Kasus 1

Tn. Nandi 50 tahun datang ke poliklinik jantung RS C dengan keluhan sakit

kepala pada bagian belakang kepala dan tidak hilang dengan istirahat dan
pemberian analgetik. Riwayat kesehatan mempunyai kebiasaan merokok 4
bungkus/hari. Riwayat keluarga ibu dan ayah menderita hypertensi. Tn.
Nandi tidak pernah datang kembali ke dokter tersebut untuk control
hypertensinya.
Sepuluh tahun kemudian tn. Nandi datang kembali ke RS C dengan keluhan
sesak nafas dan kaki bengkak. Istri tn. Nandi memberitahukan bahwa
suaminya jarang minum obat. TD : 170/110 mmhg, n : 120x/menit, p :
30x/menit, s : 36,5

c, tampak lemah, ronchi +/+, edema pitting +/+.

Pesanan dokter istirahat, furosemide 3x1 ampul, captopril 3x1 tablet, dan
digoxin. Belum ada pemeriksaan penunjang.
Tugas:
a. Buat patofisiologi sampai terjadinya kasus sepuluh tahun kemudian
setelah didiagnosa hypertensi (dari awal hingga saat ini).
b. Sebutkan keluhan-keluhan dan hasil-hasil pemeriksaan fisik yang mungkin
ditemukan pada tn. Nadi (kembangkan berdasarkan teori yang terkait)
c. Sebutkan jenis pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang sebaiknya
dilakukan padan tn. Nandi (termasuk persiapan dan hasil yang mungkin
ditemukan)
d. Buat skema pengobatan atau penanganan kasus diatas
e. Buat data analisa terhadap hasil-hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang dan data-data lainnya.
f. Buat prioritas diagnosa keperawatan sesuai kasus
g. Buat rencana keperawatan sesuai kasus

Dari kasus di atas pasien mengalami kasus Kardiomiopati: Kardiomiopati

Dilatasi

TIJAUAN TEORITIS
A. Konsep Teori
1. Definisi

Gambar. 1 Jantung normalkardiomiopati

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang
ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis
darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung
Waluyo,2001:833).
Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang
primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan
jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072)
Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada
miofibril

dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et

al,1995:918)
Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati
yaitu; suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang
terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya
(tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular
yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang
biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya
2

pada jantung atau yang merupakan bagian dari kelainan sistemik,

sering mengakibatkan kematian kardiovaskular atau gagal jantung
progresif

(1)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati

adalah

penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya

kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.
2. Etiologi
Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan
ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu:
Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)
b.

Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau

kemungkinan penyebab), yaitu:

Kelainan autoimun

Hipertensi sistemik

Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)

Gangguan imunitas (leukimia)

Kehamilan dan kelainan post partum

Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Klasifikasi
Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar
berdasarkan dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer
(genetik,

non-genetik,

didapat/acquired)

adalah

semata-mata

melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif jarang. Pada

Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang
3

merupakan

bagian

dari

berbagai

macam

gangguan

sistemik

(multiorgan)(1).

a. Kardiomiopati Primer
Kardiomiopati Primer
(terutama yang melibatkan jantung)
Genetik

Campuran

HCM

Acquired

- DCM

ARVC/D

- Inflammatory

- Restrictive (non-hypertro-

LVNC

phied and non-dilated)

Glycogen Storage

- Stress-provoked
- Peripartum

-Tachycardia-induced

Conduction defects
Mithocondrial Myopathies

- infant insulindependent

diabetic mothers
Ion Channel Disorders
Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.
Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer berkaitan dengan
miokardium.
b. Kardiomiopati sekunder
Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel
berikut ini.

Kelainan

Penyakit

Infiltratif

Amyloidosis (primer, familial autosomal

dominant, senil, bentuk sekunder)
Gaucher disease
Hurlers disease
Hunters disease

Storage

Hemochromatosis
Fabrys disease
Glycogen storage disease (tipe II, Pompe)
Niemann-Pick disease

Toksisitas

Obat-obatan, Logam berat, agen kimia

Endomyocardial

Endomyocardial fibrosis
Hypereosinophilic syndrome (Lefflers
endocarditis)

Inflamasi

Sarcoidosis

(granulomatosa)
Endokrin

Diabetes mellitus
Hyperthyroidism
Hypothyroidism
Hyperparathyroidism
Pheochromocytoma
Acromegaly

Cardiofacial

Noonan syndrome
Lentiginosis

Neuromuscular/neurol
ogical

Friedreichs ataxia
Duchenne-Becker muscular dystrophy
Emery-Dreifuss muscular dystrophy
Myotonic dystrophy
Neurofibromatosis
Tuberous sclerosis

Nutritional

Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy,

deficiencies

selenium, carnitine, kwashiorkor

Autoimmune/collagen

Systemic lupus erythematosis

Dermatomyositis
Rheumatoid arthritis
Scleroderma
Polyarteritis nodosa

Ketidakseimbangan

Efek terapi kanker

elektrolit

Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin),

daunorubicin

Tabel 1. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder

*Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.
Genetic (familial) origin.
Akumulasi substansi abnormal pada miosit.
4. Patofisiologi
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara
potensial

dalam

terbentuknya

hipertensi;

faktor-faktor

tersebut

adalah:

