Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Umur

: 53 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Tanggal masuk RS

: Kamis, 13 Agustus 2015

Tanggal pemeriksaan

: Jumat, 14 Agustus 2015

ANAMNESIS
Diambil dari
: Autoanamnesis
Tanggal
: Jumat, 14 Agustus 2015
Tempat
: Bangsal Bougenvile kamar 6
1. Keluhan Utama :
Pasien mengeluh nyeri pada ulu hati dan perut kanan atas sejak 10 bulan yang lalu.
2. Keluhan Tambahan :
Pasien merasakan sulit tidur selama merasakan nyeri pada perutnya
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 10 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan dan nyeri pada ulu
hati. Nyeri dirasakan tiba-tiba dan menetap dengan intensitas berat selama 1-3 jam
kemudian menghilang perlahan-lahan. Selanjutnya nyeri muncul kembali. Nyeri
dirasakan dari perut kanan atas hingga bagian ulu hati dan menjalar sampai ke bahu
kanan dan punggung. Jika nyeri muncul pasien sampai keringat dingin menahan
rasa nyeri dan tidak dapat melakukan aktivitas apapun. Pasien biasanya hanya
berbaring di tempat tidur jika serangan nyeri datang. Nyeri dirasakan bertambah
apabila pasien menarik napas dalam. Sesak dan nyeri dada disangkal. Pasien bekerja
sebagai staff konsumsi.
Pasien sebelumnya sudah sempat ke dokter dan dilakukan USG dan
terdiagnosis terdapat batu pada empedu. Kemudian dokter memberikan obat
(urdahex) untuk melihat apakah batunya bisa keluar dengan pemberian obat. Setelah
1

kontrol selanjutnya dan melakukan USG ternyata batunya masih ada dan dokter
menyarankan untuk dilakukan operasi.
1 hari SMRS nyeri dirasakan semakin berat pada perut kanan atas dan
menjalar sampai kebahu. BAB normal dan BAK normal, warna kuning bening.
Riwayat trauma pada daerah perut tidak ada.
4. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Darah tinggi
Riwayat Kencing Manis disangkal.
Riwayat Sakit Maag disangkal.
Riwayat Penyakit Kuning disangkal.
Riwayat kontak dengan penderita penyakit kuning disangkal.
5. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada riwayat penyakit seperti pasien dalam keluarga.

II.

PEMERIKSAAN FISIK
A

Pemeriksaan Umum:
1. Kesan Umum

:tampak sakit sedang

2. Kesadaran

: compos mentis

3. Tanda Utama

Tekanan darah : 140/80 mmHg


Frekuensi nadi : 80 x/menit, teratur.
Frekuensi napas : 20 x/menit
Suhu
B

: 360 Celsius

Pemeriksaan Khusus
1. Kepala : Normochepal, rambut tipis
2. Mata

: Pupil bulat isokor, sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-

3. Leher: Trakea letak normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.
4. Telinga : Simetris kanan dan kiri, sekret -/5. Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping hidung -/-, sekret
2

7. Mulut

:Bibir tidak kering, sianosis (-)

8. Thoraks

a. Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: iktus kordis teraba di ICS 4 linea midclavicularis sinistra

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi

: SISII normal, murmur (-), gallop (-)

b. Paru
Inspeksi

: Bentuk dada simetris kanan dan kiri, pernapasan simetris


dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Auskultasi

: Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-).

9. Abdomen
Lihat status lokalis
10. Ekstremitas
Akral hangat, udem (-)

C. STATUS LOKALIS REGIO ABDOMEN


Inspeksi

: Cembung,

Palpasi

: Nyeri tekan pada regio epigastrium, tidak teraba pembesaran hepar,

lien tidak teraba membesar, Murphy Sign (+)


Perkusi

: Timpani di keempat kuadran abdomen

Auskultasi : BU (+) 4-5 kali/menit


III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium darah (12 Agustus 2015)
3

