Dificultad Respiratoria

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Recin nacido a trmino con

dificultad respiratoria: enfoque diagnstico
y teraputico
Coto Cotallo GD, Lpez Sastre J, Fernndez Colomer B,
lvarez Caro F, Ibez Fernndez A.
INTRODUCCIN
El trmino distrs respiratorio (DR) es sinnimo de dificultad respiratoria y comprende
una serie de entidades patolgicas que se
manifiestan con clnica predominantemente respiratoria, consistente, de forma genrica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal,
retraccin xifoidea y bamboleo traco-abdominal. En conjunto, esta patologa constituye la causa ms frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a estar en
relacin con la causa etiolgica y la repercusin que tenga sobre los gases sanguneos.
Para el diagnstico suele ser de gran ayuda,
con frecuencia definitiva, el estudio radiolgico del trax, en relacin con los antecedentes y la exploracin clnica.
Aunque el cuadro ms significativo de dificultad respiratoria neonatal es la enfermedad
de membrana hialina (EMH) o distres respiratorio por dficit de surfactante, vamos a ocuparnos de las entidades que se producen con
mayor frecuencia en el neonato a trmino,
ya que aquella se produce casi exclusivamente en el pretrmino y se trata de manera individualizada en otro captulo.
ETIOLOGA
Las causas que pueden provocar un cuadro
de dificultad respiratoria en el neonato a
trmino son muy variadas y se resumen en la
tabla I.
Por su frecuencia desarrollaremos en extenso las siguientes: distrs respiratorio leve, taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN),
sndrome de aspiracin meconial (SAM), sndrome de escape areo (enfisema intersticial,
neumotrax, neumomediastino), neumona
perinatal e hipertensin pulmonar persistente
neonatal (HPPN). Algunas de las entidades
que vamos a tratar pueden observarse tambin en el RN pretrmino aunque con menor frecuencia, salvo la neumona perinatal
que puede presentarse indistintamente en
ambos tipos de RN. En la tabla II se pueden
apreciar las caractersticas diferenciales de
los sndromes de dificultad respiratoria ms
importantes en el neonato a trmino.
DISTRES RESPIRATORIO LEVE

Tambin denominado distrs transitorio es la
forma ms frecuente de dificultad respiratoria en el RN (37%). Clnicamente se manifiesta por taquipnea y retracciones leves que
estn presentes desde el nacimiento. No se
observan signos de infeccin y la clnica se
normaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidad
de administrar oxgeno suplementario. La
radiografa de trax es normal. La etiologa
no est aclarada aunque se piensa que pueda
ser una forma atenuada de TTRN o maladaptacin pulmonar.
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Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
Tabla I. Causas de distrs respiratorio en el neonato a trmino

Causas respiratorias:
Aspiracin meconial.
Causas cardiovasculares:
Cardiopatas congnitas.
Arritmia cardiaca.
Miocardiopata.
Neumotrax/ Neumomediastino.
Causas infecciosas:
Distrs respiratorio leve.

Taquipnea transitoria del RN.
Neumona perinatal.
Hipertensin pulmonar persistente.
Hemorragia pulmonar.
Agenesia-hipoplasia pulmonar.
Malformaciones:
Hernia diafragmtica.
Atresia de esfago.
Enfisema lobar congnito.
Malformacin qustica adenomatoidea.
Obstruccin va area superior:
Atresia de coanas.
Sd. de Pierre-Robin.
Sepsis / Meningitis neonatal.

Causas metablicas:
Acidosis metablica.
Hipoglucemia.
Hipotermia / Hipertermia.
Causas hematolgicas:
Anemia.
Hiperviscosidad.
Causas neurolgicas:
Asfixia.
Lesin difusa del SNC.
S. de abstinencia a drogas.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL

RECIN NACIDO
de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en etapas precoces de la vida.
Esta entidad fue descrita por primera vez en

1966 por Avery y cols. Se denomin tambin pulmn hmedo, distrs respiratorio
inexplicable del RN, taquipnea neonatal, sndrome del distres respiratorio tipo
II y, ms recientemente, maladaptacin
pulmonar. Predomina en el neonato a trmino, pero tambin se puede observar, con
cierta frecuencia, en el pretrmino lmite
nacido por cesrea. Se estima una incidencia de 11 nacidos vivos y supone el 32%
de los cuadros de DR neonatal. Es una alteracin leve y autolimitada aunque estudios
recientes sugieren que pudiera ser un factor
Fisiopatologa.- Aunque la causa precisa de

la TTRN no est perfectamente aclarada, la
mayora de los autores estn de acuerdo con
la teora inicial de Avery y cols., que postulan que esta entidad se produce por la distensin de los espacios intersticiales por el
lquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la
distensibilidad pulmonar, trayendo todo
ello como consecuencia la taquipnea, signo
ms caracterstico de este cuadro. Otros
consideran que se produce por retraso de la
eliminacin del lquido pulmonar por ausencia de compresin torcica (parto por cesrea) o por hipersedacin materna o bien
287
Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico
Tabla II. Diagnstico diferencial del DR en el neonato a trmino