Meningkatnya aktifitas sistem saraf

simpatik

(tonus

berhubungan

simpatis

dengan

dan/atau

variasi

meningkatnya

diurnal),

respons

mungkin

terhadap

stress

hormon

yang

psikososial dll

Produksi

berlebihan

menahan natrium dan vasokonstriktor

Asupan natrium (garam) berlebihan

Tidak cukupnya asupan kalium dan

kalsium

Meningkatnya sekresi renin sehingga

mengakibatkan

meningkatnya

produksi

angiotensin

II

dan

aldosteron

Defisiensi

vasodilator

seperti

prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik

Perubahan
kallikrein-kinin

yang

dalam

mempengaruhi

tonus

ekspresi

sistem

vaskular

dan

penanganan garam oleh ginjal

Abnormalitas

tahanan

pembuluh

darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal

Diabetes mellitus

Resistensi insulin

Obesitas

Meningkatnya

aktivitas

vascular

growth factors
6

Perubahan reseptor adrenergik yang

mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung,
dan tonus vaskular

Berubahnya transpor ion dalam sel

Gambar 2: Mekanisme patofisiologi dari hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARDIOMIOPATI DILATASI

ROKO
K

Nikotin, CO dan
tar

Disfungsi Oksida
nitric
Difisiensi
vasodilator
Vasokontriksi
PDPD

merusak endotel
PD

fibrinogen

agregasi
platelet
plakatheroskleros
is

Aliran darah
melambat

HIPERTENSI

Peningkatan volume cairan

ekstracellular
Resistensi pemompaan darah
ventrikel
kirijantung

Kerja
meningkat
kontraksi ventrikel
kiri
Hipertrofi ventrikel
kiri
Penebalan
dinding
jantung

Kompensa
si
terlampaui
Otot jantung
Dilatasi
melemah ,
Penurunan
ventrike
rongga/ru ang
elastisitas
PATOFISIOLOGI
KARDIOMIOPATI
DILATASI
l
jantung melebar
ventrikel.
Myocarditi
s

toksik (rokok,

Penurunan
fungsi
ventrikel
Kardiomiopati
dilatasi
Peripartu Geneti
m
k

Dilatasi kedua ventrikelDisfungsi

ventrikel kiri dan kanan

Kekuatan kontraksi otot

jantung
Darah tidak mencukupi untuk
kebutuhan O2 dan Met. tubuh

Darah residu melebihi

batas
volume ventrikel kiri
CO
Gangguan
Tekanan ventrikel kiri

preload

HR

Gangguan
perfusi
jaringan

Suplay darah ke ginjal

Hipertropi
Kelemaha
n

Perfusi ginjal
filtrasi glomerulus

Suplay darah
ke otak

Hipoksia
jaringan
Risti
gangguan
integritas

Ket.

Vasokontriksi PD
ginjal aldosteron

Retensi Na dan
cairan
Pitting Edema
Kelebihan
volume

(+)

Menghambat darah dari paruBat

paru
uk
Perfusi otak
dyspn
Kongesti/Bendungan
fungsi serebral
paruortopn
terganggu
oe

Intoleransi
Imobilisasi
sirkulasi

Tekanan atrium Ronkhi

kiri

Perubahan
status
mental

Residu Ventrikel *Risti

kanan berlebihan
Metabolism
Kerusakan
e anaerob
NyeriTekanan atrium
JVP kanan
kepala
meningkat

Aliran balik vena kava dan vena hepatika

TD terhambat
Tekanan vena portal statis darah di
vena di
Fungsi hepar
hepar
dalam
membesar
hepatomeg
Aliran CIS dan
pembentukan
ali
CES
terganggu
protein
asites
plasmagangguan

diagnosa keperawatan

5. Manifestasi klinis

Gambar 3. Kardiomiopati dilatasi

Kelelahan dan kelemahan

Dispneu saat beraktivitas
Paroksimal Nokturnal

Dispneu
Batuk dan mudah lelah
Distensi vena jugularis
Kongesti vena sistemik
Disritmia atau blok jantung
Gagal jantung (bagian kiri)
Emboli sistemik/

pulmonary
Kardiomegali sedang-

Suara S3 dan S4 gallop

pada auskultasi jantung

Insufisiensi mitral dan

tricuspid
Tekanan darah

normal/turun
Hepatomegali
Asites
Pittimg edema pada bagian

tubuh bawah
Kulit dingin

berat

6. Komplikasi
Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

Gagal jantung
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi
ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru
dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit
yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang

lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal

ini

mempengaruhi

kedua

sisi

jantung(

kiri

dan

kanan)

menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan

vena jugularis dan perut terasa penuh.

Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM.
Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebardebar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal
tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk
atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari
bekuan

tersebut

diatasi

dengan

pemberian

warfarin

yang

digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.

Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari
biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di
jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut
dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke.
Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan
dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan
bekuan darah.

Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas,
palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama
yang dapat terjadi pada DCM :
1.

Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut
jantung. Tidak memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan
dapat ditemukan pada orang normal.

2.

Ventrikular takikardia

Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan

dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari
pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga
asimtomatik.

Dapat

berespon

terhadap

obat

atau

ICD/

implantable cardioventer defibrillator.

3.

Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas
elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan
bahkan kematian jika tidak disembuhkan.

Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan
darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi
risiko ini.

