Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dan memiliki banyak fungsi.
Tiga fungsi utamanya adalah produksi dan sekresi empedu, yang disalurkan ke
dalam saluran pencernaan; keterlibatan dalam berbagai aktivitas metabolik
terkait dengan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein; dan filtrasi darah,
mengeliminasi bakteri dan partikel asing lain yang masuk ke darah dari lumen
intestinum (Snell, 2013).
Hepar bersifat lunak dan lembut dan mengisi bagian atas cavitas
abdominis tepat di bawah diaphragm. Sebagian besar hepar terletak di
belakang arcus costalis dexter, dan hemidiaphragma dextra memisahkannya
dari pleura, paru, pericardium, dan jantung. Hepar membentang ke kiri,
mencapai hemidiaphragma sinistra. Permukaan atasnya konveks terbentuk
sesuai permukaan bawah diaphragma. Hepar paling mudah diraba saat pasien
menarik napas dalam dan diaphragma berkontraksi serta mendorong hepar ke
bawah (Snell, 2013).
Istilah Hepatitis dipakai untuk semua jenis peradangan sel sel hati,
yang bisa disebabkan oleh beberapa penyebab, yaitu : infeksi (contohnya
bakteri, virus, jamur dan parasit) dan non-infeksi (contohnya akibat
pemakaian obat obatan, alkohol, penyakit autoimun dan penyakit
metabolik). Penyebab tersering hepatitis adalah virus hepatitis A (HAV),
hepatitis B (HBV) dan hepatitis C (HCV). Ketiga virus ini dapat menyebabkan
keadaan akut dengan gejala nausea, nyeri abdomen, mudah lelah, lesu dan
jaundice. Selanjutnya, infeksi HBV dan HCV dapat menyebabkan penyakit
kronis pada hati (Buggs, 2014).
Indonesia merupakan Negara dengan endemisitas tinggi Hepatitis B,
terbesar kedua di South East Asia Region (SEAR) setelah Myanmar.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), studi dan uji saring darah
donor PMI, maka diperkirakan 100 orang Indonesia, diperkirakan 10 orang
diantaranya sudah terinfeksi virus Hepatitis B atau C. Sehingga saat ini

diperkirakan terdapat 28 juta penduduk Indonesia terinfeksi Hepatitis B dan C,


14 juta diantaranya berpotensi menjadi kronis, dan dari yang kronis tersebut
1,4 juta diantaranya berpotensi menjadi kanker hati. Besaran masalah tersebut
tentunya akan berdampak besar terhadap masalah kesehatan masyarakat,
produktifitas, umur harapan hidup dan dampak social ekonomi lainnya
(Kemenkes, 2014).
Dengan adanya ancaman yang serius dari penyakit hepatitis ini, maka
kami akan membahas mengenai hepatitis sehingga dapat ditegakkan diagnosa
dengan tepat secara radiologis dan mengetahui penatalaksanaan yang sesuai.
B. Tujuan
1. Mengetahui definisi dan etiologi dari hepatitis.
2. Mengetahui epidemiologi hepatitis.
3. Mengetahui klasifikasi hepatitis.
4. Mengetahui prosedur diagnostik hepatitis.
5. Mengetahui penatalaksanaan hepatitis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Hepar

Gambar 1. Letak hepar pada abdomen


Hepar (liver/hati) merupakan kelenjar terbesar dari tubuh manusia dengan
berat sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Ukuran hepar normal dipengaruhi
oleh faktor-faktor usia, jenis kelamin, dan berat badan. Pada wanita normal
ukuran hepar dapat mencapai 7 cm sedangkan pada laki-laki hingga 10,5 cm.
Fungsi hepar antara lain:
1. Sebagai organ hematopoiesis pada fetus
2. Penyaringan dan penyimpanan darah
3. Berperan dalam metabolism karbohidrat, protein, lemak, hormon dan zat
kimia asing
4. Menyimpan glikogen dan zat besi
5. Pembentukan empedu dan faktor koagulasi (Tate, 2012)
Hepar terletak pada regio hypochondriaca dextra, epigastrium, dan kadang
sampai region hypochondriaca sinistra. Diaphragma memisahkan hepar dari
pleura, pulmo, pericardium, dan cor (Widjaja, 2007).
BAGIAN-BAGIAN HEPAR:

1. Facies hepatis
a. Facies diaphragmatica: merupakan permukaan yang halus dan
berbentuk seperti kubah karena sesuai dengan facies inferior
diaphragmatica. Facies ini dibagi dua yaitu, facies superior, oleh
ligamentum falciforme terbagi menjadi facies lobi dexter dan facies
lobi sinister. Pada facies ini terdapat lekukan akibat hubungan dengan
jantung yang disebut impressio cardiaca hepatis. Pada facies posterior
terdapat pars affixa hepatis/area nuda/bare area yaitu bagian hepar
yang tidak tertutup peritoneum dan melekat langsung pada
diaphragma.

