Pemeriksaan Retraksi Bekuan

I.

Tujuan
1.1. Mahasiswa dapat mengetahui tehnik pemeriksaan retraksi bekuan.
1.2. Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan dan menginterpretasikan
hasil pemeriksaan retraksi bekuan.

II.

Prinsip
5 mL darah yang diambil dari vena dimasukkan kedalam tabung
centrifuge bersamaan dengan sebatang lidi. Kemudian didiamkan pada
suhu kamar selama 2-3 jam, serum serta sel-sel yang darah yang terperas
keluar dari bekuan diukur volumenya dan dan dinyatakan dalam persen
dari volume darah seluruhnya.

III.

Dasar Teori
A. Hemostasis
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan pendarahan dan

mencegah perdarahan spontan. Selain itu, dapat mengusahakan darah tetap

mengalir di dalam pembuluh darah (menghentikan perdarahan dan mencegah
terjadinya pembekuan darah atau thrombus) (Dhani, 2010)
Faktor yang berperan pada hemostasis :
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor-faktor pembekuan darah
Trombosit (juga disebut Platelet atau keping darah) adalah sel-sel berbentuk
oval kecil yang dibuat di sumsum tulang. Trombosit membantu dalam proses
pembekuan. Ketika pembuluh darah pecah, trombosit berkumpul di daerah dan
membantu menutup kebocoran. Trombosit bertahan hidup hanya sekitar 9 hari
dalam aliran darah dan secara konstan akan digantikan oleh sel-sel baru (Sridianti,
2013).

Gambar : Trombosit
Protein penting yang disebut faktor pembekuan sangat penting untuk
proses pembekuan. Kendati trombosit sendiri bisa menutup kebocoran pembuluh
darah kecil dan untuk sementara menghentikan atau memperlambat pendarahan,
dengan adanya faktor pembekuan darah menghasilkan penggumpalan yang kuat
dan stabil. Trombosit dan faktor pembekuan bekerja sama untuk membentuk
benjolan padat (disebut bekuan darah) untuk menutup kebocoran, luka-luka, atau
goresan dan untuk mencegah pendarahan di dalam dan pada permukaan tubuh
kita.Ketika pembuluh darah besar yang terputus (atau dipotong), tubuh mungkin
tidak dapat memperbaiki dirinya melalui pembekuan saja. Dalam kasus ini,
perban atau jahitan digunakan untuk membantu mengontrol perdarahan. Jika
jumlah trombosit terlalu rendah, perdarahan yang berlebihan dapat terjadi.
Namun, jika jumlah trombosit terlalu tinggi, dapat terbentuk pembekuan darah
(trombosis), yang dapat menghambat pembuluh darah dan mengakibatkan
peristiwa seperti stroke, infark miokard, emboli paru atau penyumbatan pembuluh
darah ke bagian lain dari tubuh , seperti ujung-ujung lengan atau kaki. Suatu
kelainan atau penyakit dari trombosit disebut thrombocytopathy (Sridianti, 2013).
B. Pembekuan Darah
Pembekuan atau penggumpalan darah atau disebut juga koagulasi terjadi
apabila darah ditampung dan di biarkan begitu saja, akan terjadi suatu massa yang
menyerupai gel yang kemudian menjadi massa yang memadat dengan
meninggalkan cairan jernih yang disebut serum darah. Kumpulan ini terjadi dari