Heart block
Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk
berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika
terjadi

pandangan

mata

terasa

gelap/

tidak

sadar,

maka

diperlukan pacemaker.

Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1.

hipotensi

2.

pandangan gelap dan pingsan

3.

reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa

bintik-bintik merah pada kulit dan artritis)

4.

pusing

5.

gangguan pencernaan

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,
terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru
dan efusi pleura

b. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia

atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan
gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan
voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat
nekrosis miokard.
c. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi
ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat
complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
d. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi
paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar
dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF)
mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan
katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel
kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga
aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan
ini.
e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel
kiri disertai fungsinya yang berkurang, menunjukkan dilatasi dan
disfungsi ventrikel kiri ( RVG = ; ventrikulogram radionuklid ; TI =
thaliun 201)
f. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri
membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau
trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan

tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana

neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
h. Kateterisasi jantung
1. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan
2. Curah jantung menurun
i. Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus serta dilatasi,
sering disertai dengan regurgitasi mitral
j. Biopsi Endomiokard transvenus
1. Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid
2. Berkesan inflamasi sel bundar miokardium
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Paracentesisi : untuk mengangkat kelebihan cairan di perut.
Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya
darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan
muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet
biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema
pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak
ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena
menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian

bawah, tergantung pada posisi.

Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien
dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi
dilakukannya transplantasi jantung adalah:
Harapan hidup kurang dari 1 tahun
Umur lebih muda dari 65 tahun
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

 Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang

sedikit
Tidak adanya infeksi aktif
Status psikososial yang stabil
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
Perangkat Implan
Biventricular alat pacu jantung, yang menggunakan sengatan
listrik untuk mengkoordinasikan tindakan ventrikel kiri dan
kanan.
Implan cardioverter-defibrillator (ICDs), yang memonitor irama
jantung dan memberikan kejutan listrik bila diperlukan. Alat
juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung.
Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel kiri, atau
LVADs).
Ini perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau
dada dan melekat pada

jantung yang melemah untuk

membantu pompa pada jantung.

b. Penatalaksaan Farmakologis
Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan
garam dan penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan
diuretik. Antikoagulan diberikan untuk mencegah emboli sistemik
atau pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE inhibitor, vasodilator,
digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain yang dapat mengurangi
gejala. Penyebab penyakit harus dihilangkan. Penggunaan
defibrilator implan diperlukan untuk mengatasi aritmia berat.
Sebagian kecil dari pasien bertambah parah dengan pengobatan
dan memerlukan transplantasi jantung.
- Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic
positif

dan

digunakan

untuk

meninngalkan

miokardium

contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan

peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi,
dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat
tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh

efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu

diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk
pemeliharaan.
-

Efek samping obat ini adalah mual dan

muntah.
Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh
karena

mempersatukan

vena,

menurunkan

resistensi

peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.

Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan
kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam
dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping
obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau
compensatory.

ACE

inhibitor

(seperti

Captopril,

Enalapril,

Lisinopril, Enalapril )
ACE ( Angiotensin-converting enzyme) inhibitor terbukti dapat
digunakan untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung
dan berguna untuk pasien DCM. Merupakan suatu vasodilator.
Efek sampingnya adalah batuk kering (akibat peningkatan
sintesis bradikinin), rash, rasa mengecap logam, dan jarang
terjadi bengkak lidah.

Beta-blockers

(seperti

Metoprolol,

Carvedilol,

Bisoprolol )
Jika timbul gagal jantung, maka terjadi peningkatan produksi
adrenalin yang dapat menyebabkan kerusakan jantung yang
lebih parah. Hal tersebut dapat dicegah dengan penggunaan
beta

bloker.

Dengan

penggunaan

jangka

mengembangkan penyembuhan dari DCM.

panjang

akan

Efek samping

terjadi pada sebagian kecil pasien dan termasuk kelelahan

yang

memburuk,

tangan

menjadi

dingin

dan

wheezing.

Pemberian golongan ini dimulai dengan dosis rendah dan

bertahap secara perlahan.

Digoxin
Digunakan untuk mengontrol denyut jantung jika terjadi
fibrilasi atrium. Meskipun denyut jantung normal, Digoxin
diberikan

utnuk

membantu

meningkatkan

kontraksi

otot

jantung (inotropik positif). Tapi hanya diberikan jika gejala

penyakit tidak dapat diatasi dengan pemberian ACEi dan beta
bloker.

Diuretika

(seperti

Furosemide,

Bumetamide,

Amiloride )
Obat ini dikenal sebagai pil air dan digunakan untuk
mengurangi retensi cairan dalam tubuh dengan meningkatkan
produksi urine. Jika gejala sudah teratasi, penggunaan obat ini
dapat dikurangi. Efek sampingnya hipokalemia, dan diatasi
dengan kombinasi antara Furosemide dengan Spironolakton,
atau diberikan suplemen kalium atau diuretik hemat kalium.
Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau
kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika
diuretic

digunakan.

kehilangan

Kehilangan

potassium,

klorida,

tersebut

dapat

sodium,

dan

berupa
calsium.

Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis

metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit
yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang
otot.

Antagonis aldosteron (Spironolakton )

Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika yang dapat
mengurangi pembentukan jaringan parut pada ventrikel dan
dapat memperbaiki prognosis pada penyakit ini.