Gambar 2. Hepar tampak ventral (Sumber: Putz dan Pabst, 2008)


b. Facies visceralis yang ditutupi oleh peritoneum, kecuali pada fossa
vesica fellea dan porta hepatis. Facies ini berbatasan dengan pars
abdominalis oesophagus, gaster, duodenum, flexura coli dextra, ren
dextra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica fellea. Pada
facies visceralis dijumpai:
Fossa sagitalis dextra: merupakan fossa yang tidak berbatas nyata
yang membatasi lobus hepatis dexter dengan lobus caudatus dan
lobus quadratus. Pada fossa ini terdapat fossa vesica fellea dan
sulcus vena cava inferior (dilewati vena cava inferior).

Fossa sagitalis sinistra: merupakan celah yang membatasi lobus


hepatis dexter et sinister. Padanya terdapat fissura sagitalis
sinistra, yang terdiri dari:
1) Fissura ligamenti teretis hepatis yang dilalui oleh ligamentum
teres hepatis (obliterasi dari vena umbilicalis yang bermuara
ke vena portae hepatis).
2) Fissura ligamenti venosi Arantii yang dilalui oleh ligamentum
venosum Arantii (obliterasi dari ductus venosus Arantii yang
menghubungkan vena umbilicalis dan vena cava inferior).
3) Portae hepatis (fissura transversa) yang memisahkan lobus
quadratus dan lobus caudatus. Portae hepatis dilalui oleh
ductus hepaticus dexter et sinister, ramus dexter et sinister
arteria hepatica, vena portae hepatis, plexus hepaticus, dan
nodi lymphatici hepatici. Bangunan-bangunan yang melalui
porta hepatis tersebut, di luar akan berjalan dalam
ligamentum hepatoduodenale (antara portae hepatis dan
duodenum) (Widjaja, 2007).

Gambar 3. Hepar tampak dorsal (Sumber: Putz dan Pabst, 2008)


c. Facies lobi quadrati
d. Facies lobi caudate
2. Margines hepatis
5

a. Margo anterior: margo ini tajam dan terdapat incisura umbilicalis


(tempat menyeberangnya ligamentum falciforme hepatis).
b. Margo inferior (postero inferior): memisahkan facies diaphragmatica
(posterior) dan facies visceralis. Pada tepi ujung kiri terdapat
ligamentum triangulare sinister dan appendix fibrosa hepatis yang
merupakan sisi lobus hepatis sinister yang berisi fossa abberantia, sisa
ductus biliverus yang atrofi. Jika jaringan ini persisten maka akan
membentuk beavertail liver. Pada tepi ujung kanan terdapat
ligamentum triangulare dexter.
c. Margo postero superior: memisahkan facies posterior dengan facies
superior anterior facies diaphragmatica. Margo ini tidak jelas dan
tumpul (Widjaja, 2007).
3. Lobi hepatis
a. Lobus Hepatis Dexter: merupakan lobus terbesar yang terletak di
regio hypochondriaca dextra dan dipisahkan dari lobus sinister oleh
ligamentum falciforme hepatis (pada facies diaphragmatica) dan fossa
sagitalis sinistra (pada facies visceralis). Pada facies visceralis
terdapat fossa vesica fellea, portae hepatis, dan sulcus vena cava.
Selain

itu

juga

terdapat

beberapa

pendesakan

organ

lain

(impressiones) yaitu:
Impressio colica: ditempati flexura colica dextra
Impressio renalis: ditempati ren dexter
Impressio suprarenalis: ditempati glandula suprarenalis dextra
Impressio duodenalis: ditempati pars descendens duodenum
b. Lobus Caudatus: lobus ini setinggi vertebra thoracalis X-XI dan
memiliki dua penonjolan yaitu processus papilaris dan processus
caudatus yang memisahkan portae hepatis dengan vena cava inferior,
menghubungkan lobus caudatus dan lobus hepatis dexter. Batas-batas:
Inferior: vena portae hepatis
Dexter: sulcus vena cava
Sisnister: fissura ligamenti venosi
c. Lobus Quadratus, terletak di antara fossa vesicae felleae dan fissura
ligamenti teres hepatis. Secara fungsional, lobus ini berhubungan
dengan lobus hepatis sinister. Lobus ini berbentuk empat persegi
dengan batas-batasnya:
6

d.

