1.

MM Anatomi Ginjal
1.1 Makro

Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu
di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit
lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang
mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),
sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah
ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan
kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat
terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi ginjal
Ginjal kiri
Ginjal kanan
Dinding dorsal gaster
Pankreas
Lobus kanan hati
Limpa
Duodenum
Vasa lienalis
descendens

Anterior

Posterior

Usus halus

Fleksura hepatica

Fleksura lienalis

Usus halus

pars

Diafragma, m.psoas major, m. quadratus

lumborum,
m.
transversus
abdominis(aponeurosis),
n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales
1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12
(ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix
major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus
kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)
serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat
dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks
yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi
medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluhpembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal,
sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui
hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmensegmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior
serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui
segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis.
Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui
n.vagus.

Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi,
reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang
terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.
Syntopi ureter
Ureter kiri

Kolon sigmoid
a/v. colica sinistra
Anterior
Posterior

a/v. testicularis/ovarica

Ureter kanan
Duodenum
descendens
Ileum terminal

pars

a/v. colica dextra

a/v.ileocolica
mesostenium

M.psoas major, percabangan a.iliaca communis

Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral

dan ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri
dan bagian atas vagina
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu
menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior
di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria.
Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.
Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalisureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini
sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis,
a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan
inferior.

Vesica urinaria
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk
menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra
dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di
lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi,
bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Syntopi vesica urinaria
Vertex
Lig. umbilical medial
Infero-lateral Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri,
Superior
excav. vesicouterina (perempuan)
Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum
Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina
Infero-posterior
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu
apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral
dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding
vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum
vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu
bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae,
bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan,
a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis.
Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus
lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang
berperan sebagai sensorik dan motorik.

Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan
luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki
panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar
prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua
otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat
involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan
pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat
volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars
spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior
kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang
berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat.
Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian
ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital.
Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di
bawah kendali volunter (somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars
membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus
spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria.
Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris
dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah
kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi
reproduktif.
1.2 Mikro
Ginjal
Ginjal berbentuk seperti kacang merah dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm, terletak
di ruang belakang selaput perut tubuh (retroperitonium) sebelah atas. Ginjal kanan terletak lebih
ke bawah dibandingkan ginjal kiri.

Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi medial terdapat cekungan,
dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk pembuluh darah dan keluarnya
ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi hilus ginjal, dikenal sebagai piala ginjal (pelvis
renalis). Pelvis renalis akan terbagi lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang disebut kaliks
mayor (2 buah) dan kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi tonjolan jaringan
ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa
tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari hilus menuju ke kapsula. Pada
papila ini bermuara 10-25 buah duktus koligens. Satu piramid dengan bagian korteks yang
melingkupinya dianggap sebagai satu lobus ginjal.
Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan
ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi
oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian
korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula
ginjal adalah
1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu
A Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan
glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).
B Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus
distal.
2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus
yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus
ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.
Korpus Malphigi
Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus.
Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron)
yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai
mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis
parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang
melekat erat pada jumbai glomerulus .Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman
yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus
kontortus proksimal.
Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua
daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan
pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di
sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan
meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal
kapsul Bowman.
Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal
yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan
arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang
masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang

bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang
disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat
dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol
yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa efferen, yang berupa sebuah arteriol.
Tubulus Ginjal (Nefron)
A. Tubulus Kontortus Proksimal
Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus
di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid
dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak
berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang
menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks
ginjal.
Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen
dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein
seperti bikarbonat, akan diresorpsi.
B. Ansa Henle
Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis
(segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai
gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai
gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip
pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit
lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa
henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan
urin.
C. Tubulus kontortus distal
Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid
dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar
dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan
permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di
korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.
D. Duktus koligen
Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal
tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen
tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen
akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini
disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat
sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah
menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi
oleh hormon antidiuretik (ADH).

Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok
masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut
sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke
dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Ferreini.

