastase paru-paru dapat juga dideteksi,
namun skip lesion paling konsisten jika menggunakan MRI. Karena osteosarkoma

26

menunjukkan peningkatan ambilan dari radioisotop maka bone scan bersifat


sensitif namun tidak spesifik. 6,7

Gambar 9: Bone Scan yang membandingkan bagian bahu dengan oseosarcoma


dan yang sehat
Dikutip dari kepustakaan 7

2.12

DIAGNOSIS BANDING
Beberapa kelainan yang menimbulkan bentukan massa pada tulang sering

sulit dibedakan dengan osteosarkoma, baik secara klinis maupun dengan


pemeriksaan pencitraan. Adapun kelainan-kelainan tersebut antara lain:6,15
1. Ewings sarcoma
2. Osteomyelitis
3. Osteoblastoma
4. Giant cell tumor
2.13

PENATALAKSANAAN
Preoperatif kemoterapi diikuti dengan pembedahan limb-sparing (dapat

dilakukan pada 80% pasien) dan diikuti dengan postoperatif kemoterapi


merupakan

standar

manajemen.

Osteosarkoma

merupakan

tumor

yang

radioresisten, sehingga radioterapi tidak mempunyai peranan dalam manajemen


rutin.2,14

27

a) Kemoterapi
Sebelum penggunaan kemoterapi (dimulai tahun 1970), osteosarkoma
ditangani secara primer hanya dengan pembedahan (biasanya amputasi).
Meskipun dapat mengontrol tumor secara lokal dengan baik, lebih dari 80%
pasien menderita rekurensi tumor yang biasanya berada pada paru-paru.
Tingginya tingkat rekurensi mengindikasikan bahwa pada saat diagnosis pasien
mempunyai mikrometastase. Oleh karena hal tersebut maka penggunaan adjuvant
kemoterapi sangat penting pada penanganan pasien dengan osteosarkoma.1
Kemoterapi merupakan pengobatan yang sangat vital pada osteosarkoma,
terbukti dalam 30 tahun belakangan ini dengan kemoterapi dapat mempermudah
melakuan prosedur operasi penyelamatan ekstremitas (limb salvage procedure)
dan meningkatkan survival rate dari penderita. Kemoterapi juga mengurangi
metastase ke paru-paru dan sekalipun ada, mempermudah melakukan eksisi pada
metastase tersebut.14,15
Regimen standar kemoterapi yang dipergunakan dalam pengobatan
osteosarkoma adalah kemoterapi preoperatif (preoperative chemotherapy) yang
disebut juga dengan induction chemotherapy atau neoadjuvant chemotherapy dan
kemoterapi postoperatif (postoperative chemotherapy) yang disebut juga dengan
adjuvant chemotherapy.2,4,15
Kemoterapi preoperatif merangsang terjadinya nekrosis pada tumor
primernya, sehingga tumor akan mengecil. Selain itu akan memberikan
pengobatan secara dini terhadap terjadinya mikro-metastase. Keadaan ini akan
membantu mempermudah melakukan operasi reseksi secara luas dari tumor dan
sekaligus masih dapat mempertahankan ekstremitasnya. Pemberian kemoterapi
postoperatif paling baik dilakukan secepat mungkin sebelum 3 minggu setelah
operasi.14,15
b) Pembedahan
Tujuan utama dari reseksi adalah keselamatan pasien. Reseksi harus sampai
batas bebas tumor. Semua pasien dengan osteosarkoma harus menjalani
pembedahan jika memungkinkan reseksi dari tumor primer. Tipe dari pembedahan
yang diperlukan tergantung dari beberapa faktor yang harus dievaluasi dari pasien

28

secara individual. Batas radikal, didefinisikan sebagai pengangkatan seluruh


kompartemen yang terlibat (tulang, sendi, otot) biasanya tidak diperlukan. Hasil
dari kombinasi kemoterapi dengan reseksi terlihat lebih baik jika dibandingkan
dengan amputasi radikal tanpa terapi adjuvant, dengan tingkat 5-year survival
rates sebesar 50-70% dan sebesar 20% pada penanganan dengan hanya radikal
amputasi.1
Fraktur patologis, dengan kontaminasi semua kompartemen dapat
mengeksklusikan penggunaan terapi pembedahan limb salvage, namun jika dapat
dilakukan pembedahan dengan reseksi batas bebas tumor maka pembedahan limb
salvage dapat dilakukan. Pada beberapa keadaan amputasi mungkin merupakan
pilihan terapi, namun lebih dari 80% pasien dengan osteosarkoma pada eksrimitas
dapat ditangani dengan pembedahan limb salvage dan tidak membutuhkan
amputasi. 1,8,15
2.14

