Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Hipoksia merupakan salah satu penyebab tersering morbiditas dan mortalitas
perinatal. Di Negara berkembang, hipoksia masih merupakan penyebab utama
mortalitas perinatal.Insidensi morbiditas perinatal akibat hipoksia intrauterin
maupun asfiksia tidak berubah secara signifikans, meskipun ada perbaikan dalam
manajemen persalinan. Morbiditas perinatal menunjukan adanya kondisi antenatal
yang berbahaya dan diikuti gangguan kapasitas janin dalam meresponsi episode
tantangan selama proses persalinan. Janin yang kurang mampu meredistribusi
aliran darah dalam meresponi kondisi hipoksia berikutnya, memiliki peluang lebih
besar mengalami komplikasi intrapartum.
Dari banyaknya penelitian didapatkan bahwa sebagian besar mortalitas janin
terutama disebabkan oleh keadaan hipoksia intrauterin, sepertiga terjadi dalam
periode intrapartum.Neonatus yang pernah mengalami asfiksia dalam kehidupan
selanjutnya dapat terancam oleh gangguan akibat efek neurologi.Faktor resiko
hipoksia janin intrauterine diantaranya adalah hipertensi dalam kehamilan
pertumbuhan janin terhambat, solusio plasenta, postmaturitas, mal presentasi
termasuk vasa previa.Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan bersifat lebih
mendadak dan hampir selalu mengakibatkan hipoksia janin.
Dengan teknik monitoring janin yang semakin maju, keadaan hipoksia janin
dapat dideteksi baik pada masa antepartum maupun intrapartum.Konsekuensi
dapat mengatasinya sehingga luaran kehamilan tetap baik.Intervensi untuk
memperbaiki sirkulasi uteroplasenta sehingga oksigenasi janin membaik disebut
dengan resusitasi intrauterin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 FISIOLOGI
Oksigen yang diperoleh janin dari ibu melalui plasenta akan diikat oleh sel
darah merah (eritrosit) janin, untuk selanjutnya ditransportasi dan didistribusikan
melalui sistim kardiovaskuller ke seluruh tubuh (sel), untuk dimanfaatkan dalam
proses metabolisme. Dengan adanya oksigen dan zat-zat lain seperti glukosa,
berbagai ion, asam amino dan bahan-bahan lemak serta unsur pokok lainnya
dalam jumlah yang cukup, sel-sel akan mampu untuk hidup, tumbuh, dan
melakukan fungsi-fungsi khususnya. Kondisi seperti ini dapat berlangsung dengan
baik selama homeostasis dapat dipertahankan dan dalam hal ini sistim
kardiovaskuler dan sistim pengaturan keseimbangan asam basa sangat berperan.
Denyut jantung janin (DJJ) berfluktuasi pada batas-batas tertentu. Pada
keadaan tertentu seperti kekurangan volume sirkulasi, kekurangan oksigen,
gangguan keseimbangan asam basa, DJJ juga mengalami perubahan. Hal ini
dimungkinkan karena DJJ dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor-faktor
tersebut adalah: sistim syaraf otonom, baroreseptor, kemoreseptor, susunan saraf
pusat, dan sistem hormonal. (Joerizal Serudji, 2002).
Frekuensi DJJ dasar dan variabilitas adalah merupakan hasil interaksi antara
sistim syaraf simpatis dan sistim syaraf parasimpatis (Whittle & Martin, 2002).
Frekuensi DJJ dasar menurun secara gradual selama kehamilan, mungkin
disebabkan penguatan pengaruh sistin syaraf parasimpatik seiring bertambahnya
usia keamilan. Selama persalinan hanya terdapat sedikit perubahan DJJ dasar. Bila
terjadi hipoksia pada kehamilan akan terjadi peningkatan produksi kortikosteroid
dan katekolamin janin. Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan
takikardia janin, oleh sebab itu meningkatnya DJJ dasar selama persalinan
merupakan gambaran dini terjadinya hipoksia (Whittle & Martin, 2002).
2.2 FUNGSI UNIT MATERNAL PLASENTA JANIN
Plasenta merupakan organ kompleks yang menghasilkan sejumlah hormon dan
enzim yang disekresikan ke dalam aliran darah maternal. Fungsi plasenta adalah