JENIS

12/08/2015

NILAI NORMAL

PEMERIKSAAN
Hemoglobin

13,1 g/dL

P: 14-18

Leukosit
Hematokrit

8.040 /uL
37,4 %

W: 12-16
5000-10.000
P: 40-48

Trombosit
Na+
ClK+
Masa Pembekuan

258.000/uL
9 menit

W: 37-43
150-450 rb/u
135-155 mmol/L
95-107 mmol/L
3,6-5,5 mmol/L
5-15

Masa Perdarahan

2 menit

1-6

Gula Darah Sewaktu

109 mg/dL

<200 mg/dL

SGOT

20 u/L

P: <37, W:<31 u/L

SGPT

15 u/L

P: <41, W:<31 u/L

Ureum

18 mg/dL

17-43 mg/dL

Kreatinin

0,9

P:0,7-1,1 W:0,6-0,9

Asam Urat

7,2

P:3,6-8,2 W:2,3-6,1

PT

9,7

9,7 13,1

APTT

29,9

25,5-42,1

INR

0,90

2. USG Abdomen (10-08-2015)

Hepar

: Besar, bentuk normal, permukaan rata, tepi

tajam, echostruktur baik, parenkim normal. Tak tampak lesi


hyper/hypoechoic. Saluran empedu intra/extrahepatic baik

tidak melebar, tak tampak SOL


Kandung empedu : Besar, bentuk dan caliber normal.
Dinding reguler, tak menebal. tampak batu multipel dengan

ukuran 1,15cm
Lien
: Tak membesar denga pola echotexture
parenkhim normal, SOL negatif

Pancreas : Besar, bentuk normal, echostruktur parenkim


normal.

Tak

tampak

lesi

hyper/hipoechoic,

ductus

pancreaticus tak melebar.


Ginjal kanan
: Besar dan bentuk normal. Permukaan
rata, echo parenkim normal, sistem pelviocalyces tak
melebar, korteks dan medulla tak menipis, tak tampak

batu/masaa.
Ginjal kiri : Besar dan bentuk normal. Permukaan rata,
echo parenkim normal, sistem pelviocalyces tak melebar,

korteks dan medulla tak menipis, tak tampak batu/masaa.


Aorta
: Dinding licin, tidak ditemukan pembesaran

kelenjar getah bening paraaorta.


Vesica Urinaria : Besar, bentuk baik, dinding reguler tak

menebal, tak tampak batu, sludge ataupun massa


Uterus
: Besar, bentuk baik. Echotexture parenkhim
halus dan homogen. Tampa nodul anechoic soliter
berdiameter 3,04cm di proyeksi ovarium kanan.

Kesan
III.
IV.

V.

VI.

: Cholelithiasis multipel, kista ovarium kanan

DIAGNOSIS KERJA
Cholelithiasis
DIAGNOSIS BANDING
Apendisitis
Kolesistitis
Gastritis
Pankreatitis
Kolangitis
Kolangiokarsinoma
Koledosistitis
PENATALAKSANAAN
Pre-operasi
: IVFD RL
Operatif
: cholecystectomy

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Kolelitiasis merupakan salah satu masalah bedah yang paling sering di negara yang sudah
berkembang. Masalah batu empedu menjadi lebih dikenal seiring dengan bertambahnya usia
dan pada wanita batu empedu lebih sering muncul dua kali dibanding pada pria. Dibutuhkan
pemeriksaan penunjang yang memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi pada penegakan
diagnosis kolelitiasis.
Anomali saluran empedu dapat dijumpai pada 10-20% populasi, mencakup kelainan
jumlah, ukuran, dan bentuk.Penyakit-penyakit yang sering menyerang empedu salah satunya
adalah penyakit batu empedu yang sering disebut dengan kolelitiasis.Penyakit batu empedu
cukup sering dijumpai di sebagianbesar negara barat. Di Amerika Serikat, pemeriksaan
autopsi memperlihatkan bahwa batu empedu ditemukan paling sedikit pada 20% perempuan
dan 8% pada laki-laki berusia diatas 40 tahun. Diperkirakan bahwa 16 sampai 20 juta orang
di Amerika Serikat memiliki batu empedu dan setiap tahun terjadi kasus baru batu empedu.
Pada saat ini tidak mungkin untuk mencegah timbulnya batu empedu, yang merupakan
kelainan saluran empedu tersering.
Populasi yang memiliki resiko tinggi adalah orang-orang obesitas dan orang- orang yang
memiliki kelainan metabolik tertentu serta kelainan hemolitik. Kolelitiasis adalah penyakit
yang menunjukkan adanya batu empedu dalam kandung empedu, sedangkan koledokolitiasis
adalah batu empedu yang ditemukan di saluran empedu, sedangkan batu empedu adalah
timbunan kristal di dalam kandung empedu maupun dalam saluran empedu.