Warfarin/ antikoagulan

Untuk

mencegah

mengencerkan

pembentukan

darah

dan

bekuan

bekerja

darah.

dengan

Obat

baik

ini

untuk

mencegah stroke. Tapi, penggunaan warfarin yang berlebihan

juga menyebabkan darah tidak dapat membeku.

Amiodarone( anti aritmia)

Digunakan untuk penatalaksanaan kelainan irama jantung/
aritmia.

Mengurangi

insidensi

untuk

fibrilasi

atrium.

Mengurangi risiko kematian mendadak. Efek samping yang

dapat

terjadi

adalah

dilatasi

pembuluh

darah

perifer,

sensitivitas terhadap matahari,dan kelainan pada hormone

tiroid.
Kortikosteroid dan immunosupressan dapat berguna bagi
orang yang mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan
untuk melawan kongesti. Golongan kalsium antagonis tidak
dianjurkan

untuk

dikombinasi

pemberiannya

dengan

pengobatan standar seperti di atas, dan bukan merupakan

pengobatan lini pertama. Secara umum penggunaan obat-obat
golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun efek
depresi miokardium yang merupakan efek samping penting
yang harus dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan.
c. Penatalaksanaan Perawat
Observasi tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram,

pada perut, lemah, banyak tidur, kejang otot.

Anjurkan Istirahat total bagi klien yang menjalani perawatan
jangka panjang agar terjadi penurunan beban kerja jantung yang
melemah.

Bantu Pasien melanjutkan aktivitas regulernya yang masih dapat

ditoleransi.

Mengontrol berat badan klien

berat badan yang meningkat 3-4 kg lebih dari 1 atau 2 hari
menunjukkan akumulasi cairan.

Memberitahu klien untuk mengurangi penggunaan rokok dan

konsumsi alkohol dengan memberikan penkes.

Jika pasien dalam ortopnea harus didukung dalam posisi fowler

yang tinggi.
Melakukan mobilisasi
meningkatkan

sirkulasi

secara

teratur

dan

mencegah

dikarenakan tekanan dari edema.

d. Penatalaksanaan Non Farmakologis (diet)
- Exercise
sederhana
(contohnya
Pemenuhan

oksigen

ke

jaringan

pada

klien

robeknya

berjalan,

untuk
jaringan

bersepeda)

Penambahan

oksigen

digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel.

Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna,
-

respirasi dan tanda-tanda vital.

Diet pembatasan sodium/Diet rendah garam (< 4 g/hari)
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga
darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air,
sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan

mengontrol retensi cairan.

Istirahat
Pasien harus diletakan pada

posisi

untuk

menghindari

ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu

harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan
mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.
9. Pencegahan
1) Pencegahan primer
a. Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol dan
kebiasaan merokok.
b. Cegah proses infeksi
c. Monitor terjadinya hipertensi sistemik
d. Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2) Pencegahan sekunder
a. Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
b. Evaluasi klien dengan disritmia.
3) Pencegahan tersier.
a. Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat

b. Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung

c. Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi
embolisme sistemik.
10.
Faktor Risiko
Tak semua orang dengan kardiomiopati juga punya gejala yang
terlihat. U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute mengatakan
pentingnya mempelajari beberapa faktor risiko mayor, seperti:
1.
Punya anggota keluarga dengan
riwayat kardiomiopati, gagal jantung atau serangan jantung.
2.
Mempunyai kondisi lain yang bisa
memicu

kardiomiopati

seperti

serangan

jantung,

penyakit

jantung atau peradangan jantung akibat infeksi virus.

3.
Mengidap diabetes melitus, menderita
kelainan metabolik atau mengalami obesitas berat.
4.
Mengidap
penyakit
5.

yang

menyebabkan kerusakan jantung.

Mengalami ketergantungan terhadap
alkohol dalam waktu lama.

6.

Mengalami

tekanan

darah

tinggi

dalam waktu yang lama.

Banyak faktor yang dapat mengubah dan memperbesar ruang utama
jantung

Anda

memompa

(kiri

ventrikel). Faktor

risiko

untuk

kardiomiopati dilatasi meliputi:

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Pengerasan dan penyempitan arteri (aterosklerosis)
3. Masalah katup jantung
4. Kerusakan pada otot jantung dari serangan jantung sebelumnya
5. Tingkat jantung yang cepat (takikardia)
6. Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi
7. Alkoholisme
8. Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker
9. Kokain penyalahgunaan
10.

Virus atau bakteri infeksi pada otot jantung

11.

Gangguan metabolik, seperti penyakit tiroid atau diabetes

12.

Menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan yang Anda

makan (hemachromatosis)
13.

Kekurangan nutrisi dari vitamin esensial dan mineral

14.

Peradangan otot jantung dari gangguan sistem kekebalan

15.