sebagai transpor nutrisi dan produk metabolik janin, begitu pula dengan
pertukaran oksigen dan karbondioksida. Meskipun plasenta memegang peranan
utama untuk sirkulasi janin, tetapi secara keseluruhan tergantung pada sirkulasi
maternal.
Tekanan arteri maternal (60-70 mmHg) menyebabkan aliran menuju lempeng
korionik ke dalam ruang intervili bertekanan rendah (20 mmHg). Tekanan dalam
sirkulasi janin secara perlahan berubah, hal ini dipengaruhi oleh postur ibu,
pergerakan janin, dan stres fisik. Saat ibu berbaring, tekanan dalam ruang intervili
sebesar 10 mmHg. Setelah beberapa menit berdiri, tekanan bertamabah 30 mmHg,
sedangkan tekanan kapiler janin sebesar 20-40 mmHg.
Secara klinis, perfusi plasenta dapat dipengaruhi oleh berbagai perubahan
fisiologis maternal atau janin. Peningkatan kontraksi ritmik uterus bermanfaat
terhadap perfusi plasenta, tetapi kontraksi tetanik saat persalinan akan
mengganggu aliran plasenta dan sirkulasi janin.
2.3 FUNGSI SIRKULASI UTEROPLASENTA - FETOPLASENTA
Aliran darah uterin (sekitar 500-700 ml/menit) tidak seluruhnya melewati
ruang intervili. Hal ini mengasumsikan bahwa, 85% aliran darah uterin menuju
kotiledon dan miometrium serta endometrium. Pada plasenta matur, trombosis
menurunkan sejumlah pembukaan arteri menuju lempeng basal. Perubahan
struktural tampak pada arteri spiralis dalam desidua. Arteri spiralis berubah
menjadi saluran besar, membentuk saluran dengan resistensi rendah
(arteriovenous shunts). Bila arteri spiralis gagal untuk melakukan perubahan
fisiologis tersebut dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat (PJT) dengan
preeklampsia. Pada beberapa pasien dengan kegagalan dilatasi arteri spiralis dan
peningkatan resistensi vaskular menunjukan tingginya frekuensi hipertensi
proteinuri, pertumbuhan janin yang buruk, dan hipoksia janin. Doppler arteri
uterina kehamilan normal, menunjukan rasio kecepatan sistolik berbanding
diastolik kurang dari 2:6. Bila rasio lebih tinggi dan terdapat gelombang menukik,
biasanya berhubungan dengan komplikasi kehamilan seperti lahir mati, kelahiran
prematur, IUGR, atau preeklampsia.

Aliran normal arteri umbilikal janin 350-400 ml/menit. Dengan demikian,


aliran maternoplasenta kurang lebih setara dengan aliran fetoplasenta. Sebelum
persalinan, pengisian plasenta terjadi ketika kontraksi uterus (Braxton Hiks
contraction), sehingga aliran keluar darah maternal tertutup, tetapi arteri
berdinding tebal hanya sedikit mengalami penyempitan. Ketika uterus relaksasi,
aliran darah keluar melalui vena maternal. Oleh sebab itu, darah tidak masuk ke
dalam plasenta setiap kali kontraksi, begitu pula saat relaksasi, darah yang masuk
tidak dalam jumlah yang besar. Kontraksi pada stadium awal, sebagian besar
kotiledon hanya mendapat sedikit aliran (hampir tidak ada) dan sisanya hanya
terisi sebagian. Sehingga aliran fetomaternal berkurang. Bila terjadi keadaan fase
kontraksi terus menerus misalnya pada tetani uterus, dapat mengakibatkan
hipoksia janin.
2.4 FISIOLOGI ASAM-BASA
Secara umum, keseimbangan asam-basa sebagian diatur oleh sistem bufer intra
dan ekstra seluler, dan sebagian lagi oleh mekanisme kompensasi ginjal dan
pernafasan. Bufer ekstraseluler memberikan respons segera terhadap perubahan
pH, di mana sistim asam bikarbonat-karbonat sangat berperan. Respons intra
seluler bekerja lebih lambat, menggunakan hemoglobin dan protein intraseluler
untuk membuang ion hidrogen. Untuk memelihara pH, volatile and fixed acids
harus dibuang. Asam karbonat merupakan volatile acid yang paling penting dan
dieksresikan melalui paru dalam bentuk CO2. Fixed acids antara lain adalah asam
laktat, ketoasid, asam posporik dan sulfurik, dan bahan-bahan ini harus di-bufer
dengan bikarbonat dari cairan ekstraseluler.
Pada janin, plasenta merupakan organ transfer. Selagi unit uteroplasental dalam
keadaan sehat, difusi CO2 yang cepat mengembalikan pH ke nilai normal bila
terjadi asidosis. Bufer intraseluler dan ekstraseluler juga dimanfatkan, tapi
mekanisme kompensasi renal masih immmatur dan relatif tidak efektif. Secara
praktis, fungsi renal diambil alih oleh plasenta.
Asidosis metabolik ditandai dengan pH yang rendah, CO2 yang rendah, HCO3
yang rendah, dan defisit basa yang sangat rendah. Begitu janin mengalami
hipoksemia, respirasi aerobik tidak bisa berlangsung dan yang terjadi adalah

