Anda di halaman 1dari 8

1.

DISLIPIDEMIA
1.1 Pengertian

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan


maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol
HDL (Davey, 2002).
1.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada
keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya
pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL
dan LDL) adalah (Davey,2002):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia


Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penyalahgunaan alkohol
Merokok sigaret
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Hipotiroidisme
Sirosis
1.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Ikatan
protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan
HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
(hiperkolesterolemia,

hipertrigliseridemia

atau

kombinasinya

yaitu

hiperlipidemia).

Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu (Silbernagl, 2000).


Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang
bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak
meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL
di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak

pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan
penyakit jantung koroner (Silbernagl, 2000).

Gambar 1. Lipoprotein Metabolisme (Silbernagl, 2000)

Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)


Jalur transport lipid dan tempat kerja obat
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang kemudian akan
diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak, trigliserida
dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan
endotel sehingga akan membentuk asam lemak dan kilomikron remnan (kilomikron yang

kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudian asam lemak masuk
ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali
menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energi (Ganiswarna, 2007).
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lisosom
sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran plasma, mielin dan steroid.
Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau
diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma (Ganiswarna, 2007). Jika
tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kolesterol dari
asetat (Ganiswarna, 2007).
2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan kemudian
mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL. LDL
merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme
LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan kadar
kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang berperan pada
arterosklerosis prematur (Ganiswarna, 2007).
Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Kilomikron
membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke
hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk kilomikron remnan yang
kemudian masuk ke hepatosit. Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 10 jam
(Ganiswarna, 2007).
2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 15 % kolesterol. VLDL digunakan untuk
mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLyang
mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dari asam
lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL (Ganiswarna, 2007).
3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL merupakan zat
perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL (Ganiswarna, 2007).
4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui receptormediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol bebas yang berfungsi

untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga dapat disintesis dari enzim
HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel (Ganiswarna, 2007).
5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo A-I merupakan
apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner.
Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol dan
pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut
kolesterol dari perifer untuk di metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL
melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL) (Ganiswarna, 2007).
6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Lipoprotein jenis ini
menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik (Ganiswarna, 2007).

1.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi Fenotipik
a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004).
Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar,
2004).

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar, 2004).


Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program)
(Anwar, 2004).

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).

Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).

2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer
dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan
dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus,
hipotiroidisme (Sudoyo, 2006). Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia
poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain
(Anwar, 2004).
1.5 Gejala Klinis
Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas
secara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas
pendek dan cemas.
1.6 Diagnosis
1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti kegemukan,
diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor resiko lainnya.
2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali jika didaptkan
riwayat penyakit yang menjadi faktor resiko dislipidemia. Selain itu, kelainan mungkin
didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa.
Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
kolesterol HDL dan trigliserid (Anwar, 2004).

a. Persiapan
Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabi tanpa adanya perubahan
berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, tidak sakit berat ataupun tidak
ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan
pengobatan yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan
ini tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catatan
(Anwar, 2004).
b. Pengambilan Bahan Pemeriksaan
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal
mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pengambilan bahan ini dilakukan setelah
pasien puasa selama 12-16 jam (Anwar, 2004).
c. Analisis
Analisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metode ensimatik
sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode
presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL dapat dilakukan secara langsung atau
menggunakan rumus Friedewaid jika didapatkan kadar trigliserida < 400mg/d
menggunakan rumus sebagai berikut (Anwar, 2004):

Azwar, Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Medan : FK
USU.
Darey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Ganiswarna, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru.
PDT. 2009. Standar Pelayanan Medis RSUD AW Sjahrannie SMF IPD. Samarinda : RSUD AW
Sjahrannie SMF IPD.
Silbernagl, Stefan, Florian, Lang. 2000. Color Atlas of Patophysiology. New York : Thieme.
Sudoyo, Ary, Setyohadi, Bambang, Alwi, Idrus. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
FK UI.
Sukandar, Elind., et al. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI.