Anda di halaman 1dari 20

DISKUSI KASUS

DIARE AKUT DEHIDRASI BERAT et causa SHIGELLA SHIGAE

OLEH:
RIA RAHMA AGUSTIA
G99121038

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2013

BAB I
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. G

Umur

: 5 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Alamat

: Jl. Arif Rahman 112, Surakarta

Nama Ayah

: Tn. S

Pekerjaan Ayah

: Swasta

Nama Ibu

: Ny. Y

Pekerjaan Ibu

: IRT

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Mencret
B. Riwayat Penyakit Sekarang
5 jam SMRS penderita mencret, 10 kali, setiap mencret volume
sedikit-sedikit, warna merah hijau, lendir (+), darah (+). 1 hari SMRS,
penderita panas tinggi, tidak turun sampai sekarang. Diberi obat penurun
panas, panas tidak turun. BAK terakhir jam 17.00, warna kuning, hanya
sedikit. Nafsu makan menurun, minum sedikit.Sebelum mencret
penderita makan seperti biasa, tidak makan jajanan dari luar.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat penyakit serupa

: (-)

Riwayat mondok

: (-)

Riwayat alergi obat/makanan

: (-)

Riwayat ganti-ganti susu

: (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan


-

Riwayat sakit serupa

: (-)

Riwayat lingkungan penyakit serupa

: (-)

Riwayat alergi makanan dan obat

: (-)

G. Status imunisasi
Jenis
BCG

I
2 bulan

II
-

III
-

IV
-

DPT

2 bulan

3 bulan

4 bulan

Polio

2 bulan

3 bulan

4 bulan

7 bulan

Campak

9 bulan

Hepatitis B

3 bulan

4 bulan

9 bulan

H. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


-

Mulai Senyum

: 3 bulan

Mulai Miring

: 4 bulan

Mulai Tengkurap

: 5 bulan

Mulai Duduk

: 6 bulan

Gigi keluar

: 8 bulan

Berdiri

: 9 bulan

Berjalan

: 12 bulan

I. Makan Minum Anak


-

ASI diberikan sejak lahir sampai usia 2 tahun. Diberhentikan karena


disapih. Frekuensi tiap kali menangis, lama menyusui + 5 menit,
bergantian kanan kiri.

Susu buatan merek Bebelac & Lactogen I & II diberikan sejak umur 3
bulan, sampai 2 bulan yang lalu, 2 bulan yang lalu ganti susu bendera.
Frekuensi 6 kali per hari, takaran 1 gelas.

Buah diberi pisang, jeruk, papaya sejak usia 6 bulan, frekuensi 3-4 x
tiap minggu.

Bubur sumsum tidak pernah diberikan.

Bubur susu yang diberikan merk SUN, sejak umur 4 bulan, frekuensi
3x/hari.

Nasi tim sejak usia 8 bulan frekuensi 3 kali sehari.

Nasi sejak usia 1 tahun.

Lauk + pauk jenis tahu, tempe, telur, daging sejak umur 8 bulan.
2

J. Pemeliharaan kehamilan
Periksa di

: Bidan

Penyakitkehamilan

: flu

Obat yang diminum

:multivitamin, tablet besi, obat flu yang dijual

bebas.
K. Riwayat kelahiran
Lahir di RS ditolong dokter umur kehamilan 9 bulan, partus spontan,
menangis kuat segera sesudah lahir, BBL 3500 gram, PB saat lahir 45 cm.
L. Riwayat post natal
Periksa di bidan sejak lahir, frekuensi tiap bulan.
III.

PEMERIKSAAN
A. Keadaan Umum

: lemah

Derajat kesadaran

: somnolen

Status gizi

: gizi baik

B. Vital sign
Tekanan darah

: 150/85 mmHg

Nadi

: 128 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan lemah

Respirasi

: 28 x/menit.

Suhu

: 39,90C

BB

: 19 kg

TB

: 114 cm

C. Kulit
Sawo matang, kelembaban baik
D. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut hitam sukar dicabut, sembab muka (-)
E. Mata
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cowong (+/+), air mata
(-/-)
F. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
G. Mulut

Bibir sianosis (-), mukosa basah (-), lidah kotor (-), tremor (-), tepi
hiperemis (-)
H. Telinga
Daun telinga dalam batas normal, kanalis auricularis lapang, tragus pain
(-), dischange (-)
I. Tenggorok
Tonsil = T1-T1, Faring hiperemis (-)
J. Leher
Bentuk normocolli, limfonodi cervicalis tidak membesar, trakea di tengah
K. Thorax

: dalam batas normal

Pulmo

: dalam batas normal

L. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) meningkat


Perkusi

: timpani (+)

Palpasi

: supel, nyeri tekan s.d.e, hepar dan lien tida kteraba, turgor
menurun

M. Genital
Phymosis (-), Hidrocelle (-)
Anus : tenesmus (+)
N. Extremitas
Akral dingin

edema

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


LaboratoriumDarah
Hb

: 13,6 g/dl

Hct

: 44,0 %

AT: 529.103 UL
AL

: 16,3.103 UL

Gol darah : O
GDS

: 132

Ur

: 42

Cr

: 1,3

Feces rutin :darah (+), leukosit (+),epithel (+)