respirasi anaerobik. Akibatnya adalah dihasilkannya asam laktat. Asam laktat yang
tidak mampu di-buffer-i pada akhirnya akan menyebabkan penurunan pH dan
HCO3. Bila oksigenasi pulih, proses ini akan berbalik arah dan asam laktat akan
dieksresikan melalui plasenta ke darah ibu, dan dalam proses yang sangat lambat
melaui ginjal. Sepanjang oksigenasi mencukupi, laktat juga bisa dipakai oleh janin
sebagai substrat untuk produksi enerji.
Asidosis respiratorik ditandai dengan pH yang rendah, pCO2 yang tinggi,
meningkatnya HCO3, dan dan penurunan defisit basa yang sedang. Keadaan ini
dapat terlihat setelah beberapa episode kompresi tali pusat, yang menyebabkan
peningkatan pCO2 dan penurunan pH. Akibatnya adalah meningkatnya gerakan
pernafsan (yang tidak punya efek terhadap pH) dan meningkatnya retensi
bikarbonat oleh ginjal janin (yang hanya punya efek yang terbatas dalam
mengembalikan pH ke keadaan normal). Secara umum janin akan mengalami
sedikit asidosis respiratorik saat dilahirkan.
2.5 HIPOKSIA JANIN
2.5.1 Definisi
Hipoksia janin adalah suatu keadaan rendahnya kadar oksigendan
meningkatnya kadar karbondioksida dalam darah janin. Keadaan tersebut dapat
terjadi pada antepartum maupun intrapartum.
2.5.2 Etiologi
Kesehatan ibu dan perkembangan normal pada plasenta merupakan faktor yang
berperan dalam embriogenesis, pertumbuhan janin dan keselamatan periode
perinatal. Bila ibu dalam kondisi hipoksia atau berada dalam lingkungan hipoksia,
maka akan menyebabkan cedera terhadap organ vital. Faktor lain yang
mempengaruhi adalah kegagalan fungsi normal plasenta, sehingga berdampak
pada perkembangan janin (akut maupun kronik), intrauterine growth restriction
(IUGR), asfiksia, kegagalan multiorgan, kelahiran prematur, dan kematian
perinatal.

Hipoksia intrauterin dibagi menjadi hipoksi preplasenta, uteroplasenta, dan


post-plasenta. Pada hipoksia preplasenta, ibu dan janin mengalami hipoksia.
Sebagai contoh yaitu pada ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi dan penyakit
jantung tipe sianotik pada ibu. Mekanisme yang terjadi pada hipoksia preplasenta
adalah penurunan uptake O2dan gangguan transport O2. Bila hal tersebut terjadi
terus menerus akan terjadi hipoksia kronik, sehingga Reactive Oxygen Species
(ROS) akan meningkat dan mengaktivasi faktor vasokonstriktor (endotelin-1 dan
hypoxia induced factor). Di sisi lain akan menurunkan efek vasodilatasi NO.
Gangguan pada sistem hematologi ibu berdampak pada gangguan transfer
oksigen, misalnya pada anemia defisiensi besi dan sicle cell disease.
Pada hipoksia uteroplasenta, sirkulasi maternal tidak mengalami gangguan
akan tetapi sirkulasi uteroplasenta yang terganggu. Faktor yang mempengaruhi
diantaranya pembentukan plasenta yang abnormal pada awal gestasi dan penyakit
vaskular plasenta pada kehamilan lanjut. Sebagai contoh pada ibu hamil dengan
preeklampsia dan insufisiensi plasenta. Terakhir, hipoksia post-plasenta adalah
hipoksia yang hanya terjadi pada janin sehingga berhubungan dengan penyakit
janin. Mekanisme yang terjadi, diantaranya penurunan aliarn darah uterus
(mekanisme kompresi mekanik, ruptur, oklusi oleh trombus), progresive fetal
cardiac failure (malformasi jantung janin), dan anomali kongenital.
Hipoksia akan menyebabkan komplikasi seperti aspirasi mekonium, gangguan
metabolisme dan hematologi, disfungsi kognitif dan serebral palsi.
2.5.3 Klasifikasi
Menurut Manning (1992), berdasarkan respon biofisikal, kondisi hipoksia
terbagi menjadi 2 kategori yaitu pertama respons akut / intermediat yaitu
perubahan atau hilangnya aktivitas yang diregulasi oleh sistim syaraf pusat
(gerakan nafas, gerakan tubuh, tonus fleksor janin) dan kedua respons kronik
(yakni berkurangnya produksi air ketuban / oligohidramnion, gangguan
pertumbuhan, pewarnaan mekonium dan meningkatnya risiko komplikasi
neonatal).

