Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Abses sebenarnya adalah kumpulan nanah yang terakumulasi dalam sebuah rongga
yang secara anatomis tidak ada. Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan
untuk mencegah penyebaran dari infeksi ke bagian lain dari tubuh. Abses sendiri dapat terjadi
diawali dengan adanya proses peradangan yang disebabkan oleh infeksi.
Infeksi adalah masuknya kuman pathogen ataupun toxin dari kuman tersebut ke
dalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala penyakit, dimana penyakit tersebut dapat
timbul setelah mengalami beberapa proses dalam tubuh manusia. Sehingga tubuh
mengadakan reaksi yang disebut peradangan.
Peradangan adalah reaksi segera dari tubuh terhadap daerah yang mengalami cedera
atau kematian sel. Peradangan ini biasa di tandai dengan dolor ( sakit ), rubor ( merah ), kalor
( panas ), tumor ( bengkak ), dan fungsio laesa ( perubahan fungsi ).

BAB II
PEMBAHASAN

Abscess
Kumpulan nanah yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses
infeksi ( bisa karena bakteri atau parasit ), dimana proses ini merupakan reaksi perlindungan
jaringan untuk mencegah perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh.

Patofisiologi abses
Abses adalah reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah perluasan atau
penyebaran infeksi ke bagian lain tubuh. sel-sel lokal dibunuh oleh organisme atau
benda asing yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin memicu
sebuah respon inflamasi, yang menarik sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit)
ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat. Abses mempunyai struktur
akhir berupa terbentuknya dinding abses atau kapsul oleh sel-sel sehat disekelilingnya
abses agar mencegah pus menginfeksi struktur lain disekitar. Namun, seringkali
proses enkapsulasi tersebut justru cenderung menghalangi sel-sel imun untuk
menjangkau penyebab peradangan (agen infeksi atau benda asing) dan melawan
bakteri-bakteri yang terdapat dalam pus (Bolognia, 2007).
Abses merupakan suatu penimbunan nanah, biasanya disebabkan suatu infeksi
bakteri. Jika bakteri memasuki ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi
infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan
sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam
melawan infeksi, lalu bergerak ke dalam rongga tersebut. Setelah menelan bakteri, sel
darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah
sebagai pengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di
sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan
menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk
mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Apabila suatu abses pecah di dalam maka
infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung
kepada lokasi abses

Etiologi 1
Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut Bakteri
anaerob gram negatif seperti fusobacteria, Streptococcus sp dan bakteri lainnya
Bakteri terdapat dalam plak yang mengandung sisa makanan dan kombinasi dengan
air liur

Etiologi 2
Abses dental terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti adanya plak, kalkulus,
karies dentis, namun harus selalu didahului oleh invasi bakteri, inpaksi makanan atau
trauma jaringan

Klasifikasi abscess gigi dibagi berdasarkan tempat yaitu :


1. Periapikal abscess : terjadi dari sebuah gigi
2. Periodontal abscess : terjadi pada jaringan penunjang gigi ( pada tulang alveolar dan
ligamentum periodontal )

ABSCESS PERIAPIKAL

Abscess periapikal adalah pengumpulan nanah yang telah menyebar dari sebuah gigi
ke jaringan di sekitarnya, yang disebabkan oleh adanya infeksi pada awalnya. Abses
periapikal juga dapat terjadi karena adanya peradangan dan supurasi pada jaringan pulpa.
Peradangan tersebut dapat menyebar menuju apeks dan akar gigi melalui foramen apikalis,
kemudian menembus tulang alveolar dan jaringan lunak jika tidak ditangani dengan benar.
Proses infeksi yang awalnya mengenai pulpa tersebut dapat juga mengenai
ligamentum periodontal apabila respon imun tubuh tidak dapat melawan proses infeksi yang
sedang terjadi. Hal ini disebut sebagai periodontitis apikalis dan lama kelamaan dapat
berkembang menjadi abses periapikal.

