HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA

DEFINICIN: La hipertensin endocraneana (HIC) se genera cuando se produce

un aumento del volumen total intracraneano, dado que el cerebro se aloja en una
caja rgida (crneo) prcticamente inextensible. Dicho volumen en condiciones
normales est constituido por la suma de la masa enceflica, el LCR y la sangre
contenida en sus vasos (encfalo 80%, LCR 10% y la sangre 8 a10%).
La presin intracraneal est representada por la presin hidrosttica del LCR, cuyo
valor basal es de 10mmHg y est modulado por variaciones fisiolgicas que le
imprimen el pulso arterial y la respiracin, la tos, estornudos y los esfuerzos que se
realicen con glotis cerrada. Bajo condiciones normales, el principal determinante de
la presin del LCR es la presin vascular cerebral.
La HIC resulta del aumento del volumen total intracraneal, Cualquier aumento del
volumen de los componentes del contenido intracraneal (LCR, encfalo o sangre),
estar acompaado por un cambio de igual magnitud pero de sentido inverso, en el
volumen de los dems Ley de Monro-Kellie
1 Fase de Compensacin: sin aumentar la PIC (Compliance)
2 Fase de descompensacin: superada la capacidad de compensacin se producir
aumento progresivo de la PIC (Elastance). El factor tiempo es importante, dado que
dependiendo de la rapidez con que evolucione la perturbacin causal, sern
diferentes las reacciones de compensacin de los sectores puestos en juego.
Relacin presin-volumen

Presion (MmHg)

Relacion Presion/volumen
140
120
100
80
60
40
20
0

Serie2

volumen (ml)

Los incrementos de la presin arterial producen poco ningn aumento de la

presin a nivel capilar (autorregulacin) por lo tanto no aumenta la presin del
LCR; en contraste, el aumento de la presin venosa ejerce un efecto directo
inmediato sobre la del LCR.

PATOGNESIS DE LA HIC
DESORDEN
Aumento de la presin
senos venosos durales

Aumento de la resistencia al flujo de LCR

Aumento de la velocidad
de formacin de LCR

Desconocida

CAUSA PROXIMA

EJEMPLO CLINICO

compresin u oclusin
del seno

-trombosis de seno sagital

-tumores cerebrales
-hidrocefalia

aumento del flujo sanguneo en seno

-retencin de CO2
-malformacin AV

aumento de la presin
venosa perifrica

-oclusin de yugular int.

-sindrome Vena Cava Sup.
-Insuf. Cardaca Congestiva

obstruccin al flujo

-tumores cerebrales
-estenosis del Acueducto de Silvio

obliteracin de cisternas
y convexidad de espacio
subaracnoideo

-meningitis
-masa extradurales y subdurales

empastamiento de las
vellosidades aracnoideas

-masas cerebrales o edema

-hemorragia subaracnoidea
-polineuritis infecciosa
-tumores de mdula espinal

a nivel coroideo

-papiloma de plexo coroideo

extracoroideo

aumento de vol.cerebral

-hipo-osmolaridad
-edema cerebral
-HTE benigna

aumento de la P. del seno

sagital
aumento de la resistencia
al flujo del LCR

CONSECUENCIAS DE LA HIC

MECANICAS: hernias enceflicas.

Hernia subfalciforme: proceso hemisfrico que ocupa lugar y desplaza al cngulo y
cuerpo calloso por debajo del borde libre de la hoz del cerebro.
Hernia central: compresin y desplazamiento hacia abajo, a travs del foramen de
Pacchioni, puede ser ocasionado por masas hemisfricas o edema cerebral difuso.
Hernia temporal: frecuente en masas del lbulo temporal; su parte interna se
desliza entre el borde libre del tentorio y el tronco cerebral.
Hernia de las amgdalas cerebelosas: descienden por el foramen occipital y
comprimen al tronco enceflico.