2.5.4 Mekanisme Hipoksia


Sirkulasi janin pada fase intrauterin berpusat pada plasenta. Vena umbilikalis
membawa darah dengan oksigen dari plasenta menuju hepar, cabang kecil menuju
duktus arteriosus, kemudian memasuki vena kava inferior. Sebagian darah yang
berasal dari tubuh bagian atas, akan masuk melalui vena kava superior. Darah
mulai memasuki jantung melalui atrium kanan, selanjutnya sebagian melewati
foramen ovale dan sebagian menuju ventrikel kanan yang kemudian akan
melewati trunkus pulmonalis. Darah yang melewati foramen ovale, langsung
menempati atrium kiri, lalu melalui ventrikel kiri dan dipompa keluar jantung
menuju arkus aorta. Darah yang melewati trunkus pulmonalis selanjutnya akan
masuk atrium kiri dan sebagian melewati duktus arteriosus yang langsung menuju
arkus aorta. Setelah memasuki aorta, darah akan dialirkan menuru aorta
desendens, aorta abdominalis, A. illiaca communis, A. hipogastrica, A.
umbilikalis, dan berakhir di plasenta untuk pertukaran gas serta nutrisi.
Ketika terjadi gangguan pada proses pertukaran gas plasenta atau ketika
transfer oksigen inadekuat maka saturasi oksigen akan menurun. Pada keadaan
hipoksemia terjadi penurunan saturasi oksigen dalam darah tetapi fungsi organ
masih adekuat. Respon pertahanan janin terhadap keadaan ini adalah berusaha
untuk meningkatkan uptake oksigen dengan cara mengurangi aktivitas seperti
mengurangi gerakan dan nafas janin. Mekanisme pertahanan ini dapat
dipertahankan selama beberapa hari sampai minggu. Bila saturasi oksigen
menurun lebih lanjut, mekanisme pertahanan janin selama keadaan hipoksemia
tidak cukup untuk menjaga keseimbangan energi dan janin akan memasuki keadaa
hipoksia. Hal ini menunjukan bahwa defisiensi oksigen telah berpengaruh
terhadap jaringan perifer. Janin tidak memiliki kemampuan pertahanan pada
keadaan hipoksia. Respon utama terhadap hipoksia adalah peningkatan hormon
stres dan penurunan aliran darah perifer. Distribusi darah dipusatkan untuk organ
sentral seperti jantung, otak, dan glandula adrenal. Aliran darah meningkat 2-5
kali untuk berusaha menjaga suplai oksigen tetap adekuat.
Jaringan perifer mengalami metabolisme anaerobik dengan tujuan menjaga
keseimbangan energi tanpa oksigen yang adekuat terhadap organ sentral. Janin

hanya dapat menjaga keseimbangan ini dalam beberapa jam. Hipoksia janin
menyebabkan reaksi seperti peningkatan hormon stres seperti adrenalin
(epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) yang berasal dari glandula adrenal dan
sistem saraf simpatis. Peningkatan adrenalin akan mengaktivasi siklik AMP untuk
meningkatkan aktivitas selular termasuk aktivasi enzim fosforilase. Enzim
tersebut akan mengubah cadangan glukosa (glikogen) menjadi glukosa yang dapat
digunakan kemudian (glikogenolisis). Hal ini merupakan tanda bahwa telah
terjadi metabolisme anaerobik. Hasil metabolisme anaerobik adalah akumulasi
asam laktat, CO2 serta H+ yang selanjutnya menyebabkan penurunan pH janin.
Selanjutnya respon janin terhadap keadaan hipoksia adalah stimulasi reflek
kemoreseptor, reflek baroreseptor dan depresi miokardial secara langsung. Arkus
aorta dan badan karotid (carotid bodies) yang memiliki kemoreseptor, sensitif
terhadap perubahan kadar oksigen dalam darah yang berasal dari plasenta dan
janin memberikan respons kadiovaskuler terhadap kondisi yang demikian.
Rangsangan pada syaraf simpatis akan meningkatkan frekuensi denyut jantung
janin (DJJ) sehingga menambah kekuatan kontraksi dan meningkatkan curah
jantung. (Whittle & Martin, 2002). Secara skematis, mekanisme tersebut dapat
digambarkan seperti di bawah ini.