Etiologi :
Penyebab tersering adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut :
Bakteri coccus aerob gram positif
terdapat dalam plak berisi makanan
dan dalam
Bakteri coccus anaerob gram positif
air liur
Bakteri batang anaerob gram negative
Penyebab terjadinya abses periapikal :
o

Karies gigi

Karies dentis memecahkan email dan jaringan lunak di lapisan


bawah (dentin) dan dengan cepat mencapai pusat gigi (pulpa) yang
dikenal sebagai pulpitis bakteri menginfeksi pulpa sampai
mencapai tulang gigi (tulang alveolar) periostitis subperiosteal
abses menjalar menuju fascial spaces terdekat yang dapat
menyebabkan terjadinya facial abscess.
o

Ginggivitis

Peradangan local pada ginggiva ( bisa berasal dari apical maupun


marginal ) tidak diobati secara benar pus terkumpul di bawah
jaringan ginggiva abses ginggiva
o

Gangren gigi

Akibat kematian sel pulpa akan mati menjadi media yang baik
untuk perkembangan dari bakteri akhirnya mengenai jaringan yang
lebih dalam yaitu jaringan periapikal terjadi dalam periapikal
adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus
abses periapikal. Hal ini biasa terjadi akibat kondisi host yang
sedang dalam kondisi tidak terlalu baik dan virulensi bakteri cukup
tinggi.

Abscess merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh
infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini
yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus
dalam proses ini memliliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk
mendepositkan fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim yaitu
streptokinase, streptodornose, dan hyaluronidase. Dimana enzim yang terakhir
disebut tersebut memiliki fungsi merusak jembatan antar sel. Padahal fungsi jembatan
antar sel adalah sebagai ransport nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel,
sebagai unsur penyusn dan penguat jaringan. Jika jembatan tersebut rusak maka
kelangsungan hidup jaringan antar sel dapat terancam kerusakan.

S. mutan dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, mampu merusak jaringan
yang ada di daerah periapikal, sedangkan S. aureus dengan enzim koagulasenya
mampu mendepositkan fibrin di sekitar wilayah kerja S. mutan, untuk membentuk
sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal
sebagai sebuah membrane abses ( pada gambaran radiologi : batas abses tidak jelas
dan tidak beraturan ). Hal ini adalah peristiwa yang unik dimana S. aureus melindungi
dirinya dan S. mutan dari reaksi peradangan dan terapi antibiotik.
Tidak hanya proses desrtruktif yang terjadi pada pembentukan abscess ini tapi
juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus ( pyogenik ), salah satunya dalah
S.aureus. Jadi rongga yang terbentuk oleh bakteri tersebut terisi oleh pus yang terdiri
dari leukosit yang mati, jaringan nekrotik, dan bakteri.

Infeksi akan berlanjut terus meluas ke tulang spongiosa lalu menyebar ke


berbagai ruangan jaringan atau keluar ke membran mukosa serta permukaan kulit.
Dimana penyebaran tersebut dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu :

Virulensi bakteri
Virulensi bakteri yang tinggi menyebabkan bakteri dapat bergerak
secara leluasa ke segala arah
Ketahanan jaringan
Ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan
menjadi rapuh dan mudah rusak
Perlekatan otot
Perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus

Sebelum pus mencapai permukaan kulit, pus yang tadinya ada di dalam tulang akan
menuju tepian tulang yang disebut korteks tulang. Tulang yang daLam kondisi hidup
dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna
menutriri tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi
yang baik, respon peradangan juga terjadi ketika pus mulai mencapai korteks dan
melakukan eksudainya dengan melepaskan komponen peradangan dari sel plasma ke
rongga subperiosteal ( antara korteks dan periosteum ). Apabila hal ini terjadi maka
disebut sebagai periostitis. Hal ini biasanya terjadi dalam 3-5 hari, tergantung
keadaan host. Apabila dalam 3-5 hari respon peradangan tersebut tidak mampu
menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang
disebut abscess sub periosteal.
Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi
maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial spaces
terdekat yang dapat menyebabkan terjadinya facial abscess.

