Electrocardiografia Smi

MANUAL
DE
ELECTROCARDIOGRAFIA S.M.I
EDICION: ENERO, 2010

ELABORADO Y REVISADO POR:
DR. MAURICIO SALDARRIAGA LONDOO
DRA. LIDY SOLEY GUTIERREZ
DR. MANUEL VINDAS VILLARREAL
ESTE MATERIAL ES SOLO CON FINES DOCENTES
PROHIBIDA SU REPRODUCCION CON FINES COMERCIALES
MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

CAPITULO 1
GENERALIDADES
SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION CARDIACO
Los msculos se contraen cuando son estimulados por impulsos nerviosos, por lo
que la mayora de los msculos dependen del sistema nervioso para su
estimulacin. El corazn est formado en su mayora por msculo, pero este tejido
muscular tiene la particularidad de no depender del sistema nervioso para
contraerse y bombear la sangre.
El corazn posee su propio sistema de
generacin y conduccin de impulsos elctricos, el cual es capaz de iniciar,
automtica y regularmente (entre 60-100 veces por minuto) los impulsos. Los
impulsos elctricos estimulan las clulas vecinas y estas estimulan otras clulas.
Rpidamente, el impulso elctrico (ondas elctricas) se despliegan por todas las
partes del corazn. El sistema de conduccin cardiaco est conformado de
proximal a distal por: Nodo sinusal; fascculos internodales; nodo Auriculoventricular; Has de his; ramas del has de His, Fascculos anterosuperior y
posteroinferior; red Purkinje, vamos a describir cada una de ellas.
Nodo sinusal:
El nodo sinusal es el marcapaso cardaco por excelencia, se despolariza a una
frecuencia de entre 60-100 latidos por minuto en condiciones normales. Se
localiza en la parte anterolateral de la Aurcula derecha, justamente en su unin
con la vena Cava Superior. Mide aproximadamente de 1 a 2 centmetros y su
irrigacin est dada en un 60% por la Arteria Coronaria Derecha y en el restante
40% por la Arteria Circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
Fascculos Internodales:
Los siguientes fascculos conducen el impulso cardiaco cfalo-caudalmente desde
el nodo sinusal al nodo AV, clsicamente se nos ha mencionado su existencia; sin
embargo en la actualidad esto es algo controversial. Los fascculos internodales
son tres:
Internodal Anterior: Tambin llamado Haz de Bachman, compuesto
principalmente por dos ramas, una rama derecha que es la que produce en su
mayor parte la despolarizacin Auricular, y otra rama que se dirige directamente a
el Nodo Auriculo -Ventricular.
Internodal medio : Llamado Fascculo de Wenckebach , desciende detrs de la
vena Cava Superior, y desde el septo Interauricular se dirige hacia el nodo
Auriculo-Ventricular.
SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...
-1-

Internodal posterior: Llamado Fascculo de Thorel; desciende detrs de la Fosa
oval hacia el nodo Auriculo ventricular
Nodo Auriculoventricular:
Esta localizado en el subendocardio, hacia el lado derecho del septo interauricular,
y por encima del anillo de la vlvula tricspide, prximo al seno coronario.
El nodo AV es el marcapaso de respaldo, si por alguna razn fallar el nodo
sinusal en iniciar el impulso cardiaco, el nodo AV tomara las riendas del latido
cardiaco, despolarizndose a una velocidad constante entre 40- 60 latidos por
minuto e imponiendo un ritmo del nodo AV. Su irrigacin est dada en un 90% por
la arteria coronaria derecha y en un 10% por la arteria circunfleja de la arteria
coronaria izquierda.
Haz de His:
Se localiza distal al Nodo AV. El has de His al igual que las dems clulas
automticas o con capacidad marcapaso muestran una morfologa de potencial
de accin de respuesta rpida, solo que su fase 4 muestra una leve tendencia a la
despolarizacin diastlica. Nuevamente si fallar el nodo sinusal y el nodo AV en
iniciar el impulso elctrico o existiera algn obstculo en la conduccin auriculoventriculat (bloqueo AuriculoVentricular completo), clulas del sistema HisPurkinje tomaran el control del ritmo cardiaco, iniciando su despolarizacin a un a
velocidad de aproximadamente 20- 40 latidos por minuto e imponiendo un ritmo
idioventricular. La irrigacin del Haz de His esta dada por la arteria del Nodo AV
(Arteria coronaria derecha) y por la primera arteria Septal de la arteria
descendente anterior (Arteria coronaria izquierda), el has de his a su vez se divide
en dos ramas:
Rama Izquierda: Se encuentra en situacin subendocrdica, hacia el lado
izquierdo del septo interventricular por el cual desciende hasta dividirse en dos
subfascculos principalmente: Antero-superior, Postero-inferior. La rama
izquierda del haz del His posee un periodo refractario ms corto que la rama
derecha.
Rama Derecha: Desciende por el Subendocardio a lo largo del borde derecho del
septum interventricular hasta alcanzar la pared libre del Ventrculo Derecho.
-2-

Anatoma Funcional del Sistema de Conduccin Cardaco
El Electrocardiograma representa el registro grfico en la superficie corporal de la
actividad elctrica cardiaca, esto a su vez es un reflejo de la actividad del corazn.
El sistema de conduccin cardiaco inicia su composicin con el Nodo Sino
Auricular, localizado en la parte superior de la Aurcula Derecha, El ndulo sinusal
es la estructura del sistema de conduccin con la pendiente de despolarizacin
diastlica ms rpida; sus clulas son las alcanzan antes el potencial umbral y por
ello, es en el ndulo sinusal donde se genera el potencial de accin, que se
distribuir por todas las dems clulas. El nodo sinusal por lo tanto es el
marcapasos cardaco normal, y se despolariza de forma constante a una velocidad
de entre 60 y 100 latidos por minuto. Debido a que son las fibras de
despolarizacin ms rpidas; cuando el impulso sale desde el nodo sinusal se
distribuye de derecha a izquierda en ambas aurculas permitiendo la
despolarizacin total de ellas.
Luego el impulso llega al Nodo Aurculo Ventricular donde hace una pausa de
aproximadamente una dcima de segundo, para que se lleve a cabo la
contraccin auricular antes que la contraccin ventricular. Posteriormente se
distribuye por medio del Haz de His y sus ramas. Figura 1.1
La rama derecha e izquierda del has de his se subdividen a su vez a nivel del
musculo cardiaco en una red encargada de la transmisin del impulso nervioso,
denominada Fibras de Purkinje. Figura 1.2
Clulas Cardiacas:
Desde el punto de vista elctrico en el corazn podemos distinguir dos tipos de
clulas:
Las Clulas automticas: Tambin llamadas clulas de respuesta lenta; son
aquellas que forman parte del sistema de conduccin cardaco. Las clulas de
respuesta lenta, adems de conducir el impulso elctrico poseen la propiedad de
generarlo de forma espontnea, o sea tienen el potencial de ser marcapaso
cardiaco.
Despolarizacin Diastlica Espontanea.
Las clulas cardiacas con automatismo poseen la particularidad que no necesitan
de un estimulo para despolarizarse, en vez de esto se van haciendo menos
electronegativas paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y desde aqu
siguiendo la ley del todo o nada generar un potencial de accin. A esta
-3-

caracterstica de despolarizacin en la fase 4 del potencial de accin se le
denomina Despolarizacin Diastlica Espontnea
Las Clulas de trabajo: Tambin llamadas clulas de respuesta rpida, son las
clulas musculares o de trabajo cardiaco y son representadas por los miocitos.
Estas clulas poseen un potencial de reposo estable, y necesitan de un estmulo
externo que lo site sobre el potencial umbral para posteriormente, siguiendo la
ley del todo o nada o Efecto domino, se genere un potencial de accin que
despolarizara las clulas cardiacas con el fin de que se lleve a cabo la contraccin
cardiaca.
NODO
SINOAURICULAR
NODO AURICULOVENTRICULAR
FIGURA 1.1
Como lo mencionamos anteriormente el ndulo sinusal es la estructura del sistema de conduccin que
presenta la capacidad de despolarizacin ms rpida; llevando esto a ser el marcapasos por excelencia del
Corazn. Cuando el Nodo Sinoauricular es afectado por alguna enfermedad es el Nodo Auriculoventricular el
responsable de tomar el mando de la actividad elctrica del Corazn, sin embargo bajo el entendido que este
tiene una velocidad de despolarizacin ms lenta que el Sino Auricular.
-4-
Haz de His
Rama Izq.
Rama Der.
FIGURA 1.2
Sistema de conduccin cardiaco. Luego que el impulso hace una pausa fisiolgica en el nodo AV, se propaga en
direccin caudal hacia el Has de His y sus dos ramas principales: la rama Derecha, que distribuye el impulso por el
ventrculo derecho; y la rama izquierda, esta a su vez se subdivide en dos fascculos, el fascculo antero-superior y
el fascculo posteroinferior; cada uno de estos fascculos conducen el impulso hacia la zona ventricular izquierda
correspondiente a su nombre.
Actividad elctrica de la clula cardiaca

La despolarizacin o activacin y la repolarizacin o recuperacin de los miocitos
pueden representarse como un vector con diferentes cargas en su cabeza (punta
del vector) y en su cola (origen del vector).
Todo electrodo o derivacin situado en un ngulo de 90 respecto a la cabeza
vectorial, registrar una deflexin positiva, tanto ms, cuanto ms coincida con la
direccin del vector.
Por el contrario, las derivaciones situadas a ms de 90 de su cabeza registrarn
una deflexin negativa. Este fenmeno es el responsable de la gnesis del
complejo QRS del ECG
Las clulas una vez activadas, se recuperan hasta alcanzar las condiciones
elctricas de reposo; a este fenmeno se le denomina repolarizacin y puede
representarse por un vector con polaridad opuesta al vector de despolarizacin.
Este vector de repolarizacin presenta la cabeza cargada negativamente y la cola
positiva y es el responsable de la gnesis de la onda T del ECG. Esta es la
explicacin de que las derivaciones del ECG predominantemente positivas
presenten ondas T positivas y las predominantemente negativas ondas T tambin
-5-

negativas. En la formacin del impulso elctrico, el potencial de accin de la
auricula se representa en el ECG por medio del intervalo PR y el potencial de
accin ventricular por medio del intervalo QT
Potencial de membrana en reposo.
Cuando el miocito se encuentra en reposo existe un gradiente de concentracin
entre ambos lados de la membrana celular , donde el K es predominantemente
intracelular y el Na extracelular, entonces se genera una diferencia de potencial
elctrico que oscila entre -80 y -90 mv, siendo el LIC electronegativo con respecto
al LEC. Este potencial de membrana en reposo es menor en las clulas
automticas (-60 mv) que junto con la despolarizacin diastlica espontanea son
las responsables de que estas clulas se despolaricen en primer lugar y de forma
espontanea.
Potencial de accin.
Cuando un miocito es estimulado se produce un cambio brusco en la polaridad de
la membrana ( LEC electronegativo conrespecto al LIC), que se conoce como
potencial de accin. El potencial de accin se genera al cambiar la permeabilidad
de la membrana a los distintos iones.
Potencial de accin del miocito Ventricular
El potencial de accin de la clula miocrdica ventricular muestra 5 fases.
FASE 0: Esta es la fase de despolarizacin rpida, debido a la entrada rpida de
iones de sodio y/o calcio
FASE 1: Esta fase es debida una pequea salida de Potasio hacia afuera de la
membrana celular, lo que produce una leve repolarizacin temprana.
FASE 2: Equilibrio entre la entrada lenta de Calcio y salida de iones sodio, lo
que confiere al potencial de accin la tpica morfologa de meseta.
FASE3: Salida de iones Potasio.
Fase 4: Entrada de potasio a la clula, mediante la accin de la bomba Na-K
ATPasa.
Las fases 0,1,2, e inicio de la fase 3 es lo que se habamos denominado perodo
refractario absoluto; es decir el momento en el cual la clula no puede ser sobreestimulada. Mientras el final de la fase 3 y la fase 4 es lo que denominamos
perodo refractario relativo, y es ac donde puede presentarse fenmenos
arrtimognicos como el fenmeno de R en T. FIGURA 1.3ay 1.3b
-6-
Figura 1.3a
Potencial de accin. Es de gran importancia distinguir dentro del esquema de potencial de accin los periodos denominados
periodo refractario absoluto, donde ningn impulso por fuerte que fuere es capaz de despolarizar la membrana celular y el
periodo refractario relativo done impulsos super- normales son capaces de inducir despolarizacin de la membrana celular y
originar un potencial de accin. Es importante aclarar que esta grafica representa al potencial de accin de la clula
ventricular especficamente y no al potencial de accin pancardiaco.
FIGURA 1.3b
En esta figura se representa el concepto de periodo refractario absoluto y periodo refractario relativo en el contexto del
electrocardiograma. El periodo refractario absoluto equivale desde el inicio del complejo QRS hasta el nadir de la onda T, El
periodo refractario relativo comienza desde el nadir al cenit de la onda T, este momento cardioelctrico es muy importante
ya que es aqu donde se podra manifestar un fenmeno R en T, dicho de otra forma; un estimulo en periodo refractario
relativo, lo cual generara una taquicardia o fibrilacin ventricular.
-7-
Como lo mencionamos anteriormente la clsica grfica del potencial de accin que

siempre hemos estudiado corresponde especficamente al potencial de accin de
la clula ventricular, adems es importante resaltar las diferencias entre el
potencial de accin de las clulas con automatismo como son el Nodo
SinoAuricular y el Nodo AuriculoVentricular y las clulas sin automatismo cardiaco
o clulas de trabajo representadas por las clulas musculares cardiacas
(miocitos). En las clulas automticas encontramos principalmente dos
diferencias: 1. Ausencia de Fase de reposo, despus de la repolarizacin (fase 4),
2. El potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende
lentamente, hasta llegar a los - 40mV (umbral de despolarizacin) donde comienza
espontneamente una nueva fase de excitacin.
Adems las clulas con automatismo cardiaco presentan una baja velocidad en la
fase de excitacin (fase 0) esto es debido que la entrada masiva de Sodio a la
clula no es tan rpida como en las dems clulas cardiacas, la fase de
despolarizacin se instaura ms lentamente.
Estos comportamientos explican el automatismo de las clulas de marcapasos en
las cuales no es necesaria la llegada de un estmulo para provocar el cambio de la
permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad (al Na+
primero y al K+ despus), se instaura espontnea y cclicamente a un ritmo de
aproximadamente 60 a 100 veces por minuto. Podemos verlo graficado a
continuacin y comparar las diferentes curvas de potencial de accin tanto de las
clulas de marcapaso como de las clulas de trabajo cardiacas. FIGURA 1.4a
1.4b
Figura 1.4a.Potencial de accin de clulas de marcapaso vs clulas de trabajo cardiacas.A la izquierda se muestra
el potencial de accin del nodo sinusal (marcapaso), ntese una fase despolarizacin o fase 0 de instauracin ms
lenta, ausencia de fase de meseta, y ausencia de fase de reposo al finalizar la repolarizacin, la membrana celular
no reposa si no que mantiene la permeabilidad a los iones de calcio progresivamente hasta alcanzar el umbral de
despolarizacin y desencadenar espontneamente el impulso sin necesidad de un estimulo externo
(despolarizacin diastlica espontanea).A la derecha se muestra un potencial de accin de una clula sin
automatismo (Fibras de Purkinje) la cual muestra una fase de despolarizacin con una pendiente ms rpida (fase
0), luego una fase de equilibrio inico o meseta, y al finalizar la repolarizacin la membrana se mantiene en algo
denominado potencial de membrana en reposo, donde la clula descansa esperando el prximo estimulo para
poder desencadenar el potencial de accin nuevamente.
-8-
FIGURA 1.4b. Potenciales de accin cardiacos.

Se muestran de manera cfalo- caudal las diferentes morfologas de los potenciales de accin cardiacos, dependiendo si la
estructura cardiaca es una clula con automatismo o si por el contrario es una clula que carece de esta caracteristica.
Notese que el nodo sinusal y el nodo auriculo -ventricular muestran la tpica curva de potencial de accin de marcapaso
cardiaco (clulas de respuesta lenta), mientras que el musculo auricular, el sistema His-Purkinje y el musculo ventricular
muestran la tpica morfologa de potencial de accin de clulas de respuesta Rpida.
REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO
Electrocardiograma.
El electrocardiograma es el registro grfico de los cambios de potencial elctrico

(actividad elctrica cardiaca) cardiaco, estos cambios se registran en un papel
milimetrado y con una calibracin estndar y son recogidos a travs de electrodos
colocados sobre la piel del paciente en posiciones preestablecidas (derivaciones).
El cuerpo humano est formado en un 60% por agua y en esta se encuentran
sales inicas capaces de conducir la electricidad; por lo cual el cuerpo humano es
un volumen conductor, y la electricidad producida en el corazn en cada ciclo
cardiaco puede ser registrada en la superficie corporal.
Leyes bsicas de la Electrocardiografa (Teora del Dipolo):

1. Si la onda de despolarizacin cardiaca se dirige hacia el polo positivo de una
derivacin electrocardiogrfica se inscribir en el registro una defleccin positiva.
Por ejemplo; la ruta de despolarizacin auricular es dirigida hacia abajo y hacia la
izquierda dirigindose de frente hacia la derivacin D II por lo que en esta
derivacin la onda P es positiva. De forma similar en la estimulacin ventricular
la despolarizacin lleva una direccin hacia la izquierda, enfrente de la derivacin
DI, lo cual se evidencia con una onda R en DI.
-9-
2. Por el contrario, si la onda de despolarizacin se dirige hacia el polo negativo de

una derivacin (se aleja de dicha derivacin) se inscribir una defleccin negativa
en el registro grfico.
rfico. Por ejemplo; como la despolarizacin auricular es hacia abajo
y hacia la izquierda (se aleja de AVR) una onda P negativa es vista en la
derivacin AVR. Al igual si la estimulacin ventricular se realiza normalmente un
complejo QRS negativo es visto tanto en AVR como en V1
3. Si la onda de despolarizacin es dirigida en un ngulo de 90 entre el polo positivo
y negativo de la derivacin se inscribir una defleccin Bifsica. Situacin
clsicamente vista en la Onda P en V1.
Figura 1.5. Teora del dipolo. En la figura superior la onda de despolarizacin se dirige de frente hacia el electrodo de la
derivacin por lo que se inscribe una defleccin positiva. En la figura del centro el frente de despolarizacin se
aleja del electrodo explorador
rador por la que se inscribe un complejo negativo. Por ltimo en la figura inferior la
despolarizacin se ubica en un ngulo de 90 del electrodo explorador por lo que se inscribe una onda bifsica
(mitad positiva- mitad negativa)
Ondas, Intervalos y segmentos

segme
del ECG
Onda P: Representa
presenta la despolarizacin de las aurculas. Tiene una
morfologa redondeada, con una duracin mxima de 0.10s (2.5mm) y un
voltaje de de 0.25 mV (2.5 mm). Es positiva en todas
todas las derivaciones salvo
en aVR del plano frontal donde es
e negativa, y en la derivacin V1 del plano
horizontal donde es bifsica.
Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin
ventricular, que precede una onda R. La duracin de la onda Q es de 0,010 0,020 seg. no supera normalmente 0,30 seg.
- 10 -