PEMBAHASAN

1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Empedu


1.1 Anatomi
Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan
panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya
menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral m.
Rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan
hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum viseral, tetapi
infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan
peritonium. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh
batu, bagian infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong hartmann.
Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding
lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral heister, yang
memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi
menahan aliran keluarnya.
Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale
yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papilla vater.
Bagian hulu saluran empedu intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang
disebut kanilikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus
interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hillus.
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm.
Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak muara
duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus jaringan
pankreas dan dinding duodenum membentuk papilla vater yang terletak di sebelah
medial dinding duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang
mengatur aliran empedu kedalam duodenum. Duktus pankreatikus umumnya
bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di dalam papilla vater, tetapi
juga dapat terpisah. Sering ditemukan variasi anatomi kandung empedu, saluran
empedu, dan pembuluh arteri yang memperdarahi kandung empedu dan hati. Variasi
yang kadang ditemukan dalam bentuk luas ini, perlu diperhatikan para ahli bedah
7

untuk menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada


duktus hepatikus atau duktus koledokus.

Sumber Gambar: faculty.etsu.edu

I.2. Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml perhari. Di luar
waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan
disini mengalami pemekatan sekitar 50%.

Fungsi kandung empedu, yaitu :


a. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di
dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah
cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
b. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.
Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi
bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
c. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas)
d. Penyediaan alkalis untuk menetralisir asam lambung di duodenum
e. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati
Pengaliran cairan empedu dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu
oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan
puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu.
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu
mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan
karena secara intermitten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan
sfingter.
Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD (amine precursor uptake and
decarboxylation cells) dari selaput lendir usus halus, dikeluarkan atas rangsangan
makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini
merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan
demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah
makan. Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit setelah konsumsi
makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang
normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu,
kolesterol, dan fosfolipid
Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak,
berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang
berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol, garam empedu
meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk
membantu proses penyerapan, garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus
besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu)
9

dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan,
serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari
tubuh.
2. Cholelithiasis
2.1. Definisi
Istilah cholelithiasis atau kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang
dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau didalam duktus koledokus, atau pada keduaduanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk didalam kandung
empedu (kolesistolitiasis). Jika batu empedu ini berpindah kedalam saluran empedu
ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder. (Buku
Ajar Ilmu Bedah De Jong W.)

2.2. Epidemiologi
Sekitar 16 juta orang di AS menderita batu empedu, yang mengharuskan
dilakukannya sekitar 500.000 kolesistektomi dalam setahun. Batu empedu bertanggung jawab
secara langsung bagi sekitar 10.000 kematian pertahunnya. Prevalensi batu empedu bervariasi
sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Wanita dengan batu empedu melebihi jumlah pria
dengan perbandingan 4:1. Wanita yang meminum estrogen eksogen memiliki peningkatan
resiko, yang melibatkan hormon lebih lanjut lagi. Dengan bertambahnya usia, dominansi
wanita ini menjadi kurang jelas. Batu empedu tidak bisa ditemukan pada orang yang berusia
dibawah 20 tahun (1 persen), lebih sering dalam kelompok usia 40 sampai 60 tahun
(11persen) dan ditemukan sekitar 30 persen pada orang yang berusia di atas 80 tahun.
Prevalensi ini sepertinya juga berkaitan dengan ras, karena didapatkan angka sangat fantastis
pada suku Indian, yaitu sekitar 20%. Di Indonesia, kolelitiasis baru mendapatkan perhatian di
klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien
dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan.

2.3. Etiologi
Pada dasarnya semua penyakit kronik memiliki riwayat alamiah yang bersifat
multifaktorial termasuk disini adalah Cholelithiasis yang diakibatkan dari interaksi antara
faktor genetik dan lingkungan. Faktor lingkungan akhir-akhir ini dianggap berakibat dari
tumbuhnya gaya hidup yang modern, termasuk disini adalah tingginya asupan karbohidrat,
prevalensi tinggi timbulnya obesitas dan non-insulin dependent diabetes mellitus, dan gaya
hidup yang cenderung sedenter.
10

Hipotesis genetik mendukung teori colelithiasis berkembang dari hubungan keluaga,


survey epidemiologi yang telah ada memberikan kesan bahwa ras amerika dan bangsa indian
memiliki gen lithogenik lebih tinggi. Karena kolesterol dalam empedu kebanyakan berasal
dari kolesterol yang dibentuk dari lipoprotein plasma, beberapa studi dan penelitian
memfokuskan pada gen yang terkait dengan transport dari kolesterol tersebut, termasuk
ekspresi dari apoprotein E, B dan A-I dan cholesterol ester transfer protein. Pada percobaan
dengan menggunakan tikus dan hamster telah ditemukan memang ada suatu gen yang dapat
membantu terbentuknya batu empedu kolesterol.
Faktor-faktor yang mendasari terjadinya batu empedu pada beberapa penelitian adalah :
1. Jenis kelamin
Wanita mempunyai risiko dua kali lipat untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh
terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Hingga dekade ke-6,
20 % wanita dan 10 % pria menderita batu empedu dan prevalensinya meningkat
dengan bertambahnya usia, walaupun umumnya selalu pada wanita
2. Usia
Risiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
Orang dengan usia > 40 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.1,38 Di Amerika Serikat, 20
% wanita lebih dari 40 tahun mengidap batu empedu.39 Semakin meningkat usia,
prevalensi batu empedu semakin tinggi. Hal ini disebabkan :
Batu empedu sangat jarang mengalami disolusi spontan
Meningkatnya sekresi kolesterol ke dalam empedu

sesuai

dengan

bertambahnya usia.
Empedu menjadi semakin litogenik bila usia semakin bertambah

3. Berat badan (Body Mass Index (BMI))


Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol
dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta
mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4. Makanan
Konsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak hewani berisiko
untuk menderita kolelitiasis. Kolesterol merupakan komponen dari lemak. Jika kadar
kolesterol yang terdapat dalam cairan empedu melebihi batas normal, cairan empedu
11

dapat mengendap dan lama kelamaan menjadi batu. Intake rendah klorida, kehilangan
berat badan yang cepat mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu
dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko
terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
2.5. Patogenesis.
Pembentukan batu empedu terjadi karena zat tertentu di dalam saluran empedu berada
dalam konsentrasi yang mendekati batas kelarutannya. Ketika empedu terkonsentrasi di
dalam kandung empedu, zat tersebut akan membuat empedu supersaturasi, yang kemudian
mengendap dalam larutan sebagai kristal mikroskopik. Kristal tersebut tersumbat di dalam
mukus kandung empedu, dan menghasilkan sludge (lumpur) kandung empedu. Seiring
waktu, kristal tersebut tumbuh, menyatu dan mengering hingga menjadi batu makroskopik.
Penyumbatas saluran oleh sludge ataupun batu akan menyebabkan komplikasi penyakit batu
empedu.
Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus
sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan
sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik
empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat
menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan duktus sistikus
dan striktur. Jika batu berhenti didalam duktus sistikus karena diameternya trelalu besar atau
tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus.
Kolelitiasis asimtomatik biasanya diketahui secara kebetulan, sewaktu pemeriksaan
ultrasonografi, pembuatan foto polos perut, atau perabaan sewaktu operasi. Pada pemeriksaan
fisik dan laboratorium tidak ditemukan kelainan.
Terdapat dua zat utama yang berperan dalam pembentukan batu empedu, yaitu kolesterol
dan kalsium bilirubinat.
a. Batu Kolesterol
Empedu yang disupersaturasi oleh kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 persen
batu empedu di negara barat. Sebagian besar batu ini merupakan batu kolesterol campuran
yang mengandung paling sedikit 75 persen kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi
jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Batu kolesterol
murni terdapat dalam sekitar 10 persen dari semua batu kolesterol. Sifat fisikomia empedu
bervariasi sesuai konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol. Kolestrol dilarutkan
12

dalam empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada
jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Hubungan antara kolesterol lesitin dan garam
empedu ini dapat dilihat dalam grafik segitiga. Yang koordinatnya merupakan persentasi
konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol. Empedu yang mengandung
kolesterol seluruhnya di dalam micelles digambarkan oleh area di bawah garis lengkung ABC
(cairan micelle) ; tetapi bila konsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol turun ke
area di atas garis ABC, maka ada kolesterol di dalam dua fase atau lebih (cairan micelle dan
kristal kolesterol)

Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat
terjadi secara berurutan atau bersamaan:
1
2
3
4

Supersaturasi kolesterol empedu.


