Anda di halaman 1dari 40

ATRIAL SEPTAL DEFECT

I.

PENDAHULUAN
Kelainan jantung kongenital (congenital heart disease) merupakan

kelainan kongenital yang dapat terjadi mulai dari konsepsi sampai dengan
delapan minggu dari kehamilan. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui
secara pasti, sebagian besar kasus diduga disebabkan oleh multifaktor
berupa kombinasi dari predisposisi genetik dan stimulus lingkungan, serta
sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan kromosom.

Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital


yang paling penting. Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir
hidup. Di Amerika penyakit jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun
yang tidak diperkirakan meningkat 5% per tahun. Insiden penyakit jantung
congenital diperkirakan sebesar 0,8%, dimana 85% diantaranya bertahan
hidup sampai dewasa muda.2,3
Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko
rekurensi pada saudara kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari
orang tua yang memiliki penyakit jantung kongenital sebesar 5-10% dan
10-20% anak dengan penyakit jantung kongenital memiliki kelainan lain.2
ASD merupakan kelainan

kongenital kedua tersering pada

persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD (30,5%). Dalam


20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan
penyakit jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-

anak dengan penyakit jantung kongenital dapat bertahan hidup hingga


dewasa. 3

II.

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB.

Literatur yang ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran


hidup. Dengan mengacu hal tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan
antara 24.000 sampai 38.000 bayi dilahirkan dengan penyakit jantung
bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan kota terpadat di Jawa Timur
dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005 mencapai 2.698.972,
dengan

angka

kelahiran

43.978.

Dengan

demikian

kejadin

PJB

diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut. 4


Prevalensi kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect
berkisar antara 13,63 dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth
Defects Prevention Network 2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 19922002 adalah 40,12 kasus per 10.000 kelahiran. 5

Mortalitas / Morbiditas
ASD sekundum gejalanya sangat jarang berarti pada pasien anak,
tanpa memperhatikan ukuran dari defek.
-

Jarang, pada bayi dengan gagal jantung kongestif memperlihatkan


ASD Sekundum. Apakah defek itu sendiri yang bertanggung jawab

untuk penyebab gagal jantung, walaupun memang kejadiannya dapat


-

bertambah pada pasien yang hemodinamiknya sulit dinilai.


Endocarditis bachterial dengan lesi bukan merupakan factor resiko dan
American Heart Association tidak menganjurkan penggunaan antibiotik

profilaksis
Tidak ada data yang teridentifikasi bahwa ASD sekundum incomplete

dapat menyebabkan penyakit vaskuler paru pada pasien anak


Pasien dengan hipertensi pulmonal primer mungkin menunjukkan ASD

sekundum
Pasien dengan ASD sekundum yang signifikan dimana tinggal pada
ketinggian lebih dari 4000 kaki dari permukaan laut mungkin dapat
mendatangkan resiko kecil untuk berkembang menjadi penyakit

vaskuler paru
Kematian akibat ASD sekundum tidak dapat terjadi pada pasien anak. 6

Ras
Tidak ada pengaruh yang berarti dari ras yang teridentifikasi. 6
Seks
ASD sekundum biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan
daripada laki-laki, dengan rasio perempuan banding laki-laki yaitu 2:1. 6
Umur Gestasi dan Berat Lahir
ASD sekundum resikonya meningkat pada usia kehamilan yang
lebih rendah. ASD juga terkait dengan berat badan lahir rendah,
makrosomia, dan kecil untuk usia kehamilan (retardasi pertumbuhan
intrauterin).5

III.

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling
vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan
kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar
pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak.
Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang
memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme
sel-sel demi kelangsungan hidup.7
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
-

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.


Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung

jawab atas kemampuan kontraksi jantung.


Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah
dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada selsel endotel pada pembuluh darah lainnya. 7

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang


menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik
dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler
terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang

dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari
katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan
dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup
aorta.7
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung
sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat
relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh
chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak
terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae
tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. 7

Gambar 1. Katup Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 7)

Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung


5

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :


-

Atrium (serambi)

Ventrikel (bilik
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis
dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu
atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel,
dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh
mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian
kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri
& ventrikel kiri).7
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu
auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang
berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan
volume.7
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian
septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis,
yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena
penutupan foramen ovale saat kita lahir.7
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu
anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat
diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior
dengan atrium kanan.