Onda R: La primera deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular.
Onda S: La segunda deflexin negativa durante la despolarizacin
ventricular.
Onda T: Es una deflexin lenta producida por la repolarizacin ventricular.
Onda U: Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se
observa sobre todo en las derivaciones precordiales y que sigue
inmediatamente a la onda T. Se desconoce su origen exacto, aunque
algunos postulan que se debe a la repolarizacin de los msculos papilares.
Intervalo R-R: Es la distancia que existe entre dos ondas RR sucesivas. En
un ritmo sinusal este intervalo debe mantenerse prcticamente constante, la
medida de l depender de la frecuencia cardiaca que tenga el paciente.
Intervalo P-P: Es la distancia que existe entre dos ondas P sucesivas. Al
igual que el intervalo RR, el intervalo PP debe ser muy constante y su
medida depende de la frecuencia cardiaca.
Intervalo P-R: Representa el retraso fisiolgico que sufre el estmulo que
viene de las aurculas a su paso por el nodo auriculoventricular. ste se
mide desde el comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q de la
onda R. Debe medir entre 0.12 y 0.20 s.
Intervalo QRS: Este mide el tiempo total de despolarizacin ventricular. Se
mide desde el comienzo de la inscripcin de la onda Q R hasta el final de
la onda S. Los valores normales de este intervalo se encuentran entre 0.06 y
0.10s.
Intervalo Q-T: Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T y representa la sstole elctrica ventricular, o lo que es lo
mismo, el conjunto de la despolarizacin y la repolarizacin de los
ventrculos.
Segmento S-T: Es un periodo de inactividad que separa la despolarizacin
ventricular de la repolarizacin ventricular. Este segmento es normalmente
isolctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la
onda T.
Las ondas de voltaje inferior a 5 mm se denominan con letras minsculas
(qrs), las deflexiones homologas a otras se denominan como R, S, etc. Ver
- 11 -

figura 1.6
Fig.1.6.
1.6. A la izquierda diferentes morfologas del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las
principales ondas, segmentos e intervalos electrocardiogrficos.
El electrocardigrafo traduce a nivel del papel los diferentes impulsos elctricos

del corazn, los cuales capta atravez de los electrodos conectados en la superficie
de la piel del paciente,
ente, la colocacin especfica de estos electrodos es lo que se
denomina derivacin, las cuales discutiremos ms adelante.
Para el registro electrocardiogrfico se utiliza papel milimetrado en forma de
cuadrcula (el milimetrado es tanto vertical como horizontal),
horizontal), de manera que el
tiempo se mide sobre el eje Horizontal y el voltaje sobre el eje vertical.
La velocidad usual del papel es de 25 mm/seg, con esto cada milmetro en el eje
horizontal representa 0,04 segundos. Con respecto al eje vertical cada milmetro
representa 0,1 milivoltio.. FIGURA 1.7
Figura 1.7. Es de extrema importancia al momento que nos disponemos a analizar un electrocardiograma, invertir unos
segundos para verificar la adecuada calibracin del electrocardigrafo para no cometer errores interpretativos. En el eje de
la Y un milmetro es igual a 0.1 mV y en el eje de las x un milmetro
milmetro es igual a 0.04 segundos; siempre y cuando el papel
corra a una velocidad de 25 mm/ segundo.
- 12 -
Derivadas:
Las Derivadas son los registros electrocardiogrficos de los cambios elctricos
cardiacos (despolarizacin y repolarizacin) registrados desde diferentes
localizaciones.
Las derivadas se clasifican segn el punto donde estn ubicadas es decir;
derivadas de las Extremidades (plano frontal) y derivadas precordiales (plano
horizontal)
Derivadas de las extremidades (Plano Frontal):

Las derivaciones de las extremidades se dividen a su vez en derivaciones
Bipolares y Monopolares.
Las derivaciones bipolares: Valoran la diferencia de potencial elctrico que hay
entre dos puntos. Para esto se colocan los electrodos en brazo derecho, brazo
izquierdo, pierna izquierda, y un cuarto electrodo en pierna derecha que es neutro
(toma de tierra).
En el plano Hexaxial la derivacin DI se localiza a 0, la derivacin DII a +60 y la
derivacin DIII a +120.
Las derivaciones monopolares: Registran el potencial elctrico de un solo

punto (Una Extremidad, un punto del precordio). FIGURA 1.8
En el plano frontal tenemos 3 derivaciones monopolares.
AVL: Derivacin aumentada del brazo izquierdo, localizada a -30
AVR: Derivacin aumentada del brazo derecho, localizada a -150
AVF: Derivacin aumentada de la pierna izquierda, localizada a +90
- 13 -
Eje Elctrico Plano Frontal

-90
3er
Cuadrante
4
Cuadrante
aVR
-180
+180
2
D3+
Cuadrante
+120
aVL
-30
D1+
D2+
aVF
1er
Cuadrante
+60
+90
Figura 1.8. Derivaciones del plano Frontal.
En la figura de la izquierda se grafican las derivaciones del plano frontal, 3 derivaciones bipolares (DI,DII,DIII) y 3
derivaciones monopolares (aVL,aVF, aVR) con su respectiva posicin en el plano Hexaxial a manera de hombre de Vitrubio.
En la figura de la derecha se encuentran las derivaciones del plano frontal junto con su localizacin
localizacin especfica en un crculo
de 360 sobre un plano cartesiano. Note que la derivacin aVR tiene su polo positivo en -150
150 y aVL a -30, las dems
derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesiano.
cartesia
Derivadas Precordiales (Plano Horizontal):

Las derivaciones precordiales o del plano horizontal son todas monopolares.
Tienen una localizacin especifica en el trax y se denominan de V1 a V6; estas
son las seis derivaciones precordiales estndar, pero
pero no debemos olvidar que los
corazones de nuestros pacientes tienen ventrculo derecho y adems una regin
posterior y pueden sufrir padecimientos (isquemia miocrdica, por ejemplo) de
estas regiones, por lo que no solo tenemos que tener en mente sino tam
tambin
debemos realizar el registro de las derivaciones posteriores (V7 - V9) y las
derivaciones derechas (V1R
(V1R- V6R) Figura 1.9
Figura 1.9.. Derivaciones precordiales.

precordiales.Ilustracin
Ilustracin que demuestra la localizacin en el trax de las 6 derivaciones
precordiales estndar (V1-V6)
V6) y las derivaciones precordiales derechas (V1R(V1R V6R).
- 14 -
Tabla 1.1.Resumen de las principales derivadas del EKG

Derivadas de las Extremidades:
Bipolares: DI: (+) brazo izquierdo.
(-) brazo derecho
DII: (+) pierna izquierda. (-) brazo derecho

DIII:(+) pierna izquierda.
- Monopolares: aVR:
(-) brazo izquierdo.
Aumentada brazo derecho

aVL: Aumentada brazo izquierdo
aVF:Aumentada pierna izquierda
Derivadas Precordiales
V1: 4 Espacio Intercostal Derecho junto al esternn

V2: 4 Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternn
V3: Entre V2 y V4
V4: 5 Espacio Intercostal Izquierdo, Lnea Medio Clavicular
V5: En el plano horizontal de V4, Lnea Axilar Anterior Izquierda.
V6: En el plano horizontal de V4, Lnea Axilar Media
Precordiales Derechas
V1R: La misma colocacin V2
V2R:La misma colocacin de V1
V3R: Entre V2R y V4R
V4R:5 Espacio intercostal; lnea medio clavicular derecha.
V5R: Proyeccin horizontal 5 espacio y lnea axilar anterior
V6R: Proyeccin horizontal 5 espacio y lnea axilar media
Precordiales posteriores
V7: Plano horizontal de V4, Lnea Axilar posterior.
V8: Plano horizontal V7, Lnea de la espina escapular Izquierda.
V9: Plano horizontal V7, Lnea paravertebral Izquierda.
- 15 -
Figura 1.10 Derivaciones ECG. Imagen (Derecha) resume la localizacin de las derivaciones del plano frontal y horizontal.
A la derecha ntese la colocacin de las derivaciones posteriores.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL:
Despolarizacin auricular
El impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal y se distribuye en primer lugar
por la aurcula derecha originando un vector que se dirige hacia abajo y
ligeramente hacia la izquierda. Posteriormente se despolariza la aurcula izquierda
originando un vector que se dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo.
El vector resultante de la despolarizacin de ambas aurculas se dirige hacia abajo
y hacia la izquierda y est ms influenciado por el vector auricular izquierdo que
por el derecho, ya que la aurcula izquierda tiene ms masa miocrdica que la
derecha.
Aunque una direccin del vector auricular entre 0 y 90 pueden ser normal, para
una mejor comprensin nosotros vamos a localizarlo a 45. Este vector de
despolarizacin auricular presenta su cabeza a 45 de la derivacin DI y por lo
tanto genera una deflexin positiva denominada onda P en dicha derivacin.
Por otro lado, el vector de despolarizacin auricular se encuentra a 15 de la
derivacin DII, generando por tanto una deflexin tambin positiva pero de mayor
magnitud. En la derivacin DIII la onda P ser tambin positiva aunque de menor
magnitud, ya que se encuentra a 75. En la derivacin aVL se registrar una onda
positiva, al igual que aVF, donde la onda P obtenida es de la misma magnitud que
la obtenida por la derivacin DI ya que tambin el vector se encuentra a 45.
Por ltimo en aVR la onda P registrada es negativa ya que el electrodo explorador
de dicha derivacin se encuentra a 165 del vector P.
- 16 -

Una vez activadas las aurculas el impulso alcanza el nodo auriculoventricular;
esta estructura, as como el haz de His y sus ramas principales estn formadas
por clulas especficas del sistema de conduccin no contrctiles y el paso del
impulso por ellas no es registrado por las derivaciones del ECG de superficie. Por
tanto durante este tiempo originarn en el ECG una lnea isoelctrica. (VER
FIGURA 1.11,1.12)
FIGURA 1.11: Despolarizacin auricular.

Figura esquemtica del corazn (fig izquierda) en la cual se representa la despolarizacin de ambas aurculas, este
fenmeno se representa en el ECG como la onda P, la cual debido a la direccin de su vector (45) es positiva en
DII,DIII,AVF y negativa en aVR
FIGURA 1.12: Pausa en el nodo Auriculo-Ventricular. Luego que el impulso sale del nodo sinusal y logra despolarizar la
totalidad de las auriculas llega al nodo AV donde la conduccin sufre un retraso fisiolgico, para que se terminen de
contraer las aurculas antes de que se inicie la contraccin ventricular; como las estructuras que estn relacionadas son de
bajo voltaje, en el ECG este momento del ciclo cardiaco se representa como el segmento PR (una lnea isoelctrica)
- 17 -

Despolarizacin ventricular
La parte izquierda del tabique interventricular es la primera zona de los ventrculos
en ser alcanzada por el frente de despolarizacin. Esto es debido
fundamentalmente a que la conduccin por la rama derecha sufre un retraso
fisiolgico de unos 60 milisegundos; por tanto, durante dicho tiempo la activacin
del tabique dar lugar a un vector que se dirige de arriba abajo y de izquierda a
derecha.
Podemos suponer que en condiciones normales se dirige a 140, por ello, en el
registro electrocardiogrfico se obtiene una deflexin negativa en las derivaciones
I y aVL, ya que se encuentra a ms de 90 de dichas derivaciones, y positiva en el
resto de las derivaciones del plano frontal con la mayor magnitud en la derivacin
DIII, debido a que el vector de despolarizacin ventricular se encuentra muy
prximo a dicha derivacin.
A continuacin el frente de despolarizacin alcanza las paredes ventriculares, y
debido a que la masa ventricular izquierda es mucho mayor que la del ventrculo
derecho, el vector resultante de la activacin ventricular se dirigir de arriba abajo
y de derecha a izquierda. Este vector ventricular debido a la gran cantidad de
masa miocrdica despolarizada, es el vector de mayor magnitud de todos los
vectores generados en el ventrculo.
Podemos suponer que se dirige a 60, aunque son normales todos los orientados
entre 0 y 90. Dirigindose a 60 produce una deflexin positiva en DI,DII y DIII y
tambin en aVF, mientras que resultara un trazado isoelctrico en aVL ya que se
encuentra a 90 de dicha derivacin y negativo en aVR ya que estara a 150 de
ella.
Finalmente se despolarizan las porciones basales de ambos ventrculos, la
direccin del vector resultante sera de abajo arriba y de izquierda a derecha. Este
vector es de mucha menor magnitud que el vector anterior y suponindole una
direccin a 120, se obtendra en el trazado una deflexin positiva
exclusivamente en la derivacin aVR, una lnea isoelctrica en aVL y una deflexin
negativa en el resto de las derivaciones.
De esta forma se completa la descripcin de los fenmenos elctricos que ocurren
durante la despolarizacin ventricular.
La repolarizacin podramos representarla por un nico vector dirigido a 150, y
que como todo vector de repolarizacin su cabeza es negativa y su cola positiva,
dando lugar a una onda de repolarizacin denominada onda T. Esta onda es
habitualmente negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones del plano
frontal.
- 18 -
FIGURA 1.13: Conduccin por el Haz de His. Luego de pasar el nodo AV el impulso entra al sistema de conduccin
intraventricular, comprendido por el Has de His y sus ramas.
FIGURA 1.14: Conduccin por las clulas de Purkinje . Una vez que el impulso atraviesa las ramas del Has de His, el
sistema de conduccin cardaco se ramifica en una serie de fibras denominado sistema de Purkinje, las cuales tienen
contacto con la membrana celular de los miocitos ventriculares.
- 19 -
FIGURA 1.15: Despolarizacin Ventricular. Una vez que el impulso elctrico contacta con la membrana celular de los
miocitos ventriculares se desencadena el proceso de acople excitacin- contraccin ventricular, el cual se representa en
el ECG como el complejo QRS (despolarizacin ventricular).
FIGURA 1.16: Repolarizacin Ventricular- Fase de meseta. Despus de llevada a cabo la despolarizacin ventricular el
miocito ventricular debe repolarizarse, en esta fase del ciclo cardiaco (fase 2 potencial accin ventricular) existe un equilibrio
entre la entrada de iones Calcio y la salida de potasio, por lo que en el ECG se representa como una lnea isoelctrica
llamada segmento ST de gran importancia clnica.
- 20 -
FIGURA 1.17: Repolarizacin Ventricular Cada Rpida. Al progresar la repolarizacin ventricular (fase 3 y 4), el miocito
ventricular est prcticamente en el potencial de membrana en reposo a la espera del prximo estimulo elctrico, y as
consecutivamente a razn de 60- 100 veces por minuto en ritmo sinusal.
Electrocardiograma Normal en las Derivaciones Precordiales

Despolarizacin auricular
Debido a que la aurcula derecha es una estructura que en el trax se encuentra
en situacin derecha y anterior, mientras que la aurcula izquierda es posterior e
izquierda, el vector correspondiente a la despolarizacin de la aurcula derecha
lleva una direccin hacia delante y algo a la izquierda y el vector correspondiente a
la despolarizacin de la aurcula izquierda est orientado hacia la izquierda y algo
hacia atrs.
En la derivacin V1 se observa una onda P con un primer componente positivo
seguido de un componente negativo (onda P bifsica), mientras que en el resto de
las derivaciones precordiales ambos modos suelen ser positivos.
Figura 1.18. Figura que muestra la direccin del vector auricular derecho e izquierdo responsable de una
morfologa de la onda P en V1 bifasica, en las dems derivaciones la onda P es positiva con forma de muesca.
- 21 -

Despolarizacin ventricular
La despolarizacin ventricular tiene su inicio en la parte izquierda del tabique
interventricular lo que genera un primer vector de depolarizacin ventricular que en
el plano horizontal lleva una direccin de atrs hacia delante y de izquierda a
derecha, dicha direccin determina que las derivaciones V1, V2 y V3 comiencen
con una deflexin positiva, que suela ser isoelctrico en V4 y que en las
derivaciones izquierdas V5 y V6 comiencen con una deflexin negativa ( el vector
se localiza a mas de 90).
Posteriormente, la despolarizacin de las paredes ventriculares genera un
segundo vector que lleva una direccin de derecha a izquierda, esto condiciona
que se inscriba una deflexin negativa en el trazado electrocardiogrfico recogido
por el electrodo de la derivacin V1. En las dems derivaciones precordiales va
incrementndose la magnitud de la deflexin positiva hasta la derivacin V6 que
muestra su mxima positividad (progresin del segundo vector). La repolarizacin
en este plano viene determinada por un vector dirigido de izquierda a derecha y
podra determinar una onda T negativa slo en la derivacin V1. La onda T ser
positiva en el resto de las derivaciones precordiales.
Figura 1.19. Despolarizacin Ventricular. Figura que muestra la direccin del primer vector ventricular que se acerca a
las derivaciones precordiales derechas por lo que se inscribe una pequea onda positiva (r), lo contrario sucede en las
precordiales izquierdas (pequea onda q). La direccin del segundo vector (2) condiciona una gran onda S en las
derivaciones derechas y una onda R en V5- V6.
- 22 -
Figura 1.20. Zona de transicin. Se define como el momento donde los complejos ventriculares izquierdos y
derechos se fusionan (Onda R similar a la onda S), generalmente se localiza en V3-V4.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Figura 1.21. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ntese la adecuada calibracin del electrocardigrafo, ritmo
sinusal normal, FC: 60 Lpm, eje elctrico medio 60, no hay cambios en el ST-T, no datos de crecimiento de
cavidades, QTc normal.
EJE ELECTRICO
El eje elctrico podra definirse como el vector resultante del conjunto de la
actividad elctrica de cada ciclo cardaco. Representa la resultante elctrica
determinada por la despolarizacin de ambos ventrculos. Es de gran utilidad
clnica, ya que nos orienta en el diagnstico electrocardiogrfico. Su localizacin
entre 0 y 90 se considera normal (VER FIGURA 1.22); aunque existen
electrocardiogramas patolgicos con eje elctrico normal, su desviacin es
siempre indicativa de patologa. Se determina mediante la valoracin de las seis
derivaciones del plano frontal, permitindonos su clculo con una variacin de +/15, sin existir ningn sistema que permita mayor precisin en su determinacin.
- 23 -
Eje Elctrico Plano Frontal

-90
3er
Cuadrante
4
Cuadrante
aVR
-180
+180
2
Cuadrante
aVL
D3+
-30
D1 +
aVF
D2 +
1er
Cuadrante
+60
+120
+90
FIGURA 1.22. Figura que muestra la posicin de las seis derivadas del plano
frontal que se utilizan para determinar el eje cardiaco medio, colocadas sobre el
eje hexaxial con su respectiva gradacin.
Como se calcula el eje?