CIRCULATORIAS:
Si flujo sanguneo cerebral = presin de perfusin / resistencia (FSC =PP / R)
FSC es 50ml/min/100 gr. tej.
Presin de Perfusin Cerebral = presin arterial media la presin intracraneana (
PPC = TAM PIC )
el aumento de la PIC provocar disminucin de la presin de perfusin y si no
concurren o se agotan las reacciones correspondientes a mantener constante el
dbito circulatorio se producir el paro circulatorio cerebral.
Autoregulacin Cerebral: mecanismos que mantienen un FSC constante a pesar de
cambios en la presin arterial (TA) dentro de lmites establecidos.
Primero la sangre venosa es desalojada del interior del crneo y se produce
dilatacin arteriocapilar (autorregulacin). Cuando se agotan estos mecanismos se
produce hipoxia e isquemia en grados crecientes y cuando afecta al tronco se
produce un reflejo que aumenta la TA (reflejo de Cushing), destinado a sostener la
perfusin enceflica. Este evento suele preludiar la muerte.
CLNICA DE LA HIC

COMPENSADA
Cefaleas: discontnuas y clsicamente matutinas, al despertar, con
localizacin fronto-orbitaria u occipito-cervical. No siempre son importantes
y rebeldes al tratamiento.
Vmitos : se dan en HIC francas, matutinos y en chorro, no precedidos de
arcadas. Ms frecuente en jvenes y en tumores de fosa posterior.
Edema de papila: es un dato objetivo, evoluciona hacia la atrofia de papila.
Diplopa en graves HIC, con compromiso del VI par craneal
Otros: apata, desinters, depresin, irritabilidad y otros trastornos que
pueden ubicar topogrficamente a la lesin.
Signos y Sntomas
Frecuentes
Cefalea
Tinnitus
Vmitos / nuseas
Fotopsias o prdida de visin
Edema de papila
Diplopla
Somnoliencia
Retraso psicomotriz
Dolor a la movilizacin ocular

Poco frecuentes
Distorsin de la audicin
Vrtigo
Debilidad facial
Dolor en hombro o brazo
Dolor o rigidez de nuca
Ataxia
Parestesias
Anosmia
Neuralgia del V par

DESCOMPENSADA

Deterioro rostrocaudal
Etapa

Estado de
conciencia

Respuesta
nociceptiva

Estado
REFLEJOS
pupilar
OC /
Reflejo fotomotor
OV
Dienceflica
Disminudo Orientada
Miosis
Positivos
Conservado
MESENCEFLICA
DISMINUDO
Decorticada
Midriasis
o
Positivos
descerebrada Abolido
PROTUBERANCIAL Disminudo
Descerebrada Miosis
Negativos
Abolido
Bulbar
Disminudo
Sin respuesta Midriasis
negativos
flaccidez total Abolido

Hernias enceflicas:
-

subfalciforme: prdida de la funcin del miembro inferior opuesto

y del control vesical.
central: deterioro rostrocaudal, distintas variantes.
temporal: deterioro progresivo del sensorio, midriasis homolateral
y hemiparesia contralateral.
amigdalina: rigidez de nuca, bradicardia, hipertensin arterial,
bradipnea, opisttonos, paro respiratorio y muerte
vermiana: deterioro mesencfalo-pontino.

DIAGNOSTICO DE LA HIC
1- clnica
2- fondo de ojos: edema de papila
3- RX simple de crneo: diastasis de suturas (lactantes); impresiones
digitales (nios y adolescentes)
4- TAC de cerebro
5- RNM
6- monitoreo de la PIC (Tabla 1)
Se considera PIC > de 20 mmHg. Crneo cerrado
PIC > de 15 mmHg. Crneo abierto (Craniectoma
Descompresiva)
TRATAMIENTO DE LA HIC

MEDIDAS GENERALES
1) posicin de la cabeza sobreelevada al plano auricular 30 grados,
alineada.

Respiracin

Cheyne-Stokes
Hiperventilacin
central
En ramilletes
Atxica de Biot
Paro
respiratorio

correcta manejo de la va area ventilacin (ARM), evitar obstruccin

lingual o por secreciones2) corregir desequilibrios hidroelectrolticos: osmolaridad entre 310 y320
mOsm/L PCo2 entre 32 y 35 mmHg Mscara de oxgeno
3) evaluar temperatura corporal, si hay fiebre reducirla con medios fsicos
frmacos
4) evitar aumento de la presin intratorcica.