Tipo de
DR
TTRN
Edad inicio
< 6h >6h
+++
SAM
+++
NT/NM
++
Neumona ++
HPP
+++
Cardiopata
+
congnita
Antecedente
Cesrea
Pretrmino
lmite
Hijo de madre
diabtica
L.A. meconial
Postmadurez
BPEG
Hipoxia
Reanimacin
Enf .pulmonar
FR infeccin
+++ vertical o
nosocomial
A veces asfixia
moderada
Secundaria a
enfermedad
de base
+++
-
Exploracin
Taquipnea
Gasometra
Rx. Trax
Hipoxemia
leve
Hiperinsuflacin
Edema perihiliar
Derrame en
cisuras
Hipoxemia Patrn en
Meconio en
mod./ grave panal
traquea
de abeja
Tinte cutneo
meconial
m.v
ruidos cardiacos
Hipoxemia Diagnstica
Leve / mod.
Sptica o de
DR
Hipoxemia
Acidosis
mixta
A veces soplo
suave (insufi- Hipoxemia
ciencia trics- refractaria
pide o shunts)
Soplo
CO2 N
Cardiomegalia Hipoxemia
ICC
variable
Comentarios
Lo ms frec.
en RNAT
(exceptuando
el distrs
transitorio
leve)
Diagnstico
por H clnica
CondensaAyudan PCR
cin o similar y hemograma
a otro DR
Casi siempre
normal
DD con CC
Hipovascula- difcil
rizacin pulmonar
Puede orien- ECG y ECOtar el
C suelen ser
diagnstico diagnsticos
RNAT: recin nacido a trmino; FR: factores de riesgo; DD: diagnstico diferencial; CC: cardiopata congnita; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma
por aumento del lquido inspirado en cuadros de aspiracin de lquido amnitico claro. Finalmente, algunos mantienen que la
TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante. En
cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptacin pulmonar a
la vida extrauterina, que habitualmente se
produce en minutos y en estos neonatos se
prolonga durante varios das (figura 1)
Clnica.- Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el
que predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto, solapndose en ocasiones con la frecuencia
cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y
retracciones es poco comn, aunque pueden
observarse en las formas ms severas de
TTRN. La clnica puede agravarse en las
primeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-
288
Figura 1. Fisiopatologa de la taquipnea transitoria del RN
riormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una rpida mejora de todos los
sntomas, aunque puede persistir la taquipnea con respiracin superficial durante 3-4
das. La persistencia del cuadro durante ms
de este tiempo debe hacer dudar de la existencia de TTRN y obliga a hacer diagnstico diferencial con el resto de entidades causantes de DR neonatal. La auscultacin
pulmonar puede mostrar disminucin de la
ventilacin aunque menos marcada que en
la EMH.
Diagnstico.- Es eminentemente clnico,
basado en la sintomatologa y los antecedentes del nio. Los hallazgos radiogrficos
estn mal definidos variando desde la normalidad a refuerzo de la trama broncovascular hiliar, presencia de lquido pleural, derrame en cisuras, hiperinsuflacin e,
incluso, patrn reticulogranular (figura 2).
Dado que la clnica y la radiologa son inespecficas y compatibles con sepsis neonatal
o neumona deben realizarse los estudios
pertinentes para descartar esta etiologa
(hemograma, protena C reactiva y culti-
Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de la

trama broncovascular, hiperinsuflacin y cisuritis.
vos) iniciando tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el

diagnstico definitivo, y retirndose tan
pronto como se confirme su negatividad.
Ocasionalmente puede plantearse diagnstico diferencial con la aspiracin meconial e
incluso con EMH leve, sobre todo si se trata de un prematuro de 35-36 semanas.
Tratamiento.- Debido a que la TTRN es
autolimitada el nico tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada para
mantener un intercambio gaseoso suficiente
durante el tiempo que dure el trastorno. Generalmente no son necesarias concentraciones de oxgeno superiores al 40% para mantener una saturacin superior al 90%. Dada
su fisiopatologa, se podra pensar que el uso
de diurticos como la furosemida podra
ayudar a la aclaracin del exceso de lquido
pulmonar, si bien estudios basados en la evidencia muestran que no afecta el curso clnico de la enfermedad. Una evolucin desfavorable invalida el diagnstico.
SNDROME DE ASPIRACIN
MECONIAL
El sndrome de aspiracin meconial (SAM)
consiste en la inhalacin de lquido amnitico teido de meconio intratero o intraparto. Su incidencia es variable oscilando
entre 1-2 nacidos vivos en Europa y 26 nacidos vivos en Norte Amrica. Representa el 3% de los casos de DR neonatal
y su incidencia disminuye a medida que mejora la atencin obsttrica y los cuidados inmediatos del RN.
Etiologa.- El SAM es una enfermedad del
neonato a trmino o postrmino siendo excepcional en el pretrmino. Las nicas situaciones en que se puede observar lquido
amnitico meconial en el RN, es en asocia-
289
cin con listeriosis congnita o en presencia

de un episodio asfctico previo. Etiologicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal crnica y desencadenantes todos los
causantes de hipoxia aguda intraparto. Tanto el paso del meconio al lquido amnitico
como los movimientos respiratorios intrauterinos estaran provocados por la hipoxia
que al producir O2 y CO2 estimularan la respiracin. A su vez la hipoxia favorecera la
eliminacin de meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la relajacin del esfnter anal.
Fisiopatologa.- Las anomalas pulmonares
observadas en este sndrome son debidas a la
obstruccin aguda de la va area, la disminucin de la distensibilidad pulmonar y al
dao del parnquima (figura 3). El meconio
aspirado puede producir una neumonitis
qumica responsable de edema pulmonar y
disfuncin del surfactante responsables de
ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero tambin
puede producir obstruccin aguda de la va
area que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la
ventilacin perfusin y aumento de las resistencias pulmonares con instauracin de cortocircuito derecha-izquierda y sndrome de
persistencia de circulacin fetal. Si la obstruccin es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento areo lo que
facilita el desarrollo de enfisema pulmonar
intersticial y neumotrax. A su vez la inhalacin de lquido amnitico meconial puede
producir una neumonitis infecciosa, dado
que a pesar de que el meconio es estril por
definicin, ste por su alto contenido en
mucopolisacridos constituye un excelente
caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia coli.
290
Figura 3. Fisiopatologa del sndrome de aspiracin meconial
Clnica.- Clnicamente el SAM se observa

en un RN con antecedentes de asfixia y lquido amnitico meconial, sobre todo si se
visualiza meconio por debajo de las cuerdas
vocales durante la reanimacin. Este sndrome incluye un espectro amplio de enferme-
dades respiratorias que van desde un DR

