Fisiopatologia Pulpar

La pulpa es un tejido conectivo con caractersticas

peculiares que conforman factores que modifican
su capacidad para responder ante la irritacin:
1. La pulpa est rodeada casi totalmente por
un tejido duro (dentina), que delimita el
rea para la expansin y restringe la
capacidad de de aquella para tolerar el
edema.
2. La pulpa tiene una carencia casi total de
circulacin
colateral,
lo
cual
limita
gravemente su capacidad para hacer frente
a las bacterias, el tejido necrtico y la
inflamacin
3. La pulpa posee una clula singular, el
odontoblasto, lo mismo que clulas que pueden diferenciarse en clulas
secretoras de tejido duro que forman dentina de reparacin o irritacional,
para tratar de protegerse contra la lesin.
La patosis pulpar en general es una reaccin a las bacterias y productos
bacterianos. Esto puede ser una respuesta directa a la caries, la microfiltracin
de bacterias en torno a obturaciones y coronas, o la contaminacin bacteriana
despus de traumatismos, sean fsicos o iatrognicos que al penetrar a travs
de los tbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y las clulas subyacentes.
La pulpa responde a estos estmulos mediante el proceso inflamatorio. Los
cambios histopatolgicos relacionados con la inflamacin pueden presentarse
aun con un estmulo relativamente leve en el diente.

Los

mecanismos

inmunitarios actan factores del complemento e

inmunoglobulinas. El resultado final, ya sea inducido por
irritacin directa o por el sistema inmunitario, hace que
se liberen mediadores qumicos que inician la
inflamacin. La respuesta inicial a nivel vascular va a ser
una
rpida
vasoconstriccin
seguida
de
una
vasodilatacin casi inmediata con enlentecimiento del
flujo sanguneo, acmulo de hemates en el centro del
vaso y emigracin de los leucocitos a la periferia,
pegndose a la pared del vaso. Esto hace que aparezcan
pequeas fisuras en el endotelio de los vasos, a travs
de las cuales se produce una extravasacin plasmtica
hacia los espacios de tejido conectivo, dando lugar a un
edema que produce una elevacin en la presin local y
que es el responsable de la compresin de las
terminaciones nerviosas originando el dolor. El resultado
final de la inflamacin va a ser un infiltrado de linfocitos,
macrfagos y clulas plasmticas. En la fase aguda de la inflamacin, se
produce una exudacin como respuesta de los tejidos pulpar y periapical ante
cualquier agresin, con predominio de los PMN neutrfilos. Al llegar a la fase
crnica la respuesta del husped es proliferativa, en un intento del tejido
pulpar y periapical de reparar la lesin, con la formacin de nuevas clulas,
vasos y fibras, que sera lo que se denomina tejido de granulacin.

PULPITIS

Estado de inflamacin, producida por la presencia de un irritante pulpar

de ndole traumtica, fsico, qumico o bacteriano

CLASIFICACIN DE PATOSIS PULPAR

Loyola University

Ingle

Cambios Inflamatorios
1. Hiperalgesia
1. Hiperreactiva
*Dentina
Hipersensible
*Hiperemia

*Hipersensibilidad
*Hiperemia

Seltzer y Bender
(Histopatolgica)
1. Pulpa intacta con
clulas
inflamatorias
crnicas dispersas
2. Pulpitis aguda

Reversib
le

2. Pulpagia
aguda
Pulpitis
doloros
a

Exacerbacin
dolorosa
inflamacin
existente

muy
de
crnica

3. Pulpagia
crnica
Ligeramente dolorosa

4. Pulpitis
Crnica
(indolora)
Pulpitis
indolor

5.