Fascial spaces :
1. Maksila
o
Buccal spaces
o
Infratemporal spaces
2. Mandibula

o
o
o
o

Submental spaces
Buccal spaces
Sublingual spaces
Submandibular spaces

Jenis-jenis abses :
1. Subperioteal abscess
Gejala dan pemeriksaan klinis :
o Pembengkakan pada pipi dengan rasa sakit yang hebat sekali ( karena
jaringan periosteum mengandung banyak persarafan )
o Demam
o Lymphadenopaty
o Palpasi keras, sakit, dan agak hangat
o Adanya periodontitis
Biasanya hal ini berlangsung sebentar, kemudian jaringan periosteum
pecahm pus keluar dan tertimbun di bawah mukosa menjadi submucous
abscess.
2. Submucous abscess
Gejala dan pemeriksaan klinis :
o Pembengkakan pada pipi namun rasa sakit lebih berkurang
o Demam
o Formix ( muco buccal fold ) terangkat dan lunak
o Fluktuasi +
o Suhu di sekitar pembengkakan naik

3. Subkutan abscess
Gejala dan pemeriksaan klinis :
Menyerupai submucous abscess hanya disini pus sudah hamper menembus ke
kulit di extra oral, sehingga warnanya tampak sangat hiperemi
4. Perimandibular abscess ( terdapat di bawah insersi M. Buccinatorius )
Gejala dan pemeriksaan klinis :

o
o
o
o
o

Pembengkakan di region angulus mandibula


Trismus rahang
Tepi mandibula tidak rata
Lymphadenitis akut
Demam

Apabila tidak dirawat dengan benar dapat menyebabkan :


Sepsis
Osteomyelitis
Subcutan abscess
Plegmon
5. Ginggival abscess
Peradangan local pada gingival yang berasal dari bagian apical atau
marginal dimana pus terkumpul di bawah jaringan ginggiva
Gejala dan pemeriksaan klinis :
o Oedem ginggiva
o Fluktuasi +
o Gigi menunjukan gejala periodontitis ringan
o Extra oral belum memperlihatkan adanya kelainan
6. Palatal abscess
Jaringan ikat longgar di daerah palatum tipis sekali, sehingga jika ada pus
maka akan terkumpul di bawah periosteum dan disebut subperiosteal palatal
abscess.
7. Abscess infratemporal
Apabila abscess mengenai spatium infratemporal ( yang terletak di bawah
arcus zygomatikus ) dan bisa terjadi trismus. Biasanya terjadi karena
penjalaran dari gigi atas yang menyebar di atas M. Buccinatorius
Gejala dan pemeriksaan klinis :
o Oedem kelopak mata
o Trismus rahang
o Sakit hebat saat membuka mulut
o Rasa tertekan di regio pterygoideus dan ramus mandibula

8. Abscess fossa canina


Bila pus berkumpul di sekitar fossa canina
Penyebab tersering adalah akibat penyebaran dari gigi caninus dan premolar
rahang atas dan akar bukal gigi M1 rahang atas.
Gejala dan pemeriksaan klinis :
Oedem muka
Lipatan nasolabialis hilang
Oedem kelopak mata menutupi mata
Kulit tegang dan memerah
9. Abscess submandibula
Pneyebaran radang dari gigi-gigi molar rahang bawah yang menembus tulang
di bawah m.mylohyoideus
Gejala klinis :
Pembengkakakn di region submandibula
Gigi biasanya dalam keadaan periodontitis
10. Abscess sublingual
Pada abses ini, infeksi berjalan kearah lungua dengan menembus tulang di
atas m.mylohyoideus. Sering disebut juga abses submukosa sublingual
( karena pus terkumpul di dasar mulut.
Gejala dan pemeriksaan klinis :
Oedem sublingual
Fluktuasi +
Lidah terangkat dan terdorong ke sisi yang normal
Demam dan lesu
11. Abscess parapharyngeal
Abses ini mudah menyebabkan penyebaran ke otak melalui foramina dan ke
bawah yaitu ke mediastinum.
Gejala dan pemeriksaan klinis ;
Trismus rahang
Sakit waktu menelan
Sakit hebat pada tenggorokan
Pilar, tonsil dan uvula terdorong ke medial
12. Ludwigs angina

peradangan pada jaringan longgar dengan pembentukan pus di dasar mulut.


Hal ini paling sering disebabkan dari infeksi pada M2 dan M3 gigi bawah.