Hipomotilitas kantung empedu.
Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.
Hipersekresi mukus di kantung empedu
1

Supersaturasi Kolesterol empedu


Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada
metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan
terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam
empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu
dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya
pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam
13

bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa
fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase
berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel.
Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol
yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel
kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki
fosfolipid bilayer tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen
berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase
berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian
dalam dari lipid dwilapis. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk
misel, yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya, konformasi
vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung
untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal.
Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol empedu sebagai
faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram
segitiga, keseimbangan titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam
empedu, 5% kolesterol dan 15% lesitin. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal
kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Oleh
karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas
fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan
kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan
mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut
sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengan
kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam
bentuk campuran fase misel, vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami
presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu
empedu. Dalam arti kata lain, diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi
komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel, vesikel, campuran misel dan vesikel
atau kristal).

Selain itu, diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi


kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI
didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi
14

maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model
empedu. Pada CSI >1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu
keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas
solubilitas empedu.
Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam
bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan
agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat
metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol
monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa
keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang
menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Tingkat
supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan
litogenisitas empedu. Berdasarkan diagram fase, faktor-faktor yang mendukung
supersaturasi kolesterol empedu termasuk:

Hipersekresi kolesterol.
Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi
kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh:

1
2
3

peningkatan uptake kolesterol hepatik


peningkatan sintesis kolesterol
penurunan sintesis garam empedu hepatik

penurunan sintesis ester kolestril hepatik

Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas


koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi
dibanding kontrol.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis
kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Konsentrasi
kolesterol yang tinggi dalam empedu supersaturasi kolesterol pembentukan
kristal kolesterol.
2

Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu.

15

Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya


sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada
keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam
empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi
supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi
dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok
asam empedu utama yakni:
1

Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.

Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.

Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool)
dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat
hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu.
Semakin hidrofobik asam empedu, semakin besar kemampuannya untuk
menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Konsentrasi
relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan
mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam
empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder
bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam
kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih besar. Asam
deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan
meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam
ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang
berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan
sekresi

kolesterol.

Asam

ursodeoksikolik

turut

menurunkan

CSI

dan

memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein


pronukleasi dalam empedu.

16

Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid


95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama
fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi
kolesterol.

Mutasi

pada

molekul

protein

transpor

fosfolipid

(disebut

protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin)
ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa
muda.

Hipomotilitas kantung empedu.


Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah
litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus
sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat
evakuasi empedu ke dalam usus proses absorpsi air dari empedu oleh dinding
mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu peningkatan konsentrasi empedu
proses litogenesis empedu.
Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat :
Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:
o Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK),
meningkatnya somatostatin dan estrogen.
o Perubahan kontrol neural (tonus vagus).
Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.
Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu
empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas
kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang
menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal
yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema
sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas
kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan
terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual
kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat
menyebabkan

stasis

kantung

empedu. Stasis

merupakan

faktor

resiko

pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan
17

perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran


empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi
enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini
memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi
pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan
kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida
yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak.
Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini
terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat,
granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses
yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier
akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik
hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu
empedu.
3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.
Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses
nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan
kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada
empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh
keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein
tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel
kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol.
Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu
satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada
keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang
mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya
dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu
proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem
empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan
glikoprotein asam -1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal
oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol
empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam
kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti
18

imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA II. Mekanisme fisiologik yang mendasari
efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan.
Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses
kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada
empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol
pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol
dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.
4

Hipersekresi mukus di kantung empedu


Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor
yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus
yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena
mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol
dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen
glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak
sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu
empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat
dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini.
Sebagian besar pasien batu kolesterol mensekresi empedu hati litogenik. Kelompok

tertentu mempunyai kumpulan garam empedu total yang berkontraksi (1,5 sampai 2g) yang
merupakan separuh ukuran orang normal. Bisa timbul akibat hubungan umpan balik garam
empedu abnormal dengan penurunan sintesis hati bagi garam empedu atau hilangnya garam
empedu secara berlebihan melalui feses akibat malabsorpsi ileum primer atau setelah reseksi
atau pintas ileum. Kelompok lain, terutama orang yang gemuk, mensekresi kolesterol dalam
jumlah yang berlebihan. Beberapa bukti menggambarkan bahwa masukan diet kolesterol dan
atau kandungan kalori diet bisa mempengaruhi sekresi kolesterol juga.
Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan batu, melibatkan disfungsi vesika
biliaris. Stasis akibat obstruksi mekanik atau fungsional, bisa menyebabkan stagnasi empedu
di dalam vesika biliaris dengan resorpsi air berlebihan dan merubah kelarutan unsur empedu.
Penelitian percobaan menggambarkan bahwa peradangan dinding kandung empedu bisa
menyebabkan resorpsi garam empedu berlebihan, perubahan dalam rasio lesitin/garam
empedu serta sekresi garam kalsium, mukoprotein dan debris organik sel; perubahan ini bisa
19

merubah empedu hati normal menjadi empdu litogenik di dalam vesika biliaris. Peranan
infeksi dalam patogenesis pembentukan batu kolesterol bersifat kontroversial. Walaupun
organisme usus tertentu bisa dibiak dari inti batu kolesterol atau dari dinding vesika biiaris,
namun sebagian besar batu kolesterol terbntuk tanpa adanya infeksi.

Sumber gambar: cholesterolmedications.info

Batu Pigmen
Batu pigmen merupakan sekitar 10 persen dari batu empedu di amerika serikat. Ada
dua bentuk, yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu
pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilannya hijau
sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat,
polimer bilirubin, asam empedu, dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26 persen) dan
banyak senyawa organik lain. Di daerah timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan
merupakan 40 sampai 60 persen dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna
kecoklatan sampai hitam serta sering membuat batu diluar vesika biliaris di dalam duktus
koledokus atau di dalam duktus biliaris intrahepatik. Batu kalsium bilirubinat sering
radioopak, sedangkan batu pigmen murni mungkin tidak radioopak, tergantung pada
kandungan kalsiumnya.
Patogenesis batu pigmen berbeda dengan batu kolesterol, kemungkinan mencakup
sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang
mengendap di dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan

20

batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi. (anemia
hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni.
Patofisiologi batu Pigmen Murni (pigmen Hitam)
Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin
terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan
hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat
dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh
glukuronidase- endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu
yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang
dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas buffering asam
sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi
kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan
empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan
atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi
yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan
pembentukan batu berpigmen hitam.
Patofisiologi batu pigmen Kalsium Bilirubinat (batu coklat)
Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai
dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu.
Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies
Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis
sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen.
patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma
enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-, fosfolipase A dan
hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan
seperti berikut:

Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan

pembentukan bilirubin tak terkonjugat.


Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan

asam palmitik).
Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.

21

Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa


kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu
berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung
oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu.
Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat,
yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada
musin endogenik.
Batu Pigmen Hitam

sumber gambar: anatomy.med.umich.edu


Batu Pigmen Coklat

2.5. Diagnosis
Gambaran klinis

22

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan
batu asimptomatik, pasien dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan
komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis).
Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu dengan
diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama 20 tahun perjalanan penyakit,
sebanyak 50% pasien tetap asimptomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20%
mendapat komplikasi.
Pada penderita batu kandung empedu yang asimtomatik keluhan yang
mungkin bisa timbul berupa dispepsia yang kadang disertai intoleransi pada makananmakanan yang berlemak.
Gejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan
sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam,
biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan
prekordial. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus
timbul tiba-tiba.
Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau
duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan
meningkat

dan

peningkatan

kontraksi

peristaltik

di

tempat

penyumbatan

mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke


punggung yang disertai muntah.
Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak
bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan
bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh
ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang merupakan tanda
rangsangan peritoneum setempat.
Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebih
banyak ditemukan di daerah tungkai daripada dibadan.