2.5.5 Pemeriksaan Antepartum

Menurut Fetal Health Surveillance: Antepartum and Intrapartum Consensus


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Guideline, terdapat 6 kategori pemeriksaan antepartum, diantaranya:


Perhitungan pergerakan janin.
Non-stress test.
Contraction stress test.
Biophysical profile dan / atau volume cairan amnion.
Doppler arteri uterina maternal.
Doppler arteri umbilikal janin.
Keberhasilan program pemeriksaan antenatal janin untuk menurunkan dampak
asfiksia janin dan neonatal.
Tabel 1.Dampak Buruk Asfiksia Antepartum Terhadap Janin dan Neonatus
Dampak terhadap janin

Dampak terhadap Neonatus

Stillbirth

Kematian

Asidosis metabolik saat lahir

Asidosis metabolik
Hypoxic renal damage
Necrotizing enterocolitis
Perdarahan Intrakranial
Kejang
Cerebral palsy
Neonatal encephalopathy

*Asfiksia dijelaskan sebagai hipoksia dengan asidosis metabolik

Tujuan pemeriksaan antenatal adalah:


1. Mengetahui adanya kelainan pada janin (terutama saat pertengahan awal
kehamilan).
2. Memonitoring kondisi janin yang dianggap normal, dengan menentukan
waktu yang paling baik untuk melahirkan.

Waktu Untuk Memulai Pemeriksaan


1. Pergerakan janin
Dilakukan semua ibu hamil dengan atau tanpa faktor risiko.
Dimulai usia 26-32 minggu kehamilan.
2. Doppler arteri umbilikal janin

Ketika mendiagnosis suspek fetal growth restriction.


Pada follow up suspek kelainan plasenta berat atau fetal growth

restriction (pasti).
3. Non-stress test dan penilaian volume cairan amnion
Pada kehamilan lewat bulan (41-42 minggu) atau,
2 minggu sebelum kelainan pada usia kehamilan sebelumnya.
Segera lakukan bila pergerakan janin menurun.
2.5.5.1 Fetal Movement Counting
1. Monitoring harian mulai usia 26-32 minggu kehamilan, dilakukan pada
semua kehamilan dengan faktor risiko terhadap dampak buruk pada
perinatal.
2. Wanita hamil yang sehat tanpa faktor risiko sebaiknya menghitung
pergerakan janin mulai trimester 3 dan menanyakan cara melakukan
perhitungan bila pergerakan janin berkurang.
3. Bila pergerakan kurang dari 6 dalam 2 jam melakukan pemeriksaaan
antenatal lebih lanjut dan menghubungi dokter atau caregiver.
4. Bila pergerakan <6 x/2 jam, evaluasi dengan NST dan / atau BPP

Gambar 4.Algoritma fetal movement counting.


2.5.5.2 NON-STRESS TEST
Syarat :

10

Dilakukan saat pemeriksaan antenatal ketika uterus relaks.


Janin tidak dalam kondisi stres terhadap kontraksi uterus.
Mengosongkan kandung kemih.
Posisi pada tempat tidur, atau setengah duduk, atau LLD.
Dilakukan selama minimal 20 menit.

Gambar 5.Klasifikasi antepartum : Non Strees Test


2.5.5.3 Contraction Stress Test / Oxytocin Challenge Test
Mengevaluasi respon denyut jantung janin untuk menyebabkan kontraksi dan

menunjukan (unmask) fungsi buruk plasenta.


Pemeriksaan ini lebih jarang dilakukan.
Biasanya untuk menilai fungsi uteroplasenta lebih sering digunakan prosedur:
Biophysical variables (BPP).
Vascular flow measurement (Doppler).
Tujuan: menilai adanya kelainan uteroplasenta.
FR kelainan uteroplasenta : ibu dengan diabetes atau hipertensi, keadaan janin

seperti growth restriction dan persalinan tua.