PROGNOSIS
Faktor yang mempengaruhi prognosis termasuk lokasi dan besar dari

tumor, adanya metastase, reseksi yang adekuat, dan derajat nekrosis yang dinilai
setelah kemoterapi.8
a) Lokasi tumor
Lokasi tumor mempunyai faktor prognostik yang signifikan pada tumor
yang terlokalisasi. Diantara tumor yang berada pada ekstrimitas, lokasi yang lebih
distal mempunyai nilai prognosa yang lebih baik daripada tumor yang berlokasi
lebih proksimal. Tumor yang berada pada tulang belakang mempunyai resiko
yang paling besar untuk progresifitas dan kematian. Osteosarkoma yang berada
pada pelvis sekitar 7-9% dari semua osteosarkoma, dengan tingkat survival
sebesar 20% 47%.8
b) Ukuran tumor
Tumor yang berukuran besar menunjukkan prognosa yang lebih buruk
dibandingkan tumor yang lebih kecil. Ukuran tumor dihitung berdasarkan ukuran
paling panjang yang dapat terukur berdasarkan dari dimensi area crosssectional.1,8
c) Metastase

29

Pasien dengan tumor yang terlokalisasi mempunyai prognosa yang lebih


baik daripada yang mempunyai metastase. Sekitar 20% pasien akan mempunyai
metastase pada saat didiagnosa, dengan paru-paru merupakan tempat tersering
lokasi metastase. Prognosa pasien dengan metastase bergantung pada lokasi
metastase, jumlah metastase, dan resectability dari metasstase. Pasien yang
menjalani pengangkatan lengkap dari tumor primer dan metastase setelah
kemoterapi mungkin dapat bertahan dalam jangka panjang, meskipun secara
keseluruhan prediksi bebas tumor hanya sebesar 20% sampai 30% untuk pasien
dengan metastase saat diagnosis.8
Prognosis juga terlihat lebih baik pada pasien dengan nodul pulmoner
yang sedikit dan unilateral, bila dibandingkan dengan nodul yang bilateral, namun
bagaimanapun juga adanya nodul yang terdeteksi bukan berarti metastase. Derajat
nekrosis dari tumor setelah kemoterapi tetap merupakan faktor prognostik. Pasien
dengan skip metastase dan osteosarkoma multifokal terlihat mempunyai prognosa
yang lebih buruk.8
d) Reseksi tumor
Kemampuan untuk direseksi dari tumor mempunyai faktor prognosa
karena osteosarkoma relatif resisten terhadap radioterapi. Reseksi yang lengkap
dari tumor sampai batas bebas tumor penting untuk kesembuhan. 8
e) Nekrosis tumor setelah induksi kemoterapi
Kebanyakan

protokol

untuk

osteosarkoma

merupakan

penggunaan

dari

kemoterapi sebelum dilakukan reseksi tumor primer, atau reseksi metastase pada
pasien dengan metastase. Derajat nekrosis yang lebih besar atau sama dengan
90% dari tumor primer setelah induksi dari kemoterapi mempunyai prognosa yang
lebih baik daripada derajat nekrosis yang kurang dari 90%, dimana pasien ini
mempunyai derajat rekurensi 2 tahun yang lebih tinggi. Tingkat kesembuhan
pasien dengan nekrosis yang sedikit atau sama sekali tidak ada, lebih tinggi bila
dibandingkan dengan tingkat kesembuhan pasien tanpa kemoterapi.1,8

30

BAB III
PEMBAHASAN
A.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis& Pemeriksaan Fisik


Anamnesis

Keluhan Utama :
Panas Badan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Teori
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis
DBD ditegakkan apabila didapatkan :
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7
hari, biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi

Pasien datang pada tanggal 11 November 2014

perdarahan berikut :

pukul 12.10 WIB ke IGD. Pasien merupakan

Uji tourniquet positif.