Pemeriksaan Fisik

23

Batu kandung empedu. Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan


dengan komplikasi, seperti kolesistisis akut dengan peritonitis lokal atau umum.
Hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di
daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy positif bila nyeri tekan
bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang
meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.
Batu saluran empedu. Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau
tanda dalam fase tenang. Kadang teraba hati agak membesar dan sklera ikterik. Perlu
diketahui bila kadar bilirubin darah kurang dari 3mg/dl, gejala ikterik tidak jelas.
Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, baru akan timbul ikterik klinis.
Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai dengan obstruksi, akan
ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis
akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial nonpiogenik yang
ditandai dengan trias Charcot, yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hati dan
ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangiolitis piognik
intrahepatik, akan timbul lima gejala pentade reynold, berupa tiga gejala tria charcot,
ditambah shock dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.
Kelainan batang saluran empedu sering bisa dicurigai atas dasar riwayat penyakit saja.
Nyeri kuadran kanan atas, intoleransi makanan berlemak, demam dan kedinginan
serta riwayat ikterus, urin berwarna gelap dan feses berwarna terang. Semuanya
menggambarkan penyakit saluran empedu. Di samping itu, gambaran fisis ikterus,
nyeri tekan kuadran kanan atas dan massa pada kuadan kanan atas sangat bermanfaat
dalam memusatkan diagnosis pada batang saluran empedu. Tetapi gambaran ini tidak
patognomonik bagi penyakit saluran empedu dan kadang-kadang bisa timbul
sekunder terhadap penyakit dalam sistem organ lain. Lebih lanjut karena lokasi
anatominya, maka batang saluran empedu tidak memberikan kemungkinan dengan
pemeriksaan palpasi luar (kecuali vesika biliaris yang berdistensi). Sehingga berbeda
dari banyak sistem tubuh lain, sebenarnya diagnosis pasti sebagian besar kasus
saluran empedu selalu memerlukan bantuan pemeriksaan laboratorium dan/atau
teknik pembuatan gambar radiografi, sonografi atau radionuklir. Tes diagnostik ini
telah dirancang secara primer untuk mendeteksi adanya batu empedu dan/atau untuk
24

menentukan adanya obstruksi atau halangan aliran empedu dengan analisis kimia
berbagai fungsi hati dan ekskresi empedu atau dengan visualisasi langsung anatomi
batang saluran empedu.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium. Batu empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukan
kelainan laboratotik. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis.
Apabila terdapat sindrom Mirizzi, akan ditemukan kelainan ringan bilirubin serum
akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dinding yang udem di daerah kantong
Hartmann, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut. Kadar bilirubin
serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar
fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat
sedang setiap kali ada serangan akut.
Pencitraan. Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang
tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu
intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding
kandung empedu yang menebal akibat fibrosis atau udem karena peradangan
maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit
dideteksi karena terhalang udara di dalam usus. Dengan ultrasonografi, lumpur
empedu dapat diketahui karena bergerak sesuai dengan gaya gravitasi. Dengan
ultrasonografi, punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang
gangren lebih jelas daripada dengan palpasi. Foto polos perut biasanya tidak
memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung
empedu yang bersifat radioopak.
2.6. Tatalaksana
1

Paisen Asimtomatik
Belum terdapat bukti yang mendukung intervensi bedah pada kasus asimtomatis. Risiko
operasi dianggap lebih besar dibandingkan manfaatnya. Tatalaksana berupa intervensi
gaya hidup, antara lain olahraga, menurunkan berat badan, dan diet rendah kolesterol.

Pasien Simtomatik
Pilihan terapi utama berupa intervensi bedah atau prosedur invasif minimal untuk
mengeluarkan batu. Terapi farmakologis masih belum menunjukan efikasi yang bermakna.
25

Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan
kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah
cedera duktus biliarisyang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang
dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
Pada kolesistktomi terbuka, insisi dilakukan di daerah subcostal, biasanya
pada kolesistektomi terbuka dilakukan intraoperatif kolangiogram dengan cara
memasukkan kontras lewat kateter kedalam duktus sistikus untuk mengetahui outline
dari saluran bilier, alasan dilakukannya intraoperatif kolangiogram adalah karena ada
kemungkinan 10 persen terdapat batu pada saluran empedu.