filament-filamen fibria yang mengikat sel darah merah. Sel darah merah platelef
(Hoffbrand, 1987).
Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan
menjadi gel padat. Pembentukan bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat
dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang-lubang si
pembuluh. Selain itu seirng dengan memadatnya darah disekitar defek pembuluh,
darah tidak lagi dapat mengalir (Sherwood, 1986).
Teori pada pembekuan darah telah ada sejak jaman dahulu. Fisiologi Johannes
Mller (1801-1858) menggambarkan fibrin, substansi dari suatu trombus .
Prekursor larut nya, fibrinogen , demikian disebut oleh Rudolf Virchow (18211902), dan terisolasi kimia oleh Prosper Sylvain Denis (1799-1863). Alexander
Schmidt menyarankan bahwa konversi dari fibrin fibrinogen adalah hasil dari
suatu enzimatik proses, dan berlabel enzim hipotetis " trombin "dan prekursor"
prothrombin ". Arthus ditemukan pada tahun 1890 kalsium yang penting dalam
koagulasi. Trombosit diidentifikasi pada tahun 1865, dan fungsi mereka dijelaskan
oleh Giulio Bizzozero pada tahun 1882. Teori bahwa trombin dihasilkan oleh
adanya faktor jaringan dikonsolidasikan oleh Paulus Morawitz pada tahun 1905.
Pada tahap ini, diketahui bahwa thrombokinase / tromboplastin (faktor III)
dilepaskan oleh jaringan yang rusak, bereaksi dengan prothrombin (II), yang
bersama-sama dengan kalsium (IV), bentuk trombin, yang mengubah fibrinogen
menjadi fibrin (I) (Anonim, 2011)
Lebih dari 40 macam zat yang mempengaruhi pembekuan darah telah
ditemukan dalam darah dan jaringan, beberapa diantaranya mempermudah
tegadinya pembekuan, disebut prokoagulan, dan yang lain menghambat
pembekuan, disebut antikoagulan. Apakah pembekuan akan terjadi atau tidak,
tergantung pada keseimbangan antar kedua golongan zat. Dalam keadaan normal
antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetapi bila pembuluh
darah rusak aktivitas prokoagulan di daerah kerusakan menjadi jauh lebih tinggi
dari pada aktivitas antikoagulan, dan bekuan pun terbentu (Zaesty, 2012)

Mekanisme Secara Umum. Peneliti-peneliti dalam bidang pembekuan darah

semuanya setuju bahwa pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama :
1. Suatu zat atau kompleks zat-zat disebut aktivator protrombin timbul ,
sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh atau kerusakan darah itu
sendiri.
2. Activator protrombin mengkatalisa perubahan protrombin menjadi
trombin.
3. Thrombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin yang menjaring trombosit, sel-sel darah, dan plasma
sehingga terjadi bekuan darah.
C. Retraksi Bekuan
Retraksi bekuan merupakan pemeriksaan untuk menguji fungsi
trombosit. Darah yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah darah vena.
Dalam beberapa menit setelah terbentuk, bekuan darah mulai menciut dan
biasanya memeras keluar hampir seluruh cairan dari bekuan itu dalam,30 sampai
60 menit. Cairan yang terperas keluar disebut serum, sebab seluruh fibrinogen
dan sebagian besar faktor-faktor pembekuan yang lain telah dikeluarkan; dan
dengan demikian serum berbeda dari plasma. Jelas bahwa serum tidak dapat
membeku karena tidak mengandung faktor-faktor pembekuan. Trombosit
diperlukan untuk terjadinya retraksi bekuan. Oleh sebab itu kegagalan pada
proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah trombosit yang beredar dalam
darah adalah kurang. Mikrograf elektron dari trombosit dalam bekuan darah
memperlihatkan bahwa trombosit-trombosit tersebut melekat pada benangbenang fibrin sebenarnya dengan cara mengikat benang-benang itu sehingga
menjadi satu. Selain itu, trombosit yang terperangkap dalam bekuan terus melepaskan zat-zat prokoagulan, salah satu di antaranya ialah faktor pemantap fibrin
yang menyebabkan terjadinya ikatan-ikatan silang antara benang-benang fibrin
yang berdekatan. Selain itu, trombosit memberikan dukungan langsung untuk
terjadinya retraksi bekuan dengan cara mengaktifkan molekul . aktin dan miosin
trombosit, yang merupakan protein-protein yang kontraktil dan dapat
menimbulkan kontraksi kuat dari tonjolan-tonjolan runcing pada trombosit yang
melekat pada fibrin. Jelas bahwa peristiwa ini juga akan menciutkan jaring an