leve hasta enfermedad de carcter severo
que puede llevar a la muerte a pesar de un
tratamiento correcto. Clsicamente el SAM
se caracteriza por la presencia de un DR intenso, precoz y progresivo con taquipnea,
291
retracciones, espiracin prolongada e hipoxemia, en un neonato que presenta uas, cabello y cordn umbilical teidos de meconio. Suele apreciarse aumento del dimetro
anteroposterior del trax por enfisema pulmonar debido a obstruccin de la va area
(trax en tonel). En los cuadros severos es
frecuente observar el desarrollo de hipertensin pulmonar persistente con hipoxemia
refractaria.
Diagnstico.- Debe sospecharse ante un DR
de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que precis reanimacin
laboriosa, observndose meconio en traquea
e impregnacin meconial de piel y cordn
umbilical.
Radiolgicamente lo ms caracterstico es la
presencia de condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas
hiperaireadas (imagen en panal de abeja)
(figura 4). Generalmente existe hiperinsuflacin pulmonar y en el 10-40% de los casos suele observarse el desarrollo de neumotrax-neumomediastino. No obstante, en
muchos casos, la radiografa torcica puede
ser normal y no necesariamente las anomalas radiolgicas ms severas se corresponden con la enfermedad clnica ms grave.
Prevencin.- Prenatalmente la profilaxis se
apoya en la toma de medidas dirigidas a disminuir la hipoxia crnica y la asfixia intraparto. En el momento del parto, hasta hace
poco tiempo, se preconizaba la aspiracin de
la nasofaringe antes de la salida de los hombros y antes de la primera respiracin, seguida de la aspiracin traqueal inmediatamente al nacimiento. Estas medidas
disminuyeron la morbimortalidad por SAM,
pero este sndrome sigui observndose en
neonatos que son aspirados adecuadamente
en la sala de partos, lo que habla a favor de
que en estos casos la aspiracin se produjo
Figura 4. Sndrome de aspiracin meconial. Imgenes algodonosas alternando con zonas hiperaireadas. Patrn en panal de abeja.
dentro del tero. Unido sto a los riesgos de

infeccin y a la lesin mecnica por una reanimacin agresiva, actualmente la indicacin de aspiracin traqueal en todos los neonatos con aguas meconiales est en
revisin y se recomienda intubacin y aspiracin traqueal inmediata solamente cuando el neonato est deprimido (Apgar al minuto 6), abstenindose de esta actuacin
cuando se trate de un neonato vigoroso
(Apgar 7). As, la gua internacional de reanimacin cardiopulmonar recomienda la
aspiracin intratraqueal de restos meconiales slo en aquellos neonatos con frecuencia
cardiaca inferior a 100 lpm, depresin respiratoria o hipotona marcada (figura 5).
Mientras tanto, la limpieza de la va area y
el establecimiento de la respiracin y la oxigenacin siguen siendo fundamentales para
la reanimacin de todos los neonatos.
Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse la
ventilacin pulmonar con mascarilla o a travs de tubo traqueal antes de realizar una aspiracin traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del lquido meconial. El
tratamiento debe ir dirigido a mantener una
saturacin de O2 entre 85-95% y un pH supe-
292
rior a 7,20 mediante ventilacin inicial con

CPAP nasal a presin de 4-7 cm de H2O. Si
falla lo anterior se recurrir a presin positiva
intermitente, teniendo en cuenta que estos
pacientes tienen una resistencia elevada en
la va area por lo que una frecuencia respiratoria alta (>40) favorece la retencin area y
el neumotrax. En algunos casos ser necesario emplear ventilacin de alta frecuencia y si
hay hipertensin pulmonar, xido ntrico inhalado. En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado
bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiolgico, administrando 15 ml/kg
repartidos en 4 dosis, dado que parece mejo-
rar la clnica y la oxigenacin, si bien se necesitan ms datos para recomendar su uso de

forma sistemtica. La administracin emprica de antibiticos es discutible aunque est
indicada si existen factores riesgo de infeccin. El uso de corticoides (dexametasona)
en esta entidad es discutido, dado que por
una parte parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance pulmonar, pero tambin se ha asociado a efectos secundarios estructurales importantes, por lo que son
necesarios ms estudios para validar su uso
rutinariamente. El pronstico va a depender
no solo de la gravedad del DR, sino de la posibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-
Figura 5. Manejo en sala de partos del recin nacido con lquido amnitico meconial
293
tensin pulmonar persistente y, sobre todo,

de las consecuencias neurolgicas del sufrimiento fetal.
vs de un defecto en el saco pericrdico originando neumopericardio.
ESCAPES AREOS
Espontneos o idiopticos.- Aquellos en los

que no medi ninguna maniobra de reanimacin, intervencin quirrgica o enfermedad cardiorrespiratoria. Estos casos se producen en el periodo neonatal inmediato y es
posible que sean el resultado de altas presiones transpulmonares durante las primeras
respiraciones.
Los escapes areos, o fugas de aire, consisten