Gejala dan pemeriksaan klinis :


sistemik
sesak nafas
takikardi
demam
local :
pembengkakan di dasar mulut
trismus rahang
1. Pemeriksaan Objektif (Pemeriksaan Klinis)
Gejala objektif ditentukan oleh pengujian dan observasi yang dilakukan
oleh seorang klinisi. Pengujian-pengujian tersebut adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan visual dan taktil
Uji klinis yang paling sederhana adalah pemeriksaan berdasarkan
penglihatan. Hal ini terlalu sering hanya dilakukan sambil lalu selama
pemeriksaan, dan sebagai hasilnya, banyak informasi penting hilang. Suatu
pemeriksaan visual dan taktil jaringan keras dan lunak yang cermat
mengandalkan pada pemeriksaan three Cs: color, contour, dan consistency
(warna, kontur dan konsistensi). Pada jaringan lunak, seperti gusi,
penyimpangan dari warna merah muda sehat dapat dengan mudah dikenal bila
terdapat

inflamasi.

Suatu

perubahan

kontur

yang

timbul

dengan

pembengkakan, dan konsistensi jaringan yang lunak, fluktuan, atau seperti


bunga karang yang berbeda dengan jaringan normal, sehat dan kuat adalah
indikatif dari keadaan patologik. Pada pemeriksaan dengan visual didapatkan
atau ditemukan pembengkakan disertai benjolan pada gusi gigi M1.
b. Perkusi

Uji ini memungkinkan seseorang mengevaluasi status periodonsium


sekitar suatu gigi. Gigi diberi pukulan cepat dan tidak keras, mula-mula
dengan jari dengan intensitas rendah, kemudian intensitas ditingkatkan dengan
menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk menentukan apakah gigi merasa
sakit. Berdasarkan kasus diatas, apabila dilakukan tes perkusi hasilnya positif,
karena adanya infeksi periapikal.
c. Palpasi
Tes sederhana ini dilakukan dengan ujung jari menggunakan tekanan
ringan untuk memeriksa konsistensi jaringan dan respon rasa sakit. Meskipun
sederhana,tetapi merupakan suatu tes yang penting. Berdasarkan kasus diatas,
apabila dilakukan tes perkusi hasilnya positif, karena adanya benjolan atau
gumboil.
d. Uji termal
Tes ini meliputi aplikasi dingin dan panas pada gigi, untuk menentukan
sensitivitas terhadap perubahan termal. Meskipun keduanya merupakan tes
sensitivitas, tetapi tidak sama dan digunakan untuk alasan diagnosis
yang berbeda. Suatu respon terhadap dingin menunjukkan pulpa vital, tanpa
memperhatikan apakah pulpa itu normal atau abnormal. Suatu respon
abnormal terhadap panas biasanya menunjukkan adanya gangguan pulpa atau
periapikal yang memerlukan perawatan endodontik. Pada kasus ini, uji
termalnya menggunakan aplikasi dari CE.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen (radiografi)
Pemeriksaan radiografi dilakukan setelah pemeriksaan klinis lengkap
dilakukan.Pada pemeriksaan radiografi, dokter gigi harus mempertimbangkan
dan memutuskan teknik radiografi mana yang dipakai. Gambaran radiografi
sangat membantu dokter gigi dalam menegakkan diagnosa dan rencana
perawatan yang akan dilakukan.

Pada pasien yang mengalami penyakit periodontal, teknik radiografi


yang sering dilakukan adalah teknik foto intra oral bitewing dan
periapikal.Sedangkan teknik radiografi ekstra oral panoramik jarang
dilakukan. Hal ini dikarenakan teknik foto intra oral bitewing dan periapikal
lebih akurat dibandingkan dengan teknik radiografi ekstra oral panoramic
b. Radiografi Periapikal
Dua proyeksi intaoral yang sering digunakan untuk mendapatkan
foto periapikal adalah teknik parallel dan bisektris. Banyak ahli lebih
memilih menggunakan teknik parallel karena memiliki kemungkinan distorsi
yang lebih kecil.