Sawar Ginjal
Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari
filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus,
lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit
membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah
mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai
beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti
tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang
kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang
rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikelpedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran).
Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus.
Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan
filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekulmolekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh
tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini
selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.
1.3 Vaskularasi
Masing-masing ginjal mendapat cabang langsung dari arta abdominalis (arteri
renalis). Arteri ini bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara piramid
ginjal. Pada perbatasan korteks dan medula ginjal arteri interlobaris bercabang menjadi
arteri arkuata atau arsiformis yang meninggalkan pembuluh asalnya hampir tegak lurus
menelusuri dasar piramid medula dan berjalan sejajar dengan permukaan ginjal. Arteri ini
kemudian bercabang-cabang lagi. Cabang-cabang arteri ini berjalan secara radier ke
tepian korteks dan dikenal sebagai arteri interlobularis. Dari arteri interlobularis ini
terdapat banyak cabang-cabang menjadi arteri intralobularis yang akan berakhir sebagai
arteriol glomerular aferen yang mendarahi glomerulus.
1.4 Inervasi
2. MM Fisiologi ginjal
2.1 Filtrasi, Reabsorpsi, Sekresi, dan Ekskresi
1.
Penyaringan ( Filtrasi )

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur

spesifik dibuat untuk menahan komponen selular dan medium-molekular-protein
besar kedalam vascular sistem, menekan cairan yang identik dengan plasma di
elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan
glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Pada mamalia, arteri renal terkirim dari
arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan
glomerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang
disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut
bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular,
yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan
solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler
dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk
proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena
molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi
(filtration barrier) bersifat selektif permeable. Normalnya komponen seluler dan
protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring
(Guyton.1996).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring,
sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun
karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk
menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap
molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari
pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa,
asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati
saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus
berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah
tetapi tidak mengandung protein (Guyton.1996).
2. Penyerapan ( Absorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar
dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus
renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk
mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60%
kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus
proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler
peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui
2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan dibawa
oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke
cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma
(Sherwood, 2001).

Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler

bergerak dari cairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur
permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu dan lainnya. Paraselluler
transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na
melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan tiga ion
Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga
konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya
disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel
bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik
transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini
berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na
(contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport). (Sherwood, 2001).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini
(secondary active transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan
organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi
intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan
kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh
tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na. (Sherwood, 2001)
3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )
Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99%
filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal
dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal.
Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke
darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan
dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g
garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa
kali. (Sherwood.2001)
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder
yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zatzat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zatzat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03,
dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada
tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa
difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada
tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).
2.2 Laju Filtrasi Glomerulus
2.3 Pembentukan Urin dan Faktor Mempengaruhinya
1. Filtrasi glomerulus :
pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler
glomerulus masuk ke kapsula Bowman

 ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah

jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG)
normal 125 ml/menit atau 180 L/hari
LFG dipengaruhi oleh :
(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal
(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat
melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman
Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :
1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba
2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein
bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih
mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg
difusi
3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya
(filtration slit) celah tertutup membran tipis
Faktor yang mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling
forces), ditentukan oleh:
o Tekanan yg mendorong filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi
oleh kekutan kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen &
aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah)
tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein,
KB=0)
o Tekanan yg melawan filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg)
tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg)
LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)
2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler
peritubuler semua zat atau sebagian
Tubulus Proksimal
- Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas;
banyak mitokondria
- Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+)
- Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3-, fosfat, sulfat
- Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs
Na+) dan H2O(65% direabsorbsi)
Ansa Henle
- Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea,
sodium [Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai
medula dalam mendekati papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa
Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air

Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl
(keluar) dan urea (masuk)
- Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na+, K+,
2CL- melalui transpor aktif sekunder. Mempunyai Na+ - H+ countertransport di
membran lumen mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3-.
Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3-
diluting segment
Tubulus Distal
- Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah
pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+ luminal.
- Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi, ACTH ,
Angiotensin II
- Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%
Duktus Coligens
- Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin
(ADH)
3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen
tubulus
Tubulus Proksimal
-

Sekresi countertranspor : H+ - Na+

Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin)
Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate

Tubulus Distal
-

Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh

Sekresi K+ bervariasi

Ductus Coligens
-

Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh

4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi

tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt
mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :

Hormon
ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan
keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis
posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan
ekstrasel.

Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus
ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,
natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003)
Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang,
pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada

ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)
Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan
volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)
Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis
pada :
1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )
2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )
4. Innervasi ginjal dihilangkan
5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )
Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan
mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini
efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001).
Zat - zat diuretik
Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini
maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.
Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.
Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di
ginjal mengingkat, volume urin menurun.
Emosi
tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung
kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses
pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh
sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan
intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu
mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).
Pada dasarnya, proses miksi/mikturisi merupakan suatu refleks spinal yg dikendalikan oleh suatu
pusat di otak dan korteks cerebri. Proses miksturisi dapat digambarkan dalam skema di bwah ini:
Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor)
sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke
saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada
vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan,
2008 ).

2.4 Peran ginjal

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

o
o
o
o

Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CES
Volume CES mempertahankan tek. darah
Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CES
Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuh
Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES
Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang
2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal
o Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan
perifer
o Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil
o Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

3. MM Sindrom Nefrotik
3.1 Definisi
Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada
anak. Sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (albumin kurang dari 3 gram/dl), edema anasarka, hiperlipidemia.
Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuria,
bahkan kadang-kadang azotemia Sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi
klinis glomerulonefritis. Pada proses awal sindrom nefrotik atau sindrom nefrotik

ringan untuk menegakkan diagnosis tidak perlu semua gejala tersebut ditemukan.
(IPD)
3.2 Etiologi dan Klasifikasi
Sindrom nefrotik
Sebab pasti belum diketahui tetapi umumnya dibagi menjadi:
1

Sindrom nefrotik bawaan diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal.
Dirurunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi
maternofetal.Resisten terhaap semua pengobatan.Gejala adalah edema pada masa
neonatus.Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi
tidakberhasil.Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulanbulanpertama kehidupannya.
Sindrom nefrotik sekunder disebabkan oleh parasite malaria, penyakit kolgen,
glomerulonephritis akut, glomerulonephritis kronik, thrombosis vena renalis, bahan
kimia, amyloidosis.
1. Malaria kuartana atau parasit lain
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpuraanafilaktoid.
3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosisis venarenalis.
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,sengatan lebah,
racun oak, air raksa.
5. Amilodisosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementamik.

Sindrom nefrotik idiopatik

(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius)
Klasifikasi
1

Sindrom nefrotik primer

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk
dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu
jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.7
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop
cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop
elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi
histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut
rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta
Habib dan Kleinknecht (1971).8

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik

primer
1

Kelainan minimal (KM)

Glomerulosklerosis (GS)

Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif

Glomerulonefritis kresentik (GNK)

Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)

GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial

Glomerulopati membranosa (GM)

Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sementara itu, berdasarkan histopatologis, Churk dkk membagi sindrom nefrotik primer menjadi
empat, yaitu:
Kelainan minimal
Nefropati membranosa
Glomerulonefritis proliferatif
d Glomerulosklerosis fokal segmental
2 Glomerulonephritis sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai
sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai
adalah infeksi, keganasan, penyakit jaringan penyambung (connective tissue diseases),
obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.
(IPD)