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat
di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan
atrium kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang


yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena
jantung dengan atrium kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di


atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan
atrium kiri yang mempunyai 4 muara.7
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel,

baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang
mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel
endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di
bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan
dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung
dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan
posterior

interventrikuler

yang

keduanya

menghubungkan

dan

memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. 7

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar


dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar
dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada
organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot
ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan. 7

Gambar 2. Bagian interior Jantung


(Dikutip dari kepustakaan 8)

Pembuluh Darah Besar Jantung


Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. 7

Gambar 3. Pembuluh Darah pada Jantung


(Dikutip dari kepustakaan 7)

Sirkulasi Jantung
-

Sirkulasi Sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium

kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV),


yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral.
Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau
pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang
atau pembuluh yang ada di bawah. 8
Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri
besar berotot yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke
aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi
sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian menyatu

10

kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh


mengembalikan darah ke vena terbesar , vena cava inferior. Vena dari
bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. Kedua
vena cava bermuara di atrium kanan.8
Sirkulasi Paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV
lainnya, yang disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan
dan mengalir melewati katup ke empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri
pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan kiri
berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi
arteriol dan kemudian kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus
yang merupakan unit pernafasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk
menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk
membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena
pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. 8

Gambar 4. Sirkulasi Jantung

11

(Dikutip dari kepustakaan 9)

IV.

KLASIFIKASI
Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas

dua kelompok besar yaitu PJB tanpa sianosis dan yang disertai sianosis.
PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih
kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sedangkan
PJB non sianotik umumnya memilki lesi (kelainan) yang sederhana dan
tunggal, namun tetap saja lebih dari 90 % di antaranya memerlukan
tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen
lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih
mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
Salah satu kelainan jantung congenital asianosis yang banyak terjadi
adalah Atrial Septal Defect (ASD) yang ditandai dengan adanya lubang
yang persisten pada septum antar atrial yang disebabkan oleh karena
kegagalan pembekuan sekat, yang menyebabkan adanya hubungan
antara atrium kanan dan atrium kiri.3,10
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan
yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa
ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum
primum.umumnya defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan
tertentu dapat terjadi beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai
dengan aneurisma fosa ovalis
12

b. Ostium

primum

merupakan

bagian

dari

defek

septum

atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis


sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular
c. Defek Sinus venosus, defek terjadi dekat muara vena besar (vena
cava superior), sehingga terjadi koneksi biatrial.

Sering vena

pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali, dimana


vena tersebut bermuara ke vena cava superior dekat muaranya di
atrium. Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena cava
inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung
dengan dasar vena cava inferior.3

Gambar 5. Letak Defek pada ASD


( Dikutip dari kepustakaan 11)

V.

ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan


angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor genetik

13

Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika


terdapat riwayat keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8%
penderita penyakit jantung kongenital mempunyai keterkaitan dengan
kelainan kromosom.12
2 . Faktor lingkungan
Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu
selama

kehamilan. Seringnya

terpapar

dengan

sinar radioaktif

dipercaya dapat menjadi faktor pencetus terjadinya penyakit jantung


kongenital pada bayi.12
3. Obat-obatan
Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan,
misalnya litium, busulfan, reinoids, trimetadion, thalidomide, dan agen
antikonsulvan, antihipertensi, eritromicin, dan clomipramin. 5
4. Kesehatan Ibu
Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada
janinnya, misalnya diabetes melitus, fenilketouria, lupus eritematosus
siskemik, sindrom rubella kongenital.5
V I . P ATO F I S I O L O G I
Pada Atrial Septal Defect, aliran darah yang ada di atrium sinistra
bocor ke atrium dextra karena ada defect di septum interatrial-nya yang
disebabkan oleh gagalnya menutup sebuah septum maupun karena
adanya gangguan pertumbuhan. Karena tekanan di ventrikel sinistra yang
notabene memompa darah ke seluruh tubuh lebih besar maka darah dari
atrium dextra tidak dapat masuk ke atrium sinistra sehingga dapat
dikatakan darah jalan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (dari Atrium
Sinistra ke Atrium Dextra). Di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi

14

overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra.


Darah kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal,
yang otomatis terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. Hal ini
disebut stenosis pulmonal relative. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi
dilatasi.

Selanjutnya terjadi turbulensi disana yang menyebabkan

terjadinya bunyi murmur systole.3,11,13

VII.