TRAT. FARMACOLGICO
1- diurticos osmticos:
Manitol 0,25-1,5 gr./kg EV cada 4 hs (un frasco de manitol al 15% tiene 15
gramos cada 100 ml. )
Se recomienda su uso con monitoreo de PIC slo cuando la PIC
aumente, no debe ser reglado
contraindicaciones: insuf.cardaca; insuf.renal oligoanrica;; trat.crnico.
indicaciones: durante ciruga de SNC; postquirrgico para control de la PIC,
no ms de 48 hs.
2- otros diurticos:
furosemida y acetazolamida: su uso se reserva a fstulas de LCR e
hidrocefalias
3- Soluciones Hipertnicas: Cloruro de sodio al 3% , 5% al 7 %.
4- corticoides:
La nica indicacin actual es la patologa tumoral,(edema citotxico)
Dexametasona 4-8 mg c/6 hs: estabilizan la membrana celular,
disminuyen el edema y la PIC
5- hiperventilacin: provoca vasoconstriccin de las arterias piales. con
disminucin de la PIC, slo indicada cuando hay Hiperemia, con
diagnstico por DTC SYO2, sino se dispone de estos mtodos se realizar
Hiperventilacin moderarada con niveles de CO2 entre 32 y 35 mmHg.
6- analgesia: el dolor aumenta la PIC, su uso debe ser considerado en
pacientes con PIC
elevada
7- control de la TA
8- barbitricos:
Actualmente no recomendados
El coma barbitrico disminuye el metabolismo enceflico, ofrece proteccin si se
administra dentro de los 30 de la injuria cerebral y se mantiene por 3 a 4 das.
Tiopental 5mg/kg dando el 50% de inicio y la otra mitad en las 6 hs restantes.
Luego continuar con 2mg/kg/h hasta lograr un EEG con supresin de descargas y
mantener un nivel srico de 2,5-5 mg%

TRATAMIENTO QUIRRGICO
1- radical
2- paliativo

-descompresivo

-internas
-externas craniectoma descompresiva ????

-derivaciones

-temporarias
-definitivas

TRATAMIENTO AGUDO RESUMEN

TRATAMIENTO
Hiperventilacin
Osmoterapia

DOSIS
PCO2 entre 32-35
Manitol 0.25 -1.5
g/kg
EV
en
10
minutos

COMIENZO DE
ACCIN
segundos
minutos

DURACIN DE
ACCIN
minutos
Horas

HTE BENIGNA / HIC IDIOPATICA / PSEUDOTUMOR CEREBRAL

Se desarrolla aumento de la PIC durante un perodo de semanas o meses. El
sntoma cardinal es la cefalea, que se considera sorda o con sensacin de opresin,
puede ser occipital, generalizada o asimtrica. Puede acompaarse de visin
borrosa, mareos, diplopa horizontal, oscurecimientos transitorios de la visin
adormecimiento trivial de la cara de un lado. En el fondo de ojo se encuentra
papiledema flagrante, el riesgo de prdida de la visin y la gravedad de la cefalea
vuelven inapropiado el trmino de HTE benigna.

DESRDENES ASOCIADOS
1- Drogas

cido nalidxico
nitrofurantona
fenitona
sulfas
tetraciclinas
vitamina A

2- Trastornos endcrinos y metablicos

Addison
Cushing
hipoparatiroidismo
tratamiento con T4
menarca/embarazo/ACO
obesidad
tratamiento con corticoides
3- Trastornos hematolgicos
Crioglobulinemia
Anemias ferropnicas
4- Miscelneas

trombosis de senos durales

Traumatismo encfalocraneano
ligadura de vena yugular interna
Lupus eritematoso sistmico
enfermedades del odo medio
TRATAMIENTO
12345-

punciones lumbares repetidas

derivaciones de LCR
incisiones de la vaina del II par
reduccin del peso corporal
acetazolamida 500 mg, 2-3 veces por da (disminuye la produccin de
LCR )

Tabla1
CAUSAS Y MECANISMOS DE AUMENTO DE LA PIC

Tumoraciones cerebrales y extracerebrales

-tumores
-infarto cerebral
-traumatismos severos
-hemorragias
-abscesos
-en pacientes HIV+ pensar en toxoplasmosis;chagomas
tubercolomas ;etc

Tumefaccin enceflica aguda

-anoxia
-insuficiencia heptica aguda
-encefalopata hipertensiva
-sindrome de Reye

Presin venosa aumentada

-insuficiencia cardaca
-sindrome de VCS
-trombosis de venas cerebrales o yugulares

Obstruccin al flujo y absorcin de LCR

Aumento de la produccin del LCR
-papiloma de plexo coroideo

BIBLIOGRAFA
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> Harrison. Principios de Medicina Interna . 13 edicin . 1994
> SATI . Terapia Intensiva . Tercera edicin . 2000
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> Sicca Muchnik . Texto de neurologa Clnica. 1994
> Kandell. Principles of Neural Science . 3rd edition . 1991
> Bare bernabo califano . Emergencias mdicas y Quirrgicas . tercera edicion
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> Goodman & Gilman . Pharmacological Basis of Therapeutics Novena edicin .
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> Florez . Farmacologa Humana . Tercera edicin . 1997