Kontraindikasi : semua wanita yang dikontraindikasikan untuk persalinan

pervaginam (Plasenta previa, bekas SC)

11

CST dilakukan dengan cara :


1. Stimulasi puting susu ibu.
Mengusap puting susu melalui bajunya dengan permukaan palmar
tangannya dengan cepat dan lembut selama 2 menit, kemudian
dihentikan, tunggu 5 menit.
Evaluasi kontraksi uterus.
Bila kontraksi inadekuat, diulangi.
Bila gagal Oxytocin-induced contraction.
2. Oxytocin Stress Test
Telah menggunakan NST sebelumnya.
Kontraksi uterus diinduksi dengan oksitosin 0,5-1 mU/min, dinaikan 1
mU setiap 15-30 menit, sampai terjadi 3x kontraksi dalam 10 menit.
Hasil negatif : denyut jantung janin normal, tanpa deselerasi lambat.
Hasil meragukan : terdapat deselerasi berulang-ulang, bukan pola
lambat.
2.5.5.4 Sonographic Assessment Of Fetal Behaviour And/Or Amniotic Fluid
Volume
Menilai secara simultan beberapa karakteristik fisiologi dan tingkah laku
janin.
BPP untuk menilai kesejahteraan janin.
Dilakukan > 30 menit.
Penilaian: pergerakan nafas janin, pergerakan tubuh, tonus, dan volume cairan
amnion.

0 = tidakada
2 = ada
Skormaksimum = 8
NST normal = +2 max 10
10 atau 8 = normal
6 = meragukan

Gambar 6.Komponen profile biofisikal fetal.

4 = abnormal

12

Kantung amnion : Kedalaman kantung : 2-8 cm = normal ; 1-2cm = marginal ;


<1cm = kurang ; >8 = meningkat.

2.5.5.5 Doppler Arteri Uterina


Prosedur non-invasif.
Mengukur resistensi pembuluh darah yang mensuplai plasenta.
Pada kehamilan normal : terdapat peningkatan kecepatan aliran darah dan
penurunan resistensi.
Pada keadaan hipertensi, doppler menunjukkan peningkatan resistensi aliran,
early diastolic notching, penurunan aliran diastol.

Gambar 7.Indikasi Doppler arteri intrauterine.


2.5.5.6 Doppler Arteri Umbilical
Pada kehamilan normal, sirkulasi umbilical janin : aliran maju terus menerus
(resistensi rendah, arahnya ke plasenta, membaik seiring usia kehamilan
semakin berkembang dan bercabang-cabang)
Bila terjadi peningkatann resistensi, akan menunjukan:
o Rasio sistol diastol yg abnormal.
o Pulsatile index (PI) atau resistence index (RI) >95%
o Penurunan fungsi vaskular dalam plasenta.
Digunakan untuk menilai sirkulasi plasenta janin pada kehamilan dengan
placental insufficiency.

13

Penilaian dipertimbangkan : untuk memastikan suspek growth restriction dan


selama follow up suspek kelainan plasenta.
2.5.6 Pemeriksaan Intrapartum
2.5.6.1 Digital Fetal Scalp Stimulation
Tujuan : melihat respon saraf simpatis. Peningkatan amplitude sebanyak 15 bpm
dalam 15 detik menunjukkan adanya sensitivitas tingkat tinggi pada asidosis
janin. Respon peningkatan secara general berhubungan dengan pH kulit kepala
lebih dari 7.20. teknik tersebut mungkin penting, karena pendekatan secara agresif
menggunakan tekanan substansial mungkin menghasilkan vagal bradikardia
sehingga harus dihindarkan. Jika terdapat sedikit aselerasi, asesmen lebih jauh
mungkin dibutuhkan, seperti asesmen langsung dengan fetal scalp blood sampling
untuk menentukan pH. Digital scalp stimulation sebaiknya dihindari saat
deselerasi, karena deselerasi menyebabkan respon vagal yang mencegah adanya
respon saraf simpatis selama stimulasi kulit kepala.
2.5.6.2 Fetal Scalp Blood Sampling
Sesuai untuk usia kehamilan lebih dari 34 minggu ketika proses persalinan
belum terjadi. Hal ini tidak dianjurkan di kehamilan kurang dari 34 minggu.
Kontra indikasi Fetal Scalp Blood Sampling adalah adanya anggota keluarga yang
memiliki riwayat hemophilia, suspek trombositopenia janin, presentasi muka,
infeksi maternal (HIV, hepatitis, herpes, suspek intrauterine sepsis). Kesulitan
yang dihadapi: kemampuan dan pengalaman dari operator, dilatasi serviks,
ketidaknyamanan pada pasien, dan proses pemeriksaan yang berulang. Jika pH <
7.20 persalinan diindikasikan karena dapat berisiko terjadi fetal acidemia.
2.5.6.3 Umbilical Cord Blood Gases
Gas darah pada arteri dan vena pada tali pusat memberikan bukti oksigenasi
janin dan plasenta saat persalinan. Saat terdapat faktor risiko pemeriksaan ini
sangat direkomendasikan.