en presencia de aire ectpico dentro del trax e incluyen el enfisema pulmonar intersticial (EPI), el neumotrax (NT) y el neumomediastino (NM), que pueden
observarse simultneamente o de forma sucesiva. Se considera que el NT/NM espontneo ocurre en el 1-2% de los neonatos
dentro del primer da de vida aunque solo el
10% son sintomticos. El diagnstico de
NT/NM leve, en el perodo neonatal, depende del grado de sospecha ante un neonato con DR poco importante y de la facilidad
para realizar estudio radiolgico. El 15-20%
de los NT son bilaterales y cuando es unilateral, dos tercios ocurren en el lado derecho.
Concepto.- Se define el EPI por la presencia
de aire ectpico en el tejido laxo conectivo
de los ejes broncovasculares y los tabiques interlobulillares. El NM o enfisema mediastnico, consiste en la presencia de aire ectpico
en el espacio mediastnico y se considera NT
cuando el aire se localiza en el espacio pleural. Si el volumen de aire es importante dar
lugar a un grado variable de atelectasia pulmonar en el lado afecto y desplazamiento
mediastnico hacia el lado contralateral. El
aire ectpico en el espacio mediastnico, puede disecar el tejido laxo del cuello, dando lugar a enfisema subcutneo o puede a travs
del tejido conjuntivo laxo periesofgico y perivascular (aorta y cava) llegar al retroperitoneo, desde donde puede romper el peritoneo
parietal posterior dando lugar a neumoperitoneo (NP). Excepcionalmente el aire mediastnico puede alcanzar el pericardio a tra-
Etiologa.- Segn la etiologa los NT/NM

se puede dividir en:
Iatrognicos.- Secundarios a intervenciones

quirrgicas sobre el trax, traumatismos y,
sobre todo, a maniobras de reanimacin intempestivas en las que no se control de manera adecuada las presiones de insuflacin.
Tambin aquellos casos secundarios a ventilacin mecnica.
Secundarios a enfermedad pulmonar .- El
NT/NM complica frecuentemente otras patologas pulmonares como enfermedad de
membrana hialina, sndromes de aspiracin,
neumona, taquipnea transitoria, atelectasia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...
Fisiopatologa.- Una vez las diferentes causas etiolgicas producen la ruptura alveolar
el aire llega al intersticio pulmonar, progresando a travs de los espacios perivasculares
y peribronquiales dando lugar a EPI. En la
mayora de los casos (figura 6) la progresin
es centrpeta hacia el hilio pulmonar donde,
tras rotura de la pleura mediastnica se produce NM. El aire mediastnico puede irrumpir en el espacio pleural originando NT y
con menos frecuencia, diseca los tejidos laxos del cuello, produciendo enfisema subcutneo o progresa hacia el espacio peritoneal
(NP) o hacia el espacio pericrdico (neumopericardio). Con menor frecuencia la
progresin es centrfuga con formacin de
294
Figura 6. Fisiopatologa de los escapes areos neonatales
bullas subpleurales cuya ulterior ruptura da

lugar a NT. El acmulo de aire en el espacio
pleural puede elevar su presin por encima
de la atmosfrica originando lo que se denomina NT a tensin, que da lugar a atelectasia pulmonar y desplazamiento mediastnico, pudiendo comprometer el retorno
venoso al corazn. Esta situacin requiere
tratamiento inmediato encaminado a reducir la presin intratorcica.

Clnica.- Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y estn en relacin con
la cantidad de aire ectpico y a su localizacin en el trax.
La existencia de un neumomediastino aislado
generalmente cursa de manera asintomtica
al implicar un escape de aire generalmente

poco importante. No suelen existir signos
de DR y a la auscultacin del trax suele
apreciarse apagamiento de los ruidos cardiacos. Si en esta situacin se realiza estudio radiogrfico de trax puede observarse la presencia de aire en el espacio mediastnico. La
acumulacin de importantes cantidades de
aire puede dar lugar a un grado variable de
taquipnea y cianosis.
El neumotrax implica habitualmente un escape de aire mayor y suele presentar clnica
de DR de intensidad variable segn la gravedad del mismo. La auscultacin torcica
muestra disminucin del murmullo vesicular y desplazamiento del latido cardiaco hacia el lado contrario, cuando es unilateral.
En los casos de NT a tensin existe mayor
dificultad respiratoria, con cianosis y abombamiento torcico y los gases sanguneos
pueden mostrar hipoxemia y acidosis mixta.
Todo ello secundario a la disminucin del
retorno venoso y aumento de la presin venosa central, que a su vez se produce una
disminucin del gasto cardiaco que conlleva
hipotensin, bradicardia e hipoxemia. Los
casos que complican una enfermedad pulmonar previa suelen manifestarse como un
empeoramiento brusco del estado general.
La presencia de enfisema subcutneo a nivel
del cuello indica la presencia de NT/NM
importantes.
295
mento de la dificultad respiratoria y que a la

auscultacin pulmonar se observa hipoventilacin de un hemitrax y disminucin del
murmullo vesicular. Ante un DR leve, etiquetado muchas veces como distrs transitorio, debe sospecharse escape areo cuando
a la auscultacin del trax se aprecia apagamiento de los ruidos cardiacos o pulmonares. En las situaciones previas es obligatorio
el estudio radiolgico del trax, que casi
siempre va a confirmar el diagnstico.
Son signos radiolgicos de NM los siguientes (figuras 7 y 8): signo del aire paracardial, que es una zona hiperclara que rodea
los bordes cardiacos y que est separada del
campo pulmonar vecino por una lnea ntida, proyeccin de la pleura mediastnica;
signo de la vela de baln que se observa
cuando el aire acumulado en el espacio mediastnico desplaza los lbulos tmicos hacia
arriba; signo del aire retroesternal, que es
una coleccin de aire, de forma triangular,
que se observa por detrs del esternn en la
proyeccin lateral; signo del aire extrapleural que se observa como una coleccin
de aire situada entre pleura parietal y dia-
El enfisema pulmonar intersticial, que precede

obligatoriamente al desarrollo de NT/NM,
suele tener una evolucin fugaz en el neonato a trmino y cursa de manera asintomtica, siendo excepcional su observacin en la
radiografa de trax.
Diagnstico.- Debe sospecharse NT/NM
ante un neonato con patologa respiratoria,
tratada o no con ventilacin asistida, que
presenta un agravamiento brusco con au-
Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a la