3.3 Patofisiologi
Kelainan glomerulus
Albuminuria

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik hidorpatik koloid plasma

Volume plasma

Retensi Na renal sekunder

Edema
Terbentuknya edema menurut teori underfilled Sebagai akibat pergeseran cairan volume
plasma total dan volumedarah arteri dalam peredaran menurun dibanding dengan volume
sirkulasiefektif. Menurunnya volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensinatrium dan air ini timbul
sebagai usaha badan untuk menjaga volume dantekanan intravaskular agar tetap normal
dan dapat dianggap sebagaiperistiwa kompensasi sekunder. Retensi cairan, yang secara
terus-menerus menjaga volume plasma, selanjutnya akan mengencerkan proteinplasma
dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma danakhirnya mempercepat
gerak cairan masuk ke ruang interstisial. Keadaan ini jelas memperberat edema sampai
terdapat keseimbangan hinggaedema stabil.
Dengan teori underfilled ini diduga terjadi kenaikan kadar renin plasma dan aldosteron
sekunder terhadap adanya hipovolemia. Halini tidak ditemukan pada semua pasien
dengan SN. Beberapa pasien SNmenunjukkan meningkatnya volume plasma dengan
tertekannya aktivitasrenin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul konsep teori
overfilled.
Menurut teori ini retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanismeintrarenal primer
dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer.Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dancairan ekstraseluler. Pembentukan edema
terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam ruang interstiasial. Teori overfilled ini
dapat menerangkanadanya volume plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma
danaldosteron menurun seukunder terhadap hipervolemia.
Kelainan glomerulus

Retensi Na renal primeri

Volume plasma

Edema

Underfilled yaitu retensi natrium dan air merupakan fenomena sekunder.Di pihak lain,
kelompok kedua atau tipe nefritik, ditandai dengan volumeplasma tinggi, tekanan darah
tinggi dan kadar renin plasma danaldosteron rendah yang meningkat sesudah persediaan
natrium habis.kelompok kedua ini dijumpai pada glomerulonefritis kronik dengan
LFGyang relatif lebih rendah dan albumin plasma lebih tinggi dari kelompokpetama.
Karakteristik patofisiologi kelompok keduaini sesuai dengan teori
overfilled pada SN dengan retensi air dan natrium yang merupakanfenomena primer
intrarenal.Pembentukan edema pada SN merupakan suatu proses yangdinamis dan
mungkin saja kedua proses
underfilled berlangsungbersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama,
karenapatogenesis penyakit glomerulus mungkin suatu kombinasi rangsanganyang lebih
dari satu dan ini dapat menimbulkan gambaran nefrotik dannefritis. Akibat mengecilnya
volume intravaskular akan merangsangkelarnya renin dan menimbulkan rangsangan non
osmotik untuk keluarnyahormon volume urin yang sedikit dan pekat dengan sedikit
natrium.Karena pasien dengan hipovolemia disertai renin dan aldosteronyang tinggi
umumnya menderita penyakit SNKM dan responsif steroid,sedangkan mereka dengan
volume darah normal atau meningkat disertairenin dan aldosteron rendah umumnya
menderita kelainan BKM dan tidakresponsif steroid, maka pemeriksaan renin dapat
merupakan petanda yangberguna untuk menilai seorang anak dengan SN responsif
terhadap steroidatau tidak disamping adanya SNKM. Namun derajat tumpang
tindihyaterlalu besar, sehingga sukar untuk membedakan pasien antara keduakelompok
histologis tersebut atas dasar pemeriksaan renin. Peran peptidanatriuretik atrial (ANP)
dalam pembentukan edema dan diuresis masih belum pasti.
3.4 Manifestasi klinik
Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak
periorbital, dan oliguria. Dalam beberpa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasarka.
Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Dengan perpindahan volume
plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat timbul dispnu akibat
efusi pleura.
(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius)
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau
seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan
seperti urin berwarna kemerahan
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :
A. Kulit; kemungkinan temuan jaringan parut, striae, vena, pitting dan non pitting kulit. B. Mata:
Konjungtiva, udem pada kelopak mata dan sekitar mata C. Tenggorokan: hiperemis atau tidak D.
Abdomen; kemungkinan temuan hernia, ascites. E. Genitalia: udem atau tidak