D I AGN OS IS

Manifestasi Klinis
Sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil.
Sangat jarang ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila
pirau cukup besar, pasien mengalami sesak napas, sering mengalami
infeksi paru, dan berat badan akan sedikit turun. Jantung umumnya
normal, atau hanya sedikit membesar.13
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan
pada daerah para sterna kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua
walaupun tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal
pada garis sterna kiri atas, bising mid diastolik pada daerah tricuspid,
dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua mengeras di daerah
pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu diingat
bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan bising fungsional
akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Sianosis

15

jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau common atrium, defek
sinus coronarius,

kelainan vascular paru, stenosis pulmonal, atau bila

disertai anomaly Ebstein.3

Pemeriksaan Elektrokardiografi
EKG menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, Interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal,
aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum. 3

Gambar 6. Perekaman pada anak umur 3 tahun dengan Atrial Septal Defect (ASD)
(Dikutip dari kepustakaan 14)

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD
adalah :
1. Foto Thorax

16

Jika jantung membesar atau hipertensi pulmonal ada, itu mungkin


yang disebabkan oleh ASD. Jika kita mencurigai sebuah ASD kita harus
memperhatikan hal-hal berikut ini:
-

Jantung mungkin membesar. Penentuan CTR yaitu dengan


membandingkan lebar thorax dan lebar dari pada jantung. Jika
diameter jantung lebih besar daripada diameter thorax, itu adalah

pembesaran jantung
Perhatikan bentuk jantung.pertama, perhatikan apexnya yang
mana sering terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan kadangkadang terlihat jelas diafragma terangkat. Selanjutnya lihat batas
dari jantung kanan. Karena atrium kanan membesar, batas dari

jantung kanan terlihat lebih lebar dari normalnya


Perhatikan posisi dari jantung dengan membandingkan pada posisi
dari vertebra. Pada ASD, jantung kadang bergeser ke kiri dan

terlihat juga ke tepi kanan dari columna vertebra


Perhatikan tonjolan dan lengkungan aorta. Itu sering mengecil jika
ASD ada, karena darah dialirkan melalui atrium kanan, tidak
melalui aorta.15
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP

menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis


yang

menonjol.

Jantung

hanya

sedikit

membesar

dan

corakan

vaskularisasi paru yang prominent sesuai dengan besarnya pirau. 3


Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak
denyutan (pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance. Hilar dance
ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga

17

pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Makin besar defeknya,


makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian
besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. Aorta
menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri pulmonalis menjadi 35 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus melebar demikian juga cabangcabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru bagian tepi menyempit dan
tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus lebar,
meruncing ke bawah berbentuk sebagai tanda koma terbalik (). 16

18

Gambar 7. (A). Foto PA: Kebocoran Septum Atrium (ASD), hemodinamika, belum ada
HP, atrium kanan membesar dan atrium kiri tidak. (B). Foto PA: hilus melebar sekali,
berbentuk koma terbalik. Vaskular paru bagian tepi sempit. Tanda hipertensi pulmonal.
(C). Foto lateral: tampak ventrikel kanan yang membesar sekali. Atrium kiri dan ventrikel
kiri normal.
(Dikutip dari kepustakaan 1, 16)

2. CT scan

19

B
Gambar 8. (A). Tiga-dimensi permukaan dari rekonstruksi ASDs seperti yang terlihat dari
anterior obliq dan sedikit proyeksi caudal. Penampakan rims memadai kecuali pada
bagian parsial dari tepi superior. Defek ini diukur dengan diameter 34 mm dan itu adalah
diameter yang besar. Ao = aorta, ventrikel RV = kanan.
(B). Gambaran CT axial dari sebuah Amplatzer septum atrium occluder 24 jam setelah
penyebaran. Perangkat ini tidak menimpa struktur terdekat yang penting seperti lapisan
mitral anterior atau vena pulmonalis kanan atas. RA = atrium kanan, LA = atrium kiri, Ao=
akar aorta, RV = saluran keluar ventrikel kanan
(Dikutip dari kepustakaan 17)

CT jantung memberikan kualitas gambar yang sangat baik pada


atrium septum yang dapat direkonstruksi untuk memberikan gambaran
tiga dimensi dari defek yang non-geometris. (Gambar 7. (A)) Selain itu,
Penilaian lingkaran dari septum atrium mungkin didapat dengan mudah.
Kelebihan ini membuat CT menjadi metode non-invasif yang ideal untuk
menentukan ukuran ASD, bentuk, dan persiapan untuk penutupan
perkutan. Pasca penutupan alat perkutan, tomografi jelas menunjukkan