pasien rujukan dari Klinik rawat inap medik

Ptechie, ekimosis atau purpura.

dasar SM . di klinik tersebut pasien dirawat

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis

selama 4 hari. Saat dirujuk ke IGD pasien

atau perdarahan gusi), atau perdarahan

dalam keadaan panas badan hari ke 7 (+) ,

dari tempat lain.

panas dirasakan naik turun, sudah diberi obat

Hematemesis atau melena

penurun panas namun panas lagi. Pasien juga

3. Trombositopenia

mengeluh mual namun tidak muntah. Badan

<100.000/ul)

terasa lemas (+), keringat dingin (+), Pusing

(jumlah

trombosit

4. Terdapat minimal satu tanda plasma leakage

31

(-), Batuk (-), Pilek (-), mimisan (-), gusi

(kebocoran plasma) sebagai berikut :

berdarah (-). Nafsu makan menurun dan BAB

Peningkatan

hematokrit

>20%

cair hitam 1x.

dibandingkan standar sesuai dengan umur

Riwayat Penyakit Dahulu : -

dan jenis kelamin.

Riwayat Penyakit Keluarga : -

Penurunan

hematokrit

>20%

setelah

mendapatkan terapi cairan, dibandingkan


dengan nilai hematokrit sebelumnya
Tanda kebocoran plasma seperti : efusi
pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan
hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup
untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah

Pemeriksaan Fisik

dengue.

Berat Badan : 49 kg

Sedangkan

menurut

WHO

2009,

berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan

Tanda Vital :

atau darah lengkap dan hematokrit, diagnosis DHF

: 114 x/mnt

TD

: 79/32 mmHg

RR

: 20 x/mnt

: 37,1C

ditegakkan dengan melihat fase penyakit febris,


kritis

atau

penyembuhan,

menentukan

warning signs, hidrasi, dan status hemodinamik


pasien serta apakah memerlukan rawat.

Pemeriksaan Generalis :
Kepala

A/I/C/D

adanya

-/-/-/-,

pembesaran KGB colli (-)


Thorax : simetris +/+, retraksi
-/-, vesikuler, rh -/-, wh -/-, S1S2
tunggal, pembesaran KGB axilla
(-)
Abdomen : supel, BU (+)

32

Ekstremitas : akral hangat +/+,


odem -/- (pada saat akan dirujuk di
klinik akral dingin)
Genitalia : dalam batas normal,
pembesaran KGB inguinal (-).

B. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang

Teori

33

Darah Lengkap (saat akan dirujuk dari Pemeriksaan Penunjang


klinik ke IGD) tanggal 11 november

Kelainan utama pada DBD adalah adanya

2014 jam 10.45 WIB

kebocoran plasma yang ditandai dengan adanya

: Hb : 9 gr/dl

hemokonsentrasi yang didefinisikan sebagai HCT >

Eritrosit : 4,12

20% antara masa akut dan konvalesen. Adanya

Leukosit : 11. 82

penumpukan cairan ekstravaskuler tercermin pula

Trombosit : 43.000

dalam efusi pleura dan cairan ascites atau cairan

HCT : 34,71

peri/para organ dalam perut, meliputi hepar, lien,

Darah lengkap (Saat di Red Zone IGD) kandung empedu, dan pankreas. Bila terdapat keraguan
tanggal 11 november 2014 jam 20.04 dalam menegakkan diagnosis maka untuk menentukan
WIB

adanya

Hb : 11,3 g/dl

pemeriksaan pencitraan radiologik atau USG.

RBC 4,45

Pemeriksaan radiologis

HCT 35,7

kebocoran

plasma

dapat

dilakukan

Pada foto dada didapatkan efusi pleura,

WBC 23, 28

terutama pada hemitoraks kanan

PLT 57

tetapi apabila terjadi pembesaran plasma hebat, efusi


pleura dapat dijumpai pada

SE :

kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada

Albumin 2.31

sebaiknya dilakukan dalam

Kalium 3.45

posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi

Calcium 7.7

badan sebelah kanan). Asites

Imunologi/Serologi :

dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan

IgG Dengue (Negatif)

pemeriksaan USG.