sulit makan dan bicara


hipersalivasi

Terapi
Drainage pus melalui insisi pada jaringan gusi di daerah akar gigi atau
pelubangan gigi.
Sebelumnya dilakukan rontgen untuk mengetahui apakah abses periapikal
tersebut sudah mengenai ulang atau mengumpul pada subginggivanya.
Jika sudah mengenai tulang dan mengumpul pada subginggiva insisi
pada gusi
Jika belum menembus tulang pelubangan pada tulang rahang menuju
akar gigi
Pulpektomi
Pembuangan jaringan pulpa pada corona dan meninggalkan jaringan pulpa
sekitar akar ( dilakukan hanya jika hanya mengenai pulpa bagian atas.
Pulpotomi
Pembuangan seluruh jaringan pulpa
Komplikasi dari abses gigi
o abses yang kronis dan pus akan keluar dari intraoral atau pada kulit
o osteomielitis
o sinusitis maksillaris
o kista sekitar apeks gigi

o ludwigs angi

PENYAKIT PERIODONTAL ABCESS


1.1 PENGERTIAN
Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi
sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan
tulang alveolar.
Gambar 1.1 Jaringan Periodontal

Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bacterial


terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingival
yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat
yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit
periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi
permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.
Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan
periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses
inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya

kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan gingivitis. Apabila penyakit gingiva
tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang
mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini
disebut dengan Periodontitis.
Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas
dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit ini sebagai
sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit periodontal juga lambat
perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi.
Namun studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan
pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila
ada.
Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai yaitu gingivitis dan
periodontitis. Gingivitis adalah bentuk penyakit periodontal yang ringan, dengan
tanda klinis gingiva berwarna merah, membengkak dan mudah berdarah. Gingivitis
yang tidak dirawat akan menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut
periodontitis. Sejalan dengan waktu, bakteri dalam plak gigi akan menyebar dan
berkembang kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi gingiva
sehingga merusak jaringan pendukungnya. Gingiva menjadi tidak melekat lagi pada
gigi dan membentuk saku (poket) yang akan bertambah dalam sehingga makin
banyak tulang dan jaringan pendukung yang rusak. Bila penyakit ini berlanjut terus
dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan longgar dan lepas dengan
sendirinya. Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit gigi dan mulut yang
mempunyai prevalensi yang tinggi di Indonesia. Bahkan di Amerika dan Jepang,
perhatian dokter gigi mulai beralih lebih kepada penegakan diagnosis penyakit
periodontal daripada karies.

Penyebab utama penyakit periodontal adalah plak

sehingga penyakit periodontal sering juga disebut penyakit plak. Plak gigi adalah
suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang

biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Diperkirakan
bahwa 1mm plak gigi dengan berat 1mg mengandung 200 juta sel mikroorganisme.
Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi di antara individu. Faktor
yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah oral hygiene, serta faktor-faktor
pejamu seperti diet, dan komposisi serta laju aliran saliva.
1.2 ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
1.2.1 Faktor Primer
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.Menurut teori
non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk
plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak
dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival
dan kerusakan periodontal, keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan
penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya
tidak mengganggu kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan
mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa
mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.
1.2.2 Faktor Sekunder
Faktor sekunder dapat lokal (ekstrinsik) atau sistemik (intrinsik). Faktor lokal
merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor
sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum. Kerusakan tulang
dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh factor lokal yaitu inflamasi
gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan
oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar,
sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi
permukaan akar.
1.2.2.1 Faktor Lokal
1. Plak bakteri
2. Kalkulus

3. Impaksi makanan
4. Pernafasan mulut
5. Sifat fisik makanan
6. Iatrogenik Dentistry
7. Trauma dari oklusi
1.2.2.2 Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat oleh
keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material seperti
hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat
mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat
berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan, sehingga
iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan
saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau
menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.
Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
1. Demam yang tinggi
2. Defisiensi vitamin
3. Drugs atau pemakaian obat-obatan
4. Hormonal

Gambar 1.2 Penyakit periodontal


1.3 KLASIFIKASI
Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan
periodontitis. Konsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan oleh
Pagedan Schroeder terdiri dari 4 (empat) tahap yaitu : Permulaan, Dini, Menetap dan
Parah
Tiga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap merupakan tahap pada
diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan diagnosa periodontitis.
Klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anak-anak dan
remaja dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe :
1. Gingivitis kronis
2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ)
3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)
4. Periodontitis kronis
5. Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
6. Periodontitis Prepubertas
1.4 GEJALA KLINIK
1.4.1 GINGIVITIS
Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang
terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan
menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Histopatologi dari gingivitis kronis
dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap
awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.