Logam dan senyawa beracun lainnya, seperti timah,

merkuri dan arsen

16.
B.

Gangguan neuromuskular, seperti distrofi otot

KonsepAsuhan Keperawatan
1.
Pengkajian
DS

DO

Klien mengeluh:
- sesak
- kaki bengkak
- mengeluh lemah
- Pasien mengatakan sulit berjalan

Tn. Nandi, 60 thn

TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
P: 30 x/menit
S: 36,5 0C
Tampak lemah
dan bangun dari tempat tidur
Ronkhi (+)
- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, Edema pitting (++/++)
sebentar-sebentar.
- Klien mengatakan tidur sering terbangun
karena sesak.

orthopnea
Asites pada abdomen
S3 da S4 (+)

- Klien mengatakan tidur malam 4 JVD (+)

jam

Klien tampak gelisah

Klien

tampak

cemas

saat

akibat

menanyakan

penyakitnya
Klien

sudah

komplikasi

hipertensinya
Denyut dan irama jantung berubah
Kulit teraba dingin/lembab
Nadi perifer tidak teraba
Distensi vena jugularis (+)
Rongten dada: Kardiomegali ventrikel kiri
Pengumpulan Data

1) Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada
laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al,
1995:919)
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak.
Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan
tidur

terlentang

dan

berkurang

bila

diistirahatkan

dan

memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan

seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan
sering pada siang dan malam hari.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji

adanya

Kelainan

autoimun,

Hipertensi

sistemik,

Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi

(infeksi
thiamine

bakteri/virus),
dan

Gangguan

scurvy),

gangguan

metabolik

(defisiensi

imunitas

(leukimia),

Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol

dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
c) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji

adanya

anggota

keluarga

lingkungan

yang

mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis.

Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes
melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari
Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan
kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan

minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron.

Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL)
akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat
terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari
untuk eliminasi BAK.
4) Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan/breath
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu,
tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk
dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi),
nafas

dangkal,takipneu,

penggunaan

otot

aksesori

pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan

krakels basilar dan mengi.
b. Sistem Kardiovaskular/blood
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri
dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah
normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung
dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan
dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku
pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
c. Sistem Pencernaan/bowel
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual
dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas,
hepatomegali dan asites
d. Sistem Muskuloskeletal/bone
Kelelahan,

kelemahan,

kekuatan/ tonus otot.

e. Sistem Persyarafan/brain

sakit pada

otot

dan

kehilangan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana

kesadaran dan disorientasi
f. Sistem Perkemihan/bladder
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine
berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
g. Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba
dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan
adanya kulit yang lecet.
h. Aktivitas
kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, kelemahan
i. Seksualitas
Perubahan libido,perubahan aliran mensturasi
j. Nyeri/kenyamanan
Edema ekstermitas
5) Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping
klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
6) Data sosial
Perlu

dikaji

tentang

persepsi

klien

terhadap

dirinya

sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan

perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan
ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya
dispneu, kelemahan dan kelelahan.
7) Data spiritual
Kaji

tentang

keyakinan

atau

persepsi

klien

terhadap

penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya..

Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan
ibadahnya.
8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi:

Pada

foto

rontgen

dada,

terlihat

adanya

kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya

bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia
atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan
gangguan

konduksi

intraventrikular.

Kadang-kadang

ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q

patologis, akibat nekrosis miokard.
Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi
ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat
complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
Bila

terdapat

insufisiensi

trikuspid,

pergerakan

septum

menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik

membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi
ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan
penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.
Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan
2D-ekokardiografi,

juga

aneurisma

ventrikel

kiri

dapat

disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear:

pada

pemeriksaan

radionuklear

tampak

ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel
kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral
dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan
pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium
meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir

diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena
sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat
disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal
jantung.

2. Analisa data

Problem
Penurunan
curah jantung

Risti Kerusakan
pertukaran gas

Kelebihan
volume cairan

Etiologi

Symptom

Perubahan
kontraktilitas DO:
TD: 170/110 mmHg
miokardial/perubahan
N: 120 x/menit
inotropik
P: 30 x/menit
JVP (+)
Denyut dan irama jnatung berubah
S3 &S4 (+)
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin
JVD (+)
Pitting Edema (+/+)
DS:
Mengeluh sesak
Perubahan membran kapiler- DS:
alveolus,
contoh - Klien mengeluh sesak
pengumpulan/perpindahan
DO:
cairan
kedalam
area Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+),
orthopnea (+)
interstitial/alveoli
menurunnya
laju
filtrasi
glomerulus
atau
meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium /air.

DO:
Edema (+/+)
TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
JVP (+)
Asites pada abdomen
S3
orthopnea
DS:
Mengeluh Sesak

Intoleransi
aktivitas

Gangguan pola
tidur

Risti gangguan
integritas kulit
Kurangnya
pengetahuan
mengenai
kondisi, program
pengobatan

Ketidakseimbangan
antara DS:
suplai
oksigen/kebutuhan, - Klien mengeluh sesak dan mudah
kelemahan
umum,
tirah
capek saat beraktivitas
baring lama/immobilisasi.
- Klien
mengatakan
aktivitasnya
dibantu oleh keluarga
DO:
- Klien tampak berbaring lemah
- TD: 170/110 mmHg
- N: 110 X/menit
R= 30X/menit
Napas pendek/statis sekresi
DS:
- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur,
sebentar-sebentar.
- Klien mengatakan tidur sering terbangun karena
sesak.
- Klien mengatakan tidur malam 4 jam
DO:
- Mata tampak sembab
- Klien tampak lemah
Tirah baring lama, edema, DO:
Pasien hanya di tempat tidur
penurunan perfusi jaringan.
Kurang
DS:
pemahaman/kesalahan
- Klien mengatakan takut dan cemas
persepsi tentang hubungan
penyakitnya tak dapat disembuhkan
fungsi jantung/penyakit
- Klien selalu bertanya tentang kondisi
penyakitnya
DO:
- Klien tampak gelisah
- Klien
tampak
cemas
saat
menanyakan penyakitnya
- Klien sudah 2 X akibat komplikasi
hipertensinya

3.