Procederemos de la siguiente forma: tras la inspeccin de las seis derivaciones
del plano frontal, decidiremos en qu derivacin la suma algebraica de sus
deflexiones se aproxima a cero, es decir la ms isoelctrica. Una vez identificada
la derivacin con deflexiones que sumen cero o cerca de cero, tambin llamada
derivacin isobifsica o isoelctrica, sabremos que el eje elctrico se localizar a
90 de dicha derivacin. Luego busque la perpendicular de dicha derivacin y su
signo, si este es positivo significa que el eje elctrico medio se dirige hacia el polo
positivo de dicha derivacin.
Sin Embargo otra manera an ms prctica es buscar en las derivadas de las
extremidades la derivacin ms positiva y en esta es donde se localiza el eje con
una exactitud de ms o menos 15 grados.
- 24 -
FIGURA 1.23 En la FIGURA 1.23 se observa que la derivacin DIII es la ms positiva por lo cual podramos decir que el
eje es +120 grados, como lo mencionamos anteriormente una manera muy prctica, fcil y rpida para aproximarnos al eje
en nuestra prctica habituall y de urgencias.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:

El eje elctrico cardiaco medio normal se encuentra entre 0 y + 90
Entre +90 y + 180 se dice que hay desviacin del eje hacia la derecha.
Entre 0 y -90
90 se dice que existe desviacin hacia la izquierda.
Si el eje QRS est entre - 90 y -180, se puede tratar de una
na desviacin extrema
hacia la derecha o una desviacin extrema del eje hacia la izquierda
izquierda. Si hay onda
"q" en DI aVL (coexiste
coexiste un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviacin
"extrema izquierda".
uierda". Si hay onda "q" "QS" en DII , DIII , aVF ( coexiste un
hemibloqueo posteroinferior) es una desviacin "extrema derecha".
Como se calcula la frecuencia cardiaca?:
RITMOS REGULARES
Para calcular la frecuencia cardiaca en un ritmo de base regular, se cuentan el
numero de cuadros grandes (0.20 segundos) que existen entre dos R-R,
R
asignndosele a cada uno un valor constante, como sigue: 300, 150, 100, 75, 60,
50, 43, 38, como se ilustra
ilust mejor a continuacin en la Figura 1.24
- 25 -
Figura 1.24. Mtodo de clculo de la frecuencia cardiaca.
RITMOS IRREGULARES
Cuando el ritmo de base es irregular como sucede en caso de fibrilacin auricular,
lo que debemos hacer es contar 6 segundos en el trazo electrocardiogrfico que
corresponde a 30 cuadros grandes (5mm), luego se cuenta cuantos complejos
QRS hay en este lapso de tiempo y este nmero se multiplica por 10; el resultado
nos da la frecuencia cardiaca por minuto. Fig. 1.25
Fig 1.25 ECG que muestra fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular, con una FC aproximada de 150 latidos por
minuto. Entre las flechas se contaron 30 cuadrados grandes de 5 mm que corresponden a 6 segundos, luego se conto el
nmero de complejos QRS en ese lapso (15) y se multiplico por 10.
- 26 -
CAPITULO 2
APROXIMACION AL ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL
A partir de este momento iniciaremos un acercamiento prctico al
electrocardiograma en nuestra consulta diaria o de urgencias y discutiremos las
situaciones ms comunes.
Crecimientos Auriculares
Despolarizacin normal de las aurculas
Al iniciar el impulso en el Nodo Sino Auricular las aurculas se despolarizan de
arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, esta despolarizacin es la que se
traduce en el electrocardiograma como la Onda P. La onda P en la mayora de
las derivadas va a ser francamente positiva, sin embargo es importante hacer la
salvedad que en la derivada precordial V1 la onda P es bifsica, debido a que
el extremo positivo de la derivacin V1 ve al frente de despolarizacin auricular
primero acercarse (se inscribe la primera porcin positiva auricular) y luego lo ve
alejarse (segunda porcin negativa) Figura 2.1.
La onda P normal en la derivacin D II tiene una amplitud menor a 0,2
milivoltios (equivalente a 2 mm) y una duracin menor a 0,12 segundos. La onda P
tiene dos componentes; el primero resulta de la despolarizacin auricular derecha
y la segunda porcin traduce la despolarizacin auricular izquierda, por lo tanto
segn la cmara afectada se modificara uno u otro componente de esta
onda.Figura 2.2
Figura 2.1. La onda de despolarizacin auricular se puede trazar en dos vectores, el vector 1 que se acerca a V1 por
lo que se inscribe una muesca positiva seguido de un vector 2 que se aleja de esta derivacin por lo que la
segunda porcin de la onda p en V1 es negativa.
- 27 -
Figura 2.2. Es importante que conozcamos que la onda P est compuesta de dos componentes, el primero
resultado de la despolarizacin auricular derecha y el segundo resultado de la despolarizacin auricular izquierda.
En la derivacin V1 como mencionamos anteriormente la onda P es bifsica, en cambio en DII tiene forma de
muesca positiva.
Crecimiento Auricular Derecho
Con el crecimiento de la aurcula derecha se da un incremento de magnitud del

vector auricular derecho originando una onda P de amplitud superior a 2,5 mm en
las derivaciones II, III y/o aVF. Aunque el tiempo de despolarizacin auricular
derecho se encuentra incrementado (dado la mayor masa auricular) , la aurcula
izquierda contina despolarizndose en ltimo lugar y de forma normal , por lo que
no aumenta la duracin total de la onda P( el segundo componente permanece
normal) .
En la derivacin V1 se observa un incremento de amplitud del primer modo de la
P, debido a la mayor magnitud del vector de despolarizacin auricular derecho que
se dirige hacia ella. FIGURA 2.3; 2.4
Figura 2.3. Crecimiento auricular derecho. Aumenta la magnitud del primer componente de la onda P. Conocida
como P picuda en las derivaciones precordiales.
- 28 -
Figura 2.4. Ntese en la derivacin DII una onda P mayor de 2.5 mm (P Pulmonale) compatible con hipertrofia
auricular derecha
.
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
Figura 2.5. Anomala auricular derecha.
En la Tabla 2.1 se enlistan las causas ms frecuentes del crecimiento auricular

derecho. Esta obedece principalmente a cambios pulmonares tanto agudos (TEP)
como crnicos (EPOC), y es debido a la sobrecarga de presin de dicha cmara
en relacin a la hipertensin arterial pulmonar que acompaa a la enfermedad
pulmonar.
- 29 -

Tabla 2.1.
derecho
Causas
de
crecimiento
auricular
Cor Pulmonale secundario a EPOC

Hipertensin arterial pulmonar
Cardiopatas congnitas:
- Estenosis pulmonar
- Tetratologa de Fallot
Insuficiencia tricuspdea
Cardiopatas izquierdas
Embolismo pulmonar
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular derecho.
Onda P Pulmonar: Mayor de 2,5 milivoltios en DII, DIII y/o AVF, BIFASICA EN
V1.
Crecimiento Auricular Izquierdo

Ante la presencia de crecimiento auricular izquierdo, se produce un aumento en la
magnitud del vector correspondiente a la despolarizacin de la aurcula izquierda
en la onda P (segundo componente de la onda P), en la derivacin DII esto va a
ser representado como un aumento en la duracin de dicho componente lo que va
a producir una onda P ancha de gran duracin, en V1 ( Onda P bifsica), el
segundo componente (el cual es negativo) se va a profundizar por lo que veremos
en V1 una onda P con un componente negativo predominante.
En las derivadas precordiales, el incremento de magnitud del vector auricular
izquierdo, dirigido hacia atrs, determinar en la derivacin V1 la presencia de un
modo final negativo de la onda P, de duracin y amplitud aumentados, de ms
de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin.
El incremento del tiempo de despolarizacin auricular izquierdo condicionar un
incremento en la duracin de la onda P y, as, en las derivaciones I y II, P tendr
una duracin mayor a 0,12 segundos. Figura 2.6
- 30 -
Figura 2.6. Crecimiento Auricular Izquierdo. Ntese el aumento en la duracin de la onda P en DII, la onda P es
ancha y con escotadura. En la derivacin V1 note el componente negativo de la onda P predominando sobre la
porcin inicial de esta.
Figura 2.7. Crecimiento auricular Izquierdo. Observe la onda P ancha y mellada en la derivacin DII. Con onda P
predominantemente negativa en V1.
- 31 -

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
FIGURA 2.8. Crecimiento auricular Izquierdo. Ntese adems criterios de

crecimiento ventricular izquierdo.
En la Tabla 2.2 se enumeran las causas ms frecuentes de crecimiento auricular

izquierdo. Merece destacarse que la hipertensin arterial sistmica representa la
causa ms frecuente de crecimiento auricular izquierdo.
Tabla 2.2- Causas de crecimiento auricular
izquierdo
Hipertensin arterial
Estenosis e insuficiencia mitral
Estenosis e insuficiencia artica
Insuficiencia cardaca izquierda
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular Izquierdo.

Onda P Mitral: Onda P mellada en DII mayor de 0,12 segundos con escotadura
mayor de 1 mm.
Onda P bifsica en V1 con un componente negativo de mayor magnitud que El
positivo. Mayor de 1mm de amplitud y 1 mm de duracin.
- 32 -
Crecimiento Biauricular
El patrn electrocardiogrfico de crecimiento de ambas aurculas combina los
patrones descritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo.
Observaremos ondas P de amplitud y duracin incrementada en las derivaciones
II, III y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivacin V1,
mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin.
La valvulopata mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolucin la
sobrecarga de ambas aurculas. En la prctica clnica, observamos datos
electrocardiogrficos de sobrecarga biauricular en pacientes con enfermedades
que afectan a todo el corazn, como las mocardiopatas, y en patologas que
provocan insuficiencia del corazn izquierdo: hipertensin pulmonar y sobrecarga
secundaria del corazn derecho. FIGURA 2.9
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Biatrial
Ondas P de mayor amplitud y duracin en DII, DIII, AVF. Bifsica en V1 con
componente negativo aumentado. Combina los criterios de ambos crecimientos
FIGURA 2.9: Crecimiento Biauricular. Ntese adems zona de miocardio

inactivo en cara inferior (onda q patolgica).
- 33 -

Crecimientos Ventriculares.
Despolarizacin normal de los ventrculos
En la despolarizacin ventricular podemos distinguir tres vectores que se originan
de forma sucesiva en el tiempo.
El primer vector tiene su origen en la despolarizacin del tabique interventricular y
se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrs adelante.
El segundo vector se origina de la despolarizacin de la pared libre de ambos
ventrculos; debido a la mayor masa del ventrculo izquierdo, se dirige de derecha
a izquierda, ligeramente hacia adelante y de arriba abajo.
El tercer vector se origina de la despolarizacin de las porciones basales de los
ventrculos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante
atrs. Este vector, en ocasiones, no aparece representado en el plano horizontal,
debido a que est alejado de los electrodos exploradores de dicho plano; pero,
cuando se manifiesta, produce una pequea deflexin negativa en V5 y V6(
pequea onda q).
Estos fenmenos elctricos son los responsables de la presencia de complejos rS
en las derivaciones V1 y V2, y de complejos qRs en las derivaciones V5 y V6.
(Figura 2.10).Las derivaciones I, II y aVL suelen mostrar complejos QRS
predominantemente positivos, aunque variables segn la posicin cardaca
(horizontal, con complejos ms positivos en I y aVL, o vertical, con complejos
predominantemente positivos en II y aVF.
Figura 2.10. Vectores de depolarizacin ventricular. Representacin de los dos principales vectores de activacin
ventricular. Ntese como el Vector 1 de menor magnitud se dirige en direccin hacia las derivaciones derechas lo
que da como resultado el patrn tpico de los complejos ventriculares derechos (r en V1). El segundo vector de
mayor magnitud se aleja de las precordiales derechas por lo que se inscribe una onda S profunda en V6. En las
precordiales izquierdas se observa lo contrario ( q en V1 y R prominente en V6).
- 34 -

Hipertrofia ventricular derecha
El aumento de masa del ventrculo derecho determina un incremento en el
segundo vector de despolarizacin correspondiente a esta cmara, desplazndose
hacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del voltaje de la
onda R de las derivaciones DIII y aVF en el plano frontal.
Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundo
vector de despolarizacin ventricular, causado por la hipertrofia del ventrculo
derecho, determinar ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y
V2. (Figura 2.11) En dichas derivaciones solemos observar ondas T negativas y
asimtricas que constituyen el patrn de sobrecarga sistlica ventricular derecha.
En estos casos, el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un
aumento de su tiempo de despolarizacin, que se traduce en el ECG por un
retraso del tiempo que tarda en producirse la deflexin del QRS, denominado
tiempo de la deflexin intrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en
la derivacin V1. (Figura 2.12)
En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la transicin elctrica, definida
como la existencia de ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda,
observndose una amplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 y
V6 (Figura 2.13)
Figura 2.12. Tiempo de deflexin intrinsecoide. Tiempo de activacin ventricular (desde onda q al pico de la onda
T). Este tiempo se prolonga en las precordiales derechas en la hipertrofia ventricular derecha
.
- 35 -
Figura 2.13. En la hipertrofia ventricular derecha aumenta la magnitud del vector de activacin ventricular derecho,
manifestndose como un aumento en la amplitud de la onda R en las precordiales derechas.
En la Tabla 2.3 se recogen los criterios de Horan y Flowers para el diagnstico del
crecimiento ventricular derecho; se considera que su existencia es segura cuando
la suma de puntos es igual o mayor de 10
Tabla 2.3.- Criterios de Holan y Flowers para el diagnstico de crecimiento
ventricular derecho.
Signo
1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S
en V1 0.4)
2. qR en V1
3. Cociente R/S en V1 > 1
4. S en V1 > 2mm
5. S en V1 + S en V5 V6 > 10 mm
6. Desviacin del eje elctrico a la
derecha > 110
7. S en V5 V6 < 7 mm 2 mm en cada
una
8. R/S en V5 V6 1
9. R en V1 7 mm
10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una
11. S1 y Q3 > 1 mm en cada una
12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm
13. Vrtice de R en V1 V2 entre 0,04 y
0,07 s
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm
15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y
V4
16. R en V5 o V6 > 5 mm
Puntos
5
5
4
4
4
4
3
3
3
2
2
2
1
1
1
1
10 puntos: crecimiento
ventricular
derecho.
7-9 puntos: probable

crecimiento ventricular
derecho o sobrecarga
hemodinmica.
5-6 puntos: eventual
crecimiento ventricular
derecho o sobrecarga
hemodinmica.
En la Tabla 2.4 se recogen las causas ms frecuentes de hipertrofia ventricular

derecha. En la prctica clnica suelen observarse datos electrocardiogrficos de
sobrecarga de dicha cavidad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
que
desarrollan
cor
pulmonale.
- 36 -

Tabla 2.4.- Causas de Hipertrofia ventricular
Derecha
Cor pulmonale crnico.
-Hipertensin arterial pulmonar
Cardiopatas Izquierdas.
Tromboembolismo pulmonar
Cardiopatas congnitas:
- Estenosis pulmonar valvular aislada
- Tetraloga de Fallot
- Comunicacin interauricular
.ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Derecha

Los criterios de Holan y Flowers con un puntaje mayor de 10 como lo describimos
anteriormente tienen una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo podemos
realizar una aproximacin rpida y segura en emergencias con los siguientes
criterios.

Onda R de mayor voltaje que la S en V1

Complejo qR en V1
QRS ancho
Onda S persistente hasta en V5, V6
Depresin del segmento ST y la onda T en V1, V2, V3
FIGURA 2.14. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. Ntese adems cambios de crecimiento auricular derecho e
hipertrofia ventricular izquierda
- 37 -

Hipertrofia Ventricular Izquierda
El aumento de masa del ventrculo izquierdo determina un incremento en la
magnitud del primer vector (despolarizacin del tabique interventricular) y, sobre
todo, del segundo vector, originado por la despolarizacin de la pared libre del
ventrculo izquierdo.
El incremento de magnitud determina un aumento de la onda R en las
derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo: I y aVL en el plano frontal y V5 y
V6 en el plano horizontal, por lo que tambin aumenta la onda S en las
derivaciones V1 y V2 (Figura 2.15).
Figura 2.15. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Obsrvese el aumento de la magnitud del vector 2 de despolarizacin
ventricular debido a la mayor masa ventricular izquierda, manifestado en el ECG como un aumento de la amplitud
de la onda R en V6 con ondas S profundas en V1.
Figura 2.16. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Ntese Sokolow- Lyon aproximadamente 40 mm sugestivo
de crecimiento ventricular izquierdo. Adems de alteraciones inespecficas del ST-T en derivaciones izquierdas.
- 38 -

Con base en estos hechos, se han descrito una serie de criterios de voltaje para el
diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda. Los ms empleados son:
Indice de Sokolow- Lyon: Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en
V1 V2 ms la amplitud de la onda R en V5 V6. Si el resultado est por encima
de 35 mm, suele asociarse a hipertrofia ventricular izquierda.
Indice de Lewis: Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivacin DI
ms la S en DIII, y restando a esa cantidad la obtenida de sumar las magnitudes
de R en DIII ms la S en DI; Se considera patolgico por encima de 17 mm. Otro
criterio til es la magnitud de la onda R en aVL > 11 mm para el diagnstico de
HVI, a veces este es el nico dato presente.
La existencia de ondas T negativas y asimtricas en las derivaciones I, aVL, V5 y
V6 suele acompaar al incremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones en
los casos de hipertrofia ventricular izquierda.
El aumento de la masa ventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo de
despolarizacin, por lo que el tiempo que tarda en producirse la deflexin del QRS,
denominado tiempo de la deflexin intrinsecoide, aumenta, quedando patente en
el ECG, sobre todo en las derivaciones que exploran la pared libre ventricular
izquierda: I, aVL, V5 y V6.
En condiciones normales, en las derivaciones V3 y V4 existe transicin elctrica
(existencia de ondas R y S de amplitud similar); en los casos de hipertrofia
ventricular izquierda, la transicin se desplaza a V1 y V2. Figura 2.17.
Figura 2.17. Zona de Transicin.
En la Tabla 2.5 se recogen los criterios de Romhilt-Estes para el diagnstico de

hipertrofia ventricular izquierda; se considera que su existencia es segura cuando
la suma de los puntos es igual o mayor que 5.
- 39 -

Tabla 2.5.- Criterios de Romhilt-Estes para el diagnstico de Hipertrofia
Ventricular Izquierda
1. Criterios de voltaje.
Puntos
Onda R o S en derivaciones de los miembros 20
mm
S en V1 o V2 30 mm
R en V5 o V6 30 mm
2. Criterios de sobrecarga sistlica del ventriculo izquierdo.