IgM Dengue (Positif)

Diagnosis laboratorium

Foto thorax RLD+PA


Cor : Besar dan bentuk normal

Diagnosis definitif infeksi virus dengue hanya


dapat dilakukan di laboratorium dengan cara, isolasi

Pulmo : Exudative proses paru kiri+kanan virus, deteksi antigen virus atau RNA dalam
Kesimpulan : Pneumonia

serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi


spesifik dalam serum pasien.
Deteksi Antibodi
Sebagai diagnosis infeksi virus dengue uji diagnostik
yang sering digunakan adalah Hemagglutination

34

Inhibition (HI test), capture IgM/IgG ELISA, serta


antigen coated indirect IgM/IgG ELISA. HI digunakan
untuk menentukan infeksi primer dan sekunder, tes ini
mudah, sensitif dan reproducable. Dikatakan infeksi
virus dengue sekundr bila titer tes HI 1:2560 dan
primer bila <1;2560. Tes HI sudah jarang digunakan
dan digantikan oleh capture IgM dan IgG ELISA oleh
karena

mudah,

dan

memiliki

sensitivitas

serta

spesifitas tinggi. Pada infeksi virus dengue primer


antibodi IgM timbul cepat dalam 3-5 hari pada 50%
penderita, mencapai puncak dalam 2 minggu kemudian
menurun sampai tidak terdeteksi dalam 2-3 bulan. IgG
antivirus timbul belakangan.

Pada infeksi sekunder

kadar IgM rendah, mencapai puncaknya dalam 2


minggu kemudian menurun. Namun pada 30% masih
terdeteksi dalam 2 bulan setelah sakit. IgG yang crossreactive timbul lebih dini, mendahului atau bersamaan
dengan IgM.

C. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

Teori

35

Saat di Klinik rawat inap (08.00 wib)

Inj cefotaxime 1gr


Inj ranitidin 1 amp
Inj Ondancentron 1 amp
Inj Antrain 1 amp

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda


dengan tatalaksana DD, bersifat simptomatik dan
suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan

Pukul 09.00 wib

oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut

Inf RL loading 1000 cc

yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu

Pukul 10.30 wib

diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi

Inj omeprazole 80 mg

perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat


mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol
direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di

Saat di IGD

Infus HES loading

O2 masker 10 lpm

Inf paracetamol 3x1 g

Inj Ranitidin 2x1

Inj ondancentron 3x4 mg

Inj cefotaxim 1 g

Pukul 14.00 WIB

bawah 39C dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali.


Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian
shock yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah
waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya
hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit
berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang
terbaik untuk pengawasan hasil pengobatan yaitu
menggambarkan

derajat

kebocoran

plasma

dan

pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi


pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan

MAP 53 mmHg
tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus
Up RED zone
Pasien sesak (+), TD 75/43, HR diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga
110x.mnt, RR 35x/mnt. Akral hangat +/ sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan
+. RT : TSA (+) adekuat, mucosa (+). hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin
Massa (-), feses (+), Kuning (+), darah dapat digunakan sebagai alternatif walaupun tidak
Planning : cek sensitive
Dasar pathogenesis DBD adalah perembesan
IgG/IgM dengue. Terapi lain lanjut.
(-), Melena (-).

plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu, maka

O2 masker 10 lpm

dasar pengobatannya adalah penggantian volume

Inf paracetamol 3x1 g

plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian


cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-

Inj Ranitidin 2x1

hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 atau 3

36

Inj ondancentron 3x4 mg

Inj cefotaxim 1 g

jam pertama, sedangkan pada kasus shock lebih sering


yaitu setiap 30-60 menit. Tetesan dalam 24 -48 jam
berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital,

Infus NS 500 cc
Jam - Infus NS 500 cc
Jam
- Infus NS 500 cc

kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian

Pukul 17.30 WIB

menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi

Konsul dr Bobi Sp EM

sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral,

ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat

Cek Hb jika turun transfusi PRC


Cek IVC
Pasang kateter
Konsul dr. SpA

volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan


tambahan ditambah 5-8%.
Cairan intravena diperlukan,(1) apabila anak terus

terjadi shock. (2) nilai hematokrit cenderung meningkat


pada pemeriksaan berkala.
Jenis Cairan (rekomendasi WHO)