N
o
.
1

Intervensi Keperawatan

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan dan KH

Penurunan
curah
jantung b.d Perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan
inotropik
DO:
TD: 170/110 mmHg
N: 120 x/menit
P: 30 x/menit
JVP (+)
Denyut dan irama
jnatung berubah
S3 &S4 (+)
Nadi
perifer
tidak
teraba
Kulit dingin
Pitting Edema (+/+)
DS:
Mengeluh sesak

Tujuan:
Curah jantung tidak
menurun
setelah
dilakukan
perawatan 2x 24
jam
KH:
TD: 125/90mmHg
N: 90 x/menit
P: 20 x/menit
JVP(-)
Denyut dan irama
jantung normal
S3 dan S4 (-)
Kulit hangat
Edema (-)
Sesak (-)

Intervensi
Mandiri
Auskultasi nadi apical, kaji
frekwensi, irama jantung.
Catat bunyi jantung, palpasi
nadi perifer, pantau tekanan
darah tiap 1 jam
Kaji kulit terhadap pucat, dan
sianosis.
Tinggikan kaki dengan
mengganjal bagian tumit kaki
dengan bantal/ gulungan kain
Pantau haluaran urine, catat
penurunan haluaran dan
konsentrasi urine setiap 8 jam
Tingkatkan/ dorong tirah baring
dengan kepala ditinggikan 45 0

Pantau tingkat kesadaran dan

GCS setiap 8 jam
Kolaborasi:

Rasional

Biasanya
terjadi
takikardi
untuk
mengkonpensasi
penurunan
kontraktilitas ventrikuler
Indikator klinis dari keadequatan curah
jantung. Pemantauan memungkinkan
tindakan terhadap dekompensasi
Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer,
cyanosis karena kongseti vena
Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden
trombus/pembentukan embolus
Ginjal berespon untuk meningkatkan
curah jantung dengan menahan natrium
dan cairan. Haluaran urine biasa
menurun
Menurunkan volume darah yang kembali
ke jantung yang memungkinkan
oksigenasi, menurunkan dispneu dan
regangan jantung
Dapat menunjukkan tidak adequatnya
perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung

1. Berikan oksigen tambahan

1. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk
sesuai indikasi
miokardium
untuk
melawan
2. Obat sesuai indikasi:,
hipoksia/iskemia
Diuretik, co. Furosemid,
2. Meningkatkan
kekuatan
kontraksi
bumetanid dll, Vasodilator,
miokard dan memperlambat frekuensi
co. Nitrat, arteriojantung
dengan
menurunkan
dilator:hidralazin dll, Digoxin
konduksidan memperlama periode
refaktori pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah jantung.
3. Menurunkan tekanan darah
4. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
3. Captopril, lisonopril,
menurunkan kebutuhan oksigen dan
enalapril
kerja mikardium
4. Tranquilizer
5. Untuk
mencegah
pembentukan
trombus
5. Pemberian Antikoagulan
6. Peningkatan
BUN/Kreatinin
6. Pantau/ganti elektrolit,
menunjukan hiperfungsi/gagal ginjal.
Pantau hasil Lab,
AST/LDH
dapat
meningkat
Pemeriksaan fungsi Hati ,
sehubungan dengan kongesti hati dan
koagulasi/PT/APTT
menunjukan kebutuhan untuk obat
dengan
dosis
lebih
kecil
yang
didetoksikasi oleh hati. Mengukur
perubahan pada proses koagulasi atau
keefektifan terapi antikoagulan.
Risti
kerusakan Tujuan:
Mandiri
Menyatakan adanya kongesti paru
pertukaran gas b.d Kerusakan
Auskultasi bunyi napas, catat
Perubahan membran pertukaran
gas krekels, mengi
Membersihkan jalan napas dan
kapiler-alveolus,
tidak terjadi 2x24 Anjurkan klien batuk efektif,
memberikan oksigen
contoh
jam dan selama napas dalam jika timbul sesak
Pertahankan tirah baring
Menurunkan konsumsi

pengumpulan/perpind perawatan
ahan cairan kedalam KH:
area interstitial/alveoli Sesak (-)
Ronkhi (-)
DS:
P: 20 x/menit
- Klien
mengeluh Orthopnea (-)
sesak
DO:
Batuk
(+),P:
30
x/menit. Ronkhi (+),
orthopnea (=)
Kelebihan
volume Tujuan:
cairan
b.d Kelebihan
cairan
menurunnya
laju tidak terjadi setelah
filtrasi
glomerulus diberi aske 2x24
atau
meningkatnya jam
produksi
ADH
dan KH:
retensi natrium /air.
Edema (-)
DO:
TD: 125/90 mmHg
Edema (+/+)
N: 90 x/menit
TD: 170/110 mmHg
JVP (-)
N: 120 x/menit
Asites (-)
JVP (+)
S3 (-)
Asites pada abdomen
Orthopnea (-)
S3
Sesak (-)
orthopnea
DS:
Mengeluh Sesak