Ventral: margo inferior hepar


Dorsal: portae hepatis
Dexter: fossa vesica fellea
Sinister: fissura ligamenti teretis hepatis
Lobus Hepatis Sinister, terletak di regio epigastrica dan

hypochondriaca sinstra. Pada lobus ini ada dua bangunan penting,


yaitu impressio gastrica terjadi akibat desakan facies ventralis gaster,
dan tuber omentale yang merupakan penonjolan di bagian dexter, di
depan omentum minus, bersentuhan dengan curvatura ventriculi
minor (Lindseth, 2003).
STRUKTUR HEPAR
Secara umum, hepar tersusun oleh:
1. Lobuli hepar
Lobuli hepar dipisahkan satu sama lain oleh jaringan fibrosa yang
dinamakan septum interlobularis. Terdapat bangunan intralobular yang
merupakan lanjutan dari bangunan interlobular pada canalis portae antara
lain:
Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke venae

hepaticae
Sinusoid membawa darah ke vena centralis
Arteri intralobularis cabang a. interlobularis
Canaliculi billiveri mencurahkan bilus ke ductus biliverus
Spatium (perivascularisasi) Disse mencurahkan lymphe ke vasa
lymphatica interlobularis

Gambar 4. Struktur histologist hepar (Sumber: Tate, 2012)


2. Trigonum portae (canalis portae)
Bangunan interlobulair yang terdapat pada setiap sudut dari lobulus hepar.
Bangunan yang mengisinya:
Arteri interlobularis dari a. hepatis dextra et sinistra
Vena Interlobularis bermuara ke vena portae
Ductus biliverus mencurahkan bilus ke ductus hepaticus
Vasa lymphatica (Tate, 2012)
B. Hepatitis
a. Definisi
Hepatitis merupakan istilah yang digunakan untuk semua jenis peradangan
pada sel-sel hati yang dapat disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, jamur
dan parasit), obat-obatan, konsumsi alkohol, lemak berlebih dan penyakit
autoimun (Departemen Kesehatan, 2014).
b. Epidemiologi
Berdasarkan hasil Riskesdas 2013, jumlah pasien yang didiagnosis
hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang
ada menunjukkan peningkatan dua kali lipat jika dibandingkan tahun

2007. Provinsi yang memiliki prevalensi tertinggi untuk kasus hepatitis


adalah Nusa Tenggara Timur (4.3%), Papua (2.9%), Sulawesi Selatan
(2.5%), Sulawesi Tengah (2.3%), dan Maluku Utara (1.7%). Prevalensi
hepatitis tertinggi yaitu pada kelompok usia 45-54 tahun dan 65-74 tahun
yaitu sebanyak 1.4%. Jenis pekerjaan juga mempengaruhi prevalensi
hepatitis. Petani, nelayan, buruh memiliki prevalensi hepatitis lebih tinggi
(1.6%) dibandingkan dengan pekerjaan lainnya.
c. Klasifikasi
Menurut Departemen Kesehatan (2014), berdasarkan virus penyebabnya
hepatitis dapat diklasifikasikan menjadi 5:
1. Hepatitis A
Disebabkan oleh virus hepatitis A, merupakan penyakit endemis
dibeberapa negara berkembang. Hepatitis A merupakan penyakit
hepatitis yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa
gejala sisa, tidak menyebabkan infeksi kronis. Penularannya melalui
fecal oral. Sumber utama penularan terjadi karena pencemaran air
minum, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi
yang buruk dan personal hygiene yang rendah. Gejala yang dijumpai
demam, mual muntah, ikterus, pembengkakan hati. Pengobatan
hepatitis A hanya berupa pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi. Pencegahannya dapat dilakukan melalui
menjaga kebersihan lingkungan terutama terhadap makanan dan
minuman serta melakukan perilaku hidup bersih dan sehat.
2. Hepatitis B
Dapat dibedakan menjadi 2, hepatitis B akut dan hepatitis B kronis.
Hepatitis B akut disebabkan oleh virus hepatitis B. Penularan virus
hepatitis B secara vertikal 95% terjadi pada masa perinatal (saat
persalinan) sedangkan 5% intrauterine. Penularan virus hepatitis secara
horizontal dapat melalui transfusi darah, jarum suntik tercemar, pisau
cukur, tatto, transplantasi organ. Gejala yang muncul pada hepatitis
akut yaitu lesu, napsu makan berkurang, demam ringan, nyeri perut,
warna urin seperti teh, ikterus. Pengobatan pada hepatitis B akut tidak
memerlukan anti viral, pengobatan hanya bersifat simptomatis.

Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu dengan imunisasi dan


menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan penularan.
Hepatitis B kronis merupakan perkembangan dari hepatitis B akut.
Bila penularan hepatitis B terjadi pada saat bayi maka 95% akan
menjadi hepatitis B kronis. Tidak dijumpai gejala pada hepatitis kronis.
Penularan saat balita maka 20-30% akan menjadi hepatitis B kronis.
Penularan saat dewasa hanya 5% yang menjadi hepatitis B kronis.
Telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B kronis yaitu interferon
alfa-2a,

peginterferon

telbivudin,

tenofovir.

alfa-2a,
Tujuan

lamivudin,

adefovir,

pengobatan

entecavir,

tersebut

untuk

memperpanjang harapan hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya


sirosis hepatis atau hepatoma.
3. Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis C. Penularan hepatitis C dapat melalui
darah, cairan tubuh, jarum suntik, transplantasi organ, kecelakaan kerja
pada petugas kesehatan. 80% penderita hepatitis C akan menjadi
kronis. Biaasanya asimptomatis atau ditemukan gejala yang tidak khas
seperti lesu. Pengobatan hepatitis C yaitu dengan kombinasi pegylated
interferon dan ribavirin. Pencegahan yang dapat dilakukan dengan
menghindari faktor resiko yang ada karena sampai saat ini belum
tersedia vaksin untuk hepatitis C.
4. Hepatitis D
Disebabkan oleh virus hepatitis D atau disebut juga virus delta. Virus
ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga
hepatitis D hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi vuirus
hepatitis B. Virus hepatitis D ini paling jarang ditemukan namun
paling berbahaya. Gejala yang muncul berupa ikterik, urine yang
gelap, nyeri perut, mual muntah, pruritus. Tidak ada vaksin untuk virus
hepatitis D, akan tetapi jika seseorang telah diberikan imunisasi
hepatitis B maka orang tersebut akan terlindungi.
5. Hepatitis E

10

Dahulu dikenal dengan hepatitis non A non B. Disebabkan oleh virus


hepatitis E. Penularan virus hepatitis E dapat terjadi melalui fecal oral.
Gejala yang didapatkan yaitu flu dan ikterik. Hingga saat ini belum
terdapat pengobatan antivirus hepatitis E. Pencegahan dapat dilakukan
dengan menjaga kebersihan lingkungan terutama kebersihan makanan
dan minuman. Vaksinasi hepatitis E belum tersedia.
C. Gambaran Radiologi pada Hepatitis
a. USG (ultrasonography)
Pada hepar normal terdapat gambaran homogeny dan echogenik.
Terdapat gambaran lobules hepar dan vena porta. Vena porta dalam USG
terlihat dengan dinding yang tebal dan echogenik.

Gambar 5. Hepar normal. USG longitudinal menunjukkan liver


homogeny dengan echo. Struktur anechoic merupakan pembuluh darah
(panah putih). Diafragma (panah hitam) terlihat di bagian atasnya.

11

Gambar 6. Lobus pada hepar. Penampakan secara transversal


memperlihatkan lobus kanan (RT), kiri (LT), dan caudatus (CL). Vena
cava inferior terlihat di bagian posterior lobus caudatus (CL).