(ST-T opuesto a la mxima polaridad del complejo qRs en V5V6)
Con digital
Sin digital
3. Criterios de crecimiento de aurcula izquierda
(onda P + - con deflexin negativa > 1 mm de voltaje y
duracin 0,04 s)
4. A QRS desviado a la izquierda - 30 ms
5. Duracin del Qrs 0,09 s
6. Tiempo de deflexin intrinsecoide en V5 - V6 0,05 S
3
1
3
2
1
1
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Izquierda.
Como lo mencionamos para la hipertrofia ventricular derecha, los ndices dan una
mayor sensibilidad y especificidad, en este caso el ndice de Lewis y los criterios
de Romhilt-Estes, sin embargo la aproximacin con los criterios resumidos a
continuacin es fcil, seguro y certero en emergencias

Aumento del voltaje de la onda R: mayor a 27 mm en V5, V6

S en V1 V2 ms R en V5 V6 mayor a 35 mm en mayores a 35 aos
QRS mayor a 0,12 segs
Depresin del ST e inversin de la onda T en DI, AVL, V5, V6
La hipertensin arterial sistmica, al igual que la sobrecarga auricular izquierda, es

en la prctica clnica la causa ms frecuente de hipertrofia ventricular izquierda. La
Tabla 2.6 recoge otras causas frecuentes de hipertrofia de dicha cavidad.
- 40 -

Tabla 2.6.- Causas de Hipertrofia Ventricular
Izquierda
Hipertensin arterial
Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular
o subvalvular) artica
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata dilatada
Coartacin artica
Cardiopatas congenitas (ductus arterioso
permeable, comunicacin interventricular)
Hipertrofia Biventricular
El patrn electrocardiogrfico de sobrecarga biventricular combina los criterios del
crecimiento de ambos ventrculos. Se suelen observar complejos de voltaje
incrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, y
presencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2 (Figura
2.17). Las causas ms frecuentes de hipertrofia biventricular vienen recogidas en
la Tabla 2.7.
Tabla 2.7.- Causas de Hipertrofia Biventricular

Miocardiopatas con afectacin difusa del
corazn
Cardiopatas que sobrecargan el ventrculo
izquierdo, y que al generar hipertensin
sobrecargan el ventrculo derecho
Comunicacin interventricular
- 41 -
FIGURA 2.17. Hipertrofia Biventricular.
Bloqueos de la conduccin Intraventricular.

Bloqueos de Ramas del Haz de His
Introduccin
Una vez que el impulso cardiaco atraviesa el nodo auriculoventricular, la
distribucin del impulso elctrico en los ventrculos se realiza a travs de las
ramas del haz de His. En la prctica, distinguiremos una rama derecha, que
distribuye el impulso por el ventrculo derecho, y una rama izquierda, la cual se
divide en dos fascculos o subdivisiones: una anterior (anterosuperior), que activa
la porcin anterior y superior del ventrculo izquierdo, y otra posterior
(posteroinferior), que activa el resto de la pared de la cmara. Nos referiremos a
bloqueos incompletos de la rama derecha e izquierda cuando la duracin del QRS
sea menor a 0,12 segundos, y completos cuando sea igual o superior a dicho
valor. En la Tabla 2.1 se esquematizan las diferentes posibilidades de bloqueos
intraventriculares.
Tabla 8.- Tipos de bloqueos de Rama
Bloqueo de rama derecha
Bloqueo de rama izquierda
Hemibloqueo anterosuperior izquierdo
Hemibloqueo posteroinferior izquierdo
Bloqueo rama derecha + hemibloqueo
anterosuperior
Bloqueo rama derecha + hemibloqueo
posteroinferior
- 42 -

Como ya hemos comentado al referirnos a la gnesis del electrocardiograma
normal, la porcin izquierda del tabique interventricular es la primera parte del
miocardio ventricular en activarse, debido sobre toda a un retraso fisiolgico de la
conduccin por la rama derecha. Este fenmeno es el responsable de la gnesis
del vector 1 de la despolarizacin ventricular, que, en condiciones normales, se
dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrs adelante, determinando la
presencia de una onda q en las derivaciones DI, aVL y V6, y una r en la derivacin
V1. La posterior distribucin del impulso elctrico por la red de Purkinje
determinar la gnesis de los vectores 2 y 3 de despolarizacin ventricular,
responsables de la gnesis del QRS en las diferentes derivaciones.
Bloqueo de Rama Derecha

Su presencia no implica necesariamente cardiopata, encontrndose en el 20% de
la poblacin general. Sin embargo, es frecuente en patologas que determinen
sobrecarga de cavidades derechas. As, es prcticamente constante en la
comunicacin interauricular y es frecuente en los pacientes con cardiopatas y
neumopatas que determinen hipertensin pulmonar arterial. En este tipo de
bloqueo, el inicio de la despolarizacin ventricular es normal, ya que la conduccin
se distribuye por la rama izquierda y, por tanto, la gnesis de los vectores 1 y 2 es
normal. De este modo, el inicio del QRS es de caractersticas normales en todas
las derivaciones del electrocardiograma. La despolarizacin del ventrculo derecho
se realizar de forma retrasada y lenta, ya que la activacin procede de la rama
izquierda y no se distribuye de forma normal desde las ramificaciones de Purkinje
a
los
miocitos.
Este fenmeno es el responsable de que los vectores de la despolarizacin
ventricular derecha sean lentos, determinando la mayor duracin del complejo
QRS (QRS ensanchado). Aunque pueden distinguirse dos diferentes vectores de
activacin ventricular derecha en caso de bloqueo de rama derecha, a efectos
prcticos pueden agruparse en un nico vector, que se dirige de izquierda a
derecha, de abajo arriba y de atrs adelante, determinando la morfologa del QRS
en las diferentes derivaciones. Este fenmeno condiciona en las derivaciones del
plano frontal la presencia de una onda S ancha en la DI, y una R o R en aVR. En
el plano horizontal, la direccin de los vectores de despolarizacin ventricular
derecha anormales ser la responsable de la presencia de una onda R prima (R)
en las derivaciones V1 y V2, y una S ancha en V5 y V6.
La repolarizacin ventricular en el bloqueo de rama derecha origina ondas T que
se oponen a la deflexin generada por el vector 3. Son ondas T que se oponen a
los empastamientos; por tanto, negativas de ramas asimtricas en V1, V2 y aVR
(y, frecuentemente, tambin en DIII), y positivas en el resto de las derivaciones.
Podramos concluir diciendo que el diagnstico del bloqueo de rama derecha se
- 43 -

basa en la presencia de un QRS de duracin igual o superior a 0,12 segundos y
presencia de R o secundaria, lenta y empastada, en V1 (Figura 2.1).
Figura 2.1. Patrn de bloqueo Rama derecha. En la parte superior se representa la morfologa normal del complejo
QRS en las derivaciones V1 y V6. En la parte inferior note en V1 la tpica morfologa RsRdel BRDHH, con una onda
T negativa de ramas asimtricas opuesta a la deflexin predominante del QRS.En la derivacin V6 observe la
presencia de una onda S ancha y profunda.
Figura 2.2. Bloqueo Rama derecha del Haz de His completo. Notese RsRen V1, con onda S profunda y ancha en V56, el complejo QRS mide > 0.12 segundos.
- 44 -
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo Rama Derecha del Haz de His
QRS igual o mayor a 0,12 segundos, con la siguientes morfologas:

V1 ancho: rSR ( ondas S y R anchas)

V1 ancho: rS con onda R ancha

V1 ancho: R ancha con patrn de M

Complejo principalmente +

D1-AVL-V6 : onda S ancha
ONDA T

Generalmente deflexin opuesta a la del QRS

V1 es negativa
V6 es positive
Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His
La existencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His en el

electrocardiograma suele constituir, en la mayora de los casos, un signo de
cardiopata. No se considera bajo ninguno de los casos signo de hallazgo normal.
Puede observarse en ancianos con enfermedad degenerativa del sistema de
conduccin, en los que puede asociarse a diferentes grados de bloqueo aurculoventricular, en pacientes con hipertensin arterial evolucionada, estenosis artica y
miocardiopatas. Como la prctica totalidad de la despolarizacin de los
ventrculos en el bloqueo de rama izquierda se realiza de forma anmala, los
vectores resultantes sern lentos, determinando una mayor duracin del QRS que,
en los casos de bloqueo completo, ser igual o mayor de 0,12 segundos.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el impulso elctrico se distribuye en
los ventrculos a travs de la rama derecha, correspondiendo la primera porcin a
la despolarizacin de la parte baja y derecha del tabique interventricular, la cual
originar un vector que se dirige de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha a
izquierda, siendo el responsable del inicio del QRS en todas las derivaciones.
Este fenmeno es el responsable de la existencia, en algunos casos, de una onda
r inicial en DII, DIII, aVF y V1. El resto de la despolarizacin del ventrculo
izquierdo se debe esencialmente a la existencia de otros tres vectores, que, a
efectos prcticos, podemos agruparlos en un nico vector que se dirige de
derecha a izquierda, de abajo arriba y de delante atrs. Determinar la presencia
de ondas R de gran magnitud, anchas y empastadas, en DI, aVL, V5 y V6.
- 45 -

En las derivaciones V1 y V2, adems de una posible r inicial, observaremos una S
profunda, ancha y empastada. La resultante de la despolarizacin ventricular en el
bloqueo de rama izquierda determina que el eje elctrico frecuentemente se
desplace a la izquierda, localizndose entre 15 y 70. En el bloqueo de rama
izquierda, la onda T suele oponerse al QRS, siendo negativa en las derivaciones
con QRS predominantemente positivo (como DI, V5 y V6), y positiva en las
derivaciones predominantemente negativas (aVR, V1 y V2). Podramos concluir
que el diagnstico de bloqueo de rama izquierda se basa en la presencia de un
QRS de duracin igual o superior a 0,12 segundos, eje elctrico desviado a la
izquierda, morfologa rS empastada en V1 y V2, y qR o R empastadas en DI, V5 y
V6 (FIGURA 2.3- 2.4).
Figura 2.3. Bloqueo Completo Rama Izquierda del Haz de His. Observe ondas R anchas y empastadas de similar
morfologa en DI, aVl, V5-V6 y complejos rS (qS) en V1-V3; DIII. Eje QRS -30 (desviacin izquierda), QRS ancho >
120 ms.

QRS
0,10-0,12 segundos en incompleto
Igual o mayor a 0,12 segundos en completo
V1 onda S ancha, complejo negativo
D1-AVL-V6 R alta y ancha con muesca, con ausencia de
onda Q
ONDA T

V1 es positiva
V6 es negativa
- 46 -

Hemibloqueo Anterior Izquierdo
El fascculo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso elctrico por la
porcin anterior y superior del ventrculo izquierdo; por tanto, en su bloqueo existe
un retraso de la despolarizacin de dicha rea. Podramos considerar que en este
tipo de bloqueos se producen dos vectores, uno inicial que se aleja de la zona
bloqueada y otro que se aproxima a ella. De esta forma, el primer vector se dirigir
de izquierda a derecha y de arriba abajo, existiendo un segundo vector dirigido de
derecha a izquierda y de abajo arriba. Estos fenmenos vectoriales determinan
que en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) la onda se inicie con una
deflexin positiva (r), originada por el vector 1 que se aproxima, seguida de una
gran deflexin negativa (S), debido a que el vector 2 de mayor magnitud se aleja.
Por el contrario, en las derivaciones DI y aVL observaremos una onda q por el
vector 1 que se aleja, seguida de una gran R debida a la direccin del vector 2 qe
se acerca a esta zona.
El diagnstico de hemibloqueo anterosuperior se basar en la presencia de
complejos qR en DI y aVL, y rS en DII, DIII y aVL, siendo la porcin final del
complejo QRS de inscripcin ms lenta. El eje se desviar a la izquierda (ms all
de 30), debido a la direccin del vector 2 ( no existe hemibloqueo con eje
cardiaco normal), y existir un retraso en la deflexin intrinsecoide en DI y aVL,
debido a que son las derivaciones que mejor exploran la zona bloqueada (Figura
2.4).
FIGURA 2.4. No hay criterios de bloqueos de rama derecha o izquierda, el eje cardiaco se encuentra
aproximadamente en -30 (desviacin a la izquierda), note la onda q en DI- aVL (zona anterosuperior) y patrn rS
DII, DIII, aVF (zona Inferior) compatible con hemibloqueo anterosuperior.
- 47 -

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo anterosuperior.

Onda S profunda en D2-D3.

Onda Q pequea D1-AVL
Patrn rS en D2-D3-AVF
Onda R terminal en AVR y AVL
Eje desviado a la izquierda
Onda T

Pueden estar invertidas en D1-AVL (Zona del Bloqueo)

Positivas en D2-D3-AVF
Hemibloqueo Posterior- Inferior.

El fascculo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso elctrico por la
porcin posterior e inferior del ventrculo izquierdo; por tanto, en su bloqueo
existir un retraso en la despolarizacin de dicha zona. Al igual que en el
hemibloqueo anterior, se generarn dos vectores ventriculares izquierdos; uno
inicial, que se aleja de la zona de bloqueo y que representa la distribucin del
impulso por el fascculo anterosuperior, y otro que se aproxima a la zona de
bloqueo y que representa la distribucin del impulso por la zona del miocardio
activada por el fascculo posterior. De este modo, el primer vector, de pequea
magnitud, se dirigir de abajo arriba y de derecha a izquierda, mientras que el
segundo vector lo har de izquierda a derecha y de arriba abajo.
Estos fenmenos vectoriales son los responsables de la existencia en DI y aVL de
una onda r inicial, debida a la direccin del primer vector, seguida de una gran
onda S, en relacin con el vector 2, que se aleja de dichas derivaciones. Por el
contrario, en las derivaciones DII, DIII y aVF, que exploran la cara inferior del
corazn, observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q inicial seguida de
una gran onda R con empastamientos, relacionados con la distribucin irregular y
lenta del impulso por la zona bloqueada, tambin responsable del retraso en el
tiempo de la deflexin intrinsecoide en estas derivaciones. Debido a que el vector
2 es de mayor magnitud que el 1, el eje elctrico se desviar a la derecha,
habitualmente ms all de +90, determinando complejos QRS muy positivos en
aVF y DIII (Figura 2.5).
- 48 -
FIGURA 2.5. Hemibloqueo Postero-Inferior. Note complejos QRS con onda q

en DII, DIII, aVF (regin inferior) y complejos rS en DI, aVL (regin anterosuperior), eje cardiaco aproximadamente en +120.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo postero- Inferior.

Desviacin del eje a la derecha

Onda q pequea en D2-D3-AVF
Onda r pequea en D1-AVL
Onda S profunda en D1
Ondas T pueden estar invertidas en derivaciones D2-D3-AVF (zona
bloqueada)
Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Anterior Izquierdo asociados.

Es posible la aparicin combinada de bloqueos de distintas zonas del haz de His.
Puede observarse, por ejemplo, en la fase aguda del infarto de miocardio anterior,
en casos de oclusin muy proximal de la arteria descendente anterior, debido a
que, tanto la rama derecha como el fascculo anterosuperior de la izquierda, son
irrigados por ramas de dicha arteria.
El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de complejos QRS
influenciados por ambos tipos de bloqueos.
En las derivaciones precordiales observaremos morfologa de bloqueo de rama
derecha.
En las derivaciones V1 y V2 observaremos un patrn rsR, y en V5 y V6
obtendremos un patrn qRs, con empastamientos tanto en la R de V1 y V2 como
en la S de V5 y V6.
El retraso en la distribucin del impulso por la regin anterior y superior del
ventrculo izquierdo determinar la presencia de ondas R de gran magnitud y
- 49 -

empastadas en D1 y AVL, acompaando a ondas S empastadas en las
derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF).
Este fenmeno determina la hiperdesviacin izquierda del eje elctrico (ms all
de 45) y el retraso en el tiempo de la deflexin intrinsecoide en las derivaciones
DI y aVL (Figura 2.6).
FIGURA
2.6. Bloqueo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior. Eje -30, rsR en V1, s ancha y profunda V5-6; patrn rs en DII,
DIII, aVF y qs en DI y aVL. Se combinan los criterios diagnsticos de ambos tipos de bloqueos.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo rama Derecha+ hemibloqueo

Antero- superior

rsR en V1 y V2
qRs en V5 y V6
Mellamiento de la R en V1 y V2 y de la S en V5 y V6
R amplia en DI AVL
S amplia en DII, DIII, aVF
- 50 -

CAPITULO 3
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
Introduccin.
Una disrritmia no es solo un trastorno del ritmo cardiaco sino tambin cualquier
alteracin en la activacin cardiaca ya sea en su origen o en la secuencia normal
de activacin. El ritmo sinusal normal se define como un ritmo originado en el
ndulo sinusal con una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto y es
conducido atravez de todas las estructuras cardiacas de forma normal. Los
mecanismos responsables de las arritmias cardacas se dividen
fundamentalmente en:
1. Trastornos de la automaticidad.
2. Trastornos de la conduccin.
3. Combinacin de ambos
Automaticidad: Se define automaticidad como la propiedad de algunas clulas
cardacas para generar de forma espontnea estmulos capaces de transmitirse a
las clulas vecinas. Esta capacidad depende de la existencia de una pendiente de
despolarizacin diastlica espontnea, que automticamente alcanza el potencial
umbral y genera un potencial de accin. En el corazn humano existen diversas
estructuras cardacas automticas, pero en condiciones normales la pendiente
diastlica del ndulo sinusal es la ms rpida, por lo que alcanza el potencial
umbral primero y genera un potencial de accin que se transmite al resto de las
clulas cardacas, originando el ritmo sinusal normal.
La alteracin del automatismo de las clulas cardacas puede explicar la gnesis
de mltiples arritmias cardacas. Podran originarse un trastorno del ritmo cardiaco
al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarizacin diastlica de
clulas automticas no sinusales, que al superar la pendiente sinusal
determinaran una arritmia rpida. Por otro lado, la depresin del automatismo
sinusal determinara que el ritmo cardaco fuese generado por otra estructura
automtica que toma las riendas del ritmo; de forma habitual el nodo aurculoventricular, responsable de un ritmo de escape ms lento que el sinusal (ritmo
nodal) Figura 3.1
- 51 -
.
Figura 3.1. Figura A muestra potencial de accin de celulas de respuesta lenta (marcapasos) normal, notese la
pendiente de despolarizacin diastolica espontanea despues de la fase de repolarizacin ( rama descendente).En la
figura ve se nota una pendiente de despolarizacin diastolica espontanea mas pronunciada lo que refleja un
aumento del automatismo normal, por lo que aumenta la frecuencia de disparo de este marcapaso.
Rentrada: Se genera un fenmeno de reentrada cuando un impulso elctrico no

se extingue despus de haber activado al corazn sino que inscribe un
movimiento circular donde vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas.Figura 3.2. La reentrada es un mecanismo frecuente de
produccin de arritmias. Para que se establezca, es necesaria la existencia de un
circuito anatmico o funcional. En el corazn humano existen mltiples
posibilidades de establecimiento de circuitos de reentrada, que incluyen
estructuras del sistema de conduccin cardaco y muscular.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasstole).
2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin
retrgrada.
Figura 3.2. Reentrada. En (A) una extrasstole supraventricular llega en un momento donde la va de conduccin
Alfa est en periodo refractario absoluto, por lo que desciende por la va beta de conduccin ms lenta pero de
periodo refractario ms corto, cuando el impulso se localiza en la porcin inferior del circuito encuentra que la va
Alfa ya est en fase 4 (repolarizacin) por lo que puede ser nuevamente excitada y el impulso regresa atravez de
esta va a la parte ceflica de este circuito y as se constituye un movimiento circular autoperpetuado del impulso
cardiaco generando la despolarizacin repetitivamente rpida de las estructuras cardiacas. Ejms. Fibrilacin
auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxstica.
- 52 -