dengan head up 20-30 derajat

oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal
Kolaborasi
1 Hipoksemia dapat menjadi berat
1. Pemeriksaan GDA, nadi
selama edema paru
2 Meningkatkan konsentrasi oksigen
oksimetri setiap hari
2. Berikan oksigen
alveolar yang dapat menurunkan
tambahan sesuai indikasi
hipoksemia jaringan
3. Obat sesuai indikasi:
3 Diuretik untuk menurunkan kongesti
- Diureti, co, furosemid
alveolar. Bronkodilator untuk
- Bronkodilator co,
mendilatasi jalan napas.
aminofilin
Mandiri
Pantau haluaran urin, catat
jumlah dan warna saat hari
dimana diuresis terjadi
Pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semi
fowler selama fase akut.
Pantau peningkatan vena
jugular dan derajat edema
setiap 1 hari

Haluan urin mungkin sedikit fdan pekat

karena penurunan perfusi ginjal.posisi
terlentang membantu diuresis
Mengetahui balance kelebihan cairan
setiap harinya dan untuk pedoman
ketentuan intake klien selanjutnya
Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis
Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema. Edema
perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau
area dependen ) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edema pitting
adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.

Peningkatan kongesti vascular

( sehubungan dsengan gagal jantung
kanan ) secara nyata mengakibatkan
edema jaringan sistemik.
Buat jadwal pemasukan cairan, Melibatkan pasien dalam program terapi
digabung dengan keinginan
dapat meningkatkan perasaan
minum bila mungkin.
mengontrol dan kerjasama dalam
pembatasan.
Timbang BB setiap hari
Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang
lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic
dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
Ubah posisi dengan sering.
Pembentukan edema, sirkulasi
Tinggikan kaki bila duduk
melambat, imobilisasi/tirah baring.
Kegiata tersebut akan meningkatkan
sirkulasi.
Auskultasi bunyi napas, catat
Kelebihan volume cairan sering
bunyi tambahan
mangakibatkan kongesti paru
Pantau TD dan CVP
Hipertensi dan CVP (+) menunjukkan
kelebihan volume cairan
Kolaborasi:
a. Obat
1 Meningkatkan laju aliran darahdan
a. Obat sesuai indikasi:
dapat menghambat reabsorbsi Na
1. Diuretik, co. Furosemid
2 Meningkatkan diuresis tanpa
2. Tiazid
3. Tambahan kalium
kehilangan kalium
b Mempertahankan cairan dan 3 Mengganti kehilangan kalium
b. Menurukan air total tubuh dan
pembatasan Na
c Pantau foto thorax
mencegahb reakumulasi Na
c. Menunjukkan perubahan indikasif

Intoleransi
aktivitas
b.d
Ketidakseimbangan
antara
suplai
oksigen/kebutuhan,
kelemahan
umum,
tirah
baring
lama/immobilisasi.
DS:
- Klien
mengeluh sesak dan mudah
capek
saat
beraktivitas
- Klien
mengatakan aktivitasnya dibantu
oleh keluarga
DO:
- Klien
tampak berbaring lemah
- TD: 170/110 mmHg - N: 110 X/menit
R= 30X/menit
5 Gangguan pola tidur
b.d
Napas
pendek/sesak/statis
sekresi
DS:
- Klien
mengatakan

Tujuan:
Setelah
dilakukan
perawatan selama
2xjam klien dapat
melakukan aktivitas
sesuai kemampuan
KH:
Kline mengatakan
lelah berkurang
Klien
berpartisipasi
dalam aktivitas
yang diinginkan
Kebutuhan seharihari dan
perawatan diri
klien terpenuhi
TD: 125/90 menit
Nadi 90 x/menit
R: 20 x/menit

Berikan bantuan untuk

memenuhi aktivitas klien
diselingi istirahat
Bantu klien dalam perawatan
diri sesuai dengan kemampuan
Kaji respon pasien terhadap
aktivitas, perhatikan frekuensi
nadi lebih dari 20x/menit
diatas frekuensi istirahat
Pantau tanda-tanda vital : TD,
nadi dan respirasi sebelum
dan sesudah aktivitas
Pantau adanya sesak yang
lebih berat, pucat , berkeringat
setelah melakukan aktivitas

Tujuan:
1. Latih klien untuk melakukan
Setelah
diberikan
tehnik relaksasi
perawatan selama 2. Anjurkan
klien
untuk
1 hari klien dapat
melakukan
kebiasaannya
istirahat tidur
sebelum tidur : berdoa
KH:
3. Ciptakan lingkungan yang

peningkatan/perbaikan kongesti paru

Adanya istirahat dapat membantu klien
untuk tetap melakukan aktivitas dan
mengurangi beban jantung
Klien akan merasa nyaman karena
kebutuhannya terpenuhi
Menyebutkan parameter membantu
dalam mengkaji respons fisiologis
terhadap stres aktivitas
Untuk mengetahui toleransi klien
terhadap aktivitas yang dilakukan
Mengetahui keadaan klien setelah
melakukan aktivitas