Gambar 7. Vena porta dan hepatic. USG transversal menunjukkan vena


porta (PV) dengan tepi hiperechoik berdekatan dengan vena hepatica (HV
dengan tepi tipis tidak hiperechoik. Kandung empedu (GB) dan rongga
perut (ST) juga teridentifikasi.
Tidak ada temuan spesifik pada USG di kasus hepatitis akut. Temuan
bisa sangat bervariasi karena banyaknya faktor etiologi yang menyebabkan
inflamasi hepar. Temuan yang paling sering di USG hepatitis adalah
hepatomegali. Pola starry night liver ternyata tidak berguna secara klinis

12

karena hanya ditemukan pada 19 pasien dari 791 pasien yang menjadi
subjek penelitian. Penebalan dinding kadung empedu secara irregular
kadang ditemukan pada pasien dengan hepatitis akut, khususnya hepatitis
A. Penebalan dinding terjadi akibat adanya inflamasi dan edema, kadang
bisa mencapai 20 mm (normal <3 mm). Walaupun temuan ini tidak
spesifik, tetapi dalam situasi klinis tertentu dapat digunakan untuk
mendiagnosis hepatitis A.
Hepatomegali dan inhomogeneous

patchy

atau

peningkatan

echogenisitas sering terdapat pada hepatitis kronis dan berhubungan


dengan banyaknya infiltrasi lemak dan adanya fibrosis. Permukaan hepar
masih halus, kecuali bila terdapat sirosis. Pada hepatitis kronis, akibat
pemakaian alcohol, pelebaran arteri dapat terlihat pada Color Doppler
Sonography (CDS) karena adanya peningkatan aliran arteri. Hal ini dapat
menyebabkan tanda double-channel pada gambar hitam-putih yang
dapat salah diinterpretasikan sebagai dilatasi bilier (Tchelepi et al., 2002).

Gambar 8. Penebalan dinding kandung empedu pada hepatitis A


(panah)

13

Tanda-tanda histopatologi yang mengindikasikan hepatitis C adalah


adanya perubahan struktur di lobus hepatic, komponen-komponen
necroinflamasi, dan hepatik steatosis yang didefinisikan sebagai gangguan
metabolic reversible dengan karakteristik infiltrasi lemak hati yang
diakibatkan oleh akumulasi trigliserid pada hepatosit (Matsuoka et al.,
2011).

Gambar 9. Hepatik steatosis ringan: USG lobus hepar kanan dengan tanda-tanda
peningkatan echogenisitas dan peredaman beam akustik; tekstur homogen

14

Gambar 10. Hepatik steatosis sedang: USG pada lobus hepar kanan
dengan tanda-tanda peningkatan echogenitas sedang dan peredaman beam
akustik; tekstur heterogen ringan

Gambar 10. Hepatik steatosis berat: USG lobus hepar kanan dengan tandatanda peningkatan jelas echogenisitas dan peredaman beam akustik;
tekstur terganggu

15

b. CT-Scan (computed tomography scan)


Gambar 11. Gambaran
normal

CT

Scan

Abdomen

Keterangan :
1. Paru-paru kanan
2. Vena hepatica dextra
3. Hepar
4. Vena hepatica sinistra
5. Maag
6. Flexura colli sinistra
7. Lien
8. Paru-paru kiri
9. Aorta
Pemeriksaan radiologi dapat digunakan pada setiap infeksi virus
hepatitis B. Pemeriksaan ultrasonografi, Computed Tomography (CT)
scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat menyingkirkan obstruksi
duktus biliaris pada infeksi akut. CT scan dapat digunakan pada pasien
yang telah lama menderita infeksi hepatitis B, untuk mendeteksi terjadinya
sirosis atau karsinoma hepatoseluler (Trinchet et al, 2011).

16

Gambar 12. CT Scan pada infeksi hepatitis kronis, mendeteksi sirosis


hepatis atau karsinoma hepatoseluler.
Sirosis hepatis yang lama dapat memberikan perubahan progresif pada
parenkim hepar dan ditemukannya jaringan fibrosis. Makin lama hepar
akan mengkerut dan

menimbulkan

gambaran

berlobus

sehingga

memberikan gambaran berbeda pada cross sectional imaging. Pemberian


kontras pada pemeriksaan CT scan menggambarkan sirosis hepatis yang
luas, seperti lesi pada karsinoma hepatoseluler (Trinchet et al, 2011).

Gambar 13. CT scan dengan kontras menggambarkan sirosis hepatis


luas seperti lesi karsinoma hepatoseluler (panah)
Pada penelitian yang bertujuan untuk mengevaluasi signifikansi CT
scan terhadap hepatitis akut didapatkan hasil bahwa penebalan dinding

17

kandung empedu dapat digunakan sebagai prediktor severe infeksi


hepatitis dan kolestasis yang berkepanjangan. Pemeriksaan CT scan ini
dilakukan dengan menggunakan kontras. Pada penelitian tersebut
gambaran CT scan yang dinilai pada hepatitis akut: penebalan dinding
kandung empedu, non homogenitas parenkim hepar dalam arteri
(heterogenitas arteri), menurunnya redaman sepanjang vena porta, ukuran
maksimum dan jumlah kelenjar getah bening disekitar hati, adanya asites
dan ukuran lien (Park et al,2013).