Palpasi :
1. Kekakuan dinding abdomen, misalnya pada inflamasi peritoneum.
2. Lakukan dengan tekanan ringan untuk mengetahui adanya nyeri otot, nyeri lepas, dan nyeri
tekan.
3. Palpasi lebih dalam untuk mengetahui adanya massa atau nyeri tekan.
A) Hepar
Hepatomegali pada anak-anak jarang ditemukan, kalau ada biasanya disebabkan karena
malabsorpsi protein, parasit atau tumor. Bila hepatomegali disertai juga dengan splenomegali,
pikirkan kemungkinan adanya hipertensi portal, infeksi kronis dan keganasan.
B) Spleen
Spleenomegali dapat disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti infeksi, gangguan hematogalis
misalnya anemia hemolitik, gangguan infiltratif, inflamasi atau penyakit autoimun dan juga
bendungan akibat hipertensi.
C) Ginjal Palpasi ginjal kanan dan kiri.
D) Kandung kemih
Normalnya kandung kemih tidak dapat diperiksa kecuali jika terjdi distensi kandung
kemih hingga di atas simfisis pubis. Pada palpasi, kubah kandungan kemih yang mengalami
distensi akan teraba licin dan bulat. Periksa adanya nyeri tekan. Lakukan perkusi untuk
mengecek keredupan dan menentukan berapa tinggi kandung kemih berada di atas simfisis
pubis.
Perkusi :
Liver dan lien akan terdengar pekak pada perkusi. Pekak berpindah yang positif menunjukkan
adaya ascites.
Auskultasi :
A) Normal: suara peristaltik usus dengan intensitas rendah terdengar tiap 10 30 detik.
B) Nada tinggi (nyaring): obstruksi GIT (metalic sound).
C) Berkurang/ hilang: peritonitis/ ileus paralitik.
D) Suara abnormal lainnya : -Bising usus; kemungkinan temuan peningkatan atau penurunan
motilitas. -Bruit; kemungkinan temuan bruit stenosis arteri renalis. -Friction rub; kemungkinan
temuan tumor hati, infak limpa.

Diagnosis banding pada sindrom nefrotik adalah sebagai berikut:

1

Sembab nonrenal: gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, dan edema hepatal.

Glomerulonefritis akut.

Lupus sistemik eritematosus.

3.6 Tatalaksana
1

Penatalaksanaan sindrom nefrotik dapat dikelompkkan menjadi:7

Sindrom nefrotik serangan pertama
a Perbaiki keadaan umum penderita :
- Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian
gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan
fungsi ginjal.
- Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
- Berantas infeksi.
- Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
- Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada
hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
b Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah
diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan,
prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi
pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

a Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
b Perbaiki keadaan umum penderita.
- Sindrom nefrotik kambuh tidak sering
Sindrom nefrotik kambuh tidak sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2
kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
prednison dihentikan.
- Sindrom nefrotik kambuh sering
Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali
dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.

Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1
minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20
mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,
kemudian prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi
untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau
untuk biopsi ginjal.7
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari. Sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6
g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuria. Hasilnya
proteinuria berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.6
Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai
diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan
potassium sparing diuretic (spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap
diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton). Resistensi terhadap diuretik ini bersifat
multifaktorial. Diduga hipoalbuminemia menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat
kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi
ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin. Dikatakan terapi ini
dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan
ekskresi natrium. Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena
albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan
edema paru pada pasien hipervolemia.
Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini.
Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme
A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat golongan ini
dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat
menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat
menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut. Probukol menurunkan kadar kolesterol total
dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin) dapat
menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan
kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak
dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi
vitamin D pada sindrom nefrotik.6
Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada
kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol
(3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai antiagregasi trombosit dan deposisi
fibrin/trombus. Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi
ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Terapi ini diberikan selama pasien mengalami
proteinuria nefrotik, albumin < 2 g/dl atau keduanya. Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan
heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau

setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian heparin dengan pantauan activated partial
thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi
dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized
Ratio (INR) 2-3 kali normal.6
Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis)
diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk
mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menimbulkan
masalah infeksi virus seperti campak, herpes.6
Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut,
gagal ginjal kronik yang dapat terjadi 5-15 tahun setelah terkena sindrom nefrotik.
Penanganannya sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya. Bila terjadi gagal ginjal
kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal. Dantal dkk. menemukan pada
pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan
terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating
factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Imunoadsorpsi protein
plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal
segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus. Diduga
imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang
meningkatkan permeabilitas glomerulus.