14

Gambar 8.Klasifikasi hasil pengambilan darah fetal dari kepala


2.5.6.4 Fetal Pulse Oximetry
Fetal Pulse Oximetry merupakan teknologi yang bertujuan untuk memonitor
O2 saturasi janin intrapartum. Sebuah sensor diletakkan melalui serviks kemudian
mendekati pipi janin, hal ini membutuhkan dilatasi serviks (2 cm atau lebih) dan
selaput ketuban yang sudah pecah dengan presentasi kepala.
2.5.6.5 Fetal Electrocardiogram Analysis
Fetal Electrocardiogram merupakan teknologi kombinasi. Yang dimonitor:
detak jantung janin, sinyal aktivitas uterus, dan EKG janin. Hasil interpretasi
berdasarkan observasi dari perubahan gelombang QRS dan T janin dan
hubungannya dengan keadaan metabolic dari jantung janin.
2.5.6.6 Intrapartum Fetal Scalp Lactate Testing
Pada keadaan di mana monitoring intrapartum tidak memungkinkan,
pemeriksaan level laktat janin mungkin dilakukan. Kadar laktat dalam darah pada
kulit kepala janin berhubungan dengan kadar laktat dalam darah pada umbilical.
Keuntungan pemeriksaan kadar laktat dibandingkan dengan pH adalah
kemampuan untuk mengumpulkan hasil dengan jumlah darah yang lebih sedikit
dan kemampuan untuk membedakan asidosis respiratori dan asidosis metabolic.
2.5.6.7 Auskultasi berkala
Auskultasi bunyi jantung janin secara berkala merupakan metode pengawasan
janin yang direkomendasikan untuk wanita hamil tanpa faktor risiko terhadap
hasil kehamilan yang merugikan. Pada metode ini, dibutuhkan kemampuan untuk

15

membedakan suara jantung ibu dengan jantung janin. Untuk membedakannya


dapat dilakukan dengan cara meraba denyut nadi ibu.
Denyut jantung dasar dinilai dengan mendengarkan dan menghitung antara
kontraksi rahim. Hasil akurasi terbesar kada;ah 168 ketika DJJ dihitung selama 60
detik. Setelah garis dasar didirikan, penilaian berkala sesuai lembaga nasional
protokol bantuan menentukan apakah denyut jantung dalam kisaran yang sama
(Tabel 10). Denyut jantung janin normal adalah110-160 bpm. Takikardia
didefinisikan sebagai denyut jantung janin di atas160 bpm selama >10 menit dan
bradikardia didefinisikan sebagai denyut jantung janin di bawah 110 bpm selama
>10 menit.

Gambar 9.Rekomendasi frekuensi auskultasi.

Gambar
10.Penanganan abnormal denyut jantung fetal dengan auskultasi intermiten.

16

Gambar 11.Algoritma auskultasi denyut jantung fetus.


2.5.6.8 Admission Cardiotocography
Kardiotografi adalah sebuah tehnik atau metode pengukuran detak jantung bayi
selama kehamilan atau setelah melahirkan dengan merekam atau menggambar
frekuensi denyut jantung dengan menggunakan ultrasound. Alat atau yang
digunakan untuk memantau detak jantung tersebut disebut kardiotograf. Selain
mentau detak jantung bayi alat tersebut juga memantau kotraksi rahim ibu.
kardiotokografi biasanya dilakukan pada trimester ketiga masa kehamilan . Hal ini
dilakukan untuk mengetahui apakah jantung bayi yang masih dalam kandungan
berdetak pada tingkat normal dan variabilitas . Biasanya detak jantung bayi
adalah antara 110 dan 160 denyut per menit dan akan meningkat jika bayi
bergerak . Pemeriksaan detak jantung bayi yang merespon gerakannya adalah cara
tidak langsung untuk mengetahui apakah bayi tersebut mendapat cukup oksigen