Excitabilidad: Se define como la capacidad de las clulas cardacas para
responder a un estmulo efectivo, procedente de clulas automticas, generando
un potencial de accin, tras el cual existe un perodo refractario absoluto a
cualquier tipo de estmulo aplicado, seguido de un periodo refractario relativo
durante el cual los estmulos de gran magnitud pueden generar potenciales de
accin capaces de propagarse a las clulas vecinas. Tendramos luego una fase
de recuperacin de la excitabilidad, en la que estmulos de magnitud umbral
normal generan un nuevo potencial de accin. En esta fase existe un corto
perodo, denominado sper-normal, en el que podra generarse un potencial de
accin con estmulos inferiores al umbral. Existen situaciones patolgicas en las
que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de accin
prematuro que, al propagarse por todo el corazn, determinara la aparicin de
una arritmia.
Pospotenciales: Se dice que hay un pospotencial cuando un potencial de accin
es seguido de una oscilacin de voltaje. En el caso de que esta variacin de
voltaje alcance el valor umbral se producir un nuevo potencial de accin. Esto
puede ocurrir antes de que se complete la repolarizacin (pospotenciales
tempranos) o una vez finalizada esta (pospotenciales tardos), los pospotenciales
pueden generar respuestas locales o generalizadas. Los pospotenciales precoces
constituyen el mecanismo fisiopatolgico de la gnesis de taquicardias
ventriculares polimrficas asociadas a una prolongacin del intervalo QT, muchas
de las disrritmias debidas a intoxicacin con digital se deben a la generacin de
pospotenciales tardos. Figura 3.3
Figura 3.3. Pospotenciales de accin. En la figura superior se muestran oscilaciones de voltaje antes de finalizar el
periodo de repolarizacin (pospotenciales tempranos), en la figura inferior el pospotencial se lleva a cabo al
haberse completado la fase de repolarizacin ( pospotencial tardo)
Conduccin: Se define conduccin a la capacidad que tienen los impulsos

generados en el ndulo sinusal de propagarse a las dems clulas del sistema de
conduccin cardaco, clulas musculares auriculares y ventriculares. En las
clulas cardacas existen diferentes velocidades de conduccin. El nodo
auriculoventricular es la estructura con velocidad de conduccin ms lenta, siendo
el sistema His-Purkinje y las clulas musculares auriculares las de ms rpida
velocidad de conduccin.
- 53 -

Conduccin Aberrante: Se define aberrancia de la conduccin como la
distribucin anormal por los ventrculos de un impulso originado en las aurculas o
el nodo aurculo ventricular. Provocar cambios en la morfologa del complejo
QRS, siendo lo ms frecuente observar una imagen de bloqueo de rama derecha.
Un impulso supraventricular precoz puede no distribuirse por la rama derecha, ya
que sta posee un perodo refractario ms largo que el de la rama izquierda. Este
fenmeno es el responsable de la existencia de taquicardias supraventriculares
con QRS ancho, aberrantes, que debemos diferenciar de las taquicardias
ventriculares.
Disociacin Auriculo- Ventricular
La disociacin AV (Fig 3.4) se caracteriza por latidos disociados o independientes
procedentes de las aurculas y de los ventrculos (como indica el trmino
disociacin AV). Nunca es un trastorno primario del ritmo, sino sntoma de un
trastorno del ritmo subyacente, producido por una de las tres causas que impiden
la conduccin normal desde la aurcula al ventrculo, o por su combinacin:
1. Enlentecimiento del marcapasos dominante (habitualmente el ndulo sinusal),
que permite el escape de un marcapasos subsidiario o latente.
2. Aceleracin de un marcapasos latente que usurpa el control de los ventrculos.
3. Bloqueo, generalmente en la unin AV (impide que los impulsos del
marcapasos dominante, formados a frecuencia normal, lleguen a los
ventrculos y permite que los ventrculos latan por un marcapasos subsidiario).
4. Una combinacin de causas, por ejemplo, cuando el exceso de digital origina
una taquicardia no paroxstica de la unin AV que se asocia a un bloqueo SA o
AV.
Fig 3.4. Trazo en derivacin DII que muestra disociacin AV: Note como el ritmo auricular (onda P) es totalmente
independiente del ritmo ventricular (QRS), inclusive algunas ondas P aparecen sobrepuestas al complejo QRS.
- 54 -

Identificacin Electrocardiogrfica de los Trastornos del Ritmo.
Mtodo de las 4 preguntas

Una de las situaciones ms temidas por el mdico en la sala de emergencias o en
su consulta general es el diagnstico electrocardiogrfico de los trastornos del
ritmo, sin embargo recomendamos a continuacin una forma sencilla de realizar
el abordaje del EKG con 4 claras y rpidas preguntas las cuales nos conducirn al
diagnstico de estas situaciones en forma decidida y rpida. Dichas preguntas nos
han demostrado con el tiempo en el campo docente y asistencial su gran tilidad y
facilidad. Figura 3.5
HAY QRS
NORMAL?
NO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RITMOS DE PARO
SI
HAY ONDA P
NORMAL?
NO
SI
EL PR ESTA
PROLONGADO?
SI
FIBRILACION AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
RITMO DE LA UNION
MARCAPASOS AURICULAR MIGRATORIO
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
BLOQUEOS
AURICULO
VENTRICULARES
NO
4
COMO ESTA LA
FRECUENCIA?
BRADICARDIA
TAQUICARDIA
TSVP
FIGURA 3.5. Diagnstico de las Disrritmias cardiacas. Aunque subestimadas; la formulacin de estas 4 fciles preguntas
constituyen la forma ms expedita de abordaje de los trastornos del ritmo en el ECG, Confie en ellas!
- 55 -

Tabla 3.1 CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO
RITMOS RAPIDOS
A. SINUSAL :
Taquicardia Sinusal fisiolgica (apropiada)
Taquicardia sinusal inapropiada
Reentrada sinusal o sinoatrial
B. Auricular Pura:
Fibrilacin Auricular
Flutter auricular
Taquicardia auricular ectpica o focal
Taquicardia Auricular multifocal
C. Union AV:
Taquicardia reentrante nodal
Taquicardia reentrante auriculoventricular
Taquicardia NO paroxistica de la unin AV
Taquicardia de la unin focal
D. Ventriculares:
Extrasisitoles Ventriculares
Ritmo idioventricular Acelerado
Taquicardia Ventricular monomrfica
Taquicardia Ventricular polimrfica
Taquicardia helicoidal de puntas torcidas
Fibrilacin Ventricular
RITMOS LENTOS
Ritmos de escape
Bloqueos Auriculo- ventriculares
Bradicardia Sinusal
- 56 -

Trastornos del ritmo Rpidos.
Extrasstoles
En realidad las extrasstoles son trastornos aislados del ritmo; se trata de latidos
anticipados en relacin con el impulso precedente, y su origen puede ser
supraventricular o ventricular. Poseen un perodo de acoplamiento fijo y una pausa
compensadora, que puede ser completa o incompleta. La distancia desde el latido
extrasistlico hasta el normal precedente es constante en las extrasstoles del
mismo foco, y despus de ella se aprecia una pausa hasta el siguiente latido
normal. Dicha pausa se define como completa cuando la distancia entre el latido
normal previo a la extrasstole y el latido siguiente a la misma es el doble de la
distancia entre dos latidos normales sucesivos.
Las extrasstoles pueden mostrar la misma morfologa cuando se originan en un
mismo foco del corazn, cuando existen varios focos de excitacin cardiacos que
se despolarizan y las extrasstoles provienen de diferentes zonas las extrasstoles
son polimrficas.
Como habamos mencionado las extrasstoles pueden ser supraventriculares o
ventriculares.
Extrasistoles supraventriculares vrs Ventriculares:
1. Las extrasstoles supraventriculares muestran en su mayora un QRS
angosto. Podran ser anchos cuando el impulso se conduce con aberrancia.
2. Las extrasstoles supraventriculares muestran una onda P precediendo
cada complejo QRS.
3. En las extrasstoles supraventriculares la pausa compensatoria es
completa.
Figura 3.6. En la figura A se muestra en el 3 y 5 latido cardiaco extrasstoles con complejo QRS ancho, notese la
presencia de una onda P antes de cada QRS compatible con extrasstole de origen supraventricular, el complejo
QRS es ancho por la conduccin aberrante. En la figura B el latido extra(2) muestra un complejo QRS angosto por
lo que su origen es claramente supraventricular, adems notese la pausa compensatoria completa.
- 57 -
Figura. 3.7 En la figura (A) se muestra una dupleta de extrasstoles ventriculares (Notese la ausencia de onda P, QRS
ancho y pausa compensatoria incompleta), En la figura (B) note como la morfologa, tamao,polaridad y eje del latido
extrasistlico ventricular cambia, traducindonos varios focos de excitacin ventricular (extrasstoles polimrficas); tanto el
ejemplo de la figura A como B nos traducen extrasstoles de alto grado y por lo tanto de mal pronstico; cuidado viene una
taquicardia ventricular maligna!
La morfologa de los complejos extrasistlicos nos orienta acerca de su origen:

mientras que los supraventriculares son complejos estrechos, los ventrculares
muestran una duracin mayor y una morfologa diferente a los sinusales, debido a
que la despolarizacin ventricular se realiza de forma anmala.
Existen varas clasificaciones de los complejos prematuros, la ms clsica de
ellas es la clasificacin de Lown para las extrasistoles ventriculares, aunque no
existe acuerdo absoluto, y cada vez es menos utilizada es importante conocerla
por lo cual la traemos a colacin en este tema y la mostramos en la Tabla 3.2.
Esta clasificacin tiene implicaciones pronsticas, aumentando la gravedad de las
extrasstoles al aumentar el grado. Es importante anotar que las extrasistoles son
trastornos del ritmo muy frecuentes y pueden observarse en corazones
estructuralmente normales; sin embargo, su densidad aumenta en relacin con la
gravedad de la cardiopata. Las extrasstoles ventriculares se originan dentro del
sistema His- Purkihje por automatismo anormal y en presencia de alteraciones
electrolticas, isquemia y se ven exacerbadas por aumento de las catecolaminas
endgenas y exgenas.
Tabla 3.2.- Clasificacin de Lown
de las extrasstoles ventriculares
Caractersticas
Grado
0
1
2
3
4a
4b
5
Ausencia de extrasstole
<30 extrasstoles por hora
>30 extrasstoles por hora
Extrasstoles polimrficas
Parejas de extrasstoles
Salvas de tres o ms
extrasstoles
Fenmeno de R sobre T
Tabla 3.2. Clasificacin de las extrasstoles ventriculares: Conforme aumenta el grado de las extrasstoles aumenta las
implicaciones clnicas de estas.
- 58 -
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS Extrasistoles Ventriculares:
Complejos QRS anchos y deformados (0,12 a 0,20 segundos).

Cronomtricamente prematuro en relacin al ritmo de base.
Los acomplamientos pueden ser fijos o variables.
Pausa compesadora completa en la mayora de las ocasiones por
disociacin AV, a veces se encuentran interpoladas entre los impulsos
supraventriculares.
Parasstoles
Las parasstoles se originan en un foco que s
se
e descarga sin dependencia del ritmo
de base. La activacin ventricular a partir del foco parasistlico depender de la
situacin elctrica del miocardio, si se encuentra en disposicin de ser
despolarizado. El perodo de acoplamiento ser variable: no muestran
mue
pausa
compensadora y la distancia entre los latidos parasistlicos guardar una
relacin.Fig 3.8.
Figura 3.8. Parasistolia. Note que las extrasstoles ventriculares muestran un acoplamiento variable al ritmo sinusal
de base (Trigeminismo, cuadigeminismo, etc), no tienen pausa compensatoria y el intervalo entre ellas es
constante.
Taquicardia sinusal
En realidad no
o es considerada una arritmia primaria; es muy frecuente en el
mbito clnico, se debe a un incremento del automatismo sinusal, secundario a
causas fisiolgicas (Taquicardia sinusal apropiada) como por ejemplo fiebre,
hipovolemia, ansiedad, etc o puede presentarse
presentarse en el contexto de una persona sin
una causa subyacente que explique este aumento de la frecuencia cardaca
(Taquicardia sinusal Inapropiada). Las ondas P y los complejos QRS son de
caractersticas normales. Cuando se presenta de forma persistente
persistent en reposo
obliga a investigar la causa, debindose descartar, entre otras, la anemia y el
hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva.
- 59 -

Se produce por:
Disfuncin autonmica
Automatismo anormal del nodo Sinoauricular
Taquicardia auricular con un foco cercano al nodo Sinusal
Formas y ejes de la onda P normales

Relacin AV: 1:1
Intervalos PP, PR, RR regulares
Lnea de base isoelctrica
Frecuencia mayor de 100 por minuto, y generalmente inferior a 150
LPM.
Flutter auricular (Aleteo Auricular)

Es un trastorno del ritmo rpido auricular, producido por un mecanismo de macroreentrada a nivel del Ismo cao-tricspideo. En la mayora de los casos posee una
va de conduccin lenta en direccin craneo-caudal y otra rpida caudo-craneal,
de la que se desprenden frentes de activacin para despolarizar toda la masa
miocrdica auricular, por la direccin antihoraria y retrograda de este frente de
activacin auricular la onda P es negativa y con un patrn en dientes de
serrucho. Este circuito despolariza las aurculas entre 200 y 300 veces por
minuto, pero el nodo auriculoventricular acta como un filtro elctrico, dejando
pasar hacia los ventrculos algunos (Gracias a Dios no todos!) los impulsos del
flutter (habitualmente los ventrculos laten a una frecuencia entre 100-150 latidos
por minuto), por lo que generalmente el flutter tiene algn grado de bloqueo
auriculo- Ventricular generalmente 2:1, 4:1; como un mecanismo fisiolgico de
proteccin. Este bloqueo podra ser constante o variable.
Como la habamos mencionado, en este trastorno del ritmo la despolarizacin
auricular originar unas ondas F (F mayscula) o de flutter en forma de dientes
de sierra; los complejos QRS sern estrechos porque la conduccin una vez que
atraviesa el nodo AV activa los ventrculos de forma normal. Las ondas F sern
negativas y ms visibles en las derivaciones que exploran la cara inferior del
corazn: DII, DIII y aVF. El flutter auricular es un trastorno del ritmo frecuente, el
cual suele transformarse en ritmo sinusal o fibrilacin auricular frecuentemente.
- 60 -
FIGURA 3.9 . Flutter auricular de rpida respuesta ventricular.ECG de 12 derivaciones que muestra QRS normal, pero
onda P de morfologa anormal (dientes de sierra) ms evidentes en cara diafragmtica. La frecuencia atrial es de
aproximadamente 300 LPM y la frecuencia ventricular ronda los 150 LPM por lo que existe un bloqueo en la conduccin
constante 2:1.
Frecuencia Auricular de 240 a 400 por minuto

Ondas F: ms visibles en DII, DIII, AVF
Intervalos FF regulares
Relacin AV: las ms comunes 2:1 y 4:1
Intervalos RR generalmente regulares a menos que haya conduccin
variable.
Complejos QRS estrechos, a menos que aberrancia de la conduccin
intraventricular
Lneas base ondulante por las ondas F
Fibrilacin auricular.
Es un ritmo auricular rpido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para
generar contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o varias
extrasstoles auriculares muy precoces que caen en el perodo vulnerable auricular
(perodo refractario relativo), dando lugar a reexcitacin repetida de las fibras
auriculares. La activacin ventricular depender de la velocidad de conduccin y
del periodo refractario nodal, que la modifica de forma variable. La frecuencia
ventricular suele oscilar entre 90 y 150 latidos por minuto. Como se aprecia en la
Figura 3.10, el diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de una
arritmia ventricular completa y la existencia de oscilaciones en la lnea de base del
electrocardiograma, conocidas como ondas f(minscula).
- 61 -

Los QRS sern habitualmente normales (angostos), ya que el impulso despolariza
los ventrculos a travs del sistema de conduccin intraventricular normalmente.
Es la arritmia cardiaca sostenida ms frecuente, con diferentes formas de
presentacin
clnica.
La forma espordica, con episodios recurrentes, y la crnica son las ms
comunes. Suelen acompaarse de cardiopata estructural, aunque podra
presentarse en ausencia de ella. Los sntomas molestos de esta disrritmia se
deben a su frecuencia ventricular rpida e irregular, que incrementa el consumo
miocrdico de oxgeno y puede desencadenar o agravar una angina de pecho y/o
insuficiencia cardaca congestiva. La falta de la contribucin auricular al llenado
ventricular (30% del llenado ventricular) reducir el gasto cardaco, sobre todo en
pacientes con ventrculos hipertrficos; por otro lado, la estasis sangunea
auricular facilitar la formacin de trombos y la posibilidad de embolias
principalmente al lecho vascular cerebral.
Figura3.10. Notese un QRS normal con intervalo R-R irregularmente- irregular y ausencia de onda P propiamente dicha,
en su lugar es sustituida por mltiples ondas de fibrilacin auricular (ondas f).
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: FIBRILACION AURICULAR:
Frecuencia auricular de 400 a 600 latidos por minuto

Ausencia de ondas P
Intervalo RR irregularmente irregular
Complejos QRS estrechos a menos que haya aberrancia
Lnea de base con leves irregularidades( ondas f)
Se clasifica de acuerdo a su frecuencia cardiaca:
-
Alta respuesta: > 100 LPM