Gambar 1.3 Gingivitis


1. Lesi awal (permulaan)
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil
disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen
perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma
dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.
2. Gingivitis tahap awal (dini)
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut
disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear
Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun
pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa
proliferasi dari sel basal.
3. Gingivitis tahap lanjut (menetap)
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan
mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap
ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan
mudah berdarah.

Gambar 1.4 Tahapan gingivitis


1.4.2 PERIODONTITIS
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan
gingiva, ligament periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses
inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila
proses berlanjut maka akan menginvasi struktur dibawahnya sehingga akan terbentuk
poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan
penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut.
Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva,
pembentukan poket periodontal, kerusakan ligament periodontal dan tulang alveolar
sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi


(jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalh gusi dan
tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligament periodontal.
Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antar jaringan
periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar (tulang yang
menyangga gigi) juga mengalami kerusakan.

Gambar 1.5 Periodontitis

1.4.2.1 Periodontitis Kronis


Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat.
Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres
penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap
akumulasi plak. Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi
bakteridi

permukaan

gigi.

Mengakibatkan

kerusakan

irreversibel

pada

jaringanperlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket periodontal dan


kehilangan tulang alveolar pada akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang
sangat umum di antara anak-anak dan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-

anak dan remaja. Terjadinya periodontitis severepada orang dewasa muda memiliki
dampak buruk terhadap gigi mereka tapidalam beberapa perawatan kasus penyakit
periodontal dapat berhasil.
Diagnosis periodontitis dan identifikasi individu yang terkena kadangkadang
menjadi sulit karena tidak ada gejala yang dilaporkan. Oleh karena itu dianjurkan
dokter harus memahami kerentanan pasien pada periodontitis dengan mengevaluasi
eksposur mereka terhadap faktor risiko yang terkait sehingga deteksi dini dan
manajemen yang tepat dapat dicapai. Kerusakan periodontitis telah digambarkan
sebagai konsekuensi dari interaksi antara faktor genetik, lingkungan, mikroba dan
faktor host.
1.4.2.2 Karakteristik Periodontitis Kronis
Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum
ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva,

inflamasi

gingiva, pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang


alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi. Pada pasien dengan oral hygiene yang
buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta.
Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya
seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).
Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi,
dan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai
respon dari pemeriksaan poket periodontal. Kedalaman poket bervariasi, dan
kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan
gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya
attachment dan hilangnya tulang. Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan
terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva, adanya poket
periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

Gambar 1.6 Periodontitis kronis


1.4.2.3 Pembentukan Poket Periodontitis Kronis
Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit
periodontal.

Poket

periodontal

mengandung

debris

terutama

terdiri

dari

mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme


lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan
leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus
dapat terjadi karena tiga hal:
1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis
2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas
dari permukaan gigi; dan
3. Kombinasi keduanya.
Penatalaksanaannya dapat dilakukan pocket reduction therapy jika kedalaman
sulkus / pocket 4mm.

Gambar 1.7 Pengukuran kedalaman pocket periodontal

Gambar 1.8 Pocket Reduction Therapy

1.5 PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan oleh
dokter gigi, pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan
memelihara gigi-gigi dan mencegah serangan serta kambuhnya penyakit. Pencegahan
dimulai pada jaringan periodontal yang sehat yang bertujuan untuk memelihara dan
mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan mempergunakan teknik
sederhana dan dapat dipakai di seluruh dunia
Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena
penyakit ini disebabkan faktor-faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan
dikontrol. Sasaran yang ingin dicapai adalah mengontrol penyakit gigi untuk
mencegah perawatan yang lebih parah.
Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang saling
berhubungan satu sama lain yaitu :
1.Kontrol Plak
Metode kontrol plak dibagi atas dua yaitu secara mekanis dan kimia Secara
mekanis merupakan cara yang paling dapat dipercaya, meliputi penggunaan alatalat fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih proksimal seperti dental floss,
tusuk gigi dan kumur-kumur dengan air. Kontrol plak secara kimia adalah
memakai bahan kumur - kumur seperti chlorhexidine (Betadine, Isodine).
2. Profilaksis mulut (pembersihan gigi di klinik gigi)
3. Pencegahan trauma dari oklusi
Menyesuaikan