derecha de corazn. Signo de aire paracardial.
296
cia aire libre peritoneal, se diagnostica neumoperitoneo espontneo, una vez descartada
perforacin digestiva. En estos casos el NP
indica la presencia previa de NM aunque
este no es siempre demostrable. El aire libre
es ms fcil de precisar cuando se realiza radiografa en posicin erecta, observndose
una lnea radiotransparente por debajo del
diafragma (figura 11).
Figura 8. Neumomediastino. Signos del aire retroesternal y del aire extrapleural".
fragma, simulando una coleccin de aire en

el espacio pleural inferior. La presencia de
enfisema subcutneo se considera signo clnico y radiolgico de NM.
El NT se diagnostica radiolgicamente por
los siguientes signos (figura 9): despegamiento parietal que traduce la separacin
de pleura visceral de pleura parietal por la
interposicin de una coleccin de aire en el
espacio pleural. Sin la presencia de este signo radiolgico no es posible diagnosticar
NT. El desplazamiento mediastnico se
observa siempre que hay despegamiento parietal, a no ser en casos de NT mnimo o derrame gaseoso bilateral. Finalmente, siempre se aprecia un grado variable de
atelectasia pulmonar que traduce la disminucin del volumen pulmonar ipsilateral
por la compresin del aire acumulado en el
espacio pleural. Cuando se produce NT a
tensin es posible que se produzca bloqueo
areo mediastnico que se traduce radiolgicamente por microcardia, aplanamiento o
inversin de los diafragmas y atelectasia pulmonar importante(figura 10).
Cuando en un RN con patologa respiratoria, con o sin ventilacin mecnica, se apre-
Figura 9. Neumotrax derecho. Se observa despegamiento parietal, colapso pulmonar y desplazamiento mediastnico.
Figura 10. Neumotrax y neumomediastino a

tensin. Se observa despegamiento parietal, colapso pulmonar, ensanchamiento de los espacios
intercostales y microcardia.
Figura 11. Neumoperitoneo espontneo. Lnea

radiotransparente por debajo del diafragma.
Algunos autores consideran de utilidad para

el diagnstico de NT en neonato a trmino,
la transiluminacin torcica con una fuente
de luz de fibra ptica de alta intensidad, que
permite apreciar el aire ectpico en el espacio pleural.
Tratamiento.- Est en funcin del estado
clnico del paciente. En los casos asintomticos, de diagnstico casual, se recomienda
tratamiento conservador, con monitorizacin de la saturacin de O2 y vigilancia clnica del paciente, siendo habitual la normalizacin radiolgica en pocas horas.
En los casos de NT con dificultad respiratoria leve o moderada, puede emplearse el lavado de nitrgeno, que consiste en mantener al paciente en una atmsfera de oxgeno
al 100%, que desplaza el nitrgeno del aire
ectpico en el espacio pleural. Esta terapia
debe evitarse en el recin nacido pretrmino donde la hiperoxia puede tener efectos
perjudiciales.
En los casos de NT/NM a tensin, que indica un escape de aire importante, debe realizarse con urgencia una toracocentesis, colocando un drenaje pleural. Se utiliza un
297
trocar de tamao adecuado (N 10-12

French) con orificio terminal y laterales, radiopaco, conectado a un sistema colocado
bajo agua. El sitio preferente de puncin es
en 2 espacio intercostal, lnea medio clavicular. El drenaje se conecta a un sistema de
aspiracin continua con una presin negativa de 10-20 cmH2O (Pleurevac). Habitualmente se observa una rpida mejora del paciente, aunque es necesario realizar una
radiografa de control para comprobar la localizacin del catter y la disminucin o resolucin del NT. Una vez resuelto se suprime la aspiracin, se pinza el drenaje y si en
24 horas no hay recada se retira. En ocasiones si se demora la realizacin de esta tcnica, puede realizarse puncin pleural con
aguja, en la misma localizacin, conectando
el sistema a una jeringa de 50 ml con nivel
lquido, y una llave de tres pasos, realizando
aspiraciones sucesivas mientras se observe
burbujeo a travs del lquido de la jeringa.
NEUMONA PERINATAL
La neumona es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a trmino como en el pretrmino. Se estima que
afecta al 10% de los pacientes en UCIN, siendo responsable de una mortalidad del 5-20%.
Las neumonas perinatales pueden ser de
dos tipos que tienen una etiologa y un mecanismo de transmisin diferentes:
a) Neumonas de transmisin vertical, que
unas veces es adquirida por va transplacentaria, como ocurre con algunas
neumonas producidas por virus (rubola, citomegalovirus, varicela-zster,
herpes simple, inmunodeficiencia humana, adenovirus, enterovirus, etc.) y
tambin por algunas bacterias (L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-
298
dum) y otras veces por va ascendente o

por contacto durante el parto, como
ocurre con el estreptococo _-hemoltico del grupo B (EGB), algunas enterobacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella, etc.) y algunas bacterias atpicas
(C. trachomatis, U. urealiticum).
b) Neumonas de transmisin horiz ontal/nosocomial, que a veces son adquiridas en la comunidad, casi siempre de
etiologa vrica (virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza) y con
mayor frecuencia en medio hospitalario, siendo en estos casos la etiologa
casi siempre bacteriana (grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas,
Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con
frecuencia creciente fngica (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.),
sobre todo en aquellos nios que han
recibido tratamiento antibitico prolongado. La mayor susceptibilidad del
neonato a la neumona puede estar en
relacin con la inmadurez del sistema
mucociliar y la disminucin de las defensas del husped. Tambin favorecen
el desarrollo de neumona los procedimientos invasivos como la intubacin
traqueal y el barotrauma durante la
ventilacin mecnica y la asepsia defectuosa en el manejo de los nios y del
material de diagnstico y tratamiento.
Clnica.- Las manifestaciones clnicas de la
neumona perinatal va a estar en funcin
del mecanismo de transmisin y del agente
etiolgico responsable.
En general, las neumonas vricas transplacentarias producen poca clnica respiratoria
y se diagnostican al realizar radiografa de
trax en un nio con rubola o varicela
congnita. La neumonitis es poco comn en
la citomegalia o el herpes congnito. La
afectacin pulmonar por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana, suele manifestarse