20

posisi dari alat, adanya trombus, dan setiap pelampiasan potensial dari
struktur yang terdekat (Gambar 7. (B)). ASD sinus venosus superior
sering disertai dengan anomali parsial aliran balik vena pulmonalis,
biasanya dari lobus paru kanan atas dan tengah. Defek seperti itu tidak
dapat ditutup perkutan. Intervensi operative sering diperlukan karena
volume pendorongan yang selalu besar dan menyebabkan pembesaran
pada ventrikel kanan, hipertensi arteri pulmonal dan tachiaritmia. CT
jantung dengan angiography yang jelas menunjukkan anomali drainase
vena pulmonal. Kadang-kadang, kehadiran ASD disertai dengan temuan
lainnya dari anatomi

bersangkutan. CT dengan angiography dapat

menunjukkan kelainan terkait lainnya yang mungkin tidak didapat dengan


echocardiography (Gambar 8). Penentuan shunt yang akurat

juga

mungkin didapat dengan mudah. Kurva waktu konsentrasi arteri

yang

dihasilkan setelah injeksi intravena dari indikator (iodine) menunjukkan


kenaikan resirkulasi pada lekukan kurva dengan arah shunt kiri ke kanan.
Area di bawah kurva bersifat indikatif dari volume shunt.17

21

Gambar 9. A. Gambaran CT Aksial ASD sinus venosus dengan anomali vena pulmonalis
kanan atas mengalir ke persimpangan SVC / RA . B. 3-D rekonstruksi dengan diberikan
volume pada kasus yang sama dilihat dari lateralis kanan dan proyeksi caudal. atrium
kanan = RA, atrium kiri = LA, LULPV = lobus atas vena pulmonalis kiri , RIPV = vena
pulmonalis inferior kanan, Ao = aorta, LAA = atrium kiri tambahan, PA = arteri pulmonalis,
IVC = vena cava inferior.
(Dikutip dari kepustakaan 17)

3. MRI
Karena kemajuan di dunia teknologi, kardiovaskular MR (CMR)
telah berkembang pesat, terutama selama dekade terakhir ini. Dengan
meningkatnya prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) dan gagal jantung,
antusiasme untuk penilaian jantung berbasis CMR menjadi dihargai.
Dengan satu kali pemeriksaan, struktur LV, perfusi, dan kelangsungan
hidup dapat dievaluasi dengan tingkat ketelitian yang tinggi sambil
menghindari efek potensi berbahaya dari radiasi pengion dan agen
kontras nefrotoksik. Indikasi umum lain untuk CMR termasuk pencitraan
cardiomiopati, penyakit perikardial, penyakit katup jantung, penyakit
jantung bawaan, massa pada jantung, dan pembuluh darah paru.18
Umumnya lesi jantung bawaan termasuk shunts intracardiac,
seperti

atrium septal defek

(ASD) dan ventrikel septal defek (VSD)

(Gambar 9). CMR merupakan pelengkap echocardiography dalam


mendiagnosa Penyakit Jantung Kongenital. Pengecualian pada anomali

22

vena balik pulmonal dengan ASD sinus venosus yang saling terkait, di
mana CMR lebih akurat daripada echocardiography karena berbentuk 3D
yang dapat mencakup bagian dada.

Selain pencitraan cine yang

menunjukkan aliran, kecepatan menyandi pada pencitraan ini berguna


untuk mengukur besarnya defek dan menentukan rasio shunt.18
Penyakit jantung congenital yang kompleks sering memerlukan
penggunaan echocardiography yang lengkap. CMR memiliki keuntungan
dari cakupan 3D dan kemampuan untuk dengan mudah menggambarkan
pembuluh darah besar dan cabang-cabang arteri pada paru.18

Gambar 10. Gambaran atrial Septal defek tipe sekundum (panah kiri) dan ventrikel
septal defek (panah kanan).
(Dikutip dari kepustakaan 18)

4.

Ekokardiografi
Echocardiography adalah dasar diagnosis pada kondisi ini.

pencitraan dua-dimensi akan menunjukkan defek dalam hampir semua


kasus (Gambar 10.A). Tipe defek secundum yang terbaik dilihat dari

23

gambaran subkostal, yang menempatkan septum interatrial pada sudut


yang

signifikan

terhadap

berkas

pemeriksaan

dan

mengurangi

kemungkinan diagnosis artefactual yang positif palsu. Karakteristik


dilatasi dari ruang sisi kanan jantung baik terlihat dan dominasi volume
overload ventrikel kanan akan sering dilihat sebagai gerakan septum
paradoxical. Ini

adalah

gerakan

anterior

abnormal

dari

septum

interventrikular selama sistole ventricular (Gambar 10.B).19


Defek ostium primum
atrioventrikular

parsial)

juga

(juga dikenal sebagai defek septum


baik

terlihat,

seperti

anatomi

katup

atrioventrikular. Defek sinus venosus yang kurang umum lebih sulit untuk
divisualisasikan, karena letaknya tinggi pada atrium yaitu dekat muara
vena

kava

superior.