hubungan

gigi-gigi

yang

mengalami

perubahan

secara

perlahanlahan (akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol gigi asli dengan
tambalan gigi yang tidak tepat dapat menimbulkan kebiasaan oklusi yang tidak
baik seperti bruxim atau clenching.
4. Pencegahan dengan tindakan sistemik

Cara lain untuk mencegah penyakit periodontal adalah dengan tindakan sistemik
sehingga daya tahan tubuh meningkat yang juga mempengaruhi kesehatan jaringan
periodontal. Agen pencedera seperti plak bakteri dapat dinetralkan aksinya bila
jaringan sehat.
5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik
Tujuan koreksi secara ortodontik ini adalah untuk pemeliharaan tempat gigi tetap
pengganti, letak gigi dan panjang lengkung rahang.
6. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan gigi masyarakat
7. Pencegahan kambuhnya penyakit
Pasien harus mentaati pengaturan untuk menjaga higine mulut dan kunjungan
berkala, dokter gigi harus membuat kunjungan berkala sebagai pelayanan
pencegahan yang bermanfaat.
1.6 PERAWATAN PENYAKIT PERIODONTAL
Penyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera
mungkin setelah penyebab penyakit itu ditemukan. Tujuan dari perawatan ini adalah
untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih parah dan kehilangan gigi.
Menurut Glickman ada empat tahap yang dilakukan dalam merawat penyakit
periodontal yaitu :
1. tahap jaringan lunak
2. tahap fungsional
3. tahap sistemik
4. tahap pemeliharaan
1. Tahap jaringan lunak
Pada tahap ini dilakukan tindakan untuk meredakan inflamasi gingiva,
menghilangkan saku periodontal dan faktor-faktor penyebabnya. Disamping itu juga
untuk

mempertahankan

baik.Pemeliharaan

kontur

kesehatan

gingiva

jaringan

dan

hubungan

periodontal

dapat

mukogingiva
dilakukan

yang
dengan

penambalan lesi karies, koreksi tepi tambalan proksimal yang cacat dan memelihara
jalur ekskursi makanan yang baik.

2. Tahap fungsional
Hubungan oklusal yang optimal adalah hubungan oklusal yang memberikan stimulasi
fungsional

yang

baik

untuk

memelihara

kesehatan

jaringan

periodontal.

Untukmencapai hubungan oklusal yang optimal, usaha yang perlu dan dapat
dilakukan adalah : occlusal adjustment, pembuatan gigi palsu, perawatan ortodonti,
splinting (bila terdapat gigi yang mobiliti) dan koreksi kebiasaan jelek (misal bruksim
atau clenching).
3. Tahap sistemik
Kondisi sistemik memerlukan perhatian khusus pada pelaksanaan perawatan penyakit
periodontal, karena kondisi sistemik dapat mempengaruhi respon jaringan terhadap
perawatan atau mengganggu pemeliharaan kesehatan jaringan setelah perawatan
selesai. Masalah sistemik memerlukan kerja sama dengan dokter yang biasa merawat
pasien atau merujuk ke dokter spesialis.
4. Tahap pemeliharaan
Prosedur yang diperlukan untuk pemeliharaan kesehatan periodontal yang telah
sembuh yaitu dengan memberikan instruksi higine mulut (kontrol plak), kunjungan
berkala ke dokter gigi untuk memeriksa tambalan, karies baru atau faktor penyebab
penyakit lainnya.
1.7 PENATALAKSANAAN
Perawatan penyakit periodontal dapat dilakukan dengan prosedur bedah dan tanpa
bedah. Perawatan tanpa bedah meliputi :

Sub gingival scalling

Kuret

Perawatan bedah periodontal terdiri dari prosedur :