Pukul 18.00 WIB

(1) Kristaloid

Konsul dr. Herlin SpA

Ringer Laktat

5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat

DL serial tiap 6 jam


Cek IgG/IgM dengue
Cek SE
Foto thorax RLD+PA
Albumin
Inf RD5 2000 cc/24 jam
Ranitidin2x1 amp
As. Folat 1x1 tab
Dehaf sachet 2x1
Sanmol 3x500 mg (k/p)

Pukul 21.00
AP dr Herlin SpA

IVFD RD5 1500 cc/24 jam


Inj cefotaxime 3x1 gr iv
Inj Ranitidin 2x1 amp iv
Sanmol 3x500 mg iv (k/p)
Dehaf sach 2x1
As folat 1x1 tab
Ca gluconas 50 cc drip dlm pz 500 cc

(habis dalam 6 jam)


Cek DL serial
Cek SE
KIE makan minum manis

5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering


5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal
garam fisiologi (faali),dan
5% Dekstrose di dalam larutan normal garam
fisiologi (faali)
(2) Koloidal

Plasma expander dengan berat molekul rendah


(Dekstran 40)

Plasma

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan


tergantung dari umur dan berat badan pasien serta
derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat
hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak gemuk,
kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal
untuk anak umur yang sama.

37

GDA : 70 mg/dl, UT : 500 cc (dibuang)

Perlu mendapat perhatian bahwa penggantian


volume yang berlebihan dan terus menerus setelah

Tanggal 12 November 2014

perembesan plasma berhenti akan mengakibatkan

S : -panas hari ke VIII

distress

- sesak (+)

Demikian pula pada saat konvalessen terjadi reabsorbsi

-bengkak (-)

pernapasan

sebagai

akibat

udem

paru.

cairan ekstravaskular, akan menyebabkan edema paru

O : KU : CM

dan distress pernapasan apabila cairan intravena tetap

GCS 4-5-6

diberikan.

TD : 96/31

Pasien harus segera dirawat dan segera diobati

Nadi : 141x/menit

bila

RR : 70x/menit

letargi/lemah, ekstremitas dingin, sianosis, oliguri, dan

SatO2 : 60%

nadi lemah, tekanan nadi menyempit (20 mmHg atau

Temp : 37

kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak

K/L : A/I/C/D -/-/-/+, PCH +/+ MC -/-

kadar

Thorax : simetris retraksi subcostal (+). Cor:

meningkat terus-menerus walaupun telah diberi cairan

m(-), g (-), S1 S2 normal, Pulmo : Rh +/+ Wh

intravena. (1,3),4

+/+.

dijumpai

tanda-tanda

hematokrit

atau

shock

kadar

yaitu

gelisah,

hematokrit

yang

Tanda dan gejala klinik overload cairan yaitu

Abdomen : supel. Metorismus (-), BU (+),

(5):

hepar lien ttb. Extremitas : Akral dingin.

1). Distress nafas, dyspnea dan tachypnea

A: DHF grade III + Edema Paru (volume

2). Abdomen yang distended, karena banyak ascites.

overload)

3). Nadi yang cepat, tetapi volumenya cukup.

P:
inf RD 5 1000 cc/24 jam
lasix 2x1 amp iv
ceftriaxone 1x1 gram iv
MP 25-25-0 mg iv
O2 2 l/m

4). Tekanan darah yang meningkat, disertai tekanan


nadi yang melebar, pada tahap lebih lanjut terjadi
penurunan tekanan nadi.
5). Terdengarnya crepitasi, ronkhi atau wheezing pada
kedua lapangan paru.
6). CRT>3 detik, yang segera disusul dengan
impending respiratory failure.
Ada prinsip dasar yang harus dipegang dokter yang
merawat penderita infeksi virus dengue:
1). Pada periode febris, pemberian cairan intravena
harus benar indikasi dan jenis cairannya