Studi

transesophageal

sering

digunakan

menunjukkan lesi yang sulit ini. Semua studi dari ASD harus disertai
dengan pemeriksaan yang teliti yaitu memeriksa hubungan

dari vena

pulmonal dan sistemik, karena ini sering abnormal.19


Studi doppler akan melengkapi informasi diagnostik. Pemetaan
aliran warna sangat membantu dalam diagnosis dari setiap defek dan
anomali vena (Gambar 10.C). waktu akselerasi yang singkat dalam aliran
arteri pulmonal kadang-kadang bisa menunjukkan adanya hipertensi
pulmonal, seperti kecepatan tinggi jet pada regurgitasi trikuspid. Rasio
aliran sistemik untuk paru dapat dihitung menggunakan teknik dopler,
tetapi ini sangat memakan waktu dan rentan terhadap kesalahan.
Sederhana dan lebih akurat penilaian dengan non invasif pada tingkat

24

shunting kiri ke kanan dapat dicapai dengan terlebih dahulu studi


radionuklide sebelumnya. Studi radionuklida sebelumnya juga membantu
pada anak yang lebih tua dengan kecurigaan ASD yang mana pencitraan
subkostal bukan sebuah diagnostik.19
Transthoracis echocardiography, kadang-kadang ditambah dengan
transesophageal, merupakan diagnostic dalam kebanyakan kasus. Shunt
yang besar akan menyebabkan kelebihan volume ventrikel kanan dengan
pembalikan gerakan septum. Defek Ostium primum dan ostium sekundum
dapat dibedakan dengan mudah ; defek sinus venosus mungkin sulit
untuk digambarkan. Warna aliran dopler akan menunjukkan shunt dan
setiap regurgitasi katup. Kecepatan dari setiap regurgitasi tricuspid akan
memperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Dengan pengalaman, operator
dapat menetapkan tambahan katup AV cordal pada cacat primum dan
mendeteksi anomaly drainase pembuluh darah lobus kanan atas untuk
SVC yang sering mempersulit defek sinus venosus dan terlihat sesekali
pada ASDs lainnya.20

25

C
Gambar 11. (A). Modifikasi apikal echocardiogram empat ruang dari pasien dengan ASD
secundum. Ruang sisi kanan jauh diperbesar. (B). M-Mode echocardiogram dari seorang
pasien dengan ASD dan volume overload pada ventrikel kanan. Ada gerakan paradoks
dari Septum interventriculare (tanda panah). (C). Studi aliran warna Doppler pada pasien
dengan ASDs. Mengalir melalui defek menuju katup tricuspid yang berwarna merah (arah
transduser) (Dikutip dari kepustakaan 19)

5. Katerisasi jantung dan angiocardiografi


Diagnosis

echocardiographic

komprehensif

akan

sering

menghilangkan keperluan untuk penyelidikan invasif, tetapi akan ada saat


ketika ada keperluan untuk kateterisasi, baik untuk menghitung rasio
shunt yang akurat atau untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan
beberapa detail anatomi. injeksi atrium kiri dengan media kontras kadangkadang membantu, tetapi biasanya angiografi digunakan untuk menilai
abnormalnya anatomi vena atau untuk menilai fungsi ventricel kiri. ASD
26