Bedah gusi
o Kuretase
o Ginggivektomi
o Gingivoplasti

Flep periodontal

Bedah mukogingiva

Prinsip terapi adalah destruksi yang lebih parah memerlukan beberapa intervensi.
Tujuan terapi adalah untuk memperlambat progresifitas dari penyakit, meregenerasi
tulang alveolar, ligament periodontal dan akar sementum, serta mencegah terjadinya
rekurensi setelah pengobatan. Faktor utama untuk memperlambat progresifitas adalah
dengan dibersihkan secara mekanik dan obat kumur antiseptic seperti chlorhexidine,
untuk mencegah akumulasi dari plak bakteri pada gigi.
Selain itu beberapa terapi spesifik pada poket, apabila poket periodontal sudah
terbentuk, akan sulit bagi pasien ataupun para dokter untuk membersihkan dasar dari
poket tersebut secara efektif sehingga diperlukan tindakan pembedahan untuk
menghilangkan kalkulus secara adekuat. Pembedahan umumnya meliputi :

New attachment

Membuang dinding lateral poket

Membuang gigi atau sebagian gigi disamping poket.

Terapi adjuvant lainnya seperti obat tetes antibiotic (tetracycline), amoxicillin dan
metronidazole dapat digunakan.

Gejala klinik :

o
o
o
o

Perdarahan gusi selama makan atau gosok gigi


Foeter ex ore
Gigi goyang pada stadium lanjut
Pada infeksi lanjut, nyeri dirasakan terus menerus

Terapi
1. Bedah
Insisi gusi untuk memudahkan dilakukannya drainage. Tindaka ini harus
dilakukan hati-hati untuk menghindari kerusakan dari jaringan periodontal
yang lain. Hal ini perlu diperhatikan karena jaringan periodontal berfungsi
sebagai penahan agar gigi tetap tertanam pada tulang rahang.
2. Antibiotik
Amoxicillin 250 mg ( 3x/hari ) selama 10 hari
Eritromisin 1000mg ( dosis awal ) dilanjutkan dengan 500 mg
( 4x/hari ) selama 7 hari
Klindamisin 300 mg selama 7 hari
Selain itu juga diberikan terapi simptomatik untuk gejala yang lainnya.

BAB III

KESIMPULAN

Abscess adalah kumpulan nanah yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena
adanya proses infeksi, dimana proses ini merupakan reaksi perlindungan untuk mencegah
perluasan infeksi ke bagian tubuh yang lain.
Abscess gigi dibagi menjadi 2 secara garis besar yaitu periapikal abscess dan
periodontal abscess. Periapikal abscess sendiri dapat didahului dengan adanya karies gigi,
gingivitis, dan gangren pada gigi. Terdapat berbagai jenis periapikal abscess yaitu
subperiosteal abscess, submucuous abscess, subkutan abscess, perimandibular abscess,
palatal abscess, gingival abscess, dll.
Sedangkan periodontal abscess biasanya disebabkan karena penanganan gigi yang
secara tidak sengaja menyebabkan terbentuknya periodontal pocket, penggunaan antibiotic
yang tidak diperlakukan untuk periodontitis sehingga menyembunyikan abscess yang ada,
dan kerusakan pada gusi.
Penatalaksanaan untuk periapikal abscess dan periodontal abscess pada prinsipnya
adalah sama yaitu drainage untuk mengeluarkan pus serta pemberian antibiotic yang
digunakan untuk membunuh bakteri.

DAFTAR PUSTAKA

Dalimunte, S.H, pengantar periodontitis. Univeristas Sumatera Utara Ed-1, 1996.


Medan.
Leung W.K, Daniel. C, dkk. Toot Loss in Treated Periodontitis Patient Responsible
for Their Suportive Care Arragement. Journal of Clinical Periodontologi, Ed-33,
2006. Hongkong. Bolognia, J. 2007. Infections, hyper- and hypopigmentation,
regional dermatology, and distinctive lesions in black skin. In: Goldman L, Ausiello
D, eds. Cecil Medicine . 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier.
Myers, J.W., Neighbors, M., Tannehille-Jones, R. 2002. Principles
Pathophysiology and Emergency Medical Care. Clifton Park: Dalmer.

of