Adecuada Respuesta 60- 100 LPM
Baja respuesta: < 60 LPM
- 62 -

Taquicardias de la unin auriculoventricular
Este tipo de taquicardias se deben a un incremento anormal del automatismo del
nodo o a reentrada. Suelen ser taquicardias con QRS estrecho, R-R regular, con
frecuencia superior a 150 latidos por minuto; la onda P suele preceder al QRS o
coincidir con l. En las taquicardias de la unin auriculoventricular por reentrada el
circuito puede ser intranodal exclusivo o intra-extranodal; en este caso la
activacin desciende por el nodo y asciende a las auriculas por un haz anmalo
(conduccin ortodrmica), por lo que el ventrculo se despolariza normalmente y el
complejo QRS es angosto; en la variante en la cual el impulso desciende por el
haz anmalo y asciende a las aurculas por el nodo AV, la despolarizacin
ventricular es aberrante y el complejo QRS ancho (Conduccin antidrmica).
(Figura 3.11)
En condiciones normales, la conduccin alcanza el haz de His a travs de la va
rpida y asciende de forma retrgrada por la lenta, cancelndose con la que
desciende por ella. En la taquicardia intranodal suele existir un bloqueo
antergrado en la va rpida nodal; la conduccin desciende por la lenta y, al
alcanzar la porcin inferior del nodo, asciende por la rpida, lo que permite la
conduccin retrgrada.
Las caractersticas electrocardiogrficas son similares a las de la intranodal
(complejos QRS estrechos a ms de 150 latidos por minuto, sin apreciarse onda
P). Cuando el haz anmalo est muy alejado del nodo, podemos observar una
onda P de morfologa diferente a la sinusal inmediatamente despus del QRS.
Son taquicardias frecuentes en la clnica, que se presentan de forma paroxstica,
con inicio y final bruscos. No suelen acompaarse de cardiopata estructural y son
taquicardias de buen pronstico.
Figura 3.11. Mecanismo de reentrada en las taquicardias por reentrada AV.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

PAROXISTICA: (figura 3.12)
Frecuencia Auricular entre 150 a 250 latidos por minuto

Ondas P con polaridad generalmente negativa principalmente en las
derivadas DII, DIII, AVF. Se pueden presentar ausencia de las ondas P o
- 63 -
quedar dentro del QRS dependiendo del tipo de taquicardia de reentrada

AV.
Relacin AV: 1:1
Intervalos RR regulares
QRS generalmente estrechos a menos que haya aberrancia
Figura 3.12.. EKG que muestra frecuencia ventricular aproximadamente en 300 LPM, QRS normal y estrecho, R-R
constante y ausencia de onda P debido a la alta frecuencia cardaca compatibles con taquicardia supraventricular
paroxstica. Note adems supradesnivel del segmento ST en AVR lo que nos traduce preexcitacin (Sd Wolf Parkinson
White)
Marcapaso Auricular Migratorio:

Es un trastorno del ritmo auricular caracterizado por una marcada variacin del
PP el PR y el RR. Por lo menos 3 morfologas diferentes de ondas P deben
de evidenciarse para su diagnstico. El ritmo cardiaco es siempre irregular y su
principal diagnstico diferencial es la fibrilacin auricular. Es una disrritmia
secundaria a procesos agudos graves como EPOC reagudizado, ICC
descompensada y Sepsis.
Los pocos estudios muestran que su origen es por anomalas en el automatismo
de mltiples focos auriculares. Cuando la frecuencia del marcapaso atrial
migratorio excede los 100 LPM se denomina Taquicardia Atrial Multifocal Figura
3.13
- 64 -

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS Taquicardia Atrial Multifocal:
Frecuencia Auricular entre 100 a 200 por minuto

Tres o ms formas diferentes de ondas P
Intervalos PP,PR, RR irregulares
QRS estrechos a no ser que haya aberrancia
Cul es la diferencia con marcapaso atrial migratorio: La frecuencia
cardiaca.
Figura 3.13. Taquicardia atrial multifocal. EKG que muestra QRS normal y angosto, intervalo R-R irregular y la presencia
de mltiples morfologas de la onda P, lo que nos traduce despolarizacin atrial desde diversos puntos de la aurcula
distintos al nodo sinoatrial (marcapaso migratorio) dado su elevada frecuencia cardiaca se denomina taquicardia atrial
multifocal.
Ritmos rpidos ventriculares

Taquicardia ventricular
Se define como tres o ms complejos ventriculares prematuros sucesivos. Se
clasifican dependiendo de su duracin en sostenidas, si duran ms de 30
segundos, y no sostenidas, de duracin menor a este valor. Pueden deberse a un
incremento del automatismo o a reentrada (Tabla 3.3). La forma ms frecuente en
la prctica clnica es la taquicardia ventricular monomrfica clsica, estas son
taquicardias rtmicas con una frecuencia que oscila entre los 130 y los 200 latidos
por minuto; el QRS es ancho, habitualmente mayor de 0,12 segundos, debido a
que la activacin ventricular se realiza de forma anmala (independiente al
sistema de conduccin cardiaco). Su morfologa depender del lugar de origen de
la taquicardia. En ms de la mitad de los casos existe disociacin
auriculoventricular, aprecindose ondas P y complejos QRS sin relacin entre
ellos. Esto es debido a la activacin independiente de aurculas y ventrculos, este
fenmeno permite establecer el diagnostico certero de taquicardia de origen
ventricular. (Figura 3.14).
- 65 -

Tabla 3.3- Taquicardia ventricular
Definicin:
- Sucesin de tres o ms complejos
ventriculares prematuros
Clasificacin:
- Sostenidas: >30 segundos
- No sostenidas: <30 segundos
Causas:
- Incremento del automatismo
- Reentrada
Cuando existe conduccin retrgrada a travs del nodo, la activacin auricular
suele coincidir con la ventricular y, por tanto, no se aprecian las ondas P. La
presencia de latidos de fusin es una caracterstica de gran utilidad, ya que
confirma que la taquicardia es de origen ventricular; dichos complejos son ms
estrechos que los de la taquicardia; los ventrculos son activados por el frente de
la taquicardia y por un frente de activacin normal que desciende por el nodo y
alcanza una parte de la masa ventricular en perodo vulnerable, por lo que estos
latidos de fusin tienen una morfologa intermedia entre un latido sinusal y una
extrasistole ventricular. Durante una taquicardia rtmica con QRS ancho, la
presencia de capturas indica que su origen es ventricular. En las capturas, la
activacin ventricular es producida por un impulso supraventricular que alcanza los
ventrculos en disposicin de ser activados, por lo que se observa un latido de
caractersticas sinusales entre los complejos de la taquicardia ventricular.
Aunque pueden observarse en sujetos sin cardiopata estructural, son tanto ms
frecuentes cuanto mayor es el grado de cardiopata. En la fase aguda del infarto
de miocardio son prcticamente constantes, y en pacientes con insuficiencia
cardaca son habitualmente el desencadenante de la muerte sbita. Es de gran
inters clnico realizar el diagnstico diferencial de las taquicardias rtmicas con
QRS ancho. Su origen puede ser ventricular, con elevado riesgo para el paciente,
o supraventricular con conduccin aberrante hacia los ventrculos, que
habitualmente no representan una amenaza para la vida de los pacientes. Las
taquicardias supraventriculares con QRS ancho suelen presentar imagen de
bloqueo de rama derecha, ya que debido a su frecuencia pueden encontrar
siempre a dicha rama en perodo refractario. Por otro lado, la presencia de
disociacin auriculoventricular, latidos de fusin o capturas, indica que su origen
es ventricular. EN EL CONTEXTO DE EMERGENCIAS RECOMENDAMOS QUE
TODA TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS SEA TRATADA COMO DE
ORIGEN VENTRICULAR HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
Las taquicardias supraventriculares aberradas suelen ser mejor toleradas que las
ventriculares. En estas pueden observarse ondas en can en el pulso yugular,
debido a que la contraccin auricular se lleva a cabo contra una tricspide cerrada
- 66 -

(Disociacin AV). Las maniobras vagales pueden cortar una taquicardia
supraventricular y, slo excepcionalmente, las ventriculares.
FIGURA 3.15. Taquicardia de complejos Anchos. En situaciones de emergencia interprete que toda taquicardia de
complejos anchos es una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Taquicardia Ventricular
La frecuencia ventricular est entre 140-200 por minuto

Tiene tendencia a la regularidad de sus complejos, pudindose presentar
una leve irregularidad en los primeros 20 a 30 latidos
El QRS es ancho mayor de 0,14 segundos
El eje es conservado
Disociacin auriculoventricular
Taquicardia ventricular lenta (Ritmo idioventricular acelerado):

Presenta las mismas caractersticas que la taquicardia ventricular clsica, salvo
que su frecuencia vara entre 50 y 120 latidos por minuto. Suelen observarse en la
fase aguda del infarto de miocardio inferior, y se relacionan con la activacin
- 67 -

isqumica de los receptores vagales localizados en dicha rea, se considera una
de las disrritmias ms frecuentes asociadas al fenmeno de reperfusin coronario.
Frecuencia ventricular entre 50 y 120 por minuto

Intervalo RR regulares
Complejos QRS anchos
Relacin AV: 1:1
Ondas P son negativas en DII, DIII, AVF. Con R-P mayor a 0,14 segundos
Figura 3.16. Note los complejos QRS anchos compatibles con una taquicardia ventricular pero con
relativamente baja aproximadamente 100 LPM.
una frecuencia
Taquicardia ventricular polimrfica (Torsades de pointes)

Se presentan como salvas cortas, autolimitadas, de frecuencia elevada y con QRS
de morfologa cambiante. Da la impresin de que cada 4 a 8 complejos se produce
una torsin paulatina de las puntas de los QRS sobre la lnea isoelctrica. Suele
degenerar en fibrilacin ventricular. Suelen observarse en pacientes con ritmo de
base lento y prolongacin del intervalo QT superior a 600 ms (Figura 3.17).
- 68 -
Figura 3.17. Taquicardia ventricular en Puntas Torcidas. Note las variaciones en la forma, tamao y eje del complejo
QRS que le da apariencia de oscilaciones sobre la lnea de base al trazo electrocardiogrfico.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Taquicardia Ventricular Polimrfica.
Variacin de la morfologa de los QRS en la misma derivada

Cambio del eje con el cambio lgico de su morfologa
El rango de frecuencia ventricular entre 150 a 300 latidos por minuto
Fibrilacin ventricular
De los 4 ritmos de colapso o paro es el ms frecuente desde el escenario
prehospitalario, aproximadamente un 80 a 85% de los pacientes, muestra a la
hora de su abordaje una FV. GENERALMENTE LOS PACIENTES QUE SUFREN
UNA MUERTE SUBITA EMPIEZAN CON UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR
QUE DEGENERA RAPIDAMENTE A UN FIBRILACION VENTRICULAR.
La FV es un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado,
mecnicamente ineficaz. Su tratamiento es la cardioversin elctrica NO
sincronizada (DESFIBRILACIN). (Figura 3.18)
Figura 3.18. En este trazo se observa en el segundo latido un Fnomeno R en T seguido de una salva corta de taquicardia
ventricular que degenera rpidamente en Fibrilacin Ventricular gruesa.
- 69 -

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Fibrilacin Ventricular.
Despolarizacin ventricular Catica y sin ningn tipo de coordinacin

Se reconoce por ondulaciones finas o irregularidades en ausencia de
complejos QRS.
Trastornos del ritmo Lentos
Bloqueos aurculo-ventriculares
Hablamos de bloqueos auriculo ventriculares cuando el impulso cardiaco se
origina normalmente en el nodo sinusal y se conduce con normalidad por las
aurculas; pero al llegar al nodo auriculoventricular se produce algn grado de
bloqueo a la conduccin hacia los ventrculos o esta no se realiza con la rapidez
debida. Los bloqueos se deben principalmente a procesos degenerativos de las
estructuras de conduccin, tambin tenemos que considerar a la enfermedad
arterial coronaria, algunas personas presentan un bloqueo AV congnito.
Existen varias clases distintas de bloqueo cardaco y se clasifican segn su
gravedad.
Bloqueo AV de primer Grado
Figura 3.19. Bloqueo AV 1 Grado.
Existen diversas posibilidades de conduccin ms lenta de la esperada: una de

ellas son los bloqueos. En el bloqueo de una estructura cardaca, el impulso que la
alcanza la atraviesa de forma lenta o queda retenido en la misma. Para explicarlo,
emplearemos el nodo aurculo-ventricular. Se define que existe bloqueo de primer
grado cuando todo estmulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero de forma lenta.
En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidas de
QRS, pero con intervalo PR prolongado, mayor de 200 milisegundos (Figura
3.20).
- 70 -
FIGURA 3.20 Bloqueo AV Primer Grado. QRS normal, onda P presente y normal. Intervalo PR > 0.20 seg (prolongado),el
PR es constante y todas las ondas P son seguidas de un QRS.
Bloqueo AV de segundo Grado:

El bloqueo de segundo grado se subdivide a su vez en tipo Mobitz I (Fenmeno de
Wenckebach), o tipo Mobitz II.
Tipo Mobitz I ( Wenckebach):
Figura 3.21. Bloqueo AV 2 Grado Tipo Mobitz 1.
En el primer caso (Figura 3.21; 3.22), los impulsos que alcanzan el nodo lo
atraviesan con una dificultad creciente, hasta que uno queda retenido; en el
electrocardiograma observaremos ondas P seguidas de QRS con un PR creciente,
hasta que una P no va seguida de QRS, repitindose posteriormente el ciclo.
- 71 -
Figura 3.22. Bloqueo AV Segundo grado Tipo Mobitz 1. Note el fnomeno de Wenckebach que consiste en una
prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no conduce.
Tipo Mobitz II:
Figura 3.23. Bloqueo AV 2 Grado Tipo Mobitz 2.
En el tipo Mobitz II (Figura 3.23; 3.24) hay unas P seguidas de QRS y otras que
no lo estn, pero sin ninguna relacin entre las P conducidas y las retenidas.
- 72 -

Figura 3.24. Bloqueo AV Segundo Grado Tipo Mobit II. PR constante pero una o ms ondas P no conducen.
Bloqueo AV de tercer Grado o Completo
Figura 3.25. Bloqueo AV 3 Grado.
En caso de bloqueo cardiaco de tercer grado o completo (Figura 3.25; 3.26)

ningn impulso que sale del nodo sinusal puede atravesar el nodo AV y conducir
hacia los ventrculos. Por lo que las aurculas y los ventrculos tendrn su ritmo
propio e independiente. El bloqueo AV de tercer grado es una de las causas de
disociacin AV pero no todas las disociaciones AV tienen un bloqueo cardiaco
completo. Por tanto, observaremos P y QRS sin relacin entre ellos. Habr ms P
que QRS, ya que los ventrculos son activados por clulas automticas del
sistema His-Purkinje de automatismo muy lento.
FIGURA 3.26 Bloqueo AV Completo. No hay relacin alguna entre la actividad auricular (ondas P) y la ventricular
(Complejos QRS. Se observa disociacin Auriculo ventricular.
- 73 -

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueos AV.
Bloqueo AV de primer grado:
Intervalo PR CONSTANTE mayor de 0,20 segundos
Bloqueo AV de segundo grado Tipo MOBITZ 1( Wenckenbach):
Intervalo PR VARIABLE, se va prolongando hasta que una onda P no conduce
Bloqueo AV de segundo grado Tipo MOBITZ 2:
Intervalo PR CONSTANTE pero una o ms ondas P no conducen
Bloqueo AV de tercer grado:
Intervalo PR VARIABLE No hay relacin entre la onda P y el QRS
Para nosotros la forma ms prctica, fcil y rpida de abordar los bloqueos
auriculo- ventriculares en la prctica clnica es dividindolos de la siguiente forma:
PR constante:
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ 2
PR variable:
Bloqueo AV MOBITZ 1
Bloqueo AV completo
De esta forma podemos hacer el diagnstico diferencial electrocardiogrfico. Si el

ECG muestra una alteracin en el intervalo PR (PR prolongado) ya sabemos que
estamos frente a un bloqueo AV; si este PR es constante solo podra ser un
Bloqueo AV de primer grado o un BAV de segundo grado tipo M2, si todas las
ondas P conducen (relacin AV 1:1) es un BAV 1 grado, de lo contrario sera un
bloqueo AV 2 grado Mobitz 2. Si el PR es variable podra ser un bloqueo AV 2
grado tipo M1 (Wenckebach) o un BAV completo; si este PR se fuera prolongando
hasta que una onda P no conduce estaramos frente al primer caso, si no hay
relacin entre las ondas P y el QRS (disociacin AV) es un bloqueo AV completo.
- 74 -

Ritmo de la Unin
nin AuriculoAuriculo Ventricular.
Es el ritmo propio de la unin auriculo ventricular y su frecuencia de disparo es de
aproximadamente 40- 60 latidos por minuto. Aparece en condiciones donde la
frecuencia de disparo del nodo sinusal disminuye y es un mecanismo de defensa
fisiolgico para evitar la asistolia ventricular. Como la despolarizacin se origina en
una regin
n caudal de la aurcula (cerca de la vlvula tricspide) y el frente de
despolarizacin es retrogrado la onda P va a ser negativa en DII, DIII y aVF,
dependiendo de la localizacin del impulso la onda P podra estar antes, dentro
de, o despus del complejo QRS. Cuando el ritmo de la unin se acelera puede
generar ritmos de la unin acelerados y taquicardias de la unin AV no
paroxsticas. Figura 3.27; 3.28)
Figura 3.27. Ritmo de la Unin Acelerado.
Figura 3.28. QRS normal con R-R

R regular, ntese las ondas
das P negativas despus del
complejo QRS. Ritmo de la unin infrahisiano.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: RITMO DE LA UNION
A.
B.
C.
D.
E.
F.
QRS NORMAL Y ANGOSTO

R-R REGULAR
ONDAS P NEGATIVAS O AUSENTES
RITMO UNION: 4040 60 LPM
RITMO UNION ACELERADO: 60
60- 100 LPM
TAQUICARDIA D
DE LA UNION: > 100 LPM
- 75 -

CAPITULO 4
ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA
Anatoma y fisiologa de la circulacin coronaria