38

2). Pada periode afebris/kritis prinsip pemberian cairan


seminimal mungkin, tetapi dapat mempertahankan
fungsi sirkulasi harus dipegang.
3). Jangan memakai cairan hypotonic
4). Saat memasuki periode confalescence, dosis dan
jenis cairan harus betul, dan saat menghentikan infus
cairan tidak boleh ditunda.
5). Pada indikasi pemberian koloid, cairannya harus
ada.
6). Pada saat harus memberi transfusi darah, barangnya
harus ada.
7). Pemakaian cairan infus harus direncanakan,
dilaksanakan dan dievaluasi dari waktu ke waktu
dengan seksama.
Penanganan penderita dengan overload cairan.
1). Tetapkan terlebih dahulu apakah masih ada
kebocoran plasma atau sudah berhenti. Dimensi waktu
sakit dan dimensi waktu terjadinya kebocoran plasma.
2). Pemberian cairan dapat dihentikan, diganti dengan
cairan rumatan (dosis holliday-segar) , diganti dengan
colloid selang seling dengan d5 in RL/ D5 in RA
3). Berikan furosemide IV, dan dapat diulang segera
apabila tanda-tanda kesulitan bernafas penderita masih
prominen.
4). Monitoring input dan output cairan
5). Kalau semua tindakan tidak diatas tidak membantu
pikirkan untuk melakukan pernapasan bantuan dengan
ventilator.
6). Apabila ventilator juga tidak membantu maka dapat
dilakukan tindakan tapping cairan pleura dn ascites.
Walaupun tindakan ini dapat menimbulkan kegawatan
baru berupa perdarahan yang massif.

39

BAB IV

40

KESIMPULAN
1. Demam berdarah dengue (DBD) ialah penyakit infeksi akut yang
ditularkan oleh serangga (arthropoda) dan disebabkan oleh virus dengue
yang digolongkan arthropode borne virus (arbovirus), memiliki empat
serotype, yaitu (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4).
2. Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti.
3. Kriteria diagnosis terdiri dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris. Dua
kriteria klinis ditambah trombositopenia dan peningkatan hematokrit
cukup untuk menegakkan diagnosis demam berdarah dengue.
4. Penatalaksanaan demam berdarah dengue bersifat simtomatis yaitu
mengobati gejala penyerta dan suportif dengan mengganti cairan yang
hilang.
5. Ada prinsip dasar yang harus dipegang dokter yang merawat penderita
infeksi virus dengue:
1). Pada periode febris, pemberian cairan intravena harus benar
indikasi dan jenis cairannya
2). Pada periode afebris/kritis prinsip pemberian cairan seminimal
mungkin, tetapi dapat mempertahankan fungsi sirkulasi harus
dipegang.
3). Jangan memakai cairan hypotonic
4). Saat memasuki periode confalescence, dosis dan jenis cairan
harus betul, dan saat menghentikan infus cairan tidak boleh
ditunda.
5). Pada indikasi pemberian koloid, cairannya harus ada.
6). Pada saat harus memberi transfusi darah, barangnya harus ada.
7). Pemakaian cairan infus harus direncanakan, dilaksanakan dan
dievaluasi dari waktu ke waktu dengan seksama.

DAFTAR PUSTAKA

41

1. Djunaedi

D,

2006,

Demam

Berdarah

Dengue.

Epidemiologi,

imunopatologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaannya, UPT


penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang, Malang.
2. Ester, Monica. 1999, Demam Berdarah Dengue : Diagnosis, pengobatan,
pencegahan dan pengendalian (WHO) Edisi 2, EGC, Jakarta.
3. Harikushartono, et al, 2002, Demam Berdarah Dengue Dalam : Ilmu
Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan, Penerbit Salemba Medika,
Jakarta.
4. Infeksi Virus Dengue Dalam : Pedoman Diagnostik Dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak Edisi III, 2010, FK Unair, Surabaya pp : 102-110.
5. Ismoedijanto,et al. 2010, Applied Management Of Dengue Viral Infection
In children, IDAI cabang Jawa Timur komisariat jatim IV dan IDI Kediri,
Kediri.
6. Pudjiadi, Antonius, et al. 2010, Infeksi Virus Dengue Dalam : Pedoman
Pelayanan Medis Jilid I. Ikatan Dokter Anak Indonesia, pp 141-149.
7. Soedarmo, SP. 1999, Masalah Demam Berdarah di Indonesia Dalam :
Demam Berdarah Dengue, Balai Penerbit FKUI, Jakarta pp : 1-11.
8. Soegijanto, Soegeng, 2008, Demam Berdarah Dengue Edisi 2, Airlangga
University Press, Surabaya.
9. Sudoyo, Aru, et al. 2007. Demam Berdarah Dengue Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, Jakarta pp : 1709-1713.

42