Relaksasi akan mempercepat proses

menjadi tidur
Meningkatkan relaksasi dan kesiapan
tidur serta memberi kenyamanan dan
ketenangan
Lingkungan tenang membantu klien

tidur siang tidak teratur,

sebentarsebentar.
- Klien
mengatakan
tidur
sering terbangun
karena
sesak.
- Klien
mengatakan tidur malam 4 jam
DO:
- Mata
tampak
sembab
- Klien tampak lemah
6 Risti
gangguan
integritas kulit b.d
Tirah baring lama,
edema,
penurunan
perfusi jaringan.
DO:
Pasien
hanya
di
tempat tidur
-

Klien dapat tidur

nyenyak
Klien dapat tidur
6-7 jam
Klien tidak sering
terjaga sewaktu
tidur
Klien tampak
segar pada pagi
hari

Tujuan:
Gangguan
integritas kulit tidak
terjadi
selama
perawatan/setelahn
ya
KH:
Mendemontra
sikan
perilaku/teknik
mencegah
kerusakan kulit
Pasien sudah
bisa
berpindah
posisi

nyaman bagi klien

4. Anjurkan
klien
mengatur
posisi
tidur
senyaman
mungkin

Mandiri
Lihat kulit, catat penonjolan
tulang, adanya edema, area
sirkulasinya terganggu atau
kegemukan/kurus
Pijat area kemerahan atau
yang memutih
Menganjurkan /bantuuntuk
mengubah posisi sering di
tempat tidur/kursi, bantu
rentang gerak pasif dan aktif
Berikan perawatan kulit sering,
meminimalkan kelembaban
Periksa sepatu
kesempitan/sandal dan ubah
sesuai kebutuhan

untuk tidur dan menurunkan saraf

simpatis klien
Membantu proses relaksasi

Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi

perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi
Meningkatkan aliran darah dan
meminimalkan hipoksia jaringan
Memberbaiki sirkulasi/menurunkan waktu
satu area yang mengganggu aliran darah

Terlalu kering dan lembab merusak kulit

dan mempercepat kerusakan
Edema dependen dapat menyebabkan
sepatu terlalu sempit, meningkatkan
resiko tertekan dan kerusakan kulit pada

Kurangnya
pengetahuan
mengenai
kondisi,
program pengobatan
b.d
Kurang
pemahaman
/kesalahan
persepsi
tentang
hubungan
fungsi
jantung/penyakit
DS:
- Klien
mengatakan
takut dan cemas
penyakitnya
tak dapat disembuhkan
- Klien
selalu
bertanya
tentang
kondisi penyakitnya
DO:
- Klien
tampak gelisah
- Klien tampak cemas
saat
menanyakan
penyakitnya

Kolaborasi
Berikan tekanan
alternatif/kasur, perlindungan
siku/tumit
Tujuan:
1. Jelaskan
secara
umum
1.
Setelah
dilakukan
tentang penyakit klien dan
perawatan selama
dampaknya
terhadap
2 hari pengetahuan
keadaan klien
klien
bertambah
mengenai
2. Jelaskan pada klien tentang
2.
pengobatan
dan
pentingnya
minum
obat
perawatan
secara
teratur
sesuai
KH:
program
Klien mengetahui
proses
3.
penyakitnya
3. Jelaskan pada klien proses
secara umum
perawatan yang akan dijalani
Klien mengetahui
klien
tentang
4.
pentingnya
pengobatan : obat 4. Motivasi klien untuk patuh
terhadap
program
dan pemeriksaan
pengobatan dan perawatan
laboratorium
Klien dapat
bekerja sama
selama perawatan

kaki
Menurunkan tekanan pada kulit dan
dapat memperbaiki sirkulasi

Pengetahuan proses penyakit dan

dampaknya
diharapkan
akan
memudahkan ketaatan klien terhadap
program pengobatan dan perawatan.
Dapat
meningkatkan
kerja
sama
dengan terapi obat dan mencegah
penghentian sendiri pada obat

Memudahkan
diberikan

intervensi

yang

akan

Mengurangi kecemasan klien karena

program pengobatan dan perawatan
klien yang lama.

- Klien sudah 2 X
akibat
komplikasi
hipertensinya

Daftar Pustaka
Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan
Keperwatan. Jakarta: EGC. 2001.
Eryana,

Nanang.

Askep

Kardiomiopati.

http://nezs.edublogs.org/2011/01/02/askep-kardiomiopati/

diterbitkan

tanggal 22 Januari 2011 diakses tanggal 14 Desember 2011

Lewis, Sharon Mantik , Margaret McLean Heitkemper and Shannon Ruff
Dirksen. 2000. Medical Surgical Nursing : Assestment and Management
of Clinical Problems Fifth Edition. St Louis Missouri : Mosby
FKUI. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta:FKUI. 1996.
Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah
Volume 2. Jakarta: EGC. 2001.
http://www.starberita.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-risikokardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745
http://www.anzcp.org/CCP/Pathophysiology/Cardiomyopathy.htm
http://www.mayoclinic.com/health/cardiomyopathy/DS00519
http://www.starberita.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-risikokardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745
http://www.scribd.com/document_downloads/direct/36187354?
extension=doc&ft=1323
http://www.scribd.com/document_downloads/direct/74725277?
extension=docx&ft=1323
1

Maron BJ dkk, 2006, Contemporary Definitions and Classification of The

Cardiomyopathies, Circulation, 113, 1807-1816.