El corazn est irrigado por las dos primeras ramas de la aorta (arterias
coronarias), una originada en el seno de Valsalva izquierdo (Arteria coronaria
izquierda), y la otra originada en el seno de Vasalva derecho (Arteria coronaria
derecha. La arteria coronaria izquierda muestra un tronco comn inicial corto que
se bifurca, originando la arteria circunfleja y la arteria descendente anterior o
interventricular anterior. La descendente anterior origina dos tipos de ramas:
diagonales, que se distribuyen por la cara anterior del ventrculo izquierdo, y
septales, que penetran en la porcin anterior y superior del tabique interventricular.
La arteria cincunfleja se dirige por el surco auriculoventricular izquierdo hacia la
cara lateral y posterior del ventrculo izquierdo, originando ramas que irrigan la
aurcula izquierda y ramas marginales que se distribuyen por la cara lateral
ventricular izquierda, finaliza originando ramas pstero-laterales que irrigan la
regin posterior del ventrculo izquierdo.
La arteria coronaria derecha, despus de originarse en la aorta, se distribuye por
el surco aurculo-ventricular derecho, alcanzando la cruz del corazn. En este
punto desciende por el surco interventricular posterior, originando la arteria
descendente posterior. Adems de irrigar la pared lateral del ventrculo derecho y
su tracto de salida, origina, cerca de su origen, una rama para el ndulo sinusal.
La arteria descendente posterior o interventricular posterior origina ramas septales
que irrigan la porcin posterior e inferior del tabique interventricular. De la porcin
distal de la coronaria derecha se generan ramas pstero-laterales que contribuyen
a la irrigacin de la regin posterior e inferior del ventrculo izquierdo. Figura 4.1
Este patrn anatmico se observa en un 80% de la poblacin; en el 20% restante,
la arteria descendente posterior se origina a partir de la artera circunfleja. El flujo
coronario determina la oferta miocrdica de oxgeno, siendo el encargado de
satisfacer las necesidades metablicas del miocardio. En condiciones normales, la
oferta est equilibrada con la demanda. La isquemia miocrdica obedece a un
desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno a nivel del miocardio: suele
coexistir una reduccin de la oferta por aterosclerosis coronaria, con un
incremento de la demanda en determinadas circunstancias, como el ejercicio y la
hipertrofia miocrdica. Debido a las caractersticas de la circulacin coronaria, la
regin subendocrdica de la pared miocrdica posee la menor densidad de
capilares y, por tanto, la menor perfusin, determinando la existencia de un
gradiente de perfusin miocrdica con el subepicardio como regin mejor
perfundida y el subendocardio como la peor.
- 76 -

Este fenmeno determina que el subendocardio sea el ms sensible a la isquemia
y el rea que primero se necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un
segmento miocrdico pone en marcha una secuencia de fenmenos conocidos
como cascada isqumica; en primer lugar, se altera la relajacin del segmento,
dificultando el llenado ventricular. Posteriormente, se alteran las propiedades
elctricas, determinando alteraciones electrocardiogrficas, y, finalmente, se
afecta su potencia contrctil. Debemos recordar que el miocardio es perfundido
prcticamente slo durante la distole, ya que durante la sstole la contraccin
oblitera las ramas intramiocrdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la
presin arterial diastlica constituye la presin de perfusin coronaria.
Figura 4.1. Circulacin coronaria. Figura a la izquierda muestra las arterias coronarias derecha e izquierda con sus
ramas principales. En la figura a la derecha imagen en 3D de la distribucin arterial coronaria. 1. Aorta (Senos
Valsalva), 2. A coronaria Izquierda, 3. A. descendente anterior, 4. A circunfleja. 5. A coronaria derecha.
- 77 -
Patrones electrocardiogrficos de la isquemia y la necrosis miocrdica

La cardiopata isqumica es una patologa miocrdica habitualmente segmentaria;
por tanto, sus manifestaciones electrocardiogrficas reflejarn dicha
segmentacin, al observarse los cambios en las derivaciones que exploran la zona
isqumica. En cuanto a las doce derivaciones estndar: DI y aVL exploran la cara
lateral del ventrculo izquierdo, DII, DIII y aVF la cara inferior. V1 y V2 suelen
reflejar las caractersticas elctricas del tabique interventricular, V3 y V4 exploran
la cara anterior del ventrculo izquierdo, y V5 y V6 la lateral. La isquemia
miocrdica provocar cambios de polaridad y morfologa de la onda T y del
segmento ST, sin cambios significativos en el QRS. La necrosis suele
acompaarse de cambios evolutivos en la onda T y el segmento ST junto con el
desarrollo de ondas q patolgica. VER TABLA 4.1
CARA
INFERIOR
LATERAL
SEPTAL
ANTERIOR
POSTERIOR
DERIVADAS
DII , DIII, AVF
DI, AVL, V5, V6
V1, V2
V3, V4
V1, V7, V8,V9
Tabla
4.1.
Distribucin Topogrfica de las derivaciones del ECG.
a.- Imagen electrocardiogrfica de la isquemia

a.1- Isquemia subendocrdica
El diagnstico electrocardiogrfico de la isquemia subendocrdica se basa en la
presencia de ondas T altas, picudas y simtricas. El diagnstico es slo seguro en
los casos con morfologa transitoria. Puede observarse dicha imagen en la fase
hiperaguda del infarto de miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existen
evidencias que demuestran que el subendocardio es la regin que primero se
afecta en la isquemia miocrdica. Debe realizarse el diagnstico diferencial con:
variantes normales, hipertrofia y dilatacin ventricular izquierda, hiperpotasemia y
accidentes vasculares cerebrales. En estos casos, la morfologa de la T no suele
variar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la morfologa en la isquemia
miocrdica aguda es de gran ayuda. Figura 4.2
- 78 -
Figura 4.2. Onda T Hiperaguda. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocardica. Ntese las ondas T altas
y picudas de ramas simtricas. Los cambios iniciales en el contexto de isquemia coronaria se dan en la onda T,
bsquelos!.
a.2- Isquemia subepicrdica

Su diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de ondas T aplanadas
o negativas de ramas simtricas. Suele tratarse de una morfologa persistente que
puede observarse en la fase crnica del infarto de miocardio y en la enfermedad
coronaria crnica sin infarto previo. Suele ser un hallazgo elctrico que afecta a las
derivaciones que exploran diferentes reas del miocardio: DII, DIII y aVF en la
isquemia inferior; DI, aVL, V5 y V6 en la isquemia lateral, y de V1 a V4 en la
anteroseptal. En mltiples situaciones clnicas distintas de la cardiopata
isqumica, podemos observar un patrn de isquemia subepicrdica: variantes
normales, como en nios y adolescentes con T negativas en derivaciones
precordiales derechas; fase crnica de la pericarditis, con ondas T negativas que
afectan a gran cantidad de derivaciones; accidentes cerebrovasculares, etc. En la
Tabla 4.2 se recogen diferentes patologas en las que puede observarse la
imagen de isquemia subepicrdica.
- 79 -

Tabla 4.2.- Otras causas de ondas T aplanadas
o negativas
Variaciones de la normalidad:
Nios, deportistas, hiperventilacin.
Pericarditis crnica.
Cor pulmonale.
Miocarditis y miocardiopatas.
Trastornos de la repolarizacin secundarios a
crecimientos de cmaras o bloqueos de rama.
Prolapso de la vlvula mitral.
Alcoholismo.
Amiodarona.
Hiperpotasemia.
Otras causas: postaquicardia, mixedema.
Figura 4.3. Inversin onda T. Imagen Electrocardiogrfica de isquemia subepicardica. Ntese la inversin profunda
y simtrica de la onda T.
b.- Imagen electrocardiogrfica de la lesin

- 80 -

b.1- Lesin subendocrdica
El tejido miocrdico lesionado presenta una isquemia ms severa, pudiendo
observarse alteraciones ultraestructurales reversibles. El diagnstico de isquemia
subendocrdica se basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado
(Figura 4.4). Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se
encuentra al menos a 1 mm por debajo de la lnea isoelctrica, a 80 milisegundos
del punto J ( Figura 4.5). La imagen de lesin subendocrdica puede observarse
en pacientes con insuficiencia coronaria crnica y aguda, y en pacientes con
infarto subendocrdico; representa el criterio electrocardiogrfico habitual durante
una prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocrdica. En pacientes
asintomticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo o durante una
prueba de esfuerzo de dicha imagen constituye un factor de riesgo.
Sin embargo, debe hacerse el diagnstico diferencial con otras situaciones clnicas
distintas de la cardiopata isqumica. La imagen de lesin subendocrdica puede
apreciarse como una variante normal; puede observarse en pacientes en
tratamiento digitlico, en la hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, o
secundaria a dilatacin ventricular (Tabla 4.3).
Figura 4.4. Lesin subendocardica. El vector de lesin subendocardica se acerca hacia la zona afectada, por lo que
en las derivaciones enfrentadas a esta zona se inscribir un infradesnivel del ST.
- 81 -

Tabla 4.3.4.3
Descenso del ST, diagnstico
diferencial
Insuficiencia coronaria aguda y crnica
Infarto subendocrdico
Variante normal
Tratamiento con digital
Hipopotasemia
Embolismo pulmonar agudo
Dilatacin ventricular
FIGURA 4.5. ECG de 12 derivaciones. Note el infradesnivel del ST medido a 80 ms del punto J, compatible con
patrn de lesin subendocardico versus imagen en espejo.
- 82 -

b.2- Lesin subepicrdica
El diagnstico se basa en la presencia de un ST supradesnivelado (Figura 4.6)
que refleja lesin subepicrdica o, ms frecuentemente, isquemia transmural
severa. En la cardiopata isqumica, el supradesnivel del segmento ST suele
acompaar al dolor torcico en situaciones de isquemia miocrdica aguda y
severa. Suele observarse en la angina de Prinzmetal; refleja isquemia miocrdica
transmural severa secundaria a espasmo coronario, siendo una imagen transitoria
con una duracin que va de segundos a minutos. Suele ser un hallazgo constante
en la fase aguda del infarto de miocardio, como veremos posteriormente; su
persistencia despus de semanas y meses del infarto sugiere la transformacin
aneurismtica de la pared ventricular infartada. Su aparicin durante una prueba
de esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peor pronstico que la depresin
del ST.
Esta imagen elctrica, con convexidad superior, puede observarse tambin en
sujetos sanos acompaando a ondas T sugestivas de isquemia subendocrdica, y
suele ser indicador de hipertono vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de la
pericarditis, en pacientes con hiperpotasemia severa, etc. En pacientes con
pericarditis, la imagen electrocardiogrfica suele ser difusa, observndose en
mltiples derivaciones; por el contrario, en pacientes con cardiopata isqumica, se
circunscribe a las derivaciones que exploran un segmento miocrdico determinado
(Figura 4.7). Veamos en la Tabla 4.4 Diagnsticos diferenciales del supradesnivel
del ST.
Figura 4.6. Patrn de lesin subepicrdica. En este caso el vector de despolarizacin se acerca a la zona lesionada
y el segmento ST se supradesnivela.
- 83 -

Tabla 4.4.- Supradesnivel del ST, Diagnstico
diferencial

Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

Angina por vasoespasmo
Repolarizacin Precoz
Pericarditis Aguda
Hipertrofia de Ventrculo Izquierdo
Aneurisma de Ventrculo Izquierdo
Bloqueo de Rama
Miocarditis
Hiperkalemia
Miocardiopata
Marcapaso ventricular
FIGURA 4.7 ECG 12 Derivaciones. Note el supradesnivel del ST en DI, aVL;

V2- V6 compatible con sndrome coronario agudo con elevacin del ST de
cara anterolateral; adems existen cambios recprocos en el ST
(infradesnivel) en las derivadas de la cara inferior compatible con fenmeno
en espejo.
- 84 -

c.- Imagen electrocardiogrfica de necrosis
Debemos distinguir entre necrosis subendocardica y subepicardica; la necrosis
subendocardica es la responsable de los denominados infartos subendocardicos
(no transmurales). En el infarto subendocrdico apreciaremos, durante la fase
aguda, cambios en el segmento ST y la onda T, habitualmente lesin
subendocrdica, sin cambios en las caractersticas del complejo QRS. Cuando la
necrosis afecta al miocardio subepicrdico, hablamos de infarto transmural, que se
caracteriza por el desarrollo de ondas Q patolgicas denominadas Q de necrosis.
La gnesis de una onda Q patolgica durante un infarto transmural se explica por
el desarrollo en la zona infartada de un vector de despolarizacin que se aleja de
la zona del infarto, mostrndole la cola negativa.
Este fenmeno elctrico justifica que la derivacin enfrentada al segmento
infartado registre dicha onda Q; por el contrario, una derivacin que explore el
miocardio sano, opuesto a la zona de infarto, registrar una onda R de amplitud
incrementada. Como veremos ms adelante, este hecho justifica que en los
infartos posteriores apreciemos una onda R de amplitud incrementada en las
derivaciones anteriores: en concreto, V1 y V2, denominada onda R patolgica. Las
ondas Q patolgicas de necrosis muestran una serie de caractersticas: duracin
superior a 0,04 segundos 40 milisegundos. Si va seguida de una onda R, su
amplitud ser de al menos el 25% de la R. En su rama descendente observaremos
melladuras, y su inscripcin es lenta. Figura 4.8
Figura 4.8. En la evolucin de un IAM se manifiesta la onda Q patolgica; no es necesariamente un signo de

necrosis, por lo que puede aparecer en las primeras horas de evolucin y ser un fuerte marcador de mal pronstico
para el paciente.
El electrocardiograma en pacientes con isquemia miocrdica

Aunque existen causas no aterosclerticas, la isquemia miocrdica suele deberse
a aterosclerosis coronaria que, en ciertas situaciones, determina un desequilibrio
entre la oferta y la demanda miocrdica de oxgeno. Los pacientes con estenosis
coronaria significativa pueden presentar isquemia miocrdica en situaciones, como
- 85 -

el esfuerzo fsico y la sobrecarga emocional, en las que la demanda miocrdica de
oxgeno aumenta, al aumentar la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la
contractilidad miocrdica; el flujo coronario por el vaso estenosado puede ser
suficiente en reposo, pero insuficiente en situacin
de estrs.
Existen situaciones, ms infrecuentes, en las que la isquemia miocrdica se
aprecia sin incremento del consumo miocrdico de oxgeno. Esto suele deberse a
reduccin de la oferta, en muchos casos por espasmo coronario. En la prctica
clnica, la isquemia miocrdica puede ser silente (slo cambios
electrocardiogrficos) o sintomtica (habitualmente, cambios electrocardiogrficos
acompaados de angina). En los pacientes coronarios los episodios de angina son
mucho menos frecuentes que los de isquemia silente; podramos decir que son la
punta del iceberg de la carga isqumica total.
El electrocardiograma en la isquemia silente

Podemos observar cambios electrocardiogrficos acompaando a la isquemia en
pacientes a los que se registra de forma continua el electrocardiograma mediante
la tcnica de Holter o durante la realizacin de una prueba de esfuerzo. Mediante
la tcnica de Holter, registramos el electrocardiograma durante la actividad diaria
de los pacientes; podemos observar episodios de isquemia sintomtica y
asintomtica. Durante los mismos, en el registro elctrico apreciaremos
depresiones del segmento ST, la mayora de ellos asociados a taquicardia y
presentndose otros con frecuencia cardaca normal; en el primer caso, la
isquemia se debe a un incremento de la demanda miocrdica de oxgeno que
acompaa a situaciones de estrs fsico o emocional, y en el segundo es debido a
una reduccin de la oferta, habitualmente debida a espasmo coronario o
hipotensin. La magnitud de la depresin del segmento ST, as como su duracin,
son indicadores de su gravedad.
En la prctica clnica, indicamos la prueba de esfuerzo para completar el estudio
de los pacientes con sospecha de cardiopata isqumica. Suele realizarse
mediante una bicicleta ergomtrica o una cinta sin fin, en la que se van
incrementando la resistencia o inclinacin y la velocidad de la cinta siguiendo
protocolos establecidos. La magnitud de la depresin del segmento ST, as como
el nmero de derivaciones afectadas, son indicadores de la severidad de la
isquemia.
- 86 -

El electrocardiograma en la angina
a.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estable
En la clnica solemos clasificar la angina como estable o inestable. La angina
estable suele ser una angina de esfuerzo estable, y se define como aqulla que no
ha cambiado de caractersticas recientemente; su duracin y la intensidad del
esfuerzo que la desencadena son estables. De forma habitual, se clasifica
teniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo necesaria para desencadenarla: la
de mnimos esfuerzos, cuando se presenta al caminar por llano, y la
desencadenada por esfuerzos ms intensos, como subir cuestas, la angina cede
con el reposo o la administracin de vasodilatadores coronarios, como
nitroglicerina sublingual. La lesin subendocrdica suele ser el hallazgo
electrocardiogrfico que acompaa a la angina; el infradesnivel del segmento ST
debe superar 1 mm medido a 80 milisegundos del punto J, y puede ser
ascendente, horizontal o descendente. La morfologa descendente suele indicar
isquemia ms severa.
Los pacientes con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o ms placas
aterosclerticas que reducen la luz coronaria. La angina es el reflejo sintomtico
de la isquemia de un segmento miocrdico; por tanto, las modificaciones
electrocardiogrficas se observarn en diferentes grupos de derivaciones segn el
rea miocrdica afectada: las derivaciones que exploran la cara inferior en casos
de isquemia secundaria a estenosis de la coronaria derecha, las derivaciones
anteriores en la isquemia por estenosis de la descendente anterior y las
derivaciones laterales en la isquemia secundaria a afectacin de la circunfleja.
b.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestable
Se define como angina inestable una gran variedad de situaciones clnicas. Se ha
acordado clasificar como angina inestable a toda aqulla que ha cambiado de
caractersticas recientemente, de forma habitual en el ltimo mes. Como es fcil
comprender, es muy diferente el pronstico y el tratamiento de un paciente con
angina de esfuerzo, que se ha intensificado recientemente, del de otro con
episodios frecuentes de angina de reposo acompaados de cambios
electrocardiogrficos en las ltimas 24 horas. Suele deberse a un incremento de la
gravedad de la enfermedad coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos del
grado de estenosis coronaria y, en los ms severos, a oclusin coronaria
transitoria, debida a una trombosis que complica un accidente de placa o a un
espasmo coronario.
Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes en pacientes con angina
inestable de reposo, suelen ser la lesin subendocrdica, la depresin del
segmento ST, que suele ser de mayor magnitud y duracin que en la angina de
esfuerzo estable. Como en ella, los cambios elctricos afectan a grupos de
derivaciones y son de carcter transitorio. El diagnstico diferencial con el infarto
de miocardio subendocrdico se basa en la duracin ms prolongada de la
- 87 -