Pulpitis
hiperplsica
crnica

2. Pulpagia
aguda

*Incipiente
*Moderada(referi 3.Pulpitis crnica
parcial con necrosis
da)
*Avanzada(alivio parcial
con frio)

3. Pulpagia
crnica
4. Pulpagia
crnica
5. Pulpitis
hiperplsica
6. Necrosis
pulpar

4. Pulpitis crnica
total
con
necrosis
por
licuefaccin
parcial
5. Pulpitis crnica
parcial
(hiperplasica)
6. Necrosis pulpar

6. Necrosis
Pulpar

Trastornos Inflamatorios de la pulpa

Pulpitis Reversible
En las pulpitis reversibles, en los casos de hipersensibilidad, la pulpa se
encuentra vital pero inflamada (con predominio crnico), y con capacidad de
repararse una vez que se elimine el factor irritante. Los cambios inflamatorios
que ocurren son: vasodilatacin, congestin, estasia, trombosis, aglomeracin
de leucocitos dentro de los vasos sanguneos, edema, ruptura de los vasos y
hemorragia local. Ocurre por factores externos que pueden dar lugar a un
proceso inflamatorio reversible de la pulpa, siempre y cuando eliminemos estos
factores de agresin. Entre ellos encontramos tallados dentarios generalmente
con finalidad protsica, tbulos dentinarios expuestos, heridas pulpares
producidas por maniobras iatrognicas, microfiltracin por mal sellado de los
materiales de obturacin y caries poco profundas.

Irreversib

1. HIPERALGESIA.
Respuestas que van desde hipersensibilidad dentinaria , sin respuesta
inflamatoria del tejido conjuntivo subyacente , hasta la fase precoz o incipiente.
Es signo de la estimulacin de fibras A-delta.
*Dentina hipersensible: Puede deberse a la trasmisin de estimulos
dolorosos debido a la exposicin de los tubulos dentinarios como
consecuencia de la abrasin, erosin o el aislado y raspaje radicular; o
bien, debido a la disminucin del umbral doloroso de los receptores
perifricos como consecuencia de una vasodilatacin subyacente
prolongada o inflamacin local incipiente.
*Hiperemia: Ingurgitacin del lecho capilar con predisposicin al edema,
esto es consecuencia de una vasodilatacin prolongada y sus secuelas:
aumento de presin capilar y permeabilidad vascular
1.1
DIAGNOSTICO
*Dolor: No espontaneo, trastorno asintomtico y se necesita de un
estimulante externo (irritante primario) para evocar respuesta dolorosa.
Es agudo, corta duracin, pues cesa al desaparecer al irritante
*Exploracin Visual e Historia: bsqueda de caries, restauraciones,
fracturas u oclusiones traumticas; sintomatologa subjetiva
*Radiografias: el espacio del ligamento periodontal y la lamina dura son
normales. Se puede apreciar profundidad de caries o de preparaciones
cavitarias.
*Percucin: la respuesta ala percusin es negativa

 Pulpitis Irreversible
En las pulpitis irreversibles la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin
capacidad de recuperacin, an cuando se hayan eliminado los estmulos
externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a
una pulpitis reversible no tratada. Las bacterias alcanzan la pulpa y all se
asientan, estableciendo formas sintomticas y asintomticas. La reaccin
inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin.
Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presin
intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy
intenso, espontneo y provocado. Si el edema encuentra salida a travs de
los tbulos dentinarios, da lugar a formas asintomticas, que sern
sintomticas en el momento en que ocurra la obstruccin de la cavidad, ya
sea por impacto de alimentos, o por una restauracin realizada sin un
correcto diagnstico. En las formas serosas prevalece el exudado
inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus,
debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamacin

1. PULPITIS DOLOROSA
Respuesta Inflamatoria, clnicamente detectable, del tejido conectivo pulpar a
un irritante.
*Aguda: Respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible que se
caracteriza por
hiperactividad exudativa.