17

dari plasenta . Tes ini juga akan melihat bagaimana detak jantung bayi
dipengaruhi oleh kontraksi .
2.5.6.9 Electronic Fetal Monitoring
Elektronik Fetal Monitoring (EFM) adalah metode untuk memeriksa kondisi
bayi dalam kandungan oleh mencatat setiap perubahan yang luar biasa dalam
denyut jantung. Electronic fetal monitoring dilakukan di akhir kehamilan atau
terus selama tenaga kerja untuk memastikan normal bayi yang sehat. EFM dapat
dimanfaatkan baik secara eksternal maupun internal di dalam rahim. Seorang bayi
yang belum lahir, denyut jantung normal berkisar antara 120-160 beats per menit
(bpm). Bayi yang menerima cukup oksigen akan bergerak di sekitar. Monitor strip
akan menampilkan bayi denyut jantung meningkat sebentar karena dia bergerak
(seperti dewasa hati menilai meningkat ketika dia bergerak).
2.5.7 Penatalaksanaan
Ketika janin menunjukan tanda distress terdapat beberapa tata laksana umum
terutama adalah resusitasi intrauterin dan pertimbangkan terminasi kehamilan.
Resusitasi intrauterin dilakukan dengan tujuan memperbaiki sirkulasi darah dalam
rahim, perbaikan sirkulasi darah tali pusat, dan perbaikan oksigenasi janin.
Beberapa manuver yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan vagina untuk
melihat adanya kelainan pada tali pusat seperti prolaps atau kompresi tali pusat.
Hal ini dapat diatasi dengan pembebasan tali pusat. Kedua adalah memiringkan
ibu pada salah satu sisi untuk mengurangi kompresi aortocaval. Ketiga,
pemberian oksigen kepada ibu. Keempat, penghentian oksitosin dan pemberian
tokolitik untuk menghentikan aktivita uterus. Terakhir adalah pemberian cairan
infus untuk menambah volume plasma ibu, cairan yang biasa digunakan adalah
cairan resusitasi kristaloid atau dekstrose 5%. Terakhir adalah pertimbangan
terminasi kehamilan yang tergantung pada keadaan hipoksia dan keadaan janin.

18

BAB III
SIMPULAN
Hipoksia janin merupakan suatu keadaan yang membahayakan bagi ibu dan
janin. Saat ini, kriteria diagnosis hipoksia janin adalah: mekonium berwarna hijau
kental, hasil NST non reaktif, asidemia janin. Penting untuk mengenali tandatanda hipoksia janin sedini mungkin, adapun banyak pemeriksaan yang bisa
dimanfaatkan. Penting bagi tenaga medis untuk memahami dan menangani pasien
dengan hipoksia janin sesuai prosedur yang berlaku.

19

DAFTAR PUSTAKA
Arulkumaran S., Gibb. Fetal Monitoring in Practice, Oxford: ButterworthHeinemann Ltd, 1992:1-146
Cardiotochography. 21 Januari 2001. Diakses tanggal 11 Agustus 2007 di
http://www.fetal.freeserve.co.uk/ctg.html
Childrens Hospital of The Kings Daughters. Biophysical Profile. 30 September
2005. Diakses di http://www.chkd.org/highriskpregnancy/bpp.htm
Cleveland. Fetal Distress. Cleveland: Department of Patient Education and Health
Information.

2007.

Diakses

di

http://www.clevelandclinic.org/health/healthinfo/docs/3800/3896.asp?
index=12401.
Cunningham, Garry F., M. D. et al: Antepartum Assesment, Williams Obstetrics,
24nd ed, Connecticut: Appleton & Lange, 2002:40:1095-1108
Hanifa Wiknjosastro, Abdul Bari Saifudin, Trijatmo Rachimhadhi, dalam: Ilmu
Kebidanan, edisi keempat. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, 2012.
Hayley Willacy. Fetal Disress. UK: PatientPlus. 22 Juni 2007. Diakses di
http://www.patient.co.uk/showdoc/40000220/
Hayley Willacy. Meconium Stained Liquor. US: PatientPlus. 7 Agustus 2006.
Diakses di http://www.fetal.freeserve.co.uk/meconium.html
Hidayat Wijayanegara. Dalam: Makalah Lengkap Kursus Dasar Ultrasonografi
Kardiotokografi. Malang: RSUD DR. Saiful Anwar.2002:VIII1-5
Sean Kavanagh. Fetal Monitoring. UK: 29 Agustus 2006. Diakses tanggal di
http://www.patient.co.uk/showdoc/40000245/Wikipedia.
US:Wikipedia

Foundation.

20

September

http://www.fetal.freeserve.co.uk/meconium.html.Sofie

Cardiotocography.

2006.

Diakses

Rifayani

di

Krisnadi,

Johanes C. Mose, Jusuf S. Effendi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
Ginekologi. Bandung: Rumah Sakit Hasan Sadikin. 2005:7-1.
Steele, Wanda F., What are the signs of fetal distress? In: SheKnows Pregnancy
and

Baby.

Pennsylvania.

2007.

Diakses

di

http://pregnancyandbaby.com/pregnancy/baby/What-are-the-signs-offetadistress-5960.htm
World Health Organization. Fetal Distress in Labour.2003. Diakses di
http://www.who.int/reproductivehealth/impac/Symptoms/Fetal_distress_S95_S
96.html
20

21