tentu umumnya terkait dengan bentuk lain dari penyakit jantung bawaan
yang mana diperlukan kateterisasi jantung untuk diagnosis.19
Kateterisasi jantung sekarang jarang diindikasikan pada ASD
(kecuali untuk terapi intervensi), karena sebagian besar untuk diagnosis
telah beralih ke echocardiogrphy. Sebuah kateter dari pembuluh darah di
kaki biasanya lewat dari RA melalui ASD ke LA. Suntikan media kontras
ke LA akan menunjukkan shunt kiri-ke kanan atrium. Suntikan ke PA akan
menunjukkan shunt kiri-ke-kanan selama fase laevo. Sekali shunt atrium
telah dibuktikan, tidak mungkin untuk mengidentifikasi distal shunt lagi
(misalnya VSD atau PDA).20
Defek Ostium primum ini dapat didiagnosis dengan angiografi LV
pada film frontal sebagai batas kanan atas LV ini sangat melekuk dengan
kurva cekungan halus yang disebabkan oleh kesalahan tempat katup
mitral. Karakteristik penampilan 'leher angsa ' seringkali disertai dengan
regurgitasi mitral, aliran inkompeten sering diarahkan melalui defek ostium
primum ke RA.20
Pada angiocardiography ECD yang lengkap dapat menunjukkan
refluks dari kedua ventrikel sampai ke kedua atrium dan shunt kiri-kekanan pada level kedua atrium dan ventrikel. Beberapa Suntikan
angiografik akan diperlukan dan LAO 30 dengan 40 dengan kemiringan
caudocranial merupakan proyeksi yang optimal. Penyimpangan vena
pulmonalis kadang-kadang dapat dideteksi dengan angiografi jantung

27

kanan pada tahap laevo tetapi hanya tipe sinus venosus atau vena yang
berbentuk seperti pedang dapat divisualisasikan.20
Bedah penutupan paling sering dilakukan pada ASD (ASD
sekundum) - sekarang telah banyak bukti dilakukannya echodiagnostic, ini
untuk menyingkirkan diagnostik kateterisasi jantung dan angiografi.20
6. Trans Esophageal Echocardiography
Trans
Esofagus
Echocardiograf

(TEE)

berguna

dalam

mengevaluasi defek septum atrium (ASD) untuk menilai rincian atau


bagian yang halus pada saat memutuskan untuk penutupan defek. Hal ini
juga berguna dalam menggambarkan ASDs yang tidak terlihat oleh trans
toraks echocardiography (TTE) baik karena echo window yang jelek atau
karena lokasi dari ASD seperti dalam ASD sinus venosus. TEE sering
digunakan pada saat mengevaluasi hipertensi pulmonal dengan etiologi
yang tidak jelas pada orang dewasa. Pemeriksaan TEE gambarannya
sangat dekat dengan jantung tanpa ada intervensi dari jaringan paru-paru,
dapat memberikan gambar yang sangat baik. Selain itu, jarak yang
pendek memungkinkan penggunaan frekuensi transduser yang lebih tinggi
dengan resolusi gambar yang lebih baik. Biasanya frekuensi transduser
yang lebih tinggi tidak dapat digunakan untuk TTE karena kedalaman
penetrasi ultrasound di frekuensi yang lebih tinggi pada orang dewasa. 14

28

Gambar 12. Atrial septal defect pada trans esofagus echocardiography


(Dikutip dari kepustakaan 14)

Gambar TEE dalam tampilan axis pendek menunjukkan aorta (Ao),


bagian dari intra atrium

septum (IAS) dan ASD. Hal ini dapat dilihat

bahwa hampir tidak ada rim aorta (aorta rim botak). Bagian dari atrium kiri
terlihat di bagian atas IAS (tidak ditandai dalam gambar). Di bawah IAS,
atrium kanan yang besar dapat terlihat. 14

VIII. DIAGNOSIS BANDING


Patent Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus adalah suatu kelainan dimana ductus

asteriosus tidak menutup sehingga tetap menghubungkan antara aorta


dan arteri pulmonalis. Pada PDA yang cukup besar, volume darah dalam
arteri pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah darah di atrium kiri
bertambah dan menyebabkan dilatasi, sertai terjadi hipertrofi ventrikel kiri
seperti pada VSD. Darah yang dipompa ke dalam aorta biasa saja, tetapi

29

setelah melampaui duktus arteriosus, jumlah darah ini berkurang karena


sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis
dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta descendens
menjadi lebih kecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan
pada fluoroskopi sering tampak hillar dance. 1
Pada PDA sedang gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan
tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan (menyusu), sering
menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih
dalam batas normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding dengan
anak normal. 1
Gambaran foto toraks : 1
1. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru
normal
2. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya:
Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan
nampak menonjol pada proyeksi PA
A. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta
Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah
yang bertambah
Pembesaran atrium kiri
Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.
Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi
pada anakanak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-

30

anak masilh berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk


sebagian radiografi PA tidak nampak karena tertutup oleh jantung,
terutama di bagian sentral.
3. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal,
gambaran radiologinya:
Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar. Pembuluh
darah paru perifer berkurang.
Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi.
Arteri pulmonalis menonjol.
Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol.
Atrium kiri nampak normal kembali. Pembesaran dari arkus aorta di
samping pembesaran a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk
membedakan PDA dari ASD atau VSD.