3.7 Komplikasi
1 Peritonitis
2 Hiperkoagulabilitas yang menyebabkan tromboemboli
3 Syok
4 Gagal ginjal akut
(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius)
3.8 Pencegahan
3.9 Prognosis
1
2
3
4
5

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut:7

Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas enam tahun.
Disertai oleh hipertensi.
Disertai hematuria.
Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap
pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan
sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

4. MM Pandangan Islam tentang Kenajisan Urin dan Darah

Air Kencing Manusia Adalah Najis
Berbeda dengan air kencing binatang ternak, yang para ulama berbeda pendapat tentang
statusnya, apakah suci atau najis, untuk air kencing manusia, semua ulama sepakat
tentang kenajisannya.
Berkata Imam Nawawi :

Adapun air kencing orang dewasa adalah najis menurut kesepakatan para ulama.
Hal itu berdasarkan dalil-dalil di bawah ini :
Pertama : Firman Allah subhanau wataala :

Dan yang menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi
mereka segala yang buruk . (Qs. al-Araf : 157)
Menurut Imam Malik bahwa segala yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan
di dalam Islam, sedang menurut Imam SyafiI bahwa segala sesuatu yang buruk adalah
segala sesuatu yang diharamkan untuk dimakan dan segala sesuatu yang jijik. Dari kedua
pendapat ulama tersebut, maka air kencing termasuk sesuatu yang najis.
Kedua : hadist Ibnu Abbas :

Dari Ibnu 'Abbas berkata, "Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam lewat di dekat dua
kuburan, lalu beliau bersabda: "Sesungguhnya keduanya sedang disiksa, dan keduanya
disiksa bukan karena dosa besar. Yang satu disiksa karena tidak bersuci setelah kencing,
sementara yang satunya suka mengadu domba." Kemudian beliau mengambil sebatang
dahan kurma yang masih basah, beliau lalu membelahnya menjadi dua bagian kemudian
menancapkannya pada masing-masing kuburan tersebut. Para sahabat pun bertanya,
"Wahai Rasulullah, kenapa engkau melakukan ini?" beliau menjawab: "Semoga siksa
keduanya diringankan selama batang pohon ini basah." (HR. Bukhari dan Muslim)

Hadist di atas menjelaskan bahwa orang yang tidak bersuci (cebok) setelah kencing akan
diadzab di dalam kuburan, hal ini menunjukkan bahwa air kencing itu najis.
Ketiga : hadist orang Badui yang kencing di masjid :

Abu Hurairah berkata, "Seorang Arab badui berdiri dan kencing di Masjid, lalu orangorang ingin mengusirnya. Maka Nabi shallallahu 'alaihi wasallam pun bersabda kepada
mereka: "Biarkanlah dia dan siramlah bekas kencingnya dengan setimba air, atau
dengan seember air, sesungguhnya kalian diutus untuk memberi kemudahan dan tidak
diutus untuk membuat kesulitan." (HR. Bukhari)
Perintah Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam untuk menyiram bekas air kencing
dengan air, menunjukkan bahwa air kencing itu najis.
Keempat : Hadist Anas bin Malik :

:

Dari Anas, bahwasanya ia berkata, bahwasanya Rasulullah shallallahu alahi wassalam
bersabda : Bersihkan dari air kencing, karena sesungguhnya kebanyakan adzab kubur
itu dari air kencing (yang tidak dibersihkan) (HR. Daruquthni)
Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats, kotoran, dan najis dengan
cara yang telah ditentukan, Firman Allah swt. Dalam surat Al-Baqarah:222

Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan menyukai orang-orang yang
mensucikan diri.
Najis terbagi menjadi 3, yaitu :
a

Najis mughallazhah (berat/besar), yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing
dan babi. Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya dengan tanah.

Najis mukhaffafah (ringan), yaitu najis air seni anak laki laki yang belum makan atau
minum apa apa selain ASI. Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni anak
perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau sifatnya.

Najis mutawassithah (pertengahan), yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing, kotoran
manusia, darah,dan nanah. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di tempat yang terkena
najis sampai hilang warna, rasa, dan baunya.