despus del perodo neonatal.
Las infecciones bacterianas transplacentarias son causa poco frecuente de neumona.
La listeriosis suele presentarse como un cuadro sptico y distres respiratorio inespecfico. Los hallazgos radiogrficos son inespecficos y consisten en infiltrados intersticiales
difusos. La tuberculosis congnita se presenta en neonatos de madres con infeccin primaria, con clnica respiratoria que se inicia
entre la segunda y cuarta semana de vida. En
la sfilis congnita el compromiso pulmonar
es poco frecuente, aunque la neumona alba
es un hallazgo necrpsico habitual en pacientes fallecidos de esta enfermedad.
Las neumonas bacterianas adquiridas por
va ascendente o por contacto durante el
parto suelen presentar clnica precozmente,
en forma de sndrome sptico inespecfico
con distres respiratorio predominante. El
agente etiolgico ms frecuente es el EGB y
los signos radiolgicos pueden ser indistinguibles de los que se observan en la EMH, la
TTRN o el SAM. La presencia de condensaciones alveolares o derrame pleural orienta la etiologa bacteriana del proceso. Las
neumonas por C. trachomatis se manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clnica
respiratoria de vas altas, tos y apneas, siendo frecuente el antecedente de infeccin
conjuntival. Radiolgicamente suele observarse infiltrado intersticial e hiperinsuflacin. El U.urealyticum es causa rara de neumona neonatal aguda y se asocia con
enfermedad respiratoria crnica del RN.
Las neumonas nosocomiales se observan en
neonatos sometidos a procedimientos invasivos de diagnstico o tratamiento, sobre
todo con ventilacin mecnica prologada,
manifestndose con clnica de sepsis y distres respiratorio de gravedad variable. La ra-
diologa suele ser inespecfica observndose

un patrn intersticial o alveolar. La neumona causada por Candida spp. se presenta en
el contexto de la enfermedad invasiva.
Las neumonas neonatales adquiridas en la
comunidad son casi siempre vricas y suelen
presentarse de forma estacional y epidmica
por lo que el diagnstico etiolgico casi
siempre est orientado. La clnica se inicia
con manifestaciones de vas altas, seguidas
de tos y dificultad respiratoria progresiva,
que en las debidas a virus sincitial respiratorio, con frecuencia hace necesaria la hospitalizacin del paciente. La presencia de tos
orienta en gran medida a esta etiologa. La
radiologa suele mostrar hiperinsuflacin e
infiltrado intersticial.
Diagnstico.- Dado que la clnica y la radiologa suelen ser inespecficas en la mayora
de los casos el diagnstico debe basarse en
los antecedentes sugerentes de infeccin y
en los hallazgos microbiolgicos.
En las neumonas congnitas debe valorarse
la existencia de infeccin materna en la gestacin (rubola, varicela, herpes simple,
lues, etc.) y realizar los estudios microbiolgicos y serolgicos pertinentes en el recin
nacido.
En las neumonas verticales bacterianas deben tenerse en cuenta los factores riesgo de
infeccin (rotura prolongada de membranas,
infeccin urinaria al final del embarazo, corioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y realizar un chequeo infeccioso que debe incluir:
recuento y frmula leucocitaria con ndices
de neutrfilos, protena C reactiva, hemocultivo y cultivo de exudados perifricos.
Las neumonas nosocomiales se diagnostican por la clnica y la radiologa, pero para
el diagnstico etiolgico debe tenerse en
cuenta la ecologa predominante en el Ser-
299
vicio, la presencia de factores riesgo y los resultados del chequeo infeccioso, que debe
incluir adems los cultivos seriados del aspirado traqueal, que pueden tener un papel
orientador.
Cuando se sospecha infeccin por C. trachomatis deben realizarse cultivos y pruebas serolgicas especficas.
Tratamiento.- Adems de las medidas generales y de soporte respiratorio comunes a
otras causas de DR, debe realizarse tratamiento antibitico precoz una vez que existe sospecha clnica de neumona. En general
el tratamiento emprico inicial ser el mismo empleado en la sepsis neonatal utilizando en las neumonas bacterianas verticales
la asociacin de ampicilina-gentamicina y
en las nosocomiales, vancomicina-gentamicina, aunque en este ltimo caso depender
de la flora habitual de la Unidad. Una vez
obtenidos los resultados bacteriolgicos se
proceder segn antibiograma. Cuando se
sospeche infeccin por C. trachomatis se emplear eritromicina.
Un aspecto controvertido es la duracin de
la antibioterapia que en general se mantendr durante 10 das, aunque algunos autores
proponen guiar la duracin del tratamiento
por determinaciones seriadas de protena C
reactiva y suspender los antibiticos cuando
se obtengan dos determinaciones negativas
separadas por 24-48 horas.
HIPERTENSIN PULMONAR
PERSISTENTE
La hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situacin fisiopatolgica compleja, comn a varias dolencias
cardiopulmonares caracterizada por la persistencia anormalmente elevada de las resis-
300
tencias vasculares pulmonares, adems de

una vaso-reactividad pulmonar elevada,
condicionando un shunt derecha-izquierda
a nivel del conducto arterioso o del foramen
oval. Este shunt extrapulmonar da lugar a
una hipoxemia arterial crtica que responde
mal al O2 inspirado y/o a los frmacos vasodilatadores. Esta situacin refleja un fallo en
los mecanismos responsables del descenso
de las resistencias pulmonares despus del
nacimiento. La incidencia de la HPPN es de
1/1500 nacidos vivos y se le considera responsable del 1% de los ingresos en UCIN.
Etiologa.- Desde el punto de vista de la
etiologa se distinguen dos situaciones de
HPPN: HPPN primaria, que ocurre cuando
no es posible determinar una causa etiolgica responsable. Se corresponde con la deno-
minada persistencia de la circulacin fetal.
HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades ya sean pulmonares, cardiacas, neurolgicas o metablicas
que afectan al RN en el perodo neonatal
inmediato.
La hipoxia perinatal es el factor determinante al ser responsable de vasoconstriccin
prolongada de las arteriolas pulmonares, que
incrementa la resistencia pulmonar al flujo
sanguneo con aumento de presin en la arteria pulmonar, aurcula y ventrculo derechos que origina un shunt derecha-izquierda. En la tabla III se resumen las principales
causas etiolgicas de la HPPN.
Fisiopatologa.- Bsicamente se diferencian
tres aspectos fisiopatolgicos que se involu-
Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a trmino