Gambar 13. Jantung sedikit membesar, a. pulmonalis menonjol,


dan arkus aorta menonjol . Corakan paru bertambah.
(Dikutip dari kepustakaan 1)

Ventricular Septal Defect

31

VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defect sekat


antarventrikel pada berbagai lokasi. Gambaran klinis yang ditemukan
secara garis besar dapat dibedakan berdasarkan apakah sudah terjadi
hipertensi pulmonal atau belum. Pada kasus VSD tanpa hipertensi
pulmonal, gejala klinis yang dominan adalah gejala yang timbul akibat
kurangnya perfusi ke perifer, sering bermanifestasi sebagai keterlambatan
pertumbuhan. Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, gejala
klinis umumnya berkaitan dengan keadaan cyanotic yang timbul karena
adanya R-L Shunt. 1,3
Gambaran foto thorax : 1
1.Kebocoran yang sangat kecil.
Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal.
2.Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks
menuju ke bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar.
Atrium kiri berdilatasi.
3.Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A.
Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak
tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil.

4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

32

Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabangcabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium
kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat
berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis
ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara
radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan
hipertensi pulmonal.

Gambar 14. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis


menonjol dan corakan bronkhovaskuler bertambah
( Dikutip dari kepustakaan 1)

Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel

kanan dan katup pulmonalis. Stenosis katup pulmonalis terutama terjadi


akibat defek kongenital. Dengan menyempitnya lubang, ventrikal kanan
harus memompa secara lebih kuat untuk mendorong darah. Kondisi ini
dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan sehingga menahan darah di
atrium kanan serta menyebabkan dilatasi vena cava dan akumulasi darah

33

di system vena. Aliran darah ke paru dan sisi kiri jantung berkurang jika
stenosisnya parah sehingga tekanan darah berkurang. Dapat terjadi gagal
jantung kanan.8

Gambar 15. Foto thorax pada anak dengan stenosis katup pulmonal . Arteri pulmonal
utama dan arteri pulmonal kiri mengalami pelebaran, tetapi varkularisasi paru dalam
batas normal.
(Dikutip dari kepustakaan 19)

Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih

dari 25 mm Hg saat beristirahat dan lebih dari 30 mm Hg saat beraktivitas.


HP dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik atau primer yang tidak diketahui
penyebabnya dan HP sekunder yang penyebabnya dapat diidentifikasi.
Penyebab dari HP ini sendiri yaitu karena adanya lesi pada jantung
berupa pirau dari kiri ke kanan, peningkatan tekanan pada vena
pulmonalis, penyakit jantung sianotik, anomaly dari arteri atau vena
pulmonalis, dan arena operasi shunting paliatif.

34

Pemeriksaan fisik sering ditemukan adanya distorsi dinding dada


akibat hipertrofi ventrikel kanan yang berat. Temuan dari pemeriksaan fisik
yang paling penting dan konsisten adalah peningkatan komponen
pulmonal pada auskultasi. Bunyi jantung 2 terdengar keras dengan
splitting yang tidak lebar pada pirau interventrikuler dan aorta pulmonal,
namun splitting terdengar lebar apabila pirau terdapat pada tingkat
interatrial. Klik ejeksi dan murmur ejeksi sistolik dapat didengar di sela iga
2-3 parasternal kiri, kadang-kadang disertai murmur awal diastolik dari
insufisiensi pulmonal dan murmur pansistolik dari regurtisasi trikuspid.
Tanda-tanda adanya kegagalan jantung kanan seperti hepatomegali,
udem perifer, akrosianosis jarang ditemukan pada anak kecil. 21
Gambaran foto thoraks yang khas berupa konus pulmonalis yang
sangat membonjol, hilus yang lebar,vaskularisasi paru yang meningkat
sekitar hilus, namun berkurang di perifer. Gambaran ini disebut pruning. 21

35

Gambar 16. Foto thoraks pada perempuan dewasa dengan ASD dan hipertensi pulmonal
severe. Arteri pulmonal utama dan hilus arteri pulmonal sangat melebar, dengan redaman
vaskular perifer.
(Dikutip dari kepustakaan 19)

PENATALAKSANAAN
Defek septum atrium harus ditututp dengan pembedahan pada
usia sekolah untuk mencegah hipertensi pulmonal. 2
Indikasi penutupan ASD :
-

Pembesaran jantung pada thorax, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan


tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa
mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat
baik dibanding dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok
umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,
apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada
kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi per kutan atau ablasi

operatif pada saat penutupan ASD


Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen
ovale persisten.
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi

vascular paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya
keluhan dan pembesaran jantung kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama
untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau tipe ASD selain tipe