Gambar:

Kolesistektomi

terbuka
b Kolesistektomi laparaskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya
kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai
melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu
duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur
konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang
dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan
kosmetik.Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini,
berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin
dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

26

Sumber gambar: aurorahealthcare.org


c

Prosedur Endoscopic Retrograde Cholangipancreatography (ERCP)


Prosedur Endoscopic Retrograde Cholangipancreatography (ERCP) dengan
sfingterotomi endoskopik bertujuan untuk mengeluarkan batu saluran empedu dengan
balon-ekstraksi melalui muara yang sudah dilebarkan menuju duodenum. Batu
empedu akan keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama instrumen
ERCP.

27

d Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL)


Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat
ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benarbenar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

Sumber gambar: bupa.co.uk

Terapi farmakologis dengan asam urodeksikolat (dosis 10-15 mg/KgBB/hari).

2.7. Komplikasi
Komplikasi kolelitiasis dapat berupa kolesistitis akut yang dapat menimbulkan
perforasi dan peritonitis, kolesititis kronik, ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis
piogenik, fistel bilioenterik, ileus batu empedu, pankreatitis, dan perubahan keganasan. Batu
empedu dari duktus koledokus dapat masuk ke dalam duodenum melalui papila Vater dan
menimbulkan kolik, iritasi, perlukaan mukosa, peradangan, udem, dan striktur papila Vater.
Kolesistisis
Kolesistisis adalah Peradangan kandung empedu, saluran kandung empedu tersumbat
oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan peradangan kandung empedu.

Kolangitis
28

Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena infeksi yang menyebar
melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluran-saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu
empedu.
Hidrops
Obstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops kandung empedu.
Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya. Hidrops
biasanya disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu pada
kandung empedu yang normal. Kolesistektomi bersifat kuratif.
Empiema
Pada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini dapat membahayakan jiwa
dan membutuhkan kolesistektomi darurat segera

2.8. Prognosis
Kurang dari setengah pasien dengan batu empedu menjadi simtomatik. Tingkat
kematian dengan kolesistektomi elektif sebesar 0,5%. Tingkat kematian untuk kolesistektomi
emergency sebesar 3-5%. Setelah dilakukan kolesistektomi, batu akan mungkin terbentuk
kembali di dalam saluran empedu. Dari semua pasien yang menolak tindakan operatif, 45%
tetap asimtomatik sedangkan 55% mengalami berbagai macam komplikasi.

KESIMPULAN
Kolelitiasis merupakan salah satu masalah bedah yang paling sering di negara yang
sudah berkembang. Istilah cholelithiasis atau kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu
empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau didalam duktus koledokus,
atau pada kedua-duanya. Pembentukan batu empedu terjadi karena zat tertentu di dalam
29

saluran empedu berada dalam konsentrasi yang mendekati batas kelarutannya. Terdapat dua
zat utama yang berperan dalam pembentukan batu empedu, yaitu kolesterol dan kalsium
bilirubinat. Empedu yang disupersaturasi oleh kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari
90 persen batu empedu di negara barat. Komplikasi kolelitiasis dapat berupa kolesistitis akut
yang dapat menimbulkan perforasi dan peritonitis, kolesititis kronik, ikterus obstruktif,
kolangitis, kolangiolitis piogenik, fistel bilioenterik, ileus batu empedu, pankreatitis, dan
perubahan keganasan. Penatalaksanaan untuk kasus kolelitiasis bergantung kepada ada atau
tidaknya gejala yang dialami pasien. Pada pasien asimtomatik terapi konservatif dapat
dilakukan, namun untuk pasien simtomatik terapi operatif sangat dibutuhkan.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. R. Sjamsoehidajat and Wim de Jong, Buku ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta,
2010, Hal 674-680
2. Sabiston David C. Jr.. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC.2010.115-128
3. Tjandra J. J. A.J. Gordon. Dkk. Textbook Of Surgery.Third Edition.New
Delhi:Blackwell Publishing.2006.
4. http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview
5. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

31