Sin anomalas estructurales de los vasos pulmonares:
Hipoxia perinatal aguda.
Aspiracin aguda de meconio.
Sepsis o neumona (sobre todo a EGB).
Hipotermia, acidosis.
Hipoglucemia, hipocalcemia.
Depresin neurolgica.
Shock.
Con anomalas estructurales de los vasos pulmonares:
HPP primaria o idioptica.
Hipoxia fetal crnica: toxemia, insuficiencia placentaria,...
Cierre fetal del ductus por ingestin materna de inhibidores de las prostaglandinas.
Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmtica congnita, S. de Potter, distrofias torcicas,...
Ventrculo nico sin estenosis pulmonar.
Hipertensin pulmonar crnica: RVPAT*_, lesiones obstructivas del corazn izquierdo.
*RVPAT: retorno venoso pulmonar anmalo total
cran en la gnesis de la HPPN: a) en algunos

casos se produce un aumento de las resistencias vasculares pulmonares con una vaso-reactividad pulmonar alterada, que sera responsable de cortocircuito derecha-izquierda
a travs del ductus arterioso y/o foramen
oval; b) otras veces existe patologa pulmonar, responsable del shunt intrapulmonar,
que puede complicar la evolucin y la respuesta a determinadas terapias (SAM, neu-
301
mona por EGB, etc.); c) finalmente, en

ocasiones, se produce una alteracin de la
funcin miocrdica, con disminucin del
gasto ventricular izquierdo, que origina hipotensin sistmica, que favorece el cortocircuito derecha izquierda. En cualquier
caso, la consecuencia es la incapacidad para
hacer la transicin de una resistencia vascular pulmonar elevada y un flujo sanguneo
pulmonar bajo, caractersticos de la vida fetal, a una resistencia vascular pulmonar baja
Foramen oval
Aurcula Derecha
Aurcula Izquierda
Ventrculo Derecho
Ventrculo Izquierdo
Arteria Pulmonar
Aorta
Ductus Arterioso Permeable

Figura 12. Shunts derecha-izquierda en la HPPN
302
y un flujo sanguneo pulmonar elevado propios del neonato (figura 12).

Clnica.- Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrs respiratorio con cianosis
de progresin rpida, asociada a hipoxemia
refractaria y acidosis. Casi siempre se recoge entre los antecedentes obsttricos factores relacionados con asfixia perinatal. Los
sntomas se inician entre las 6-12 horas de
vida y se hacen rpidamente progresivos si
no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La exploracin cardiopulmonar puede
ser normal y revelar un latido palpable del
ventrculo derecho, un segundo ruido desdoblado o nico y regurgitacin tricuspdea,
indicativo de una presin en arteria pulmonar igual o mayor que la presin arterial sistmica.
Diagnstico.- Desde el punto de vista clnico debe sospecharse HPPN en un neonato
con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia asociada
frecuentemente. La PaO2 muestra importantes oscilaciones ante estmulos poco aparentes. Un gradiente igual o superior a 10
mm Hg entre las presiones de oxgeno de
brazo y extremidad inferior derechos indica
un shunt derecha-izquierda a travs del conducto arterioso que avala el diagnstico de
HPPN, si bien no es patognomnico, dado
que si el shunt se realiza a otro nivel (intracardiaco o pulmonar) no se observa este gradiente.
En nios intubados puede realizarse la denominada prueba de hiperventilacin-hiperoxia,
mediante la administracin de oxgeno al
100% y una frecuencia de 100 respiraciones
por minuto. Si la hiperventilacin es adecuada la PaCO2 desciende a niveles crticos
de 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye la
presin en arteria pulmonar, se invierte el
shunt y aumenta la PaO2 incluso por encima
de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apoya el diagnstico de HPPN y descarta la cardiopata congnita cianosante.
Tambin puede demostrarse el cortocircuito
por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco
Doppler pulsada de color puede precisarse
el shunt y la hipertensin pulmonar en base
a la velocidad del chorro regurgitado en la
vlvula tricspide o pulmonar. En la imagen
ecocardiogrfica se puede apreciar desplazamiento del septo ventricular o aplanamiento del mismo.
El diagnstico diferencial de la HPPN incluye enfermedades parenquimatosas pulmonares severas como SAM, neumona y
hemorragia pulmonar y cardiopatas congnitas como transposicin de los grandes vasos, estenosis pulmonar grave, corazn izquierdo hipoplsico o coartacin artica
severa. Habitualmente los neonatos con enfermedad parenquimatosa severa sin HPPN,
responden bien al tratamiento con oxgeno
o ventilacin mecnica, mientras que si asocian HPPN permanecen hipxicos a pesar
de altas concentraciones de O2 en el aire
inspirado, mejorando la oxigenacin con la
hiperventilacin asociada o no a la alcalinizacin. En los neonatos con cardiopata
congnita ciangena la hipoxemia no suele
responder al O2, la ventilacin mecnica, la
hiperventilacin o la alcalinizacin.
La radiografa torcica no es tan demostrativa en esta entidad como en las anteriormente descritas, si bien puede aportar informacin acerca de la enfermedad pulmonar de
base, as como mostrar en ocasiones disminucin del flujo sanguneo pulmonar.
Tratamiento.- El manejo de esta patologa
comprende dos aspectos fundamentales:
Tratamiento de soporte que consiste en la correccin de las anomalas concomitantes
como son policitemia, hipoglucemia, hipotermia, hernia diafragmtica o cardiopata