Gambar 14. Gambaran normal CT Scan Abdomen


Keterangan :
1. Vena cava inferior
2. Ren dextra
3. Arteri renalis dextra
4. Aorta
5. Ren sinistra
6. Colon sinistra
7. Arteri mesenterica superior
8. Vena mesenterica superior
9. Kandung empedu
10. Hepar

18

Gambar 15. Penebalan dinding kandung empedu.

Gambar 16. Heterogenitas arteri.

19

Gambar 17. Menurunnya redaman vena porta.

Gambar 18. Limphadenopathy pada porta hepatis.


Differential diagnosis secara radiologi: hepatoma dengan adanya
dilatasi vena porta hepatis (Honda,2010), keganasan pada kandung empedu
dengan adanya penebalan pada dinding kandung empedu (Soetikno,2007).
c. MRI (magnetic resonance imaging)
Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila
ada gambaran CT scan yang meragukan atau pada penderita yang ada
risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi

20

(risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT


angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta
pembuluh darah (Kasper,2005; McPhee, 2006).

Gambar 19. Gambaran normal MRI abdomen (Sumber : http://wradiology.com/atlas_mri_abdomen.php)


Keterangan :
1. Porta hepatis
2. Vena portal
3. Gaster
4. Diphragma
5. Lobus kanan hepar
6. Lobus kiri hepar
7. Limpa
8. Paru
9. Aorta abdominal
Pada pemeriksaan CT-Scan dan MRI, yang ditemukan pada pasien
dengan hepatitis viral akut adalah tidak spesifik dan ditemukan
hepatomegali dengan edema periportal. Pada pemeriksaan MRI, edema
periportal muncul sebagai daerah dengan intesitas sinyal tinggi pada
T2WI. Area yang terlibat dapat normal atau menunjukkan daerah dengan
intensitas sinyal menurun pada T2WI dan intesitas sinyal meningkat pada
T1WI. Penemuan ekstrahepatik pada pasien dengan hepatitis akut parah

21

yang disertai penebalan dinding kandung empedu menyebabkan edema,


dan jarang sekali menyebabkan ascites (Mortele et al, 2004). Edema portal
dapat terlihat hitam atau hiperintensitas disekitar cabang-cabangnya.
Gambaran edema portal juga dapat ditemukan pada kelainan hati yang
disebabkan oleh AIDS, trauma, Congenital Heart Failure (CHF), dan
rejeksi pada transplantasi hati (Mortele dan Ros, 2007).

Gambar 20. Hepatitis Viral Akut. MRI Axial- T2WI yang


menunjukkan hepatomegali dan terdapat edema periportal (Mortele et al,
2004).

22

Gambar 21. Pada penyakit hepar aktif yang disebabkan oleh hepatitis viral. Aksial
T2-weigthed image dengan saturasi lemak (a) menggambarkan periportal edema
dan ascites perihepatik (Chundru et al, 2014).

Gambar 22. Ditemukan pada seorang laki laki 59 tahun dengan hepatitis C
kronis. Seluruh parenkim hati terdiri dari fibrosis retikulasi dengan variasi
ketebalan dan mikronodul. Lobus caudal relatif terpisah dari perubahan fibrotik
dan menunjukkan intensitas sinyal yang lebih gelap ( panah ) dari parenkim yang
tersisa (Yu et al, 2010).

23

Gambar 23. Ditemukan pada seorang laki laki 46 tahun dengan Hepatitis B
kronis. (a) menunjukkan retikulasi ( panah ) pada bagian tepi parenkim hati tanpa
nodularitas (Yu et al, 2010).

Gambar 24. Ditemukan pada seorang laki laki 60 tahun dengan Hepatitis B
kronis. (a) Seluruh parenkim hati terdiri dari retikulasi fibrotik tebal dan
makronodule. (b, c) terdapat takik pada posterior lobus kanan hepar (panah) dan
fossa kandung empedu yang melebar antara kandung empedu (tanda bintang) dan
segmen lateral (panah) (Yu et al, 2010).
24

25