fibrin menjadi massa yang lebih kecil. Kontraksi molekul aktin dan miosin
mungkin diaktifkan oleh trombin. dan juga oleh ion kalsium yang dilepaskan
oleh gudang kalsium dalam retikulum endoplasma dan aparatus Golgi dari
trombosit (Gandasoebrata, 2010).
Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan pembuluh darah
ditarik saling mendekat, sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis.
Percobaan ini digunakan untuk menguji fungsi trombosit, selain trombosit dapat
juga digunakan untuk menguji :
-

Kadar fibrinogen
Jenis permukaan yang bersentuh dengan darah beku
Kwalitas dan kwantitas trombosit
Hct
Beberapa keadaan seperti : myeloma, pneumonia, dan ikterus.

Meningkatnya Hct akan diikuti dengan berkurangnya retraksi bekuan

yang sebanding. Pengaruh pneumonia dan ikterus pada retraksi bekuan masih
belum dapat diterangkan. Pada myeloma, protein yang abnormal mempengaruhi
retraksi bekuan. Retraksi bekuan terjadi sejam setelah darah membeku dan
menjadi sempurna lewat 24 jam. Cara yang diterangkan tadi memberi nilai yang
kwantitatif pada percobaan ini. Jika darah yang diperiksa mempunyai nilai Hct
rendah dengan sendirinya jumlah serum yang diperas keluar lebih banyak dari
biasa. Pada keadaan ini dan juga pada erytositosis sebagai gantinya dapat diukur
jumlah serum yang ketinggalan dalam bekuan, yaitu volume cairan bekuan
(Gandasoebrata,2010).

IV.

Alat dan Bahan

1. Alat :

2.

Spuit 5 mL
Tabung sentrifuge bergaris
Stopwatch
Bahan :
Darah vena
Lidi
Alcohol swab

Kapas kering

V. Cara Kerja
1. Alat dan bahan yang akan digunakan disiapkan
2. Diambil kira-kira 5 mL darah dari vena dan dimasukkan ke dalam tabung
sentrifuge bergaris. Dimasukkan juga sebatang lidi ke dalam tabung
tersebut dan dicatat volumenya.
3. Dibiarkan pada suhu kamar selama 2-3 jam .
4. Bekuan darah dilepaskan dengan hati-hati dari dinding tabung, kemudian
tabung dimiringkan dan bekuandiangkat dari tabung dengan mengangkat
lidi tersebut.
5. Volume serum dicatat ( bersama sel-sel yang masih tertinggal dalam
tabung) yang ada dalam tabung dan dinyatakan dalam persen (%) dari
VI.

VII.

volume darah sebelumnya dalam tabung.

Interpretasi hasil
Nilai normal : 40 - 60%
Abnormal
: < 40 %

Daftar Pustaka

Anonym. 2011. Laporan praktikum pemeriksaan koagulasi.

http://
dicerahkan.blogspot.com/
2011/01/
laporan-praktikum-pemeriksaankoagulasi.html
Gandasoebrata. 2010. Penuntun Laboratorium Klinik Cetakan keenambelas. Dian
Rakyat : Jakarta.
Dhani.
2010.
Hemostasis.
http://aviramadhani.blogspot.com/2010/03/
hemostatis.html
Sherwood, Laurancee. 1986. Fisiologi Manusia. Exakta Ganeca. Jakarta.
Hoffbrand. 1987. Metode Praktikum Sistematik Hewan. Erlangga.Jakarta.
Zaesty,
Arif.
2012.
Waktu
Koagulasi
Darah.
http://arifzaestyuns.blogspot.com/2012/11/laporan-fiswan-waktu-koagulasi-darah.html
Khairul Osman. 2007. Gangguan Pendarahan. Essential Hematology : Jakarta
Sridianti. 2013. Trombosit. http://www.sridianti.com/trombosit-fungsi.html