depresin del ST en esta situacin clnica, y la elevacin de las enzimas
miocrdicas en plasma, que indican necrosis de miocitos. La angina de Prinzmetal
corresponde a casos de espasmo de una coronaria epicrdica; la isquemia
miocrdica es severa y transmural, y se aprecia una elevacin transitoria del
segmento ST en las derivaciones que exploran el segmento isqumico.
El electrocardiograma en el infarto subendocrdico
Como ya comentamos, en el infarto subendocrdico no se observan
modificaciones del complejo QRS; los cambios elctricos se limitan al segmento
ST y la onda T. El hallazgo ms frecuente es el desarrollo de diferentes grados de
lesin subendocrdica, de mayor magnitud en las primeras horas, para
normalizarse despus de das o semanas. Como los sntomas (de forma habitual,
angina) y los signos elctricos suelen ser comunes a los observados en la angina
inestable, la determinacin de las enzimas miocrdicas establece el diagnstico
diferencial entre ambos procesos. Como el subendocardio es el rea de miocardio
peor perfundida, podemos observar infartos subendocrdicos en hipertensos y
pacientes con estenosis artica o con hipertrofia ventricular severa, y en diabticos
con enfermedad microvascular.
El electrocardiograma en el infarto transmural
En el infarto transmural existe una evolucin temporal de los cambios del
segmento ST, la onda T y el complejo QRS. Como puede observarse, uno o dos
minutos tras la oclusin aguda coronaria se observa, en las derivaciones que
exploran el miocardio afectado, una imagen de isquemia subendocrdica que
evolucionar a lesin subepicrdica progresiva, convexa respecto a la lnea
isoelctrica. De forma habitual, hasta la segunda hora desde la oclusin aguda
slo apreciaremos la imagen de lesin subepicrdica, debido a que, aunque la
necrosis de los miocitos subendocrdicos suele comenzar entre 20 y 30 minutos
despus de la oclusin coronaria, como sabemos, la necrosis subendocrdica no
altera el QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicrdico, adems de la
imagen de lesin subepicrdica comenzar a desarrollarse una onda Q patolgica
en las derivaciones que exploran la zona infartada.
A las 6 a 12 horas del inicio de la oclusin coronaria suele completarse la necrosis,
por lo que las ondas Q sern de mxima amplitud. Posteriormente, observaremos
una reduccin progresiva de la magnitud de la lesin subepicrdica, junto con el
desarrollo de isquemia subepicrdica. Este proceso, aunque de duracin variable,
suele completarse durante la primera semana del infarto. (Figura 4.9) La
persistencia de cierto grado de lesin subepicrdica despus de semanas y meses
de infarto sugiere la transformacin aneurismtica de la zona infartada.
El electrocardiograma nos permite conocer la localizacin de la necrosis y nos
orienta sobre su extensin. El nmero de derivaciones con Q patolgica, as como
su magnitud, en especial la presencia de derivaciones con imagen QS, nos orienta
sobre la extensin del infarto. Como ya comentamos, la circulacin coronaria irriga
- 88 -

diferentes segmentos del miocardio. De forma habitual, la arteria descendente
anterior irriga la porcin anterior y superior del tabique interventricular y la cara
anterior del ventrculo izquierdo, y su oclusin determina infartos antero-septales;
la arteria circunfleja se distribuye por la cara lateral del ventrculo izquierdo y, en
algunos casos, parte de la cara posterior; su oclusin origina infartos laterales.
La arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrculo derecho, la porcin
inferior y posterior del tabique interventricular y la pared inferior y posterior del
ventrculo izquierdo; su oclusin determina infartos inferiores y posteriores. En la
prctica clnica, los infartos suelen ser de localizacin anteroseptal , lateral e
unferoposterior ;por tanto, los signos electrocardiogrficos se observarn en las
derivaciones que exploran dichos segmentos miocrdicos. En el infarto
anteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la cara
anterior del corazn, desde V1 hasta V4 dependiendo de su extensin. Existen
casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular anterior
aprecindose ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral habitualmente debido a
oclusin de la arteria circunfleja o alguna de sus ramas principales, solemos
apreciar ondas Q patolgicas en las derivaciones que exploran la cara lateral del
ventrculo izquierdo, es decir, DI , aVL, y/o V5- V6.
Los infartos posteriores e inferiores suelen deberse a oclusin de la coronaria
derecha proximal : las ondas Q se apreciarn en las derivaciones que exploran la
cara inferior del ventrculo izquierdo es decir DII, DIII, aVF.
En el ECG estndar de 12 derivaciones no disponemos de derivaciones que de
forma directa exploren la cara posterior del corazn, por lo que en los infartos
posteriores observaremos un incremento de amplitud de la onda R, habitualmente
mayor que la onda S, en V1 y V2, en relacin a la direccin del vector posterior de
necrosis. En las oclusiones proximales de la coronaria derecha, adems de
necrosis de las caras inferior y posterior del ventrculo izquierdo, suele infartarse la
pared libre del ventrculo derecho.
El diagnstico de infarto ventricular derecho tiene implicaciones clnicas y
teraputicas; los pacientes pueden encontrarse en shock con hipotensin, oliguria
a pesar de mantener una buena funcin ventricular izquierda relativamente
normal, debido a la depresin de la funcin contrctil ventricular derecha
secundaria a necrosis de la pared de dicho ventrculo. En presencia de infarto
inferior, los signos electrocardiogrficos de infarto ventricular derecho ms
sensibles son: elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (localizacin
similar a V4 pero en hemitrax derecho) y depresin del segmento ST en DI y
aVL.
Durante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran el segmento
que se est necrosando, se observa un supradesnivel del segmento ST en
relacin con la presencia de un vector de lesin que se dirige a la zona infartada.
Debido a que se trata de un vector de despolarizacin, con la cabeza positiva y la
cola negativa, en las derivaciones opuestas se observar una lesin
- 89 -

subendocrdica, la imagen en espejo de la lesin subepicrdica. En los
infartos inferiores afectar a las derivaciones anteriores, y en los infartos
anteriores a las derivaciones inferiores.
Figura 4.9. IAM con elevacin ST de cara diafragmtica. En la parte superior de la figura se grafica el infarto en la
fase aguda, en la parte inferior mismo infarto evolucionado. Ntese que el primer cambio es la manifestacin de
una curva de lesin subepicardica, luego se pone de manifiesto la onda Q patolgica. Con el trascurso del tiempo
disminuye el supradesnivel del ST, la onda Q se hace mas profunda y se invierte la onda T.
- 90 -

SITUACIONES ESPECIALES Y ALGUNOS TIPS DEL EKG EN SINDROME
CORONARIO AGUDO:
1. El 90% de los Hombres entre los 16 y 58 aos tienen supradesnivel del
segmento ST de al menos 1 mm principalmente en V2, el cual desciende a
un 30% a los 76 aos de edad.
2. Todo paciente con datos de lesin en cara inferior, es obligatorio realizar
derivadas derechas principalmente aVR, es importante realizarla lo ms
pronto posible porque estos cambios suelen ser evanescentes, y ms all
de las 10 horas de evolucin suelen desaparecer.
3. Se debe estimar el SCORE del ST (sumatoria de todos los segmentos ST
supradesnivelados en milmetros) si este valor es mayor a 15 mm se asocia
a buen pronstico y excelente resultado post- trombolisis.
4. Las Ondas Q tradicionalmente han sido consideradas como el signo de
necrosis en la evolucin del infarto (infarto evolucionado), sin embargo se
han descrito Ondas Q desde la primera hora en el 53% de los pacientes
an antes de la terapia de reperfusin. Se ha demostrado que las Ondas Q
que aparecen en las primeras 6 horas NO significan cambios
irreversibles miocrdicos. Estas Ondas Q tempranas se han aducido a
prdida
electrofisiolgica
transitoria,
dao
por
reperfusin,
microhemorragias y edema miocitario. Adems las Ondas Q de forma
temprana se relacionan con importante extensin del infarto y por lo tanto
es un signo de mal pronstico en la evolucin del paciente.
5. La onda T invertida con disminucin del Supradesnivel del ST en al menos
un 50% a los 90 minutos post- trombolisis nos sugiere una adecuada
reperfusin del vaso afectado.
6. Elevacin del ST con Ondas T negativas en especial si estas se encuentran
despus de las 2 primeras horas de activacin de los sntomas es un signo
de infarto avanzado con dao irreversible y por lo tanto asociado con
menos posibilidad de xito en la reperfusin y mayor mortalidad.
7. El diagnstico de isquemia miocrdica ante Bloqueo de Rama Izquierda
siempre es difcil por los cambios propios del Bloqueo, para ello
emplearemos los criterios de Sgarbossa:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Elevacin del segmento ST de 1 o ms milmetros concordante con el QRS.

Infradesnivel del ST de 1 o ms milmetros en las derivadas V1, V2, V3.
Supradesnivel del ST de 5 o ms milmetros discordante al QRS.
Ondas Q en DI, aVL.
Onda T positiva en V5, V6.
Ondas R en V1.
- 91 -

8. Igualmente el Diagnstico de isquemia miocrdica es difcil en los pacientes
que tienen marcapasos implantados, la morfologa de sus complejos son
similares a los del Bloqueo de rama Izquierda sin embargo difieren en
algunos puntos, el complejo QRS en V5 y V6 es Negativo. Prcticamente
solo se encuentra positividad de los complejos en DI, aVL. Adems debe
existir una discordancia en el ST con respecto al QRS. Por lo anterior el
signo ms importante de isquemia en estos pacientes es la prdida de la
Discordancia del Segmento ST.
Otros signos son: Onda R inicial en aVR y V1, un complejo QR en V5, V6 o
complejo RS en V5, V6.
9. El Supradesnivel del ST en la derivada aVR, ante un evento isqumico
miocrdico significa lesin crtica y proximal de la arteria comprometida.
10. Siempre es importante recordar que el hallazgo de Ondas R en V1
dominantes (de amplitud mayor a 4mm) no es patrn de normalidad y refleja
condiciones desde banales hasta mortales como por ejemplo:
-Bloqueo de Rama derecha del Haz de His
- Hipertrofia Ventricular derecha
-Tromboembolismo pulmonar
-Infarto de Cara posterior.
11. Son considerados datos sutiles de isquemia miocrdica:
- Onda T en V1 mayor que en V6
-Ondas T Bifsicas en V1, V2, V3.
Inversin de la onda T V1-V3 ramas simtricas y profunda
Cambios del ST en aVR
Ondas R patolgicas en V1.
.
- 92 -

CAPITULO 5
ELECTROCARDIOGRAFIA EN TRASTORNOS VARIOS
Pericarditis Aguda (Figura 5.1)
Elevacin difusa del segmento ST, particularmente en las derivaciones DI,

DII, DIII, aVF y V5- V6.
Depresin difusa del segmento PR
Elevacin del segmento PR en la derivacin aVR
Cambios de la onda T: escotada, bifsica, inversiones de bajo voltaje.
Figura 5.1. Pericarditis. Hombre 30 aos presento dolor torcico pleurtico, cambios ECG compatibles con
pericarditis aguda: elevacin del segmento ST ms clara en las derivaciones I,II,aVF, V3-V6, depresin difusa del
segmento PR y elevacin del segmento PR en aVR.
- 93 -

Embolismo Pulmonar Agudo.
Taquicardia Sinusal
Desviacin del eje hacia la derecha.
Bloqueo Rama derecha del Haz de His
Cambios inespecficos del ST-T
S1Q3T3
Complejo rS en V4R
Figura 5.2. Mujer de 49 aos de edad con embolismo pulmonar agudo. ECG muestra ritmo sinusal, Bloqueo
completo de rama derecha del Haz de His, cambios del ST-T compatibles con isquemia miocrdica.
Diseccin Aorta. (Figura 5.3)
Dolor torcico persistente con ECG persistentemente normal.

Cambios inespecificos del ST- T
Puede presentarse elevacin del ST
Signos ECG Taponamiento Cardiaco (Alternancia elctrica)
- 94 -
Figura 5.3. Hombre 46 aos con dolor torcico por diseccin de la aorta. ECG demuestra ritmo sinusal, criterios de
voltaje para hipertrofia ventricular izquierda, y cambios difusos del ST-T.
Hipotermia
Trazo artefactado por el Tremor

Bradicardia sinusal
Prolongacin PR, QT
Onda J Osborn ( Temperatura < 32 C) (Figura 5.4)
Fibrilacin auricular (50- 60% casos)
Asistolia, Fibrilacin auricular.
Figura 5.4. Hipotermia. Ntese el signo de la joroba de camello ( Onda J de Osborn), como una escotadura en la
unin de la parte final del complejo QRS con el comienzo del segmento ST.
- 95 -
Figura 5.5. Hipotermia. Ritmo sinusal con lnea de base artefactada por el
tremor del paciente.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
HIPERKALEMIA:
Inicialmente causa aceleracin de la Fase Terminal de la repolarizacin
Ventricular, siendo esto lo responsable de los cambios tempranos
electrocardiogrficos de la Hiperkalemia. Excediendo el potasio los valores de 5,5
se presentan cambios en la Onda T caracterizados por ser ms altas, estrechas
y picudas, usualmente los cambios en la onda T anteceden los cambios en el
QRS.
La Hiperkalemia produce una progresiva disminucin en el potencial de reposo de
la membrana celular llevando a una disminucin de la velocidad mxima de
despolarizacin. Una reduccin en el potencial transmembrana auricular y
ventricular causa una disminucin del influjo de Sodio, llevando a una disminucin
del potencial de accin de la clula, lo que se traduce en un enlentecimiento de la
conduccin Auricular y Ventricular. Debido que el tejido Auricular es ms sensible
a los cambios del Potasio los hallazgos de aplanamiento de la Onda P y
prolongacin del PR, se evidencian antes que los cambios del QRS. Figura 5.6
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Hiperkalemia
Ondas T prominentes (Picudas)
Prdida de la actividad auricular y por ende ondas P aplanadas y
posteriormente segn la severidad desaparicin de la onda P
Ensanchamiento del QRS
- 96 -
Figura 5.6. Hiperkalemia
HIPOKALEMIA:
La hipokalemia aumenta el potencial de la membrana en reposo e incrementa la
duracin del potencial de accin y la duracin del perodo refractario. Las
caractersticas electrocardiogrficas incluyen la triada de: disminucin del voltaje
de la onda T, depresin del ST de 0,5 mm o ms, y paricin de la onda U, la
cual en amplitud debe ser mayor de 1 mm que la onda T. Estos cambios
aparecen aproximadamente en el 80% de los pacientes con potasios menores de
2,7 meq/l, y en menos del 10% de los pacientes con niveles de potasio entre 3,0 a
3,5 meq/L. El primero de los hallazgos electrocardiogrficos es la disminucin del
voltaje de la onda T.
El origen de la Onda U an es incierto, sin embargo su visualizacin es mejor en
las derivadas derechas V1, V2, y su tamao se correlaciona directamente con el
nivel de hipokalemia. Ondas U gigantes pueden ser vistas cuando los niveles de
potasio son menores a 2,5 meq/L, confundindose estas incluso con Ondas T
picudas. Es importante considerar la relacin directa que tambin se presenta
entre la Hipokalemia severa y la incidencia de trastornos del ritmo rpidos
ventriculares principalmente si se asocia a hipomagnesemia. Con menor
frecuencia tambin se correlacionan con trastornos del ritmo auriculares como son
la Fibrilacin Auricular y el Flutter Auricular.
Hallazgos en la Onda P y en el segmento PR igualmente se presentan
conforme mayor sea la severidad de la hipokalemia presentando prolongacin del
PR y mayor amplitud y duracin de la Onda P. Figura 5.7
- 97 -

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipokalemia

Ondas T planas
Prolongacin del PR
Aparicin de la onda U
Pseudo-prolongacin del QT y depresin del ST 0.5 mm
Figura 5.7. Hipokalemia.
HIPERCALCEMIA:
La accin electrofisiolgica principal de la hipercalcemia es el acortamiento de la
Fase 2 del potencial de accin de la clula miocrdica (Fase de meseta),
disminuyendo as el periodo refractario absoluto, resultando en un acortamiento
del segmento ST, Lo anterior traducido en el electrocardiograma como un
acortamiento del Intervalo QT, situacin dinmica que se traduce en un
acortamiento del tiempo sistlico. Los cambios electrocardiogrficos de la
hipocalcemia no son tan predecibles como los cambios con el potasio, esto
significa que la severidad de los cambios no van de la mano con los niveles del
Calcio.
En caso de niveles de Calcio mayores a 16 mgs/dl, la duracin de la onda T
puede aumentar. Otros hallazgos pueden encontrarse con estos niveles de Calcio
son Ondas U, QRS ancho, Elevacin del segmento ST, ondas T bifsicas y la
ondas de Osborn. Figura 5.8
- 98 -
Figura 5.8. Hipercalcemia.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Hipercalcemia.
Acortamiento del ST
Acortamiento del intervalo QT
Ondas T prominentes
HIPOCALCEMIA:
La Hipocalcemia prolonga la Fase 2 (Fase de meseta) del potencial de accin de
la clula miocrdica. Esta produce prolongacin del intervalo QT. El QT
raramente excede su prolongacin al 140% del valor normal, cuando esto sucede
es que una onda U ha aparecido y se est midiendo el intervalo QU. Aunque
el calcio no interviene en la fase 3 del potencial de accin de la clula miocrdica
se ven efectos importantes en la morfologa de la onda T siendo estos desde
aplanamiento hasta inversin de la misma. Hay reportes en la hipocalcemia severa
de elevacin del segmento ST, esto puede ser explicarse debido al espasmo de
las arterias coronarias. Figura 5.9
- 99 -
Figura 5.9. Hipocalcemia
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipocalcemia
Prolongacin del intervalo QT

Raramente elevacin del segmento ST
Alteracin en morfologa de la onda T
- 100 -

Electrocardiografia Smi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Electrocardiografia Smi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MANUAL

EDICION: ENERO, 2010

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Actividad elctrica de la clula cardiaca

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Como lo mencionamos anteriormente la clsica grfica del potencial de accin que

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

FIGURA 1.4b. Potenciales de accin cardiacos.

El electrocardiograma es el registro grfico de los cambios de potencial elctrico

Leyes bsicas de la Electrocardiografa (Teora del Dipolo):

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

2. Por el contrario, si la onda de despolarizacin se dirige hacia el polo negativo de

Ondas, Intervalos y segmentos

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

El electrocardigrafo traduce a nivel del papel los diferentes impulsos elctricos

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Derivadas de las extremidades (Plano Frontal):

Las derivaciones monopolares: Registran el potencial elctrico de un solo

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Eje Elctrico Plano Frontal

Derivadas Precordiales (Plano Horizontal):

Figura 1.9.. Derivaciones precordiales.

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Tabla 1.1.Resumen de las principales derivadas del EKG

Bipolares: DI: (+) brazo izquierdo.

(-) brazo derecho

DII: (+) pierna izquierda. (-) brazo derecho

(-) brazo izquierdo.

Aumentada brazo derecho

V1: 4 Espacio Intercostal Derecho junto al esternn

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

FIGURA 1.11: Despolarizacin auricular.

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI

Electrocardiograma Normal en las Derivaciones Precordiales

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...