congnita ciangena. Debe mantenerse una
correcta presin arterial sistmica mediante
el empleo de vasopresores, para as disminuir el shunt derecha-izquierda, y debe corregirse la acidosis metablica, para evitar el
efecto vasoconstrictor de la misma mediante la administracin de bicarbonato sdico.
Tratamiento especfico de la HPPN dirigido a

aumentar el flujo sanguneo pulmonar y disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que
procurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg, recurriendo si es necesario a la ventilacin
mecnica, por el efecto vasodilatador pulmonar de la hipocapnia y una PaO2 entre
80-100 mmHg por el estmulo vasodilatador
de la hiperoxia, si bien el papel de la hiperventilacin no ha sido estudiada en ensayos
controlados hasta la fecha. En las formas leves puede ser suficiente el empleo de ventilacin mecnica convencional con parmetros poco agresivos. Si la hipoxemia persiste
puede intentarse la hiperventilacin utilizando frecuencias altas (>100 /min), con
PIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% con
el fin de conseguir una PaCO2 entre 20-30
cm H2O para reducir la presin en arteria
pulmonar lo que mejora la oxigenacin.
Cuando fallan estas tcnicas se recurre a diferentes tratamientos de rescate que han
mostrado efectividad creciente.
El empleo de frmacos vasodilatadores
como la tolazolina y algunas prostaglandinas no ha sido exitoso al no tener un efecto
vasodilatador especfico de los vasos pulmonares, ocasionando vasodilatacin e hipotensin sistmica. En cambio, la utilizacin
del xido ntrico inhalado (INO) ha demostrado ser eficaz al actuar especficamente dilatando la vasculatura pulmonar sin provocar dilatacin de los vasos sanguneos
303
sistmicos, mejorando as la oxigenacin y

la necesidad de ECMO. El INO asociado a
ventilacin convencional mejora la oxigenacin en el 50% de los neonatos con
HPPN y, alrededor del 25% de los casos en
que el INO no ha sido eficaz, responden al
combinarlo con ventilacin de alta frecuencia, ya que esta tcnica ventilatoria recluta
mejor los alveolos atelectsicos. De igual
manera, la repuesta al INO en la EMH y el
SAM mejora al agregar al tratamiento surfactante exgeno con el fin de mejorar el reclutamiento alveolar. Finalmente, en los casos de HPPN refractaria al tratamiento
mdico ha demostrado ser til la oxigenacin con membrana extracorprea, llegando
a ser necesaria hasta en el 40% de los casos
de HPPN grave.
A pesar de que el uso del INO y ECMO ha
mejorado mucho el pronstico de estos pacientes, existen todava nios que no responden a las terapias convencionales, siendo adems stas relativamente caras y poco
accesibles en diversas partes del mundo, y es
aqu donde tienen un papel prometedor terapias como el sildenafilo. Se trata de un inhibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que disminuye selectivamente las resistencias
vasculares pulmonares. Ya existe algn estudio controlado y randomizado de 13 pacientes con resultados satisfactorios en los nios
que recibieron este tratamiento. Aunque los
resultados son prometedores, se necesitan
todava ms estudios de este tipo para determinar si el uso de esta terapia es efectiva y
segura en la HPPN.
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305

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Recin nacido a trmino con

DISTRES RESPIRATORIO LEVE

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Causas de distrs respiratorio en el neonato a trmino

Distrs respiratorio leve.

Sepsis / Meningitis neonatal.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL

de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en etapas precoces de la vida.

Esta entidad fue descrita por primera vez en

Fisiopatologa.- Aunque la causa precisa de

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

Tabla II. Diagnstico diferencial del DR en el neonato a trmino

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 1. Fisiopatologa de la taquipnea transitoria del RN

Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de la

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

vos) iniciando tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el

cin con listeriosis congnita o en presencia

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 3. Fisiopatologa del sndrome de aspiracin meconial

Clnica.- Clnicamente el SAM se observa

dades respiratorias que van desde un DR

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

dentro del tero. Unido sto a los riesgos de

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

rior a 7,20 mediante ventilacin inicial con

rar la clnica y la oxigenacin, si bien se necesitan ms datos para recomendar su uso de

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

tensin pulmonar persistente y, sobre todo,

vs de un defecto en el saco pericrdico originando neumopericardio.

Espontneos o idiopticos.- Aquellos en los

Los escapes areos, o fugas de aire, consisten

Etiologa.- Segn la etiologa los NT/NM

Iatrognicos.- Secundarios a intervenciones

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 6. Fisiopatologa de los escapes areos neonatales

bullas subpleurales cuya ulterior ruptura da

tratamiento inmediato encaminado a reducir la presin intratorcica.

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

al implicar un escape de aire generalmente

mento de la dificultad respiratoria y que a la

El enfisema pulmonar intersticial, que precede

Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a la

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 8. Neumomediastino. Signos del aire retroesternal y del aire extrapleural".

fragma, simulando una coleccin de aire en

Figura 10. Neumotrax y neumomediastino a

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

Figura 11. Neumoperitoneo espontneo. Lnea

Algunos autores consideran de utilidad para

trocar de tamao adecuado (N 10-12

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

dum) y otras veces por va ascendente o

nodeficiencia humana, suele manifestarse

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

diologa suele ser inespecfica observndose

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tencias vasculares pulmonares, adems de

minada persistencia de la circulacin fetal.

Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a trmino

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico

cran en la gnesis de la HPPN: a) en algunos