36

sekundum. Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih


kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter
dengan menggunakan amplatzer septal occluder. Masih dibutuhkan
evaluasi jangka panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan
komplikasi tromboemboli.3

IX.
K O M P L I K AS I
- Kira-kira 10 % dari pasien menjadi hipertensi pulmonal. Situasi aliran
shunt yang terus-menerus nantinya berubah sebaliknya menjadi
kanan ke kiri. Kemudian pasien menjadi sianotik. Hal ini diketahui
-

sebagai sindrom Eisenmenger


Emboli paradoxical
Cardiac conduction defects (fibrilasi atrium, flutter)
Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif ,
disaritmia atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi
vaskular.2,11

X.

PROGNOSIS
Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20

tahun dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata.


Dengan penambahan umur, resiko dari gangguan peningkatan irama
jantung

bertambah.

menunjukkan

gejala.

Pada
Gagal

umur

40

jantung

tahun,
adalah

kebanyakan
yang

paling

pasien
banyak

menyebabkan kematian. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi. 12

37

DAFTAR PUSTAKA
1. Soetikno, DR. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart
Disease.

[Cited]

25

Desember

2012.

Available

from:

http://repiratory.unpad.ac.id
2. Meadow, Sir Roy, and Newell, Simon. Lecture Notes Pediatrika.
Jakarta: Erlangga. 2005. Hal 139-145
3. Aru WS, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Jantung
Kongenital pada Dewasa. Ed.4, Jilid.III. Jakarta Pusat : Interna
Publishing 2007. Hal : 1641-1644
4. Agus Cahyono dan Machrus A Rachman. Clinical Research: The
Cause of Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in
Pediatric Ward, Soetomo General Hospital (2004-2006). Available
from: Jurnal kardiologi Indonesia Juli 2007; Vol 28; 279-284 no.4.
5. Texas Department of State health Service. Birth Defect Risk Factor
Series: Atrial Septal Defect.. Available from : Texas Department of
State health Service. Update: 10 Februari 2012
6. Ira H Gessner, MD; Chief Editor: Steven R Neish, MD, SM. Ostium
Secundum Atrial

Septal

Defect. Available

from:

Medscape

Reference (Drugs, Diseases & Procedures). Updated: 1 Desember


2011
7. Abdullah, Rozi. Anatomi dan Fisiologi Jantung. [Cited] 25
Desember

2012.

Available

from:

http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologijantung/

38

8. Corwin,

Elizabeth

J.

Buku

Saku

Patofisiologi

Sistem

Kardiovaskuler. Ed.3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta:


2009. Hal : 441-517
9. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:
EGC, 1996. Hal 256-262
10. Widyantoro B. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir
di Ujung Pisau Bedah. Inovasi. Jakarta; 2006. Volume 6. Hal 121124
11. Weerakkody , Yuranga and Gaillard, Frank et al.. Atrial Septal
Defect.

[Cited]

23

Desember

2012.

Available

from:

http://www.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2
12. Dr. Craig Smith. Atrial Septal Defect (ASD, Ostium Secundum
Defect).. Available from:

BOOK4DOC (free medical website 4

Doctors). Updated: 3 Maret 2011


13. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran.

Jakarta:

Media

Aesculapius. 2000. Hal 447


14. Prof. (Dr.) Johnson Francis MD, DM, FACC, FRCP Edin. Atrial
Septal Defect (ASD). Available from: Cardiophile MD. Updated: 23
April 2012
15. Corne, Jonathan, dkk. Chest X-Ray made easy. UK : Churcill
Livingstone; 1998. p. 87-89
16. Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2005. Hal 184-188
17. Budoff, J Matthew, dkk. Cardiac CT Imaging Diagnosis of
cardiovascular Disease. London : Springer; 2006. p. 221-224
18. Brant, E William and Helms, A Clyde. Fundamentals of Diagnostic
Radiology. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p.665-666
19. Sutton, David. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. 7 th ed.
UK : Churcill Livingstone; 2003. p. 363-375

39

20. Grainger & Allisons. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical


Imaging. 4th ed. UK : Churcill Livingstone; 2001. Chapter 36B.
21. I Nyoman Budi Hartawan, I.B. Agung Winaya. Hipertensi Pulmonal
pada Anak. Available from : Health Science Journals Indonesia,
Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58, Nomor: 3, 86-93, Maret
2008

40