Kultur feces standard : tumbuh Shigella shigae
V. RESUME
Datang seorang pasien laki-laki berusia 5 tahun dengan keluhan utama
mencret. 5 jam SMRS penderita mencret, kurang lebih 10 kali, volume
sedikit. Warna merah hijau, berbau, lendir (-), darah (+). 1 hari SMRS, jam
penderita panas tinggi, tidak turun sampai sekarang. Diberi obat penurun
panas, panas tidak turun. BAK terakhir jam 17.00, warna kuning, hanya
sedikit. Nafsu makan menurun, minum sedikit.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
Keadaan umum : lemah, somnolen, gizibaik
Tanda vital

:T

: 150/85

RR : 28 x/menit
N

: 128 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegang cukup

Suhu : 39.9 C
Mata

: cowong +/+, air mata -/-

Mulut

: mukosa basah (-)

Abdomen

: tugor menurun

Lab feces

: ditemukan leukosit (+), darah (+)

Kultur

: tumbuh Shigella shigae

VI.DIAGNOSA KERJA
Diare akut dengan dehidrasi berat e/c Shigella shigae
VII. PENATALAKSANAAN
1. Monitoring :
- Keadaan Umum & Vital Sign
- Balance Cairan / 8 jam
2. Terapi
5

Rehidrasi parenteral dengan RL 30 cc/kgBB 1 jam pertama,


dilanjutkan 70 cc/kgBB 5 jam berikutnya
Paracetamol syrup 1-3 x 1 cth k/p
Oralit 200 cc tiap diare
Zink syrup 1 x 1 cth
Cotrimoxazole syrup 2 x 1 cth
3. Edukasi
Banyak minum dan jaga kebersihan

Resep
R/ Inf. RLcc 500 flab

No. III

Cum Infus set

No. I

Cum Abbocath no.22

No. I

S imm
R/ Paracetamol syr

No. I

S prn (1-3) dd cth I


R/ Oralit sach cc 200

No. X

S ad libitum
R/ Zink mg 20/ 5cc
Fla syr ad cc 60
S1 dd cth I
R/ Cotrimoxazole suspensi

No.I

S 2 dd cth I agitatio ante sumendum


Pro : An.G (5th)
Keterangan:
1. Infus Ringer Laktat merupakan cairan kristalloid. Pada kasus diare dipakai
untuk mengganti cairan yang hilang karena adanya dehidrasi. Untuk kasus
dehidrasi berat resusitasi dilakukan dengan kecepatan 30 cc/kgBB 1 jam
pertama, dilanjutkan 70 cc/kgBB 5 jam berikutnya

2. Paracetamol syrup indikasi untuk menghilangkan demam. Dosis yang


digunakan untuk anak-anak usia 2-6 tahun yaitu 5-10 ml. Satu botol volume 60
cc, tiap 5 ml mengandung 120 mg paracetamol.
3. Oralit sachet komposisi terdiri dari glukosa anhidrous 4g, NaCl 0,7 g, Na
bikarbonat 0,5 g, Dekstrosa 25 g. Dipakai untuk mengatasi diare dengan
dehidrasi dan muntah pada bayi, anak dan dewasa. Pemakaian dengan
melarutkan 1 bungkus oralit ke dalam 200 cc air.
4. Zink dipakai untuk mempercepat regenerasi epitel usus pada kasus diare, dosis
untuk anak < 6 bulan yaitu 10 mg; untuk anak usia > 6 bulan yaitu 20 mg.
5. Cotrimoxazole suspensi digunakan sebagai antimikroba terutama pada kasus
diare yang disebabkan bakteri invasif seperti Shigella shigae. Satu botol
volume 60 cc, tiap 5 ml suspensi mengandung sulfamethoxazole 200 mg dan
trimethoprim 40 mg. Dosis untuk anak usia usia 2-5 tahun yaitu 2,5-5 cc.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENDAHULUAN
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi,
yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. 1,2 .
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung
kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari
14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare
yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus,
Bakteri, dan Parasit.3
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja
di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering
menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam
waktu yang singkat.4,5
Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi
masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah
kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1
dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi.
Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan
waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter
jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan
Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC).
Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta
penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap
tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3
kali setiap tahun.6
Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang
kerumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar,
Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab
terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp,
V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01,
dan Salmonella paratyphi A.7
B. PATOFISIOLOGI1,3,9,10

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi


diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri
dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang
disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti
mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala
dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan
lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang
mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah.
Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan
tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan
pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi
menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare
osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas
dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya
adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam
magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi
yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat
toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam
empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon
intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat
menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik
usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi
bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory
bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan
waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,
sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri
paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan
penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang
invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.
Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons
inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.

Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen,


demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri
abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 5 hari
kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus
yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat
menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.
Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala
pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic
Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak
terjadinya disentri.
Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah.
Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas
antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena,
tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi
antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan
penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali
sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,
invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat
menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi
pertahanan mukosa usus.
1. INVASI
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel
usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel
epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi
inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat
dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif
lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan
kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti
demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif
misalnya Salmonella.
2. SITOTOKSIN
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh
Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan
sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang
dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman
EPEC serta V. Parahemolyticus.
3. ADHESI
10

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur


polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan
sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai
colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada
enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli
(EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan
perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah
membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada
infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada
jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
4. ENTEROTOKSIN
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin
(CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus.
Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan
merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP
intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus
serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama
dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP
selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili,
membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
C. DIAGNOSIS
1. Pendekatan Umum
Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan
pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan
riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian
obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.1,3,13 Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri
baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada gambar 1.

11

2. Manifestasi Klinis8,14,15
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau
demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis
yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan
yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi
berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang
merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang
pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan
gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul).
Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH
dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak
dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess
sangat negatif.
12

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa


renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun
sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung
ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare
akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan
akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit
berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita
menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih
berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih
banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat
menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan
intravena tanpa alkali.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari
pemeriksaan fesesadanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung
leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi
maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa
sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen
(Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses
bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya.3
Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.
Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil,
keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat
terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi
dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial,
sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan
Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan
kotoran.
Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita
diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau
latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus
dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.1
Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan
cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin,
analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap5,8,10,14
Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya
biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.6
D. PENATALAKSANAAN
1. Penggantian Cairan dan Elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang
adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan
13

rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak
dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena
yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari
3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan
20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam
paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika
sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat
dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2
4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan
untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak
mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya.3 Jika terapi intra vena
diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer
harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia
darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan
tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan.
Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang
keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan
memakai cara : dikutip dari 8 .
Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)
Tabel 1. Skor Daldiyonodikutip dari 8
- rasa haus/muntah
- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg
- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg
- Frekwensi Nadi> 120 x/menit
- kesadaran apatis
- Kesadaran somnolen, sopor atau koma
- Frekwensi nafas > 30 x/menit
- Facies cholerica
-Voxcholerica
- Turgor kulit menurun
- Washers womans hand
- Ekstremitas dingin
-Sianosis
- Umur 50-60 tahun
- Umur> 60 tahun

1
1
2
1
1
2
1
2
2
1
1
1
2
-1
-2

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter


15
2. Pemberian Antibiotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut
infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa
pemberian anti biotik.Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan
gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada

14

feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau


penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien
immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan
(tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan
resistensi kuman.1,5,9,16
Tabel 2. Antibiotik Empiris untuk Diare Infeksi Bakteri (Dosis Dewasa)

3. Obat Anti Diare


1) Kelompok antisekresi aktif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas
racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim
enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal.
Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga
keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat
ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat
baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14
2) Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta
kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein

15

adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil


5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan
propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki
konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan
cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi
defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom
disentri obat ini tidak dianjurkan.10
3) Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit
diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan
infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus
terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi
elektrolit.
4) Zat hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium,
Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk
kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi
dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan
elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau
diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.9
5) Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran
cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan
reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan
mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang
adekuat.3,7,19
E. KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,
terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan
cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat.
Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan
asidosis metabolik.1,8 Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan
medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi
maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi
gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian
cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.9,12,14
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan
terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia
hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan

16

meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. Mekanisme
dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena
Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.1
F. PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat
baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan
penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut
usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %.
Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan
dengan sindrom uremik hemolitik.1
G. PENCEGAHAN1,3,13,16
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya
dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering
mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah
makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan
ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan
perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan,
atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada
kecurigaan tentang
DAFTAR PUSTAKA
1. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.
2. Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the
Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases
2001;32:331-51.
3. Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell
JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2 nd
edition. New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50.
4. Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik
Indonesia. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/SK121601.pdf

17

5. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the


Management of acute diarrhea in adults. Journal of Gastroenterology and
Hepatology 2002;17: S54-S71.
6. Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004;
53:296-305.
7. Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of
Bacterial Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J
Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-10.
8. Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman
AM, Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
FKUI ;1996. 451-57.
9. Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious
Diarrhoea). Dalam : Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit
Tropik Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa
penyakit Tropik Infeksi. Surabaya : Airlangga University Press, 2002. 34
40.
10. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang
Dewasa. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current
Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat
Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.
11.
Tatalaksana
Penderita
Diare.
Available
from
:
http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdf.
12. Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med
2004;350:1: 38-47.
13. Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I,
Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding
Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam
II. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UI, 2002. 52-70.
14. Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam:
Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and
Treatment in Internal Medicine 2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan
Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-56.
15. Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew
WL, Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in
Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 603 - 13.
16. Procop GW, Cockerill F. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella
& Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al,
Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New
York: Lange Medical Books, 2003. 584 - 66.
17. Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW.
Pharmacotherapy Handbook. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 37179.
18. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing
M, Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap

18

Gastroenterologi-Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroenterohepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.
19. Isaulauri E. Probiotics for Infectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7.

19