Hayvasodilatacin , exudado liquido (edema inflamatorio), infiltracin

leucocitaria y puede haber absceso pulpar.
* Crnica: Episodios intermitentes de dolor leve o moderado, inducido por
una presin pasajera ejercida en la zona exudativa
1.1DIAGNOSTICO:
*Dolor: vara segn va aumentando la respuesta inflamatoria.
Depender de la magnitud de la presin intrapulpar y de la vialidad de
las unidades sensitivas. Puede ir desde una molestia ligera y tolerable
hasta un dolor intenso, punzante e insoportable. Continuo con periodos
de remisin; espontneo. Puede ser referido y difcil de localizar
*Exploracin visual e historia: Identificacion de sntomas previos o
alguna experiencia traumatica.
*Radiografia y percusin: Las radiografias pueden indicar la profundidad
y estensin de las caries y restauraciones. La zona periapical suele
presentar configuracin normal; sin embargo se puede observar ligero
ensanchamiento en las fases avanzadas, cuando el tejido conjuntivo
periapical empieza a sufrir los mismos cambios inflamatorios
experimentados por la pulpa. Sensibilidad a la percusin.
2. Pulpitis irreversible asintomtica
Se desarrolla a partir de una pulpitis sintomtica no tratada en la que ha
cedido la fase aguda o en la que los estmulos externos son leves o
moderados, pero mantenidos en el tiempo, debido a un equilibrio entre las
bacterias y las defensas, dado que las clulas de defensa son capaces de
neutralizar la agresin bacteriana y hacer que permanezca asintomtica. A
veces se abre un drenaje hacia el exterior por una comunicacin entre la
cavidad pulpar y la lesin cariosa, producindose un drenaje espontneo del
exudado seroso y evitando as la formacin de edema intrapulpar.
*Pulpitis hiperplsica: Tambin denominada plipo pulpar
,
puede ocurrir en pacientes jvenes, con una cmara
pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La pulpa
crece a travs del orificio carioso, dando lugar a una
masa exoftica, granulomatosa, de color rosa-rojizo y de
consistencia fibrosa El tejido hiperplsico es tejido de
granulacin formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con
numerosos capilares.
*Pulpitis ulcerosa: se observa en el fondo de una caries abierta al exterior y
est caracterizada por la formacin de una ulceracin en la superficie de una
pulpa expuesta. Puede ocurrir a cualquier edad y es capaz de resistir un
proceso infeccioso de escasa intensidad, pero que de un modo crnico grave
puede progresar sin sntomas clnicos a una necrosis.
2.1

DIAGNOSTICO

No se observa dolor, no hay signos radiolgicos, salvo afeccin

pulpar extensa o prolongada e indica la presencia de periodontitis apical
crnica incipiente. En exploracin visual, puede presentarse plipos
Necrosis pulpar
Es la descomposicin sptica o no (asptica), del tejido conjuntivo pulpar que
cursa con la destruccin del sistema microvascular y linftico de las clulas y,
en ltima instancia, de las fibras nerviosas. Se observa un drenaje insuficiente
de los lquidos inflamatorios debido a la falta de circulacin colateral y la
rigidez de las paredes de la dentina, originando un aumento de la presin de
los tejidos y dando lugar a una destruccin progresiva hasta que toda la pulpa
se necrosa.
La necrosis pulpar se puede originar por cualquier causa que dae la pulpa. La
flora microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomticas, de
respiracin aerobia y anaerobia facultativa, se va transformando en un medio
de respiracin anaerobia estricta a medida que disminuye el potencial de
xidoreduccin hstico lo que, al dificultar los procesos fagocticos, facilita el
desarrollo y multiplicacin microbiana, especialmente de bacterias anaerobias.
Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada
capacidad proteoltica y colagenoltica, por lo que contribuyen en gran medida
a la desestructuracin del tejido conjuntivo pulpar. En los procesos
degenerativos pulpares, la atrofia pulpar (degeneracin atrfica) se produce
lentamente con el avance de los aos, considerndose fisiolgica en la edad
senil, aunque tambin pueden ser secundarias a traumatismos, alteraciones
oclusales, caries e inflamaciones pulpares y periodontales. Hay un incremento
en la cantidad de fibras colgenas pulpares y una disminucin en el nmero de
clulas.
Signos y Sintomas
Asintomatico, puede presentarse decoloracin del
diente. El aspecto opaco de la corona puede
deberse a la falta de transparencia. Presneta color
grisceo o caf y pierde el brillo normal. Ftido
DIAGNOSTICO
No responde a pruebas de vitalidad. La radiografa muestrta una cavidad
amplia o restauraciones y aumento del grosor del ligamento periodontal.